Staphylococcus aureus

•S. afermentans
•S. aureus
Dominio Bacteria •S. auricularis
•S. borealis
•S. capitis aureus” (que en latín significa
Filo Firmicutes •S. caprae
•S. epidermidis
“dorado”) se debe a que la mayoría
Clase Bacilli •S. felis de las colonias suelen ser
Especie •S. haemolyticus pigmentadas, de un color amarillo
•S. hominis
Orden Bacillales s
•S. intermedius dorado
•S. lugdunensis
Familia Staphylococcaceae •S. pettenkoferi
•S.
saprophyticus
Género Staphylococcus •S. schleiferi
•S. vitulus
•S. warneri
Especies 51 especies •S. xylosus
• Derivado del griego staphylé, que significa “racimo de uvas”)
• 1881: Sir Alexander Ogston observó microscópicamente unas
bacterias que estaban agrupadas en forma de racimo en el pus de un
absceso cutáneo humano.
• 1884: Rosenbach fue capaz de cultivar los estafilococos, describiendo
dos tipos de colonias que denominó Staphylococcus aureus
(amarillas) y Staphylococcus albus (blancas)
• Staphylococcus son cocos grampositivos de 0,5 a 1,5 μm de diámetro, que suelen
agruparse formando racimos irregulares debido a la tendencia a dividirse en más
de un plano.
• Son microorganismos inmóviles, no formadores de esporas, habitualmente
anaerobios facultativos
• La gran mayoría de las especies de estafilococos son catalasa positiva
• Las colonias de S. aureus son habitualmente grandes (entre 1 y 3 mm de
diámetro), lisas, cremosas, opacas y convexas. En medios de agar sangre, suelen
producir un halo de β-hemólisis
• Casi todas las cepas de S. aureus producen las enzimas coagulasa.
• Fermentadoras del manitol, lo que permiten diferenciarlos del resto
de especies de estafilococos.
• S. aureus coloniza la piel y las mucosas de distintas localizaciones del
cuerpo humano. El lugar más frecuente de colonización de S. aureus
se encuentra en la parte anterior de las fosas nasales, seguidas del
área perineal-ingles, de la orofaringe y de las axilas
• Portadores persistentes (20%, rango 10-35%, en los que se detecta la
misma cepa de S. aureus a lo largo del tiempo)
• Portadores intermitentes (30%, rango 20-75%)
• Los grupos con un mayor riesgo de colonización por S. aureus :
• Pacientes con enfermedades cutáneas crónicas
• Diabéticos
• Pacientes en hemodiálisis o diálisis peritoneal
• Usuarios de drogas parenterales
• Pacientes con enfermedad hepática terminal
• Pacientes con infección por el VIH
• Personal sanitario
 • Debido a que S. aureus se encuentra en la piel y en la nasofaringe, la
diseminación de este microorganismo es frecuente, siendo uno de los
principales factores responsables de las infecciones contraídas en el
hospital
1. A través de las manos contaminadas del personal sanitario (lo más
frecuente)
2. Mediante el contacto directo con un paciente colonizado o
infectado.
3. A través de objetos contaminados
Estructura
• Cápsula
Todos los aislados de S. aureus producen una cápsula polisacárida que inhibe la fagocitosis de los
leucocitos polimorfonucleares
Biopelícula, se forma por monosacáridos, proteínas y pequeños péptidos sobre la superficie de
tejidos y dispositivos médicos (S.epidermidis)
• Acido Teicoico
Son polímeros de polirribitol-fosfato que están unidos al peptidoglucano mediante enlaces cruzados
con residuos de ácido N-acetilmurámico. Están implicados en la adherencia de S. aureus al epitelio
nasal
• Ácidos lipoteicoicos
• Son polímeros de poliglicerol-fosfato que están unidos a la membrana citoplasmática en un
residuo de diacilglicerol. Protegen a los microorganismos frente al ataque de los péptidos
antimicrobianos catiónicos producidos por las plaquetas
Patogenia
• Adhesinas de superficie
• Staphylococcus aureus posee varias adhesinas de superficie que confieren adherencia a diversas
proteínas de la matriz.La mayoría de las adhesinas se encuentran unidas al peptidoglucano de la
pared celular de forma covalente.
• La unión de la proteína A al dominio Fc de las IgG dificulta la opsonización y fagocitosis mediada
por las inmunoglobulinas, mientras que la unión de la proteína A con las plaquetas activa la
agregación plaquetaria
• Peptidoglucano
Es el principal soporte de anclaje de las adhesinas de superficie, y además, desencadena la
liberación de citocinas y la respuesta inflamatoria
Patogenia
• Depende de la capacidad de las bacterias para:

• Evadir la fagocitosis.
• Producir proteínas de superficie que median en la adherencia de las bacterias a
los tejidos del hospedador.
• Producir destrucción tisular por medio de la elaboración de toxinas específicas.
• Los estafilococos encapsulados cubre y protege las bacterias al inhibir la
fagocitosis por parte de los neutrófilos polimorfonucleares.
• La capa de limo también interfiere con la fagocitosis de las bacterias.
• Proteína A: se liga a las inmunoglobulinas y evita la eliminación inmunitaria
mediada por anticuerpos, componente de la pared celular y es un factor de
virulencia
Manifestaciones Clínicas
• SINDROME DEL SHOCK TOXICO ( SST)
Causada por TSST-1 (superantígeno) y por otras enterotóxinas
Fiebre, hipotensión,erupción cutánea
Descamación de 2 a 3 semanas después
Del inicio afectando palmas y plantas
Disfunción de órganos (al menos 3)
SINDROME DE PIEL ESCALDADA
• Inicia a partir de un foco séptico en mucosas o piel.
• Reacción exfoliativa producida por dos toxinas exfoliativas (AyB) epidermolíticas
• La TOXINA EXFOLIATIVA producen epidermólisis subgranular y la acción
proteolítica la pérdida de adherencia celular en la parte alta de la epidermis.
NEUMONIA

NAC no de Origen Comunitario Neumonía asociada a los cuidados de la salud.

No es la primera causa En pacientes con ventilación mecánica
Afectan a pacientes en extremos de la vida 48 horas después de hospitalizados se pueden
Complicación después de infección vírica infectar los pacientes
(Influenza) Que tengan factores de riesgo

También puede producir sinusitis,epiglotitis,

broquitis en pacientes que recibieron tto previo
con antibióticos o pacientes conEPOC
Endocarditis Por lo general en pacientes que
tienen vávulas protésicas y usuarios
de drogas parenterales.
Infección de la piel y tejidos blandos
• Infecciones Superficiales: afecta epidermis y dermis
Impétigo, foliculitis y forúnculos
• Infecciones Profundas: tejido celular subcutáneo, fascia y músculo.
Celulitis, gangrena, fascitis.
Artritis Séptica
• Se presenta clínicamente como un proceso de tumefacción,
dolor, eritema y calor local que afecta una sola articulación
Diagnóstico 1. GRAM

2. CATALASA

3. COAGULASA

4. CULTIVO
Tratamiento
Mecanismo de Resistencia Bacteriana a
Antibióticos
• ADQUIRIDOS
Mutaciones puntuales en el cromosoma
Transferencia horizontal de genes entre especies: fragmentos de DNA y
plásmidos
1. Bacterias secretan enzimas hidrolílicas B lactamasas
(AMpC,BLEE,Carbapenemasas) que fragmentan los antibióticos
(MODIFICACION DEL ANTIBIOTICO).
2. Modificación de las DIANAS ( ribosomas (macrólidos), DNA
topoisomerasas (quinolonas) )
• 3. Presencia de bombas de flujo( tipo de transportadores) cuando el
ATB entra la bacteria lo expulsa: >MIC

• 4. Disminuir o camuflar porinas en la membrana externa: no entra

antibiótico