El hueso es un tejido conectivo especializado formado por una matriz orgánica (osteoblastos,

osteoclastos y osteocitos + colágeno) y una inorgánica (depósito de cristales de hidroxipatita) que

desempeña una función tanto de sostén como metabólica.

Tejido dinámico = remodelado óseo que tiene como funciones:

 Reparación de las fracturas y microfacturas

 Adaptación del esqueleto a las necesidades mecánicas en cada momento
 Mantenimiento de la homeostasis de calcio, fósforo y magnesio.

Fases:

1. Resorción: Las células implicadas son los osteoclastos, que remueven el hueso mediante la
liberación de enzimas y protones, este proceso dura de 4-12 días. Los marcadores
fundamentales son la hidroxiprolina urinaria y la fosfatasa ácida.
2. Reversión: fase de inactividad donde se activan los osteoblastos.
3. Formación: Las células implicadas son los osteoblastos que producen colágeno y rellenan la
zona excavada. Su marcador es la fosfatasa alcalina.
4. Mineralización: regulada por el osteocito y están implicados en ella la vitamina D, el calcio y
el fósforo

La masa ósea se va incrementando a lo largo de la vida y adquiere su pico máximo entre los 25-
35 años. A partir de entonces se perderá aproximadamente un 0,7% de masa ósea al año.

La osteoporosis es la enfermedad metabólica ósea más frecuente, caracterizada por la reducción

de la masa ósea generalizada (+ resorción que formación) y por un deterioro de la arquitectura del
hueso (disminución del grosor cortical, del número y grosor de las trabéculas del hueso
esponjoso). Afecta al 30% de las mujeres menopaúsicas.

La menopausia es la causa principal de osteoporosis en las mujeres, debido a la disminución de

los niveles de estrógenos. Las mujeres (+ caucásicas y asiáticas) tienen una menor masa ósea
que los hombres.

Hay un aumento de la fragilidad ósea y del riesgo de fracturas.

El 40% de las mujeres mayores de 50 años podrían sufrir una fractura a lo largo de su vida.

FACTORES DE RIESGO
Modificables NO modificables

 Tabaquismo actual  Historia de fracturas en familiares de

 Índice de masa corporal (IMC) < 21 primer grado
 Deficiencia de estrógenos incluida la  Historia personal de fractura en la vida
falla ovárica precoz adulta
 Baja ingesta de calcio y vitamina D  Edad avanzada
 Alcoholismo  Raza caucásica
 Sedentarismo  Sexo femenino
 Visión escasa  Salud pobre/fragilidad
 Caídas recurrentes  Demencia

Fisiopatología

La masa ósea depende de la cantidad de hueso que se haya formado y la velocidad de su

pérdida:

 Hacia el final de la adolescencia se acumula la máxima masa ósea, la magnitud del pico de
masa ósea es multifactorial (genética, nutrición, actividad física) Los aportes deficientes
de proteínas o de calcio durante la infancia/ adolescencia y el sedentarismo condicionan una
menor masa ósea.
 Los estrógenos inhiben la resorción ósea (osteoclastos), por eso a partir de la menopausia,
se produce una pérdida gradual de masa ósea (hipoestrogenismo). Sumado a esto los
osteoblastos NO logran compensar la pérdida = Balance negativo (osteopenía y
osteoporosis)
 Inicia a nivel del hueso trabecular, principalmente en las vértebras

CLASIFICACION
Osteoporosis 1° o Idiopática Osteoporosis 2°

+ frecuente Causada por fármacos, patologías, etc

Aparece en ambos sexos, aunque en la mujer Osteogénesis imperfecta: enfermedad
es + frecuente y de inicio temprana ( acelerado genética que produce un descenso difuso de la
por la menopausia) densidad ósea y se manifiesta por fracturas. Se
diagnostica mediante biopsia ósea.
CLINICA

Los síntomas aparecen cuando se presentan fracturas, generando dolor, pérdida de la

autonomía e incluso aumentando la mortalidad. Localizaciones:

 Las fracturas vertebrales son las más frecuentes, pueden ser espontáneas o aparecer tras un
traumatismo de bajo impacto. Aparecen entre T7-L2 (sospechar de tumor si está por encima
de T6) y suelen ser anteriores generando una deformidad en cuña.
Asintomáticas o se manifiestan como un dolor de espalda de inicio agudo con irradiación
frecuente hacia el abdomen en cinturón con una duración de hasta 4-6 meses.

Consecuencias: disminución de la talla y desarrollo de cifosis dorsal

 La fractura de cadera precisa hospitalización e intervención quirúrgica, esta implica el
fallecimiento del 20% (1 de cada 5) de los pacientes en los primeros 3-6 meses. Sólo un tercio
recupera sus capacidades físicas anteriores a la fractura.
 Las fracturas en húmero y antebrazo suelen tener una mejor curación con menor
morbimortalidad.
 En el climaterio son frecuentes las fractura de muñeca, las fracturas vertebrales y la fractura
de cuello de fémur

RECORDAR….. La osteoporosis es asintomática hasta que aparece la

fractura, siendo la fractura vertebral la más frecuente.
La fractura de cadera es la que implica una mayor mortalidad.
DIAGNOSTICO

1. Historia clínica completa recogiendo datos demográficos y factores de riesgo.

2. Exploración física buscando deformidades y registrando peso y talla.
3. Estudio de las pruebas de imagen que tenga realizadas el paciente (fracturas, acuñamientos)
4. Analítica completa con sistemático de sangre y bioquímica: para descartar osteoporosis 2°y
para seguimiento

 Hemograma
 Eritrosedimentación
 VSG
 Proteinograma
 Hepatograma
 Vitamina D
 PTH

Metabolismo mineral: calcemia, fosfatemia, creatinina en sangre, calciuria, creatininuria y

fosfaturia en orina de 24 horas (eventualmente magnesio y magnesuria).

Son utilizados para evaluar el estado de remodelamiento individual de cada paciente, seleccionar
la terapia, predecir la respuesta terapéutica y monitorear el cumplimiento y la respuesta al
tratamiento

Marcadores de formación ósea Marcadores de resorción ósea

 FAL total y fracción ósea  Fosfatasa acida tartrato-resistente
 Osteocalcina  Hidroxiprolina total y libre
 Péptidos de procolágeno tipo I:  Telopéptidos del colágeno: Carboxiterminal
Carboxiloterminal (PICP), Aminoterminal (ICTP), Aminoterminal (NTX) y Crosslaps
(PINP) (CTX)
 Piridinolina (PYR)
 Deoxipiridinolina (D-PYR)

5. Densitometría ósea: técnica de elección por su bajo coste, fácil acceso y ausencia de daño al
paciente.

Desviaciones estándar: número por el cual el paciente excede o se encuentra por debajo de la
media del adulto joven denominado T-score en la densitometría.

La OMS estableció las siguientes categorías diagnóstica de acuerdo con el resultado por
densitometría mineral ósea:

T-score
Hueso normal T-score por arriba de -1 DE
Osteopenia T-score entre -1 y -2.5 DE con respecto a la mujer adulta
sana
Osteoporosis T-score por debajo de -2.5 DE con respecto a mujer adulta
sana
Osteoporosis establecida Osteoporosis por DMO + fractura previa

La medición se realiza en la columna lumbar y fémur proximal por absorciometría dual de rayos
X (DEXA)
 INDICACIONES:
 Mujeres> 65 años y varones> 70 años, independientemente de otros factores.
 Mujeres en la perimenopausia o postmenopáusicas < 65 años y varones entre 50-69 años con
factores de riesgo.
 Pacientes> 50 años con fractura por fragilidad.
 Antecedente de fractura osteoporótica propia o en un familiar de primer grado a partir de los
50 años
 Presencia de acuñamientos en radiografía dorsolumbar
 Presencia de causas de osteoporosis secundaria
 Monitorización de control indicada cada 1 -2 artos: en el caso de DMO normales, cada 3-5
años.
 Pacientes bajo terapia de reemplazo hormonal por periodos prolongados

Controversias: el estudio puede ser interferido por diversas situaciones (delgadez, artrosis,
presencia de prótesis). Mide solo la densidad ósea y no la actividad del remodelado óseo.
Técnica poco sensible para predecir fracturas

Radiología convencional: método poco sensible, puesto que se precisa una pérdida mayor del
30% de la masa ósea para que se detecte, aunque se puede observar la presencia de fracturas o
de acuñamientos vertebrales

La prueba que permitiría diagnosticar con certeza una osteoporosis sería la biopsia
ósea, que solo se emplea con fines de investigación.

6. Índice FRAX: Es una herramienta web que permite predecir el riesgo absoluto de fractura
osteoporótica de cadera en ambos sexos a 10 años combinando factores clínicos de riesgo,
con o sin la DMO.

Su objetivo es ayudar a la toma de decisiones respecto al tratamiento farmacológico.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
TRATAMIENTO

Se valorará la presencia de factores de riesgo de fractura mediante los datos obtenidos a través
de la historia clínica, la exploración física y las pruebas de imagen si se dispone de ellas.

 Riesgo de fractura elevado: directamente se realizaría tratamiento farmacológico sin

necesidad de estudiar la densidad ósea.
 Riesgo de fractura bajo o intermedio: valorar las indicaciones de la realización de estudio
Si no está indicado no sería preciso realizar un estudio, se darían recomendaciones generales
Si el cribado está indicado: analítica y DMO:
 Riesgo bajo de fractura: recomendaciones generales.
 Riesgo alto de fractura: medidas generales y tratamiento farmacológico activo.

Medidas generales:

Reducir los factores de riesgo: abandonar el tabaco, moderar el consumo de alcohol, realizar
ejercicio físico (3 veces a la semana) de impacto de manera habitual y asegurarse una
adecuada exposición al sol.
Prevención de caídas: adecuar el entorno del paciente, identificar fármacos que puedan
aumentar su riesgo y corregir déficits visuales.
Aconsejar una alimentación adecuada con suficiente aporte de calcio (800- 1.200 mgl día),
vitamina D (800 UI/día) y proteínas. En caso que el paciente no alcance las necesidades
mínimas, se proporcionarán suplementos en forma de calcio con vitamina D.
En pacientes con hipercalciuria sin antecedentes de cólicos nefríticos cálcicos, es posible
pautar tiazidas, puesto que corrigen la hipercalciuria.

Se aconseja una exposición de 5 minutos diarios en cara y manos. Si la paciente es mayor de

65 años, se expone poco al sol, presenta calcio en orina normal a bajo, calcemia normal a baja,
calcemia normal o baja con función renal adecuada es posible administrarle 25-OH-vitamina D

TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Toda paciente con T-score menor a -2 si no presenta factores de riesgo o con T-score inferior a -
1.5

Bifosfonatos: alendronato, risedronato (mejor tolerancia digestiva),

zoledronato, ibandronato (IV) y pamidronato.
Son análogos del pirofosfato inorgánico y potentes inhibidores de la
resorción ósea. Disminuyen la aparición de fracturas vertebrales y del
cuello de fémur.
Se pueden administrar vía oral o intravenosa en pauta diaria, semanal,
mensual o anual.
 Efectos secundarios:
Frecuentes:
 Gastrointestinales (esofagitis, gastritis), mialgias y dolor óseo.
 La administración intravenosa se asocia a síndrome pseudogripal.
 Leucopenia
Raros:
 Osteonecrosis de mandíbula: Aparece tras un procedimiento dental
donde se manipule el hueso, + en pacientes oncológicos en los que
los bifosfonatos se emplean para el tratamiento de la hipercalcemia
tumoral o de las metástasis óseas (dosis más elevadas y
administración IV
 Fractura atípica de fémur.
Modificadores selectivos de los receptores estrogénicos/SERM:
Antirresortivos raloxifeno, tamoxifeno y bazedoxifeno
Reducen el remodelado. Previenen las fracturas vertebrales, no de cuello
femoral.
El raloxifeno reduce la incidencia del cáncer de mama sin incremento en
el riesgo de cáncer de útero (a diferencia del tamoxifeno).
Efectos 2°:
 Incrementan el riesgo de enfermedad tromboembólica
 Raloxifeno aumenta la sintomatología del climaterio (+ si se
administra en los 2 años siguientes a la menopausia).

Denosumab: Anticuerpo monoclonal humano inhibidor del RANK

ligando que inhibe la formación, la función y la su pervivencia de los
osteoclastos.
Previene fracturas vertebrales y no vertebrales.
Administración subcutánea semestral.
Efectos 2° raros: Osteonecrosis de mandíbula y fractura atípica de fémur,
igual que los bifosfonatos.

PTH: Se utiliza la forma recombinante del fragmento aminoterminal 1-34

de la hormona (teriparatida) por su efecto paradójico osteoformador
Osteoformador cuando se administra en bolos diarios.
Eficaz para fracturas vertebrales y de cuello de fémur. En casos de alto
riesgo de fractura y en no respondedores al tratamiento
Administración subcutánea diario
Antirresortivo + osteoformador: Ranelato de estroncio.
Aumenta la formación y disminuye la resorción ósea. Indicado en
Combinado pacientes con masa osea muy baja y falta de respuesta al tratamiento.
Efectos 2°: aumento del riesgo cardiovascular

 Cuando la osteoporosis es 2° hay que tratar la enfermedad

desencadenante
Otros  Tibolona: droga sintética de acción estrogénica, androgénica y
progestacional. Produce aumento de la densidad mineral osea
 Calcitonina: en pacientes con dolor intenso por fractura, por
periodos cortos.
Elección del fármaco:

La selección del fármaco dependerá de las características de cada paciente, aunque en genera l
el patrón de elección será el siguiente:

 Bifosfonato: Son los fármacos más utilizados en osteoporosis postmenopáusica vía oral en
pauta semanal. Si existe reflujo, problemas de adherencia al tratamiento o alto riesgo de
fractura, se puede optar por zoledronato (IV anual)
 Denosumab. Mujeres postmenopáusicas con alto riesgo de fractura y pacientes con
insuficiencia renal.
 Teriparatida. Osteoporosis grave durante un máximo de dos años.
 SERM (raloxifeno). Mujeres postmenopáusicas jóvenes con escaso riesgo de fractura
extravertebral.
 Ranelato de estroncio. Alto riesgo de fractura en pacientes con imposibilidad para utilizar
otros fármacos.

Tratamiento de fracturas:

 Fracturas de cadera. Generalmente requieren tratamiento quirúrgico asociado al

rehabilitador.
 Fracturas vertebrales. Se tratan con analgesia y reposo, cuando hay dolor; se puede indicar
un corsé.

La primera línea de tratamiento son los bifosfonatos.

Siempre que se pauten corticoides (> 5 mg durante más de 3 meses) a un paciente,
se debe asegurar una ingesta adecuada de calcio y vitamina D asociando
bifosfonatos.

ANEXO INGESTA ADECUADA DE CALCIO

La ingesta de calcio diario debe ser de 1200 mg, esto se logra a través de la ingesta de leche y
derivados.
Un litro de agua mineral + 1 fruta + una porción abundante de verduras aporta
aproximadamente 170 mg de Calcio (14 %)
 Sustancias que aumentan la excreción de
Ca:

SODIO: Ingerir baja concentración de sal

PROTEINAS: Una alimentación rica en

proteínas animal superior a las
recomendadas, favorece la pérdida de calcio
por la orina .

CAFEINA: su efecto es mínimo, por lo que

consumida en pequeñas cantidades (1 a 3
pocillos) no es perjudicial para la salud ósea

ALCOHOL: solo actúa negativamente

bebido en grandes cantidades, una ingesta
pequeña no llega a constituir un riesgo. El
consumo excesivo diario:

 Induce a una pobre ingesta de

alimentos, entre ellos los lácteos.
 Altera el metabolismo hepático.
 Aumenta la excreción renal del calcio.

TABACO
SEDENTARISMO

Sustancias que favorecen la absorción de Sustancias que inhiben la absorción de

calcio calcio

A. La vitamina D juega un importante papel  Ácido oxálico: se combina con el calcio

en la absorción del Calcio a nivel intestinal. presente en el propio alimento formando
Los alimentos ricos en esta vitamina son: oxalatos de calcio, el cual es insolubles en
 Margarina el intestino, disminuyendo así su
 Huevo biodisponibilidad.
 Hígado de pollo Se encuentra en acelga, ají, acedera, cacao,
 Salmón espinaca, ruibarbo, higo seco, chocolate,
 Sardina frambuesa, café, remolacha, papa, frutilla,
 Arenque porotos, ananá,
 Caballa  Ácido fíctico: se combina con el calcio
 Aceite de bacalao. formando sustancias insoluble que dificulta
 Lácteos fortificados. su absorción.
También, dicha vitamina se produce en la piel Se encuentra especialmente en los cereales
humana bajo el estímulo de la luz solar, por eso (salvado).
es tan importante la exposición solar diaria del  Fibra: la del salvado de trigo disminuye su
cuerpo, aproximadamente 20 minutos. absorción a nivel intestinal (oxalatos y
fitatos).
B. Lactosa: Es el azúcar de la leche, estimula El consumo excesivo de alimentos ricos en
la absorción del calcio en el tracto fibras, probablemente pueda llegar a disminuir
gastrointestinal, en especial en los la biodisponibilidad del CALCIO, ya sea porque
lactantes, en condiciones normales. se unen con este mineral e impiden su
absorción y se elimina, o porque al acelerar el
tránsito intestinal, reduce el tiempo disponible
para ser captado por el organismo.
.