Trastorno inflamatorio crónico de las vías respiratorias

-Hiperreactividad de las vías respiratorias

-Con episodios reversibles de broncoconstricción
-Tos, opresión en el pecho y dificultad para respirar.

Según sea su gravedad se clasifica en leve, moderada o grave

ASA II. asma controlada y no inducida por la ansiedad ni por el ejercicio físico
ASA III. asma bien controlada pero inducida por la ansiedad y tensión psíquica o por el ejercicio físico
ASA IV. Pacientes asmáticos con crisis frecuentes y asma mal controlada que requiere corticoides y hospitalización

Asma
 EPIDEMIOLOGÍ
A
Global Asthma Report 2020, estima que en el mundo existen 334 millones de personas asmáticas
En países con mayor desarrollo industrial, donde afecta al 8- 12% de la población
Afecta principalmente niños, infantes afecta hombres, adolescencia igual, vejez afecta mujeres
El asma representa una de cada 250 muertes en el mundo.
 FISIOPATOLOGÍ
Obstrucción generalizada en el flujo aéreo pulmonar,
1.-Contracción del músculo bronquial,
A
2.- Incremento en la producción de moco
3.- Inflamación de los tejidos de la mucosa del endotelio pulmonar
Período corto de tiempo y es reversible bien sea espontáneamente o con tratamiento
Macroscópico: oclusión de los bronquios con los tapones mucosos. Microscópico: -Engrosamiento de la membrana basal del epitelio
bronquial.
- Edema.
- Hipertrofia de músculo de la pared bronquial.
- Acumulación de mastocitos
Asma extrínseca (alérgica o atópica)

Forma más común (35% de todos los casos).

Relación dosis-respuesta
-exposición al alérgeno- (IgE)- que produce una activación de
células T receptoras y linfocitos T (Th2),- desencadenan la
salida de mediadores químicos que contribuyen a los
síntomas.
El ataque asmático se produce cuando estas células liberan
histamina, factores vasoactivos y qui- miotácticos.
 Asma intrínseca

Adultos de mediana edad.

Asociado a estrés emocional (50% de
pacientes)
-Reflujo de ácido gastroesofágico
-Ingestión de medicamentos (aspirina, AINEs,
beta-bloqueadores beta)
-Alimentos (nueces, mariscos, fresas, leche,
colorante amarillo)
 SIGNOS Y SÍNTOMAS
Episodios reversibles de disnea, sibilancias, tos que empeora por la noche, opresión en el pecho
Pacientes más jóvenes suelen presentar episodios recurrentes de sibilancias y/ o tos que pueden o no estar acompañados
de opresión en el pecho o disnea

DIAGNÓSTICO
Historia clínica, antecedentes personales, examen físico, espirometría para evaluar la
obstrucción de las vías aéreas.
Valorar los síntomas clínicos en términos de intensidad, duración, frecuencia, exposición
ambiental, y frecuencia nocturna.
Examen físico nos encontramos con la falta de aliento, taquicardia, sonido sibilante y rinitis o
eccema

Diagnóstico diferencial
Rinitis alérgica o sinusitis, cuerpo extraño, aspiración, reflujo gastroesofágico, disfunción de las cuerdas
vocales, bronquiolitis, enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
Factores Predisponentes
 TRATAMIENTO ODONTOLÓGICO
No se requieren modificaciones específicas de la planificación del tratamiento para el paciente con asma.

Consideraciones especiales
Clasificar la gravedad del caso, buscar factores predisponentes,, frecuencia y gravedad de lo ataques, medicación habitual.
Preguntar sobre alergia a Materiales presentes en las consultas dentales, como dentífricos, selladores de fisuras, metacrilato de metilo o
rollos de algodón
Citas a última hora de la mañana o de la tarde para minimizar el riesgo de un ataque
El pánico, ansiedad, estrés y nerviosismo pueden provocar agudizaciones o empeoramiento en las crisis asmáticas.
La anestesia local o en la inducción o recuperación de la sedación
 Limitación crónica del flujo aéreo progresiva
-Dilatación permanente de los espacios aéreos distales
a los bronquiolos
-Destrucción de las paredes alveolares o tabiques sin
fibrosis
-Disnea, tos crónica o la expectoración
ASA III, EPOC con bronquitis o enfisema sin dificultad respiratoria
ASA IV, EPOC (bronquitis, enfisema) con dificultad respiratoria en reposo

EPO
 EPIDEMIOLOGÍA
OMS Clasifica a EPOC como la quinta causa de muerte en el mundo
210 millones de personas en el mundo con EPOC y sostiene que es la tercera
causa de muerte prevenible a nivel mundial
3 millones de muertes al año se deben a la EPOC, con prevalencia del 7% al
14%
En el ámbito odontológico, se estima que 130 de cada 2.000 pacientes
(6,5%) que acuden a consulta padecen esta patología.

12,670,513 personas
 FISIOPATOLOGÍ
A
Proceso inflamatorio crónico
-Linfocitos T citotóxicos (CD8+), neutrófilos y
macrófagos
-Liberan mediadores inflamatorios
Afectan a células en las vías respiratorias, parénquima
pulmonar, septos alveolares, y sistema vascular
pulmonar.
Bronquios se observa hiperplasia de glándulas mucosas
y aumento de células caliciformes y zonas de
metaplasia escamosa.
En las vías aéreas periféricas, estrechamiento de la luz
por fibrosis, hipertrofia del músculo liso, impactación
mucosa y metaplasia de células caliciformes
 ETIOLOGÍ
A
Consumo acumulado de tabaco
Tabaco es el factor de riesgo más importante en el desarrollo de EPOC
El riesgo de desarrollar esta patología depende de la dosis (número de cigarrillos) y el tiempo de
tabaquismo
Riesgo absoluto de desarrollar EPOC entre fumadores es 9 o 10 veces superior que entre no fumadores
Tabaquismo pasivo
La duración del tabaquismo pasivo es directamente proporcional al riesgo de EPOC
 OTROS FACTORES DE
Sexo masculino
84,3% en varones y el 15,7% en mujeres
RIESGO
Otra patología pulmonar
Pacientes con tuberculosis se asoció con un riesgo entre 2 y 4 veces mayor de desarrollar EPOC
Factores socioeconómicos
Clases sociales más desfavorecidas hay una mayor incidencia de EPOC. L
(Malnutrición, hacinamiento y condición de las viviendas, consumo de alcohol y tabaco.)
Exposición ambiental y ocupacional
La exposición al polvo y humos, tanto en países desarrollados como en vías de desarrollo
ozono, las partículas en suspensión, el monóxido de carbono, el dióxido de sulfuro, y el dióxido de nitrógeno
Factores genéticos
Déficit de (DAAT) predispone a una destrucción y pérdida acelerada de parénquima pulmonar
Convirtiendo en una enfermedad congénita autosómica recesiva, lo cual conlleva al desarrollo de EPOC
 SIGNOS Y SÍNTOMAS

Inicio de EPOC comienza después de los 40

años
Síntomas se desarrollan lentamente
-Tos crónica
-Producción de esputo
-Disnea persistente
-Expectoración
 DIAGNÓSTIC
Alteración obstructiva del flujo aéreo pulmonar permanente e irreversible
O
Síntomas pulmonares y presenta una limitación en el volumen de flujo aéreo, en ausencia de otra enfermedad
pulmonar
EPOC es necesario realizar una espirometría.
Relación volumen espiratorio <70%
Broncodilatación con dos inhalaciones de terbutalina (500 g/dosis), <70%
Las radiografías de tórax y CBCT ayudan a clasificar la EPOC
Función de los porcentajes de FEV1, de la siguiente manera:
leve (FEV1 del 80-60%), moderada (FEV1 del 60-40%), grave (FEV1 < 40%)
 TRATAMIENTO
MÉDICO
Control sintomático, disminución de los síntomas, una mayor tolerancia al ejercicio y, mejora de la calidad de vida del
paciente, disminución de la frecuencia y la gravedad de la enfermedad y proporcionando un mejor pronóstico a largo plazo
Los medicamentos más comunes para tratar la EPOC son los broncodilatadores y los esteroides.
-Relajan los músculos que envuelven las vías respiratorias
-β2-adrenérgicos de acción rápida y corta, como el salbutamol y la terbutalina
-Corticosteroides inhalados reducir la inflamación de las vías respiratorias
-Teofilina, que relaja las células del músculo liso bronquial, pero tiene un papel limitado debido a su estrecho rango
terapéutico
 MANEJO ODONTOLÓGICO
-Cese del hábito tabáquico 3 semanas antes de procedimientos quirúrgicos
(Bajar los niveles de monóxido de carbono y favorecer la cicatrización de los tejidos)
-Interconsulta con el neumólogo, (terapia con glucocorticoides)
-Acortar la duración de las citas, especialmente cirugías
-Paciente en posición semisupina o vertical para el tratamiento, (evitar la ortopnea)
-El uso del dique de goma en pacientes con EPOC debe evitarse o quedar restringido (Endodoncia/Resta/Guta)
-Se aconseja el uso de ansiolíticos tipo diazepam por vía oral en dosis bajas
-Óxido nitroso se debe utilizar con precaución en pacientes con bronquitis crónica de leve a moderada
MANEJO ODONTOLÓGICO
1899
2009 Osteonecrosis de la mandibula relacionada con bisfosfonatos
2014 Osteonecrosis de la mandibula relacionada con la medicación

RANKL- Denosumab-Prolia-disminuye la resorción ósea y la destrucción ósea inducida por el cáncer.

VEGF factor de crecimiento endotelial vascular
TKI inhibidores de la tirosina- cinasa

Diagnostico
100% Clínico
1. Tratamiento actual o previo con agentes
antirresoptivos o antiangiogenicos

2. Hueso expuesto o hueso que puede ser

explorado a traves de una fistula
intraoral o extraoral por mas de 8
semanas

3. Sin hisotrial de radioterapia en el

maxilar/mandibula y sin evidencia de
metastasis osea
 Bisfosfonatos
• Analogos de los pirofosfatos Cadena nitrogenada- 2 Generación- 1000 mas fuerte
• Remplazo oxigeno por carbono(H y H)
• Carbono en posiciones R1 y R2
• inhiben la resorcion osea, tratamiento
de enfermedades oseas
¿Como funcionan?

REABSORCIÓN REMODELACIÓN
Renovacion de tejido oseo Perdida osea- desequilibrio entre la formación y la destrucción
Osteoclastos (derivados hematopoyeticas) Osteoblastos (precursores mesenquimatosos)
2-4 semanas 3-4 meses

La Inhibición de la resorción osteoclastica es el enfoque terapéutico

Reabsorción osteoclástica- Remodelación osteoblástica- Inhibición de la tasa de recambio oseo

a) Inhibición de la formación /reclutamiento de osteoclastos

b) Inhibición de la activación de osteoclastos
Osteoclasto c) Inhibición de la actividad de osteoclastos maduros
d) Reducción de la duracion de vida de osteoclastos por
inducción de apoptosis
Farmacocinética
Vida media de .5 a 2 hrs VO: 1-10% en hueso
El resto se excreta en orina VI: 30-70% en hueso

Dosis Repetidas:
Medicación acumulada
Factores de Riesgo
ü Relacionados a medicamentos : Osteopenia ‒ Osteoporisis y CANCER
Antirresortivos o antiangiogénicos
ü Factores locales,
ü Factores sistemicos, demográficos

Osteoporosis
Factores de Riesgo (Medicamentos)
7 de cada 100 pacientes
reciben BF
Zolendronato 1% (100 casos por 10,000 pacientes)
BF VO 4 años
Denosumab .7- 1.9% (70- 90 casos por 10,000 pacientes)
BF VI 10 a 12 meses
Antiangiogénicos- TKls contra VEGF 10%
 Factores locales
¿Cuál es el riesgo de desarrollar ONM despues de
procedimientos quirúrgicos?
BFVO despues de extracción dental: .5%
BFVI despues de una extracción dental: 1.6 a 14.8%

Demograficos, sistemicos
Factores Anatómicos Enfermedad Periodontal
Relacion 2:1 Hormonal
ü Mandibula 73% Factor de riesgo del 50%
Mayores de 50 años
ü Mandibula + Maxilar 4.5% Enfermedad periodontal:
Corticosteroides
ü Uso de dentadura (OR: 4.9) Extracción
Hemoglobina menor 10g/dL y DM
Tipo de cancer
Tabaco (OR: 3)
 Estadio 0
Variante de hueso no expuesto

Odontalgia: no explicada por una causa odontologica

Dolor óseo: Irradia a la ATM

Dolor sinusal: asociado a la inflamacion y engrosamiento de la pared del seno del maxilar

Funcion neurosensorial alterada

Movilidad dental no explicada por EP

Fistula periapical o periodontal que no esta asociada con necrosis pulpar causada por caries, traumatismos o
restauraciones

Hallazgos Radiograficos

ü Engrosamiento de LP
ü Regiones de osteoclerosis
ü Pérdida o reabsorción ósea alveolar
ü Cambios de patrón radicular
 Prevención
Profilaxis, CPP, Odontologia minimamente invaisva
Disminuye 3 veces el riesgo de ONM

Tratamiento
-Cirugia dentoalveolar electiva-
No esta contraindicada

Se recomienda que los pacientes esten adecuadamente

informados del riesgo (Menor a 1%) de una regeneración
osea comprometida

El riesgo de desarrollar ONM asociado a BP orales aumenta

cuando la terapia excede los 4 años

Considerar la interrupción de BP orales durante un periodo

de 2 meses antes y 3 meses después de la cirugía
Tratamiento
ü Eliminar Dolor
ü Controlar la infección de los tejidos blandos y duros
ü Minimizar la progresión o la aparición de necrosis ósea
Tratamiento

Secuestrectomía

Resección de areas
adicionales de hueso
necrótico expuesto

Oxigeno hiperbárico

Plasma rico en plaquetas

BMP
 Olor desagradable procedente del
aliento de una persona

Halitosis
 Métodos para analizar el mal olor

Medición organoléptica( subjetiva y de examinador)

Cromatografia de gases (detector fotométrico,
compuestos volátiles de azufre, Poco accesible)
Monitoreo de Sulfuro
(Halimeter- Sulfuro de Hidrogno-Halitosis

Metil Mercaptano- Enf

Periododontal
Clasificación de Halitosis
Perception del paciente

Xerostomia o Enf periodontal

Sistémico

Perception del paciente después del tratamiento

Tratamiento de Halitosis

Consulta e higiene

Fase 1

Interconsu
lta

Interconsulta a Psicologo, Psiquiatra,

Gastroenterologo
 Sustancia que se usa para prevenir y tratar los
coágulos de sangre en los vasos sanguíneos y el
corazón

Trombosis venosa profunda y Embolia arterial periférica

Anticoagulantes
 Heparina de bajo peso molecular y la heparina no fraccionada
Catalizador para la Antitrombina III (A-TIII) que se encuentra en plasma y evita la activación de las
proteasas de la coagulación
Warfarina sódica (cumarínico)
Anticogulante oral más comúnmente prescrito, bloquea la formación de los factores dependientes de
vitamina K (Vit K)

Factores de riesgo
Falta de ejercicio, dieta alta en lípidos, estrés, metabolismo lipídico, cigarrillo, periodontitis.
Disminuyen Aumentan
 Queja subjetiva de boca seca que
puede resultar de una disminución en
la producción de saliva

Xersotomia/ Hiposalivación

Xerostomia
uso de medicamentos
enfermedades autoinmunes
radioterapia al cabeza y cuello,
Signos y Síntomas
Caries nivel cervical.
Dolor
Ardor
Dificultad para deglutir
Antocolinérgicos: Belladona

Antidepresivos: Prozac

Diuréticos: Furosemida

Diuréticos: Furosemida

Sedantes: Diazepam

Analgésicos: Codeina,

Tramadol

ibuprofeno,
Antihistaminicos: Loratadina
 Boca seca, ardor o dolor bucal, dificultad para tragar
alimentos secos, pérdida o alteración del gusto o una
creciente aversión a los alimentos secos.
Lengua eritematosa, fisurada y atrofia de las papilas
filiformes
Tejidos orales pueden estar eritematosos y parecer resecos.
Palpación de la mucosa oral puede hacer que el dedo se
adhiera a las superficies mucosas
Conductos parotídeos y submandibulares revela un flujo
salival retardado o inaparente de los conductos.
Infección de la cavidad oral y la orofaringe por el hongo
oportunista Candida albicans o aftas

Medir la producción de saliva

Cantidad recolectada de menos de 0,12 a 0,16 mililitros por minuto
(sin estimular) es el criterio para la hipofunción.
NO uso de enjuagues o Alcohol

Chicles sin azúcar

Sustitutos de saliva

Medicamentos Colinergicos
Pilocarpina