Dislipidemias
• Grupo de enfermedades muy común en los pacientes la hipercolesterolemia, la
hipertriglicerilemia o que estén mixtos.
• Clasi cación de grupo genético o adquirido
• Genético - hipercolesterolemia familiar
Ingesta de lípidos
Los lípidos son grasas que se obtienen de forma endógena y exógena, sólo existen
dos que son: triglicéridos y colesterol
De estos dos deriva en sus ramas
• Ésteres de colesterol
• Fosfolípidos
• Glucolípidos
• Ácidos grasos libres
• Vitaminas liposolubles
LDL, VDL, HDL no es tipo colesterol, son lipoproteínas que transportan colesterol.
Lípidos - Son obtenidos principalmente por dieta, y en síntesis endógena, esta
depende de los lípidos que obtengamos de la dieta.
Ingesta de lípidos en la dieta:
• Triglicéridos 90%
• Resto 10%
- Colesterol
- Ésteres de colesterol
- Fosfolípidos
- Glucolípídoos
- Ácidos grasos libres
- Vitaminas liposolubles
Tipos de grasas que tenemos por la dieta:
1. Polisaturadas son las mas dañinas, provienen de chatarras y embutidos
2. Moinsaturadas son grasas “buenas”, provienen de aceite de oliva, aguacate,
maní, girasol, etc.
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Ingesta de colesterol
• Una gran parte de este se obtiene en la dieta.
• Viene exclusivamente de alimentos de origen animal:
• Las vísceras es la que mas lo contienen; el huevo contiene gran cantidad de
colesterol (HDL), más que nada la yema.
• El camarón tiene demasiado colesterol, prohibido en px con dislipidemias,
hipertensos, cardiopatías isquémicas.
• Los lácteos tienen demasiadas grasas y colesterol, se les prohibe a px con
dislipidemias, hipertensos, cardiopatías isquémicas, y px con acné
Dieta diaria: 500-1000 mg de colesterol
Se absorbe el 40%
Digestión de lípidos
Desde que empezamos a masticar el aliento empieza a digerirse desde la boca, los
lípidos empiezan a desensamblar mediante las Lipasas Lingual.
Llega el bolo al estomago, conformado por triglicéridos, forofolipidos, etc; la Lipasa
Gástrica se encarga de hidrolizar a los triglicéridos en ácidos grasos y glicerol, se
absorbe una parte de los ácidos grasos y los otros continuan su camino, y el glicerol
se absorbe gran parte para que vaya al hígado y produzca glucosa.
Una vez el bolo se desbarato, pasa al duodeno, en la segunda parte de este, los
lípidos se digieren y absorben debido a la enzima Lipasa Pancreática y a las sales
biliares.
Termina de digerirse y ya no son triglicéridos ni colesterol, son esteres de colesterol,
monoacilgliceroles, ácidos grasos (libres de cadena larga, principalmente), estos
ensamblan en una solo molécula que se llama Micela, esta es absorbida por las
microvellosidades en el enterocito en el resto del intestino delgado.
Dentro de las microvellosidades intestinales y del REL, las micelas se ensamblan una a
otra para conformar el quilomicron (primera lipoproteína que se forma), se forma en el
enterocito; el quilomicron tiene abundantes triglicéridos, colesterol y una
membrana de fosfolípidos.
• El quilocricron ayuda a que los lípidos absorbidos se puedan transportar y absorber
a través de la circulación.
• Los quilomicrones no se absorben directamente a la sangre, se absorben a la
linfa.
• Los quilomicrones transportan lo absorbido hacia el hígado a través de la linfa.
• Los vasos linfáticos también tienen ese intercambio a través de los capilares, en los
capilares existe la lipoproteína lipasa la cual degrada lipoproteínas,
principalmente quilomicrón y VLDL, causando una hidrólisis de los triglicéridos del
quilomicrón.
• Hidrolizarse los triglicéridos en los capilares, se hidrolizan en ácidos grasos y
glicerol.
Estos ácidos grasos se utilizan para el proceso de Beta-oxidación, para darnos
energía. Los ácidos grasos restantes se vuelven a utilizar por el tejido adiposo, para
dar nuevos ácidos grasos o para reutilizarse; el glicerol restante se va ligado para
volver a utilizarse en la síntesis de glucosa.
A estos quilomicrones se le quitó gran parte de los triglicéridos, quedando con poco
triglicéridos y el colesterol, a esto se le llama quilomicrones remanentes.
• El VLDL es la primera lipoproteína que se produce y la más importante, porque
se produce en el hígado, y de ella se degrada y producen las otras.
• LDL función: transportar colesterol a tejidos periféricos (músculos, gónadas,
ovarios, suprarrenales, testículos, tejido adiposo, etc.)
• HDL: es el que va a depositar el colesterol a los tejidos, va incrementando el
depósito de colesterol en el hígado, endotelio, tejido graso, etc.
• HDL entre más alto mejor; entre más bajo el HDL y más alto el LDL, el colesterol
se queda depositado en tejidos periféricos.
Síntesis de triglicéridos
Se sintetiza en dos sitios: el retículo endoplasmático del hepatocitos y adipocito.
Los triglicéridos están formados por tres ácidos grasos y un glicerol.
Colesterol
Se sintetiza en todos los tejidos del cuerpo, pero principalmente en el hígado, a
excepción de los eritrocitos.
El colesterol se sintetiza en el citoplasma celular.
Síntesis del colesterol
El colesterol vienen de Acetil CoA que es obtenido de la degradación de ATP, a través
de la vía de los citratos, y se va a utilizar en los hepatocitos para producir nuevo
colesterol.
El Acetil CoA pasa a un precursor del colesterol que es el Mevalanato.
El Acetil CoA sufre distintos cambios, y uno de sus cambios importantes es la
conversión a 3-hidro-3-metilglutaril-CoA.
Enzima clave para bloquear la síntesis de colesterol: Hidroximetilglutaril CoA
reductasa, esta enzima es la que atacan principalmente los fármacos contra el
colesterol (Estatinas).
Etapas más importantes de la síntesis de colesterol: Mevalanato se forma
Escualeno > Esculano se forma Lanosterol > Lanosterol se forma Colesterol.
Receptores de lipoproteínas
Existen receptores para LDL (B:E o LDL) especí camente en casi todas las células del
cuerpo:
Fribroblastos, hepatocitos, células del músculo liso, corteza adrenal, corteza ovárica y
testículo.
Hay receptores para quilomicrones y HDL: receptor E, están en los mismos sitios
qué los de LDL, a excepción de broblastos
Receptores Scavenger: se localizan principalmente en células del sistema inmune
(macrofagos), son receptores para reconocer lipoproteínas con alguna alteración
(como LDL oxidadas).
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Clasificación de dislipidemias
Su clasi cación es muy variable, pero para clínica es:
• Hipercolesterolemia familiar
• Hipertrigliceridemia
• Hiperlipidemia mixta
Clasificación de las dislipidemias de Fredrickson
• Son dislipidemias de origen genético.
• Aunque esta clasi cación ya se usa de nivel universal, para clasi car las
dislipidemias.
Para saber qué tipo de dislipidemia tiene en base a su per l de lípidos.
Fenotipos Lipoproteína elevada Colesterol Triglicéridos
I Quilomicrones Normal Muy elevados
(>1000 mg/dL)
IIa LDL Elevado Normales
(>300 mg/dL)
IIb LDL y VLDL Elevado Elevados
III IDL Elevado Elevados
(300-500 mg/dL)
IV VLDL Normal Elevados
(200-1000 mg/dL)
V Quilomicrones y VLDL Llamar Muy elevados
(>1000 mg/dL)
Triglicéridos normales: <150 mg/dL
Tipo I y V: Hipertrigliceridemia
Tipo IIa, IIb y III: Hipercolesterolemia familiar
Tipo IV: Hiperlipidemia o Hiperlipidemia mixta
Hipercolesterolemia familiar
• De origen genético, de 2 familiares de 1er grado.
• Todo px con Xantomas tendinosos y Xantelasma
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Tamizaje
• Familiares de primer grado de pacientes diagnosticados con HF
• Pacientes con historia familiar de cardiopatía isquémica PRECOZ
• Pacientes con historia personal de cardiopatía isquémica PRECOZ
• Cifras LDL >190 o >160 en niños
• Presencia de xantelasma
• Presencia de xantomas tendinosos
Hipertrigliceridemia
Simplemente es ver que grado es:
Leve: >150, pero <300
Moderada: 300-500
Severa: 500-1000
Muy severa: >1000
Puede ser debida a alteraciones o problemas genéticos, pero tenemos que ver si es
aislada o acompañada de colesterol.
Valores Normales
Parámetro Mg/dL
Colesterol <200
Colesterol - LDL <100 (adultos >60 o px con cardiopatía
isquémica)
<130 (Px con sobrepeso obesidad o factores de
riesgo cardiovascular)
<160
Colesterol - HDL >45 (cualquier persona) o >55 (adulto mayor)
Triglicéridos <150
Evaluación inicial en dislipidemias
• La evaluación inicial es simplemente con sospecha.
• Lo primero que se hace es evaluación de lípidos.
• Sospecha en px con alguna manifestación de las anteriores, obeso, sobrepeso,
diabetes, alcoholismo, tabaquismo, HTA, entre otras.
• Px hipertenso, se evaluara per l de lípidos, porque muchas veces la dislipidemia
causa HTA.
• Px con factor de riesgo para dislipidemias se le realizara per l de lípidos, tenga
o no enfermedad cardiovascular, antecedente de dislipidemias.
• En todo px con dislipidemias ademas del per l de lípidos, se solicita un per l
hepáticos para descartar hígado graso; si se acompaña con US hepático mucho
mejor.
• Hemoglobina glucosilada en caso de qué no sea diabético, para un manejo
conjunto.
• ECG por el riesgo de cardiopatía isquémica
Evaluar alteraciones de laboratorio y tratar
• Todo paciente con triglicéridos >500 se tiene que tratar farmacológicamente
• Colesterol LDL >190 se trata con fármacos, no con dieta
Px con ALT o AST o GGT >3 veces de lo normal, se trata como hígado graso
Fármacos para la dislipidemia
Estatinas y bratos
Una vez diagnosticado, en la dislipidemia tenemos que elegir que fármaco vamos a
dar:
• Colesterol y triglicéridos elevados, pero con predominación del colesterol en
elevación - SOLO estatinas
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• Colesterol y triglicéridos elevados, pero con predominación de triglicéridos en
elevación - SOLO bratos
Las estatinas son los fármacos de 1ra elección (única) en hipercolesterolemia
apartir de >300 colesterol total o >190 en LDL, hasta que estén arriba de estas
cifras, se dan; si las cifras no están arriba de lo anterior el tx es dieta y ejercicio.
Mecanismo de acción de estatinas: inhibir la Hidroximetilglutaril CoA redactasa
(HMG CoA reductasa)
También favorecen/aumenta la expresión de receptores LDL en los hepatocitos, para
que incremente la captación de LDL, aumentando la captación de colesterol para así
poderlo degradar a sales biliares.
Colesterol se degrada a sales biliares.
La intensidad de los medicamentos o estatinas que se utilizaran va a depender de que
tanta cantidad de LDL tenga el px y cuanta cantidad necesito bajar.
Se clasi ca en 3 intensidades:
Intensidad de tratamiento con estatina
Alta Moderada Baja
↓C-LDL ≥ 50% ↓C-LDL 30 a <50% ↓C-LDL <30%
Atrovastatina Atorvas 10-20 mg Simvas 10 mg
40-80 mg Rosuvas 5-10 mg Pravas 10-20 mg
Rosuvastatina Simvas 20-40 mg (dosis
20-40 mg altas) Lovas 20 mg
Pravas 40-80 mg (dosis Fluvas 20-40 mg x 2
altas) Pitavas 1 mg
Lovas 40 mg
Fluvas XL 80 mg
Fluvas 40 mg x 2
Pitavas 2-4 mg
Las más usadas son la:
• Pravastatina (tabletas de 10 mg)
• Simvastatina (tabletas de 5 o 10 mg)
• Atorvastatina (tabletas de 20 o 40 mg) - de preferencia en px que acaban de tener
un infarto, EVC o evento de isquemia por aterosclerosis o por oclusión de una placa
de ateroma.
• Rosuvastatin (tabletas de 10 mg)
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Las mas e caces y que tiene un intensidad mayor: atorvastatina y rosuvastatin.
La pravastatina y simvastatina son estatinas de acción mas lenta o débil, para px que
no se necesita bajar tanta intensidad.
Las estatinas se utilizan en la noche, antes de dormir; la mayor parte de síntesis de
lípidos y colesterol sucede manera nocturna.
Es preferible usar atorvastatina o rosuvastatin que simvastatina o pravastatina a
dosis altas.
Algoritmo en el manejo de Hiperlipidemia
• Si el px viene por algún evento cardiovascular:
- Px <75 años, inmediatamente se inicia estatinas de alta intensidad
- Px >75 años, con previa valoración hepática se inicia estatinas de moderada
intensidad, pero se pude usar de alta intensidad.
• Px con SOLO el C-LDL >190:
- Px NO sano, se usa estatinas de alta intensidad
- Px sano, se usa estatinas de moderada intensidad
• Px con C-LDL >190 y diabetes:
- Se usa estatinas con alta intensidad
• Px con C-LDL >160, pero <190 y diabético:
- Moderada intensidad
- A partir de aquí se tiene que evaluar SIEMPRE el riesgo cardiovascular, ya viene en
el per l de lípidos, si el riesgo es >7.5% se tiene que actuar rápido.
- Si un px obeso, dislipidemia, HTA, diabético con indice >7.5% se inicia Atrovastatina
40-80 mg o Rosuvastatina 20-40 mg, sin pensarlo.
Cambios de estilo de vida es lo mas importante.
• Los efectos adversos de las estatinas son a nivel muscular, genera miopatía, la
miopatía mas severa es una rabdomiólisis; lo más común que van de causar son
dolor muscular y cansancio.
• NO mezclarse con ningún fármaco naturista
• NO mezclar con bratos, porque tiene hasta más de 5 veces de riesgo de sufrir
una miopatía severa (parálisis muscular o una rabdomiólisis).
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Además de las estatinas existen otros medicamentos para hipercolesterolemia:
• EZETIMIBE: inhibe la absorción de colesterol nivel intestinal. Sin efectos adversos
importantes; se usa cuando se disminuye la síntesis endógena y se quiere disminuir
la absorción, combinado con dieta el paciente va mejorar de maravilla.
• Acido nicotínico - ya no se utiliza porque causaba mucho efecto adverso.
Hipertrigliceridemia
Se tiene que tratar si está >500, aunque se puede tratar >300; entre 150 y 300 de
tiene que disminuir el consumo de carne, aguacate y otras comidas que puede
causar su aumento.
Es la más asociada a ateroesclerosis e hígado graso.
Si hay riesgo cardiovascular o es un paciente con patología cardiovascular,
desde que está >150 se empieza a tratar.
Colesterol y triglicéridos elevados, pero con predominación del colesterol en elevación
- tx con estatinas
Colesterol y triglicéridos elevados, pero con predominación de triglicéridos en
elevación - tx contra triglicéridos
Los fármacos para los triglicéridos más e caces y más usados son los
denominados: Fibratos.
Mecanismo de acción de los bratos: activación de la Lipoproteína Lipasa, para
hidrolizar los triglicéridos; también inhibe la síntesis hepática de triglicéridos.
Medicamentos fibratos
• Gem brozilo 600 mg dos veces al día o 900 mg al día (dosis-900mg antes de la
cena; hay mejores y mas nuevos medicamentos; NUNCA combinar con estatina;
más asociado a desarrollar miopatía severas en combinación con estatina
(prvastatina mas comúnmente))
• Beza brato 200-400 mg al día en dos dosis (más utilizado; usualmente se usa en
200 mg cada 12 hrs; tabletas de 200 mg, es muy e caz; uso con PRECAUCION con
pravastatina, SIN problemas con atorvastatina)
• Feno brato 160 mg al día (más nuevo, más seguro, más e caz, de una sola toma,
de preferencia antes del almuerzo o antes de la cena, lo mas ideal es en la noche;
puede utilizarse con estatinas, es el mas seguro para combinarse)
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