CÁNCER OVÁRICO
MONTSERRAT XICOTENCATL DAVILA
DEFINICIÓN:
Tumoración maligna que se caracteriza por la pérdida
de control del crecimiento, desarrollo y multiplicación
de las células ováricas con capacidad de producir
metástasis inicialmente en elperitoneo y ganglios;
posteriormente a distancia, a casi cualquier sitio del
organismo.
EPIDEMIOLOGÍA:
Cerca de 25% de las pacientes padece cáncer en
estadio I y su supervivencia a largo plazo es
excelente debido a su buen pronóstico.
México no cuenta con una estrategia de tamizaje
que permita el diagnóstico temprano y oportuno
de esta neoplastia.
Los síntomas iniciales sobresalientes son muy
escasos.
66% de las pacientes padece un cáncer
avanzado cuando es diagnosticado.
FACTORES DE RIESGO:
CA OVÁRICO HEREDITARIO:
DETECCIÓN GENÉTICA:
Se deben a mutaciones en la línea germinal en los genes BRCA1
o BRCA2.
Valoración del riesgo mediante el programa BRCAPRO
(probabilidad de ser portador).
Permiten medir con precisión el riesgo y los resultados
establecen si una paciente se debe someter a pruebas genéticas
BRCA1 se localiza en el cromosoma 17q21(más probable)
BRCA2 se ubica en el cromosoma 13q12 (menos probable)
PREVENCIÓN:
MUJERES CON ALTO RIESGO POBLACIÓN GENERAL
Dirigidas a mujeres portadoras de
BRCA1 o BRCA2.
Antecedentes heredofamiliares
Medición de la concentración de No se recomienda realizar de
antígeno contra el cáncer 125 (CA- forma sistemática este tipo de
125) y ecografía transvaginal. análisis en mujeres con un
glucoproteína que no se produce en el riesgo promedio.
epitelio
ovárico sano, pero que puede generarse a
partir de tumores ováricos
tanto benignos como malignos.
La única recomendación para prevenir el
EXPLORACIÓN FÍSICA: cáncer ovárico en mujeres asintomáticas es
la exploración pélvica anual.
QUIMIOPROFILAXIS: El uso de anticonceptivos orales se relaciona con
descenso de 50% en el riesgo de cáncer ovárico.
CIRUGÍA PROFILACTICA: Ooforectomía quirúrgica
Salpingooforectomía bilateral (BSO) al final de la
vida reproductiva o a los 35 años.
Eficacia cerca del 90%
LPM:
Tumores de bajo potencial maligno
(LMP, low-malignant-potential) o
limítrofes, de 10 a 15% se relacionan
con factores de riesgo similares a los
del cáncer ovárico epitelial.
Se distinguen por atipia nuclear,
estratificación del epitelio, formación
de proyecciones papilares
microscópicas, pleomorfi smo
celular y actividad mitótica.
MANIFESTACIONES CLINICAS:
Dolor pélvico
Distensión o aumento del perímetro
abdominal.
Tumoración asintomática en la
exploración pélvica sistemática.
TRATAMIENTO:
Intervención quirúrgica
Conservación de la fertilidad: respetando ovario
contralateral y útero.
Postmenopausia: histerectomía y
salpingooforectomía
CA OVARICO EPITELIAL:
PATOGENIA:
Tres vías oncógenas:
1. Acumulación de alteraciones genéticas conducentes a la transformación
maligna de quistes benignos a tumores con LMP y que al último progresan a
carcinoma ovárico invasor/ Mutaciones oncógenas K-ras (K-ras, H-ras y N-ras),
(Inhiben la apoptosis celular y promueven la proliferación celular.
2. Predisposición hereditaria/ Mujeres que nacen con una mutación BRCA
3. A partir de células epiteliales de la superficie ovárica que son secuestradas en
quistes de inclusión corticales (CIC, cortical inclusion cyst) dentro del estroma
ovárico
DIAGNÓSTICO:
SIGNOS Y SINTOMAS:
Aumento del tamaño abdominal
Distensión
Urgencia urinaria
Dolor pélvico
Fatiga
Indigestión
Incapacidad para comer de forma normal,
Estreñimiento
Dolor en la espalda
Hemorragia vaginal anormal
Náusea
Vómito
Obstrucción intestinal parcial
EXPLORACIÓN FÍSICA:
Exploración rectovaginal.
Abultamiento del flanco,
sugiere la presencia de ascitis
Auscultación torácica para
detectar derrames pleurales
malignos asintomáticos
PRUEBAS DE LABORATORIO:
Biometría hemática y química sanguínea (Trombocitosis,
hiponatremia).
CA-125 sérica
OVA1 (estudio hematológico de biomarcadores)
IMÁGENES:
ECOGRAFÍA: Diferenciar los
tumores benignos de los
cánceres ováricos en etapa
temprana.
RADIOGRAFÍA: Detectar
derrames pulmonares o, pocas
veces, metástasis pulmonares.
TOMOGRAFÍA: planeación del
tratamiento en las mujeres con
cáncer ovárico avanzado.
GRADO HISTOLÓGICO:
En la etapa temprana, el
grado es un factor
pronóstico importante que
influye en la planificación
terapéutica, en general,
los tumores se clasifican
como lesiones grado 1
(bien diferenciadas), grado
2 (diferenciación
moderada) y grado 3 (mal
diferenciadas).
50% de los cánceres ováricos epiteliales
tiene características histológicas serosas, las células
Adenocarcinoma seroso Adenocarcinoma seroso simulan epitelio tubario en tumores bien diferenciados o
células anaplásicas con atipia nuclear pronunciada
en los tumores poco diferenciados
15 a 20% de los cánceres ováricos
Tumores endometrioides Adenocarcinoma epiteliales son adenocarcinomas endometrioides, el
segundo tipo histológico más frecuente.
Menos de 1% de los cánceres
Tumor mixto maligno de los conductos de Müller ováricos, su pronóstico es más sombrío y es similar
Tumores endometrioides
(carcinosarcoma) desde el
punto de vista histológico al tumor primario uterino
5 a 10% de los cánceres ováricos
epiteliales verdaderos son adenocarcinomas mucinosos,
Tumores mucinosos Adenocarcinoma parecido a adenocarcinomas secretores de mucina de
origen intestinal
o endocervical.
Hallazgo raro de material mucoide o gelatinoso
abundante en la pelvis y la cavidad abdominal rodeado
Tumores mucinosos Seudomixoma peritoneal
por
cápsulas fi brosas delgadas.
5 a 10% de los cánceres ováricos
Adenocarcinoma de células claras Adenocarcinoma de células claras epiteliales y son los que se relacionan más a menudo con
endometriosis pélvica.
Coexistencia de un carcinoma de células transicionales
Tumores de células transicionales Tumor maligno de Brenner mal diferenciado y focos intercalados de un tumor de
Brenner limítrofe o benigno.
Tumores de células transicionales Carcinoma de células transicionales Constituye menos de 5% de los cánceres ováricos
Derivan de teratomas quísticos maduros (quistes
Carcinoma epidermoide Carcinoma epidermoide dermoides) y se clasifi can como tumores ováricos
malignos de células germinales .
Más de 10% de un cáncer ovárico
presenta un segundo tipo celular, incluyen
Carcinoma mixto Carcinoma mixto
adenocarcinomas mixtos endometrioide y de células
claras o seroso-endometrioide.
Las células están dispuestas en grupos sólidos u hojas
Carcinoma indiferenciado Carcinoma indiferenciado con abundantes fi guras mitóticas y atipia citológica
marcada (mal pronóstico).
Poco comunes, en extremo malignos y consisten en dos
Carcinoma de células pequeñas Carcinoma de células pequeñas subgrupos, tipo hipercalcémico (lo presenta la mayoria d
e los pacientes), el tipo pulmonar (en mujeres mayores).
Carcinoma seroso. Los carcinomas serosos varían en cuanto a su grado de
diferenciación, el cual se manifiesta por su estructura, grado de atipia
citológica y pleomorfismo y velocidad de las mitosis.
Adenocarcinoma mucinoso ovárico. Carcinoma ovárico de células claras.
VÍAS DE DISEMINACIÓN:
Exfoliación: las células malignas se liberan a la cavidad peritoneal cuando un
tumor penetra la cápsula superficial del ovario. Sigue la circulación normal del
líquido peritoneal y puede aparecer metástasis en cualquier parte del abdomen.
Diseminación linfática:pueden diseminarse a través deconductos que siguen los
vasos sanguíneos ováricos a lo largo del ligamento infundibulopélvico y terminan
en los ganglios paraaórticos hasta el nivel de los vasos renales.
Extensión directa: Afectación directa de peritoneo pélvico y estructuras
adyacentes.
Diseminación hematógena: Hígado o parénquima pulmonar, cerebro o riñones
se observan en las pacientes con enfermedad recurrente y no en el diagnóstico
inicial.
Cerca de 33%
de las
pacientes
padece
enfermedad
en etapa
quirúrgica I o II
TRATAMIENTO EN ETAPA TEMPRANA:
Estadificación quirúrgica:
Extirpación quirúrgica y estadificación completa/ histerectomía extrafascial
con BSO.
La estadifi cación laparoscópica es especialmente útil como tratamiento
primario en las mujeres con un cáncer ovárico en estadio I.
Conservación de la fertilidad: respetando ovario contralateral y útero.
Quimioterapia complementaria: pacientes con cáncer en estadio IA o IB,
grados 1 y 2, se pueden tratar de manera satisfactoria con interbasta con
tener a la paciente bajo observación sin necesidad de un tratamiento
posquirúrgico.
Mujeres con cáncer ovárico epitelial grado 3 en estadio IA o IB y cualquier
tumor en estadios IC y II deben recibir entre tres y seis ciclos de
carboplatino y paclitaxel
VIGILANCIA:
Pacientes despúes de concluir tx de cáncer ovárco se
citan cada dos a cuatro meses durante los primeros
dos años; posteriormente, dos veces al año durante
otros tres años y, por último, de forma anual.
En cada consulta se llevan a cabo exploraciones física y
pélvica completas.
Aún con quimioterapia el 20% de las mujeres con
enfermedad en etapa temprana, presenta recurrencias
en cinco años
TRATAMIENTO EN ETAPA AVANZADA:
Se utiliza la citorreducción quirúrgica para eliminar el cáncer
macroscópico,
Seguida de seis ciclos de quimioterapia a base de platino.
Quimioterapia adyuvante: ca avanzado es relativamente
sensible a los citotóxicos.
Quimioterapia intravenosa: la combinación de carboplatino y
paclitaxel es más fácil de administrar, tiene mas eficacia y es
menos tóxica. Si se necesitan ciclos adicionales para alcanzar la
remisión clínica, esto sugiere resistencia relativa del tumor a la
quimioterapia y casi siempre conduce a una recurrencia
temprana.
TRATAMIENTO EN PACIENTES EN REMISION:
La combinación de intervención quirúrgica y
quimioterapia basada en platino lleva a remisión
clínica.
80% recae y muere por progresión de la
enfermedad
Las pacientes se vigilan a intervalos regulares
por medio de exploración física y concentración
de CA-125, al igual que en el cáncer incipiente.
Laparotomía de revision: “norma de oro” para
identifi car la enfermedad residual.
BIBLIOGRAFÍA:
Cunningham, H. S. S. H. (2014). WILLIAMS GINECOLOGÍA. McGRAW-
HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V.
