CÓRNEA:

ANATOMIA:

1. Localizada: el humor acuoso por detrás y las lágrimas anteriormente se encargan de

abastecerla de nutrientes y de retirar los productos metabólicos.
2. Carece de vasos sanguíneos y mayor densidad nerviosa con dos plexos nerviosos, uno
subepitelial y otro estromal profundo, inervados ambos por la primera división del
trigémino.
3. El diámetro corneal medio es de 11,5 mm verticalmente y 12 mm horizontalmente. Su
espesor 540 mm, siendo más grueso hacia la periferia.

ESTRUCTURA: conformada por capas:

Más superficial: moco, agua, glándulas de meibomio.
1. EL EPITELIO: es de tipo estratificado, escamoso y no queratinizado, y está formado
por:
a. Una capa única de células basales cilíndricas ancladas mediante hemidesmosomas
a la membrana basal subyacente.
b. Dos o tres capas de células «aladas».
 c. Dos capas de células escamosas superficiales.
Función: El área superficial de las células más externas está incrementada por la
presencia de micropliegues y microvellosidades, que facilitan la adhesión de la
película lagrimal y la mucina. Después de un ciclo vital de pocos días, las células
superficiales se desprenden a la lágrima.

d. Las células madre de la córnea se localizan en el limbo corneoescleral,

posiblemente en las empalizadas de Vogt.

Función: Se cree que dichas células son fundamentales para mantener una barrera
fisiológica que impida al tejido conjuntival crecer sobre la córnea (p. ej., en el
pterigión). La insuficiencia de células límbicas puede corregirse mediante un
trasplante autólogo o heterólogo de células madre.

2. LA MEMBRANA DE BOWMAN: es la capa superficial acelular del estroma, formada

por fibras de colágeno.
Función: ayuda a la córnea a mantener su forma.

3. EL ESTROMA: representa el 90% del grosor corneal. Se compone de capas de fibrillas

de colágeno separadas por una sustancia de proteoglicanos (sulfato de condroitina y
sulfato de queratano) con fibroblastos modificados (queratocitos) dispersos.
Función: El mantenimiento de esta disposición ordenada y de los espacios entre las
fibras de colágeno es esencial para la transparencia corneal. El estroma puede
cicatrizar, pero no se regenera tras las lesiones.

4. LA MEMBRANA DE DESCEMET: es una lámina individualizada compuesta por un fino

entramado de fibrillas de colágeno de un tipo diferente al del estroma.
Función: Tiene capacidad de regeneración. Actúa como membrana basal del
endotelio.
5. EL ENDOTELIO: está compuesto por una monocapa de células poligonales. La densidad
celular en los adultos jóvenes es de aproximadamente 3.000 células/mm2 . El número
de células disminuye a un ritmo de alrededor del 0,6% anualmente, y las células
adyacentes aumentan de tamaño para rellenar los espacios, ya que las células
endoteliales no pueden regenerarse.

Función: Las células endoteliales mantienen la córnea parcialmente deshidratada,

bombeando el exceso de líquido fuera del estroma. Si la densidad desciende a unas
500 células/mm2 aparece edema corneal con pérdida de transparencia.

6. Recientemente se ha propuesto la existencia de una sexta capa corneal entre el

estroma y la membrana de Descemet, aunque algunos autores creen que se trata de
una continuación del estroma posterior que ya había sido descrita previamente.

FUNCIÓN:
1. Protección
2. Refracción
43 dioptrias de aumento, cristalino veinte dioptrías de aumento. Se debe tener un
equilibrio al momento de realizar una cirugía de cataratas.

FISIOLOGÍA: potencial del canal de bicarbonato presenta función de barrera.

PATOLOGÍAS:

1. ULCERAS: traumática, bacteriana.

Manejo: midriaticos como midriasil y cinclofetolato. Atropina no usar en pte con
glaucoma porque causa la pio.
Dilata la pupilar y relaja el cuerpo ciliar.
La cornea se repiteliza rápido.
2. QUERATITIS BACTERIANA:
a. Patógenos: Neisseria gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Corynebacterium
diphtheriae y Haemophilus influenzae son capaces de penetrar el epitelio corneal
sano, normalmente en el contexto de una conjuntivitis grave.
Más frecuentes: Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Estreptococos. S.
pyogenes, S. pneumoniae.
b. Factores de riesgo:
• Las lentes de contacto con uso prolongado: por hipoxia y por traumatismos banales,
así como la adherencia bacteriana a la superficie de la lente.
• Los traumatismos: incluidos los quirúrgicos están relacionados con las infecciones
bacterianas, a menudo por micobacterias atípicas. En los países en vías de desarrollo,
las lesiones en actividades agrícolas.
 • Enfermedades de la superficie ocular: como queratitis herpética, queratopatía
bullosa, ojo seco, blefaritis crónica, triquiasis y entropión, exposición, enfermedades
alérgicas oculares graves y anestesia corneal.
• Otros factores de riesgo: la inmunodepresión local o sistémica, la diabetes y la
hipovitaminosis A.
c. Cuadro clínico:
 Síntomas: Dolor, fotofobia, visión borrosa y secreción mucopurulenta o
purulenta.
 Signos: defecto epitelial con un infiltrado que abarca un área mayor y
congestión periquerática significativa. A ulcera incipiente b ulcera grande.

○ Edema estromal, pliegues de la membrana de Descemet y uveítis anterior,

normalmente con hipopión y sinequias posteriores en las queratitis
moderadas o graves. Pueden formarse precipitados queráticos en placa sobre
el endotelio contiguo al estroma afectado.

Cuadro avanzado con hipopión.

○ Quemosis y edema palpebral en casos moderados o graves.

○ La ulceración grave puede dar lugar a la formación de un descemetocele y
perforación, sobre todo en la infección por Pseudomonas.
 Perforación asociado a pseudomona

○ escleritis.
○ La cicatrización resultante puede ser intensa, incluso con vascularización con
opacificación.

• La hipoestesia corneal
• Debe vigilarse la PIO.
d. Pruebas complementarias:
 Raspado corneal con frotis conjuntival.
 Tinción de gram.
 Cultivo y antibiograma.
e. Tratamiento:
 Es obligatorio suspender el uso de lentes de contacto.
 Se tapará el ojo con un protector de plástico transparente.
 Moxi y ciprofloxacina. La gentamicina no la usa.
  Los midriáticos (ciclopentolato al 1%, homatropina al 2% o atropina al 1%) se
emplean para prevenir la formación de sinequias posteriores y reducir el
dolor.
 Corticoides: dexametasona al 0,1% cada 2 h; un régimen razonable sería la
prednisolona al 0,5-1% cuatro veces al día.
 Rehabilitación visual: queratoplastia en casos de cicatrización residual densa
de la córnea, las lentes de contacto rígidas pueden corregir el astigmatismo
irregular, pero por lo general no se emplearán hasta 3 meses después de la
reepitelización, cirugía de catarata, ya que son frecuentes las opacidades
secundarias del cristalino tras una inflamación intensa.

3. QUERATITIS FÚNGICA: países tropicales y subdesarrollados.

a. Patógenos: Las levaduras (p. ej., género Candida) y los hongos filamentosos (p. ej.,
géneros Fusarium y Aspergillus).
b. Factores: enfermedad crónica de la superficie ocular, el uso prolongado de corticoides
tópicos, el porte de lentes de contacto, la inmunosupresión sistémica y la diabetes. La
queratitis filamentosa puede asociarse a traumatismos en los que intervengan materia
vegetal o herramientas de agricultura o jardinería.

Queratitis por cándida y filamentosa:

 Síntomas. Comienzo gradual de dolor, sensación de arenilla, fotofobia, visión

borrosa y secreción acuosa o mucopurulenta.
 Signos:

Cándida Filamentosa
Infiltrado blanco-amarillento  Infiltrado estromal gris o blanco-
muy supurativo. amarillento con bordes desflecados
mal definidos. Hilos blancos. Se
relaciona con artritis reumatoidea.
Pliegues en la membrana de descemet.
b
 Infiltración progresiva, a menudo con
lesiones satélite c y d
 Pueden formarse ramificaciones
plumosas o un infiltrado en anillo.
Hipopión. e
c. Pruebas complementarias: tinción koh, cultivo, reacción en cadena de la polimerasa,
biopsia normal cuando no hay mejoría de 2-4 días, paracentesis de cámara anterior,
microscopia confocal ve los microorganismos in vivo.
d. Tratamiento: si es micótica se remite.
 Antifúngicos tópicos cada hora por 2 días
 La infección por Candida se trata con anfotericina B al 0,15% o econazol al 1%;
otras alternativas serían natamicina al 5%, fluconazol al 2%, clotrimazol al 1% y
voriconazol al 1% o 2%.
 Las queratitis filamentosas se tratan con natamicina al 5% o econazol al 1%;
otras alternativas serían anfotericina B al 0,15%, miconazol al 1% y voriconazol
al 1% o 2%.
 Pueden administrarse antifúngicos sistémicos en casos graves, si las lesiones
están cerca del limbo y cuando se sospeche endoftalmitis. Las opciones serían
voriconazol (400 mg cada 12 h, 1 día, y luego 200 mg cada 12 h), itraconazol
(200 mg una vez al día, bajando a 100 mg diarios) o fluconazol (200 mg cada
12 h).
 El lavado de cámara anterior con inyección intracameral de antifúngico donde
haya exudación endotelial progresiva.
 Trasplante de conjuntiva y se sutura sobre la ulcera para que llegue sangre y
tenga defensa, porque la córnea es avascular.
4. QUERATITIS POR HERPES SIMPLE:
a. Patógeno: virus del herpes simple.
b. Factores: malas condiciones de higiene, hacinamiento, sexual, parto. Fiebre, cambios
hormonales, radiación ultravioleta, traumatismos o lesión del trigémino pueden
desencadenar una reactivación clínica.
c. Tipos: primoinfección o recurrencia.
 Primoinfección: febrícula, malestar y síntomas de vías respiratorias altas.
Pomada de aciclovir para el ojo y las lesiones cutáneas, aunque en ocasiones
se pueden añadir antivíricos orales.
 Recurrencia:
o Queratitis epitelial: dendrítica o geográfica. Es patognomónico.
 Síntomas. Malestar leve o moderado, enrojecimiento, fotofobia,
lagrimeo y visión borrosa.
Signos: Opacificación y tumefacción de células epiteliales.

○ La descamación central da lugar a una úlcera lineal con

ramificaciones.

○ Las células cargadas de virus del borde de la úlcera se tiñen con rosa
de Bengala.

o Hay hipoestesia corneal.

○ El tratamiento inadvertido con corticoides tópicos puede favorecer la

extensión de la úlcera hacia una forma geográfica o «ameboidea».
 ○ Tras la curación, pueden quedar erosiones punteadas e irregularidades
del epitelio que desaparecen espontáneamente.

○ Una leve turbidez subepitelial puede persistir varias semanas tras la

curación del epitelio.

Tratamiento: aciclovir al 3% y el gel de ganciclovir al 0,15% 5 veces al día.

Si es resistente, desbridar.

Vo: aciclovir, 200-400 mg cinco veces al día durante 5-10 días, famciclovir
o valaciclovir en caso de inmunosuprimidos, niños o no mejoría con
tópicos.

5. HERPES ZÓSTER OFTÁLMICO:

a. Patogenia: el zóster que afecta al dermatoma inervado por la rama oftálmica del V par
craneal (nervio trigémino).
b. Factores de riesgo: signo de Hutchinson describe la afectación de la piel inervada por
el nervio nasal externo, sexta y séptima décadas, sida.

c. Afecciones en el ojo: a conjuntivitis y queratitis epitelial.

 La vasculitis oclusiva pueden causar epiescleritis, escleritis, queratitis, uveítis, neuritis
óptica y parálisis de pares craneales, neuralgia postherpética.

La reactivación causa necrosis e inflamación en los ganglios sensitivos afectados, y la

consiguiente anestesia puede dar lugar a una queratopatía neurotrófica.
d. Tipos:
 Aguda:
Síntomas: 3-5 días fatiga, fiebre, malestar y cefalea. Los síntomas en el
dermatoma afectado varían desde una sensación superficial de picor,
hormigueo o quemazón.
Signos: áreas eritematosas dolorosas con un exantema maculopapular.

○ La afectación bilateral es muy rara y es más doloroso que el vhs.

○ Antes de 24 h aparecen grupos de vesículas que van confluyendo durante 2
a 4 días.

○ Las vesículas pasan a una fase pustulosa antes de que se formen costras y se
sequen al cabo de 2 o 3 semanas.

○ Las grandes lesiones hemorrágicas profundas son más frecuentes en casos

de inmunodeficiencia.
 ○ Las lesiones curadas dejan una destrucción residual de la piel y cicatrices
despigmentadas.

Pruebas complementarias: pcr para adn del vvz, igm.

Tratamiento: El aciclovir (800 mg cinco veces al día durante 7-10 días), el
valaciclovir (1 g tres veces al día) o famciclovir (250-500 mg tres veces al día).
El aciclovir intravenoso (5-10 mg/kg tres veces al día) en casos graves.
 Crónica:
La queratopatía neurotrófica.
La escleritis puede cronificarse y dar lugar a parches de atrofia escleral.

La queratitis con placas mucosas: placas mucosas prominentes que se tiñen

con rosa de Bengala (fig. 6.19F). tratamiento con corticoides tópicos.

Cicatrización subconjuntival.
La cicatrización palpebral puede dar lugar a ptosis, entropión y, en ocasiones,
ectropión cicatricial, triquiasis, muescas en el párpado y madarosis.

 Recurrente: Puede haber reactivación de la queratitis, epiescleritis, escleritis o

iritis.
6. QUERATITIS POR PROTOZOOS:
a. Patógenos: acanthamoeba.
b. Factor de riesgo: lentes de contactos lavados con agua de grifo.
c. Síntomas. Visión borrosa y malestar; el dolor a menudo es intenso y típicamente
desproporcionado respecto a los signos clínicos.
Signos: En fases iniciales, la superficie epitelial es irregular y grisácea.

○ Pueden formarse seudodendritas epiteliales que recuerden a lesiones

herpéticas.
○ Limbitis con infiltrados focales o difusos en el estroma anterior.

○ Los típicos infiltrados perineurales (queratoneuritis radial) aparecen durante las

primeras semanas y son prácticamente patognomónicos.

○ lisis corneal en cualquier fase en que haya afectación del estroma.

 d. Tratamiento: desbridamiento, amebicidas La polihexametilenobiguanida (PHMB)
al 0,02% y la clorhexidina (0,02%), Hexamidina o propamidina; la primera
probablemente tiene mayor actividad. ○ El voriconazol y otros antifúngicos azoles,
analgésicos como aines.

7. QUERATOPATÍA POR EXPOSICIÓN:

a. Patogenia: cierre incompleto de los párpados lagoftalmía, neuroparalíticas (sobre
todo parálisis facial, hipotonía muscular como en el parkinsonismo), mecánicas (como
cicatrización palpebral, tirantez cutánea eccematosa y posblefaroplastia) y por
proptosis o exoftalmo.
b. Síntomas: de ojo seco.
Signos: ○ Leves alteraciones punteadas epiteliales que afectan al tercio inferior.
○ Pérdida epitelial

○ Lisis estromal que en ocasiones da lugar a perforación.

○ Con el tiempo puede aparecer una alteración fibrovascular inferior con

degeneración de Salzmann, son nódulos opacos grises.
○ Infección secundaria.

c. Tratamiento:
Exposición reversible: Lágrimas artificiales de día y pomada por la noche, cerrar los
párpados con esparadrapo, lentes de contacto protectoras, proptosis mediante
descompresión orbitaria, tarsorrafia transitoria.

Exposición permanente: Tarsorrafia definitiva, inserción de una pesa de oro en el

párpado superior en la parálisis facial.

Neovascularización en cualquier afección corneal y sangrar en la córnea, es más

frecuente en el iris. Vasos fantasmas que ya no tienen sangre en la queratitis por sífilis.
1. QUERATOCONO: ectasia corneal. Es la peor patología de la córnea. Adelgazamiento del
estroma corneal. Clínica: miopía y astigmatismo. Manejo: no frotarse los ojos, lentes de
contacto. Síndrome de Ehlers-Danlos son personas muy flexibles, les da más
seguido.
2. DEGENERACIONES CORNEALES:
Arco senil: lipids en estroma corneal.
Festón limbal de vogt: depósitos blanquecinos.
3. XEROFTALMIA:
a. Patogenia: deficiencia de vit a.
b. Factores de riesgo: a desnutrición, malabsorción, alcoholismo crónico o dietas
estrictas.
c. Síntomas: Ceguera nocturna (nictalopía), malestar y pérdida de visión.
Signos: sequedad de la conjuntiva
○ Las manchas de Bitot son parches triangulares de epitelio espumoso queratinizado
en la zona interpalpebral causados aparentemente por Corynebacterium xerosis.

o Erosiones punteadas del epitelio corneal de ambos ojos

o ○ Queratinización. ○ Lisis corneal estéril por necrosis licuefactiva
(queratomalacia), que puede dar lugar a perforación.
 d. Tratamiento: administración de vitamina A oral (200.000 UI en base oleosa) o
intramuscular (100.000 UI en base acuosa) para la queratomalacia. También se
prescribirán suplementos multivitamínicos y dieta rica en vitamina A.

El local consiste en lubricación intensa, ácido retinoico tópico y tratamiento de la

perforación.

4. ANOMALÍAS CONGÉNITAS:
a. La microcórnea: es una rara enfermedad autosómica dominante), unilateral o
bilateral, en la que el diámetro horizontal de la córnea es igual o inferior a 10 mm a los
2 años de vida (fig. 6.69A), o menor de 9 mm en el neonato.
Signos: hipermetropía y una cámara anterior aplanada. Glaucoma (por cierre angular y
de ángulo abierto), catarata congénita, leucoma (fig. 6.69B).

Leucoma
Vascularización fetal persistente, coloboma, hipoplasia del nervio óptico, aniridia y
nanoftalmía.
b. Microftalmía: es un trastorno en el que todo el ojo es pequeño. La simple es de corta
longitud pero estructuralmente normal.

La compleja se aplica a ojos con otros signos de disgenesia, coloboma o quiste orbitario.
c. Nanoftalmía En la nanoftalmía (microftalmía simple) todo el ojo es pequeño pero de
estructura normal, generalmente de modo bilateral. Se asocia a problemas oculares
como derrames uveales por engrosamiento escleral, glaucoma, hipermetropía,
ametropía, ambliopía y estrabismo.

d. Anoftalmía: ausencia completa de cualquier estructura ocular visible, aunque puede

existir un residuo microftálmico o un quiste.

Se asocia a otras anomalías como ausencia de músculos extraoculares, saco

conjuntival pequeño y microbléfaron.

e. Megalocórnea raro, bilateral no progresiva, de herencia recesiva ligada al cromosoma

X, hombres. El diámetro horizontal de la córnea adulta es de 13 mm o más, con una
cámara anterior muy profunda.

Típicamente hay miopía magna y astigmatismo, pero con agudeza visual corregida normal.
Puede producirse subluxación del cristalino por estiramiento zonular, y el síndrome de
dispersión pigmentaria.
 f. Esclerocórnea: La opacificación corneal periférica, sin límite visible entre la esclera y la
córnea, en ocasiones se ve afectada toda la córnea.

g. Córnea plana: la córnea es más plana de lo normal, con un mayor radio de curvatura,
Con hipermetropía alta.

h. Queratectasia: protuberancia entre los párpados de una córnea gravemente

opacificada y a veces vascularizada. A menudo se asocia a aumento de la PIO.

i. Queratocono posterior: aumento unilateral y no progresivo de la curvatura de la

superficie corneal posterior.