ENFERMEDAD DE PARKINSON

Título
Nombres y Apellidos Código de
estudiantes
EDWIN WILLIAMS GALINDO TERAN 113357
Autor/es JUAN RODRIGO HUIZA CRUZ 107489
JHEFERSON MONZÓN RODAS 105458
GABRIELA NICOLE FLORES ARPI 103189
Fecha 25/11/2023

Carrera MEDICINA
Asignatura METODOLOGIA DE LA INVESTIGACION
Grupo W
Docente DR. ALEX
Periodo Académico II-2023
Subsede SACABA-COCHABAMBA
Copyright © (2023) por (GALINDO E. HUIZA J., MONZON J., FLORES G.). Todos los derechos reservados.
 Título: ENFERMEDAD DE PARKINSON
Autor/es: GALINDO E., HUIZA J., MONZON J., FLORES G.

.
RESUMEN:
La enfermedad de Parkinson (EP) es la patología neurodegenerativa motora con mayor incidencia a
nivel mundial, cuyas causas aún no son claras, tiene una alta prevalencia e incidencia, genera un alto
impacto en la calidad de vida de los pacientes e importantes costos en su atención. Esta enfermedad se
desarrolla por la degeneración de las neuronas dopaminérgicas en la sustancia nigra pars compacta, lo que
se manifiesta en la aparición de síntomas motores como la bradicinesia, temblor de reposo, rigidez,
inestabilidad postural, discinesias y fluctuaciones motoras; así como también de síntomas no motores como
alteraciones gastrointestinales del sueño, autonómicas, cognitivas, entre otras, que reflejan el compromiso
de diferentes vías no dopaminérgicas. Actualmente no existe cura, pero es posible contar con diferentes
tratamientos que permiten enlentecer el curso de esta enfermedad y aliviar algunos de sus síntomas motores
y no motores, los cuales empeoran por la historia natural de la enfermedad o se acompañan de
complicaciones debidas a la terapia. Pretendemos mostrar una panorámica sobre factores asociados a la
aparición de EP, además de describir algunos tratamientos que buscan contrarrestar la pérdida de la función
dopaminérgica de la substancia nigra y algunas de las aproximaciones terapéuticas tanto farmacológicas,
como por estimulación cerebral profunda o por implante celular. También revisaremos el potencial
terapéutico de compuestos con alta especificidad a receptores colinérgicos (nAChRs) y antagonistas de
receptores de adenosina. En este momento, la alternativa terapéutica que ofrece mayor eficacia es la ECP,
sin embargo, a futuro se espera que el desarrollo de nuevas estrategias de implante cerebral pueda ofrecer
una cura real de la EP.

Palabras clave: Enfermedad de Parkinson (EP); patología neurodegenerativa; neuronas dopaminérgicas;

sustancia nigra (SN); estimulación cerebral profunda (ECP); implante celular

ABSTRACT:
Parkinson's disease (PD) is the motor neurodegenerative pathology with the highest incidence
worldwide, whose causes are still unclear, has a high prevalence and incidence, generates a high impact on
the quality of life of patients and significant costs in their care attention. This disease develops due to the
degeneration of dopaminergic neurons in the substantia nigra, which manifests itself in the appearance of
motor symptoms such as bradykinesia, resting tremor, rigidity, postural instability, dyskinesias and motor
fluctuations; as well as non-motor symptoms such as gastrointestinal, sleep, autonomic and cognitive
disorders, among others, which reflect the commitment of different non-dopaminergic pathways. Currently
there is no cure, but it is possible to have different treatments that can slow down the course of this disease
and alleviate some of its motor and non-motor symptoms, which worsen due to the natural history of the
disease or are accompanied by complications due to therapy. We intend to show an overview of factors
associated with the appearance of PD, in addition to describing some treatments that seek to counteract the
loss of dopaminergic function of the substantia nigra and some of the therapeutic approaches, such as
pharmacological, as deep brain stimulation or cell implantation. We will also review the therapeutic
potential of compounds with high specificity to cholinergic receptors (nAChRs) and adenosine receptor
antagonists. At this time, the therapeutic alternative that offers the greatest effectiveness is the deep brain
stimulation (DBS); however, in the future it is expected that the development of new brain implant strategies
may offer a real cure for PD.

Key words: Parkinson's disease (PD); neurodegenerative pathology; dopaminergic neurons; substantia
nigra (SN); deep brain stimulation (DBS); cellular implant

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Tabla De Contenidos

Introducción ............................................................................................................................... 4
Capítulo 1. Planteamiento del Problema .................................................................................... 5
1.1. Formulación del Problema ........................................................................................ 5
1.2. Objetivos ................................................................................................................... 5
Capítulo 2. Marco Teórico ......................................................................................................... 6
2.1 Enfermedas de Parkinson ........................................................................................... 6
2.2 Causas de la enfermedad de Parkinson ....................................................................... 6
2.3 Criterios clínicos para el diagnóstico de la enfermedad de Parkinson ........................ 8
2.4 Tratamiento de la enfermedad de Parkinson .............................................................. 9
Capítulo 3. Método................................................................................................................... 18
3.1 Tipo de Investigación ................................................................................................. 18
3.3 Técnicas de Investigación ........................................................................................... 18
3.4 Cronograma de actividades por realizar ..................................................................... 19
Capítulo 4. Resultados y Discusión ......................................................................................... 20
Capítulo 5. Conclusiones ......................................................................................................... 25
Referencias ............................................................................................................................... 25
Apéndice .................................................................................................................................. 27

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Introducción

La enfermedad de Parkinson (EP) es el tipo de parkinsonismo más frecuente, cerca de 10 millones

de personas en el mundo la padecen, afecta al 1% de la población mayor de 60 años y al 4-5% de
los mayores de 85 años. La prevalencia global de EP varía entre 100-300 por cada 100.000
habitantes y la incidencia está entre 1,5-22 para todas las edades, aunque ambas aumentan de forma
dramática conforme avanza la edad, estabilizándose a los 80 años (Scielo; 2016).

La prevalencia de la enfermedad de Parkinson se ha duplicado en los últimos 25 años. Las

estimaciones mundiales en 2019 mostraban una cifra superior a 8,5 millones de personas con esta
enfermedad. Las estimaciones actuales parecen indicar que, en 2019, la enfermedad de Parkinson
provocó 5,8 millones de años de vida ajustados en función de la discapacidad (AVAD), lo que
representa un aumento del 81% desde el año 2000, y causó 329 000 fallecimientos, es decir, un
aumento de más del 100% desde el año 2000 (who.int; 2022).

En Bolivia, se reportaron 3.372 casos de Parkinson desde 2014 hasta 2016. Si bien la mayoría de
los casos se presentan en la población de más de 60 años, también fueron diagnosticadas personas
desde 35 años (ELDEBER; 2019).

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Capítulo 1. Planteamiento del Problema

2.1 Formulación del Problema

¿Cuáles son las causas, manifestaciones clínicas y tratamientos de la enfermedad de Parkinson?

2.2 Objetivos

OBJETIVO GENERAL
➢ Describir los causas, manifestaciones clínicas y tratamientos de la
enfermedad de Parkinson

OBJETIVOS ESPECIFICOS
➢ Describir la enfermedad de Parkinson
➢ Mencionar las posibles causas de la enfermedad de Parkinson
➢ Describir los criterios clínicos para el diagnostico de la enfermedad
de Parkinson
➢ Mencionar los tratamientos de la enfermedad de Parkinson

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Capítulo 2. Marco Teórico

2.1 Enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson (EP) es la segunda enfermedad neurodegenerativa con mayor

prevalencia en el mundo después de la enfermedad de Alzheimer (Willis, 2013; Schapira, 2013).
Se caracteriza por ser una enfermedad de curso lento manifestada por lo general alrededor de los
60 años de edad (Mayeux, 2003), existiendo también casos de inicio, anterior a los 50 años. Incluso
existen reportes de casos de extrema peculiaridad, de inicio muy temprano, cuya aparición tiene
inicio alrededor de los 20 años (Scielo, 2016).

La enfermedad de Parkinson (EP) es el tipo de parkinsonismo más frecuente, cerca de 10 millones

de personas en el mundo la padecen, afecta al 1% de la población mayor de 60 años y al 4-5% de
los mayores de 85 años. La prevalencia global de EP varía entre 100-300 por cada 100.000
habitantes y la incidencia está entre 1,5-22 para todas las edades, aunque ambas aumentan de forma
dramática conforme avanza la edad, estabilizándose a los 80 años. El estudio EPINEURO encontró
que existen 4,7 afectados por cada mil habitantes en Colombia. La EP se presenta con mayor
frecuencia en hombres que en mujeres, en una relación de 1,5:1.
La media de supervivencia en pacientes con EP es de 11-15,8 años, siendo la neumonía (11-28%),
enfermedades cardiovasculares (12-19%) y cáncer (12-14%) las principales causas de muerte. En
los pacientes de 25-39 años de edad la expectativa de vida alcanza los 38 años, mientras que en
los mayores de 65 años baja a cinco años. Los costos médicos directos por consulta externa (horas
de personal de salud, insumos, medicamentos, entre otros) avalúan un promedio de USD 485,74
al mes por paciente, que podría alcanzar hasta 5.993 euros al año. La calidad de vida del paciente
con EP se deteriora progresivamente y crea una gran carga para sus cuidadores, la cual aumenta
por los trastornos del sueño, de la cognición y la conducta, la depresión, ansiedad, duración de la
enfermedad y la discapacidad que genera la EP (Scielo, 2016).
La enfermedad de Parkinson es un trastorno degenerativo de progresión lenta que afecta zonas
específicas del encéfalo. Se caracteriza por temblores cuando los músculos están en reposo
(temblor en reposo), y cuando hay tono muscular aumentado (rigidez), lentitud en los movimientos
voluntarios y dificultades para mantener el equilibrio (inestabilidad postural). En muchos sujetos
se produce un deterioro cognitivo o se desarrolla una demencia.
La enfermedad de Parkinson es consecuencia de un deterioro en la parte del cerebro encargada de
coordinar los movimientos.
Por lo general, el síntoma más evidente es un temblor, que se produce con los músculos relajados.
Los músculos se vuelven rígidos, los movimientos lentos y sin coordinación, y el equilibrio se
pierde fácilmente.
El médico basa el diagnóstico en los síntomas.
Las medidas generales (como la simplificación de las tareas cotidianas), los fármacos (como
levodopa más carbidopa) y a veces la cirugía ayudan a paliar los síntomas, pero la enfermedad es
progresiva y con el tiempo provoca discapacidad grave e inmovilidad (MANUAL MSD; 2023).

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2.2 Causas de la enfermedad de Parkinson

La causa de la enfermedad de Parkinson idiopática, en la cual las neuronas secretoras de DA en

la sustancia negra se lesionan y se pierden por degeneración o apoptosis, no se conoce. Sin
embargo, algunos indicios señalan una predisposición hereditaria, ya que cerca del 20 % de los
pacientes con Parkinson tienen un miembro de su familia con síntomas similares.
Algunos síntomas parecidos a los de la enfermedad de Parkinson idiopática pueden ser causados
por infecciones (p. ej., encefalitis), toxinas (p. ej., metilfeniltetrahidropiridina [MPTP]), fármacos
utilizados en el tratamiento de trastornos neurológicos (p. ej., neurolépticos utilizados para tratar
la esquizofrenia) y traumatismos reiterados (Ross, 2016).

Los pesticidas, la residencia en el campo y la agricultura se asocian fuertemente a EP. Una alta
ingesta de hierro, anemia crónica, trauma craneoencefálico grave y trabajos de alta complejidad
cognitiva también se han visto asociados. Los principales factores protectores son la
hiperuricemia, tabaquismo y café, mientras que la vitamina E, el alcoholismo, el té, la AINES y el
ejercicio físico vigoroso tienen una asociación menor. Estos factores sumados a factores genéticos
podrían ser la explicación de la mayoría de los casos de EP, dado que las causas genéticas por sí
solas contribuyen en un 5-10% de los casos, lo cual podría explicar la aparición de la enfermedad
antes de los 50 años.
El origen del proceso de degeneración que sufren las neuronas dopaminérgicas podría estar en la
disfunción mitocondrial, agregación de α-sinucleina, alteraciones de la autofagia, estrés del
retículo endoplasmático (RE) o la desregulación de la homeostasis intracelular de calcio. La
disfunción mitocondrial se ha evidenciado en la disminución de la actividad del complejo I de la
cadena transportadora de electrones, un mecanismo similar al mediado por el MPTP que es una
toxina ambiental que causa parkinsonismo y muerte de neuronas dopaminérgicas de la SN parte
compacta; Además, las mutaciones de genes asociados a EP como la parkina y PINK1 generan
propensión al daño por estrés oxidativo y deterioran la homeostasis mitocondrial. La α-sinucleina
está involucrada en el tráfico, exocitosis de las vesículas sinápticas y liberación de
neurotransmisores; las mutaciones en el gen SNCA que codifica la proteína α-sinucleina producen
un mal plegamiento y agregación de esta proteína con la consecuente formación de fibrillas
similares a amiloides, conocidos como cuerpos de Lewy, que se acumulan y
podrían tener un efecto neurotóxico. Las alteraciones en la autofagia también justificarían las
inclusiones intracelulares de proteínas como la α-sinucleina; Además, la sobreexpresión de la α-
sinucleina inhibe el mecanismo de autofagia al inhibir la Rab1a, proteína esencial para la
formación del autofagosoma y hace que se bloquea su propia degradación. Por último, la
desregulación de la homeostasis del calcio origina la activación de enzimas que desencadenan una
cascada apoptótica en las neuronas (Scielo, 2016).

En la enfermedad de Parkinson, algunas células nerviosas del cerebro llamadas neuronas se

degradan o mueren progresivamente. Muchos de los síntomas del Parkinson obedecen a una
pérdida de las neuronas que producen dopamina, un tipo de neurotransmisor del cerebro. El
descenso de los niveles causa una actividad cerebral irregular, lo que provoca problemas de
movilidad y otros síntomas de la enfermedad de Parkinson.

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Se desconoce la causa de la enfermedad de Parkinson, pero hay varios factores que parecen influir,
como los siguientes:
• Genes. Los investigadores han identificado cambios genéticos específicos que pueden
causar la enfermedad de Parkinson. Sin embargo, son poco comunes salvo en algunos casos
en los que muchos miembros de la familia tienen enfermedad de Parkinson.
No obstante, ciertas variaciones genéticas parecen aumentar el riesgo de tener enfermedad de
Parkinson, pero con un riesgo relativamente menor de la enfermedad para cada uno de estos
marcadores genéticos.
• Desencadenantes ambientales. La exposición a ciertas toxinas o factores ambientales
puede aumentar el riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson en el futuro, pero el
riesgo es pequeño.
Los investigadores también han observado que se producen muchos cambios en el cerebro de las
personas con la enfermedad de Parkinson, aunque no está claro por qué ocurren. Entre ellos, se
incluyen los siguientes:
• La presencia de cuerpos de Lewy. Las masas de sustancias específicas dentro de las
neuronas cerebrales son marcadores microscópicos de la enfermedad de Parkinson. Estas
masas se llaman cuerpos de Lewy y los investigadores creen que estos cuerpos de Lewy
contienen un indicio importante sobre la causa de la enfermedad de Parkinson.
• Alfa-sinucleína que se encuentra dentro de los cuerpos de Lewy. Si bien hay muchas
sustancias en los cuerpos de Lewy, los científicos creen que una sustancia importante es la
proteína natural y generalizada llamada alfa-sinucleína, que también se conoce como α-
sinucleína. Se encuentra en todos los cuerpos de Lewy en forma de una masa que las células
no pueden descomponer. Actualmente, esta sustancia es un objetivo importante entre los
investigadores de la enfermedad de Parkinson. Los investigadores han encontrado restos
de la proteína alfa-sinucleína en el líquido cefalorraquídeo de personas que posteriormente
han desarrollado la enfermedad de Parkinson (Mayoclinic, 2022).

2.3 Criterios clínicos para el diagnóstico de la enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson es un trastorno neurológico crónico y progresivo que afecta

principalmente el sistema motor, y se caracteriza por una serie de síntomas clínicos distintivos.
Para realizar un diagnóstico de la enfermedad de Parkinson, los médicos suelen utilizar una
combinación de criterios clínicos y pruebas, ya que no hay una prueba definitiva que confirme la
presencia de la enfermedad. Los criterios clínicos se basan en la evaluación de los síntomas
motores y no motores del paciente, así como en la exclusión de otras posibles causas de los
síntomas. A continuación, describiré en detalle los criterios clínicos para el diagnóstico de la
enfermedad de Parkinson:

Síntomas motores principales:

a. Bradicinesia: Es uno de los síntomas motores cardinales de la enfermedad de Parkinson. Se
refiere a la lentitud en la ejecución de movimientos voluntarios y la dificultad para iniciarlos.
b. Temblor en reposo: El temblor es característico y se manifiesta en reposo, típicamente en las
manos, aunque también puede afectar otras partes del cuerpo, como la mandíbula o los miembros.

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c. Rigidez muscular: Los pacientes con Parkinson suelen experimentar rigidez muscular, lo que
dificulta la amplitud de movimiento y puede causar molestias.

Asimetría de los síntomas: Los síntomas motores suelen afectar un lado del cuerpo de manera
asimétrica en las etapas iniciales de la enfermedad. Esta asimetría es una característica distintiva.

Evolución progresiva: La enfermedad de Parkinson es progresiva, lo que significa que los

síntomas empeoran con el tiempo. Esto es un aspecto importante en el diagnóstico, ya que otras
afecciones pueden tener síntomas similares, pero no mostrar una progresión similar.

Ausencia de otras causas identificables: Para realizar el diagnóstico de la enfermedad de

Parkinson, los médicos deben descartar otras causas de los síntomas, como trastornos neurológicos
secundarios, efectos secundarios de medicamentos u otras enfermedades que puedan mimetizar
los síntomas parkinsonianos.

Síntomas motores adicionales:

a. Inestabilidad postural: Los pacientes con Parkinson pueden tener dificultades para mantener
el equilibrio y pueden ser propensos a caídas.
b. Alteraciones en la marcha: La marcha puede volverse lenta, con pasos cortos y arrastrados,
a menudo descrita como una "marcha festinante".
c. Cambios en la expresión facial: Se puede observar una disminución de la expresión facial,
conocida como "cara de póker".

Síntomas no motores: Además de los síntomas motores, la enfermedad de Parkinson puede

presentar una amplia variedad de síntomas no motores, que incluyen depresión, ansiedad,
alteraciones del sueño, trastornos del olfato, estreñimiento y disfunción autonómica.

Respuesta a la levodopa: A menudo, se utiliza la respuesta favorable a la levodopa (un

medicamento que repone la dopamina) como un criterio diagnóstico. Si los síntomas mejoran
significativamente con la levodopa, esto respalda el diagnóstico de enfermedad de Parkinson.

Pruebas complementarias: Aunque no son necesarias para el diagnóstico, se pueden utilizar

pruebas de neuroimagen, como la tomografía por emisión de positrones (PET) o la resonancia
magnética funcional, para apoyar la evaluación clínica y descartar otras afecciones.

Es importante destacar que el diagnóstico de la enfermedad de Parkinson puede ser complejo y

requerir la evaluación de un neurólogo experimentado. Además, los síntomas pueden variar
significativamente de un paciente a otro, lo que hace que el diagnóstico sea a veces desafiante. La
enfermedad de Parkinson se diagnostica clínicamente en función de la presentación de los síntomas
y la evolución del cuadro clínico con el tiempo.

2.4 Tratamiento de la enfermedad de Parkinson

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El tratamiento de la enfermedad de Parkinson es principalmente sintomático y debe lograr un

equilibrio entre el alivio de los síntomas y la minimización de los efectos colaterales psicóticos
(Michael H. Ross y Mojciech Pawlina, 2020). Una vez realizado el diagnóstico de la enfermedad
de Parkinson, el médico debe tomar la decisión de tratar o no la enfermedad, y si el tratamiento
está indicado, qué fármaco usar. Actualmente, el tratamiento se divide en 4 categorías (Adela-
Emilia Gómez Ayala, 2007):
• Preventiva o neuroprotectora. Interfiere con la causa que origina la muerte neuronal, con
objeto de intentar evitar o enlentecer la progresión de la enfermedad.
• Sintomática. Su finalidad es restaurar la función dopaminérgica estriatal. Puesto que la
enfermedad de Parkinson se produce por una deficiencia de dopamina en el cuerpo estriado, uno
de los objetivos del tratamiento es restaurar los valores normales de esta sustancia.
• Cirugía. A través de diferentes técnicas quirúrgicas (lesión o estimulación) se interfiere en los
mecanismos fisiopatológicos de la enfermedad de Parkinson.
• Restauradora. Esta terapia aporta nuevas células o estimula células normales o enfermas. A
esta función se dedican buena parte de las investigaciones actuales, que intentan estimular las
células para que produzcan más dopamina.

Farmacoterapia
Los objetivos del tratamiento farmacológico difieren en función de la situación del paciente:
• Ante un paciente con enfermedad de Parkinson en estadio inicial, el objetivo será mantener la
autonomía e independencia de éste el mayor tiempo posible mediante el control de los síntomas.
• Si el paciente presenta enfermedad de Parkinson en estadio avanzado, el objetivo será
controlar las complicaciones derivadas del uso de los fármacos en esta enfermedad (discinesias,
fluctuaciones motoras o complicaciones neuropsiquiátricas).
No hay un consenso claro sobre cuál es el mejor fármaco para iniciar el tratamiento, ni cuándo
es el momento preciso para hacerlo. Es conveniente esperar a tener un diagnóstico concreto y un
plan de cuidados diseñado por un especialista; en general, no hay ninguna urgencia en iniciar el
uso de fármacos por eso es recomendable iniciar el tratamiento cuando el paciente comience a
notar que la sintomatología interfiere en sus actividades de la vida diaria y en su calidad de vida
(Adela-Emilia Gómez Ayala, 2007).
Tratamiento de los síntomas motores
Existen diferentes opciones farmacológicas disponibles para el tratamiento inicial de la EP, las
cuales dependen del compromiso funcional del paciente en las actividades laborales o cotidianas
y la percepción de éste frente a su enfermedad.
• En pacientes sin compromiso funcional se puede considerar los inhibidores de la
monoaminooxidasa tipo B (iMAO-B), amantadina o anticolinérgicos.
• En los pacientes con compromiso funcional se debe tener en cuenta la edad y estado
cognitivo: en aquellos de mayor edad (≥ 65 años) y con deterioro cognitivo se recomienda
iniciar con levodopa, vigilando la aparición de alucinaciones y trastornos de la conducta;
en los pacientes de mayor edad sin deterioro cognitivo se puede emplear levodopa asociada
a otros fármacos antiparkinsonianos.
• En los pacientes jóvenes (< 65 años) se debe evitar la levodopa como terapia inicial o usarse
a dosis bajas, prefiriendo los agonistas dopaminérgicos.

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A pesar de un buen manejo y del control de los síntomas de la EP durante los primeros años de
iniciado el tratamiento farmacológico, muchos pacientes desarrollan complicaciones a largo plazo
y es por esta razón que el tratamiento de las fases tardías de la EP requiere de diferentes estrategias
para el manejo de los síntomas motores y no motores (Daniel S Marín M, Hans Carmona V,
Melissa Ibarra Q, Manuela Gámez C, 2018).
A continuación, describiremos las opciones farmacológicas para el tratamiento de los síntomas
motores:
• Levodopa
Este medicamento es en realidad la forma de aportar dopamina para compensar la deficiencia
de este neurotransmisor. La L-Dopa es un precursor de la dopamina que puede cruzar la barrera
hematoencefálica y, luego, convertirse en dopamina (Michael H. Ross y Mojciech Pawlina, 2020)
. En la actualidad, es el tratamiento más común para manejar los síntomas motores asociados a EP
.Sin embargo; debido a la incapacidad de la dopamina para cruzar la barrera hematoencefálica, el
tratamiento de referencia usado es con el precursor de dopamina Levodopa o L-Dopa (Mercuri &
Bernardi, 2005) este se degrada en la circulación sistémica, por lo cual se prescribe junto a
inhibidores de la descarboxilasa (carbidopa o benserazida), logrando disminuir las dosis necesarias
y los efectos secundarios al permitir una mayor distribución en el sistema nervioso central (Daniel
S Marín M, Hans Carmona V, Melissa Ibarra Q, Manuela Gámez C, 2018). Este precursor se
metaboliza en dopamina por la acción de la di-hidroxifenilalanina descarboxilasa. El tratamiento
con L-Dopa, mejora la calidad de vida de los pacientes tras aliviar los síntomas motores asociados
a la depleción dopaminérgica (Geroin, Gandolfi, Bruno, Smania, & Tinazzi, 2016; Manson, Stirpe,
& Schrag, 2012). Se inicia con una dosis baja usando tabletas de 100 mg levodopa y 25 mg
carbidopa, se indica la mitad de la tableta dos o tres veces al día acompañada de las comidas, luego
de lo cual se puede titular durante varias semanas hasta alcanzar la tableta completa tres veces al
día, a esta dosis una gran parte de los pacientes mostrarán una buena respuesta con una dosis diaria
de 300-600 mg dividida tres o cuatro veces al día (Daniel S Marín M, Hans Carmona V, Melissa
Ibarra Q, Manuela Gámez C, 2018). La respuesta al tratamiento es rápida, de tal forma que si con
dosis de 1.000 mg/día los pacientes no mejoran, habrá que pensar que no se trata de una
enfermedad de Parkinson idiopática (Adela-Emilia Gómez Ayala, 2007). El tratamiento va
perdiendo eficacia, posiblemente debido a que la muerte neuronal continúa, y por ello la
dosificación ha de ser incrementada y es común que, tras el uso crónico por varios años, pierda su
efectividad. Los efectos secundarios más comunes son las náuseas, vómitos, cefalea y en pacientes
de mayor edad puede aparecer delirio, agitación, alucinaciones o psicosis. Más de la mitad de los
pacientes con EP desarrollan complicaciones asociadas al tratamiento con levodopa luego de 5-10
años de iniciado el tratamiento. Estas complicaciones incluyen: fluctuaciones motoras (fenómeno
de desgaste o “wearing-off”), discinesias (afectan gravemente las actividades diarias de los
pacientes incapacitándolos para continuar sus actividades laborales) y otras complicaciones
motoras, las cuales pueden ser causados por la alteración de las variaciones fisiológicas de los
niveles plasmáticos de dopamina ocasionada por la EP o también pueden ser atribuidas al estrés
oxidativo y neurodegeneración generados por la levodopa, aunque esto último aún no ha sido
demostrada in vivo (Daniel S Marín M, Hans Carmona V, Melissa Ibarra Q, Manuela Gámez C,
2018). Por esas razones, el tratamiento con LDopa no es aconsejable como elección de primera
mano, a menos que sea estrictamente necesario. Algunas de las alternativas para prologar la

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eficacia de L-Dopa y aumentar el tiempo de aparición de las disquinesias o al menos disminuir su

severidad, es a través la administración conjunta con inhibidores tanto de la catecol-0-
metiltransferasa como de la monoaminooxidasa (MAO), o con Amantadina, por su papel como
antagonista de receptores de tipo NMDA (Jankovic & Stacy, 2007).
• Agonistas dopaminérgicos
Este grupo de medicamentos genera una estimulación directa sobre los receptores de dopamina,
destacándose entre ellos el ropinirol, pramipexol y rotigotina (Daniel S Marín M, Hans Carmona
V, Melissa Ibarra Q, Manuela Gámez C, 2018). Estos fármacos estimulan directamente los
receptores dopaminérgicos; en algunos casos los D1 y los D2, en otros los D2 solamente vida. Los
agonistas de la dopamina están asociados a menos fluctuaciones motoras y discinesias en
comparación con levodopa y se los considera ahorradores de levodopa porque retrasan la necesidad
de emplear este medicamento y por lo tanto la aparición de discinesias asociadas al tratamiento y
su posible (aunque no confirmado) papel neuroprotector. Sin embargo, presentan los otros efectos
adversos de la levodopa (náuseas, vómitos, hipotensión ortostática, alteraciones
neuropsiquiátricas), algunos otros específicos, sobre todo los compuestos con estructura de
derivados ergóticos, como la eritromelalgia (Adela-Emilia Gómez Ayala, 2007). En la EP
temprana los agonistas de la dopamina tienen una eficacia comparable a levodopa, pero en las
fases más avanzadas esta eficacia disminuye, por lo cual solo se usan en monoterapia en los
pacientes más jóvenes que no tienen compromiso cognitivo o en los pacientes mayores sin
compromiso cognitivo, y es necesario asociarlos a levodopa cuando ya no logren un buen control
de los síntomas, evitando emplearlos en los pacientes con deterioro cognitivo quienes podrían ser
más propensos a las alucinaciones u otros de los efectos adversos de los agonistas de la dopamina:
somnolencia excesiva, hipotensión ortostática, edema y trastornos del control de los impulsos
(juego patológico, compras, uso de internet, hipersexualidad). Las dosis iniciales deben ser bajas
y aumentarse progresivamente, pramipexole se inicia con 0,125 mg tres veces al día hasta llegar a
1,5-4.5 mg/día; la rotigotina se inicia en parches de 2 mg para 24 horas hasta 16 mg en 24 horas;
mientras que el ropinirol se empieza con 0,25 mg tres veces al día hasta llegar a 3 mg77 rotigotina
(Daniel S Marín M, Hans Carmona V, Melissa Ibarra Q, Manuela Gámez C, 2018).
• Inhibidores de la monoaminooxidasa tipo B (iMAO-B)
La selegilina y rasagilina inhiben de manera irreversible la MAO-B, mientras que la safinamida
es un inhibidor selectivo y reversible de la MAO-B, ambos mecanismos evitan la degradación de
la dopamina. Estos medicamentos han sido usados en el tratamiento sintomático inicial de la EP,
pero la mejoría en los síntomas solo es leve por lo que termina siendo necesario asociarlos a otros
medicamentos. Los iMAO-B generan pocos efectos adversos, pueden mejorar la calidad de vida,
retrasan la necesidad de levodopa y, en el caso de la selegilina cuando se asocia con levodopa
puede disminuir la dosis necesaria de levodopa hasta un 25%, aunque no detiene la progresión de
la enfermedad ni previene las discinesias a largo plazo y, en el caso de la rasagilina, podrían estar
asociados a un efecto neuroprotector (Daniel S Marín M, Hans Carmona V, Melissa Ibarra Q,
Manuela Gámez C, 2018). Sin embargo, no hay pruebas concluyentes de que los IMAO-B
administrados en etapas tempranas retrasen de forma significativa la progresión de la enfermedad.
Las dosis recomendadas son: selegilina 5 mg/día en terapia asociada a levodopa (dosis menores se
emplean principalmente en pacientes ancianos que han experimentado efectos secundarios),
rasagilina 1 mg/día en monoterapia o 0,5-1 mg/día en terapia con levodopa (en pacientes con

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fluctuaciones motoras, reduce los períodos off) y safinamida 50-100 mg asociada a levodopa. Los
efectos adversos incluyen náuseas, cefalea, mareo, hipotensión ortostática, confusión y
alucinaciones (Adela-Emilia Gómez Ayala, 2007).
• Amantadina
Entre otros fármacos que se utilizan se encuentra un grupo de bloqueantes de receptores
colinérgicos y la amantadina, un fármaco que estimula la liberación de DA por las neuronas
(Michael H. Ross y Mojciech Pawlina, 2020). Antiviral utilizado para el tratamiento de la gripe,
tiene también efecto antiparkinsoniano, aunque por un mecanismo no muy bien conocido: puede
mejorar la transmisión dopaminérgica, posee algunas propiedades anticolinérgicas y últimamente
se ha subrayado su carácter como antagonista NMDA (N-metil-D-aspartato) de glutamato, tiene
acción anticolinérgica y aumenta las concentraciones de dopamina (Adela-Emilia Gómez Ayala,
2007) (Daniel S Marín M, Hans Carmona V, Melissa Ibarra Q, Manuela Gámez C, 2018). Suele
ser más efectivo que los anticolinérgicos en el control de la bradicinesia y la rigidez, y menos en
el control del temblor. Puede utilizarse en las fases iniciales de la enfermedad cuando la
bradicinesia y la rigidez predominan sobre el temblor, y en fases más avanzadas para el control de
las discinesias y fluctuaciones motoras, aunque con precaución por el riesgo de desarrollar
deterioro cognitivo. Se administra en monoterapia, con anticolinérgicos o con levodopa (Adela-
Emilia Gómez Ayala, 2007). Su eficacia clínica parece disminuir a lo largo de los meses. La dosis
diaria es de 200-300 mg/día dividida en tres dosis, su introducción y su retirada deben ser graduales
(Daniel S Marín M, Hans Carmona V, Melissa Ibarra Q, Manuela Gámez C, 2018). Los efectos
adversos son cefalea, náuseas, livedo reticulares, insomnio, edema de tobillos, maleolares, boca
seca, confusión y alucinaciones. Por lo general, estos efectos son transitorios y reversibles (Adela-
Emilia Gómez Ayala, 2007).
• Anticolinérgicos
Fueron una de las primeras terapias antiparkinsonianas. En este caso, su efecto se basa en su
antagonismo de la neurotransmisión colinérgica central. Puede que también tengan una acción
inhibidora de la recaptación de dopamina (Adela-Emilia Gómez Ayala, 2007). A este grupo
pertenecen el trihexifenidilo, la benztropina y el biperideno, su eficacia se limita casi de manera
exclusiva al temblor, la sialorrea y otros síntomas vegetativos; además, sus efectos adversos
pueden limitar su uso (Daniel S Marín M, Hans Carmona V, Melissa Ibarra Q, Manuela Gámez C,
2018). Todo esto justifica que sean fármacos más empleados en pacientes relativamente jóvenes,
sin compromiso cognitivo y que presentan como síntoma predominante el temblor incapacitante
con poca bradicinesia y rigidez y pacientes que no responden a levodopa o agonistas
dopaminérgicos (Adela-Emilia Gómez Ayala, 2007). Se deben empezar a dosis bajas y aumentar
progresivamente para evitar los efectos adversos que son comunes en estos medicamentos
(xerostomía, visión borrosa, midriasis, fotofobia, confusión y alucinaciones) principalmente en
pacientes de mayor edad. La dosis inicial de trihexifenidilo es de 1 mg/día hasta alcanzar 6 mg/día
dividido en tres dosis; la benztropina se inicia con 0,5-1 mg/día hasta 3-6 mg/día dividido en tres
dosis; y el biperideno se inicia con 2 mg dos a tres veces al día hasta 16 mg/día (Daniel S Marín
M, Hans Carmona V, Melissa Ibarra Q, Manuela Gámez C, 2018). Las dosis se prescribirán de
forma individualizada y se aumentarán progresivamente hasta alcanzar el control terapéutico; su
retirada también se hará de forma gradual para no empeorar los síntomas motores (Adela-Emilia
Gómez Ayala, 2007).

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• Inhibidores de la Catecol-O-metiltransferasa (i-COMT)

La tolcapona y entacapona evitan el metabolismo de L-dopa a 3-O-metildopa, con lo cual
aumentan la vida media plasmática de la levodopa cuando se dan simultáneamente con ésta. Estos
medicamentos se usan principalmente en el tratamiento de las fluctuaciones motoras (aumentan
los períodos on y disminuyen los off en pacientes con estas fluctuaciones, en enfermedad leve a
moderada) asociadas al tratamiento con levodopa (Daniel S Marín M, Hans Carmona V, Melissa
Ibarra Q, Manuela Gámez C, 2018) . El hecho de que aparentemente también mejore la función
motora en pacientes sin fluctuaciones, hace que algunos autores propongan su uso asociado a la
levodopa desde el inicio del tratamiento, aunque este punto aún no está establecido con claridad.
El uso de inhibidores de la COMT, sin embargo, puede aumentar el riesgo de discinesias (Adela-
Emilia Gómez Ayala, 2007). La dosis inicial de tolcapona es 100 mg tres veces al día, la dosis de
entacapona es de 200 mg con cada tableta de levodopa, hasta un máximo de ocho dosis por día.
Los efectos más frecuentes son las discinesias, alucinaciones, confusión, náuseas y coloración de
la orina (Daniel S Marín M, Hans Carmona V, Melissa Ibarra Q, Manuela Gámez C, 2018).

Tratamiento de los síntomas no motores

Al igual que con los síntomas motores, los síntomas no motores tienen diferentes opciones de
tratamiento, las cuales dependen de las comorbilidades del paciente, la gravedad de los síntomas,
los medicamentos usados para tratar los síntomas motores y la aparición de complicaciones o
efectos adversos derivados de éstos (Daniel S Marín M, Hans Carmona V, Melissa Ibarra Q,
Manuela Gámez C, 2018).

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Tratamiento quirúrgico
• Cirugía estereotáxica
Si los tratamientos con fármacos no son efectivos, pue-den considerarse varias opciones
quirúrgicas. La cirugía estereotáxica, en la cual se destruyen los núcleos en áreas selectivas del
encéfalo (globo pálido, tálamo) mediante una sonda termocoagulativa insertada en el encéfalo,
puede ser efectiva en algunos casos (Michael H. Ross y Mojciech Pawlina, 2020).
• Estimulación cerebral profunda (ECP)
Actualmente, la estimulación cerebral profunda (ECP) es la terapia más extendida para el
tratamiento quirúrgico de la EP, aunque antes de esto la talamotomía, palidotomía y
subtalamotomía eran las únicas opciones que tenían los pacientes con EP avanzada, pero fueron
reemplazadas por la ECP al mostrar menos complicaciones y necesidad de repetición, posibilidad
de terapia bilateral y mejorías en las funciones motoras y no motoras iguales o mayores. Sin
embargo, las intervenciones neuroablativas podrían ser consideradas en pacientes que no
responden a la ECP o han tenido complicaciones por ésta, teniendo en cuenta que son menos
costosas y no necesitan el seguimiento estricto de la ECP.
La ECP es una técnica de neuromodulación cerebral que se ha empleado en pacientes con EP
así como para tratar la distonia, temblor esencial, depresión mayor, trastorno obsesivo compulsivo,
entre otras. La ECP ha demostrado su efectividad en los pacientes con EP en quienes los síntomas
han progresado y perdido la respuesta a la terapia farmacológica, en aquellos que no toleran sus

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efectos adversos o cuyos síntomas como el temblor son refractarios (Michael H. Ross y Mojciech
Pawlina, 2020). Existe un consenso general que prescribe la cirugía para pacientes mayores de 60
años, en quienes el tratamiento farmacológico ha perdido eficacia. En esta terapia de estimulación
eléctrica se implanta uno o más electrodos en regiones cerebrales específicas, los cuales se
conectan a un marcapaso subcutáneo implantado en el pecho desde donde se modula
eléctricamente los patrones de despolarización, repolarización y conducción del potencial de
acción de las neuronas. Los sitios neuronales intervenidos con mayor frecuencia son el son el
núcleo subtálamico (NST) ,el globo pálido interno (GPi) y el núcleo ventral intermedio del tálamo,
con lo cual se mejora la iniciación del movimiento, capacidades verbales, distonia, marcha,
estabilidad postural, deglución, temblor, tiempo libre sin discinesias, entre otros, principalmente
con la estimulación bilateral. Se ha visto que, por lo general, frecuencias mayores a 100Hz con
voltajes entre 2 y 3 volts han demostrado ser efectivas y son las comúnmente utilizadas
(Blumenfeld et al., 2015). Se ha observado que pacientes que reciben ECP ya sea en el NST o GPi,
presentan mejoría significativa a partir de los 6 a 12 meses (Rodriguez-Oroz et al., 2005; Dafsari
et al., 2016) en síntomas motores asociados a EP (rigidez, temblor y bradiquinesia) en comparación
con pacientes que reciben únicamente tratamiento farmacológico. A pesar de que se ha descrito
cambios comportamentales o cognitivos atribuibles a la ECP, los efectos adversos como la rigidez
postoperatoria, convulsiones parciales, eventos cerebrovasculares, trombosis venosa profunda,
migración del dispositivo o lesiones causadas por las partes del dispositivo se presentan con poca
frecuencia. Entre los criterios para seleccionar a los pacientes que se podrían beneficiar de la ECP
se encuentra EP de tipo idiopático, ausencia de alteraciones cognitivas o psiquiátricas,
fluctuaciones motoras y/o complicaciones intratables farmacológicamente, temblor resistente a
medicamentos y buena respuesta ante la terapia dopaminérgica.
Algunos avances tecnológicos recientes han dado paso a la estimulación cerebral profunda
adaptable (ECPa), la cual usa retroalimentación de las señales del cerebro para guiar la
estimulación (Little et al., 2014; Little & Bestmann, 2015). Con este tipo de retroalimentación el
NST es estimulado únicamente cuando los sensores registran frecuencia beta. Los resultados
muestran que ECPa es un tratamiento efectivo a la hora de aliviar los mismos síntomas motores
que resuelve ECP, pero se muestra superior en relación a su eficacia, logrando reducir hasta un
50% el tiempo de estimulación. Por consiguiente, se estima que los efectos secundarios generados
por una continua estimulación de alta frecuencia en ECP estén ausentes en ECPa (Little et al.,
2013; Priori, Foffani, Rossi, & Marceglia, 2013; Little et al., 2014; Su et al., 2015; Arlotti, Rosa,
Marceglia, Barbieri, & Priori, 2016; Arlotti, Rossi, Rosa, Marceglia, & Priori, 2016; Beudel &
Brown, 2016).
En conclusión, ECP ha mostrado ser altamente eficaz en reducir deficiencias motoras
relacionadas a EP tales como temblor y bradiquinesia. Sus efectos a largo plazo son consistentes
inclusive tras diez años postimplante, aunque éstos disminuyen levemente después de cinco años.
Si bien ECP mejora significativamente la calidad de vida de los pacientes, hay síntomas a largo
plazo que esta intervención no logra revertir.
• Implante neuronal
Una de las alternativas terapéuticas que ha sido explorada y que en cierto sentido aún se puede
considerar experimental es la técnica de transplante o implante neuronal. Los implantes iniciales
eran realizados con células cromafines de la médula suprarrenal, generalmente de los propios

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pacientes (Mahanthappa, Gage, & Patterson, 1990; Madrazo et al., 1989; Hansen, Notter,
Okawara, & Gash, 1988; Madrazo et al., 1987; Kordower, Cochran, Penn, & Goetz, 1991; Olson
et al., 1991). Sin embargo, su valor efectivo en la inclusión y mejoramiento en los circuitos
funcionales en cuerpo estriado no ha sido realmente evidenciada con este tipo de transplantes.
Varios procedimientos quirúrgicos nuevos se están desarrollando y continúan en etapas
experimentales. Estos incluyen el trasplante de neuronas secretoras de DA en la sustancia negra
para reemplazar las neuronas destruidas (Michael H. Ross y Mojciech Pawlina, 2020). Se
realizaron implantes de neuronas, más específicamente, neuroblastos, obtenidos de mesencéfalos
fetales, podían mantenerse con vida durante bastante tiempo luego de la cirugía de implante en
cerebros adultos y que podían reinervar el estriado en modelos animales de Parkinson por
aplicación de 6-OHDA. Esos reportes mostraban la recuperación de algunas funciones
comportamentales (Dunnett, Bjorklund, Schmidt, Stenevi, & Iversen, 1983; Dunnett et al., 1983;
Dunnett, Bjorklund, Schmidt, Stenevi, & Iversen, 1983; Annett et al., 1997). Pero debido a las
restricciones éticas y prácticas para la obtención de determinados tipos de células madre, gran
parte de la investigación actual se ha centrado en desarrollar nuevas formas de obtención de líneas
celulares (Zhu et al., 2016). De esa forma, varias técnicas diferentes han sido empleadas para EP.
Se han empleado células madre progenitoras de neuronas (NPCs) o células madre neuronales
(NSCs), derivadas de células madre obtenidas de tejido embrionario.
El descubrimiento de que las neuronas dopaminérgicas de la substancia nigra proceden
embriológicamente de la placa basal en oposición al resto de las neuronas encefálicas (Bonilla et
al., 2008; Ono et al., 2007), permitió el desarrollo de nuevos protocolos de diferenciación que
aumentan los tiempos de sobrevida del implante y reducen las posibilidades de generación de
tumores (Barker et al., 2015).
El actual estado de avance en el diseño de protocolos de implante de células madre,
conjuntamente con la disminución de las limitaciones basadas en juicios éticos y morales, hace
prever que ésta sea quizá la técnica de mayor desarrollo a futuro y tal vez en ella podamos encontrar
la cura definitiva, no sólo para EP sino para muchas otras enfermedades que aquejan a la
humanidad.
• Otras terapias
La terapia génica, terapia celular para trasplantes autólogos, trasplantes de células nigrales
dopaminérgicas fetales y el uso de factores neurotrópicos son posibilidades terapéuticas que llevan
ya varias décadas siendo evaluadas pero se han descrito resultados variables cuando son aplicadas
en paciente con EP, razón por la cual es necesaria aún mayor experiencia clínica.
Se debe tener en cuenta también los tratamientos no farmacológicos que incluyen la terapia
física, ocupacional, del habla, de la deglución, psicológica, el entrenamiento en la marcha y
balance que son particularmente importantes en las fases avanzadas de la EP, razón por la cual se
necesita de un equipo interdisciplinario para lograr un abordaje integral de los pacientes con EP
(Michael H. Ross y Mojciech Pawlina, 2020).

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Capítulo 3. Método

3.1 Tipo de Investigación

No experimental, este estudio se realizará en una investigación documental, porque se realizará

una recopilación de datos.

3.2 Técnicas de Investigación

Técnicas documentales. Son aquellas que recopilan información de diversas fuentes libros, tesis,
revistas y periódicos, etc. Y emplean instrumentos definidos según dichas fuentes. Se utilizan
frecuentemente en la investigación histórica, en la que se recurre a textos de la época que se
estudia. También se usan en investigaciones de otros ámbitos, para establecer el marco teórico de
la investigación.

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3.3 Cronograma de actividades por realizar

20 de 23 de 24 de 25 de 26 de 27 de 31 de 1 de 3 de 6 de
octubre octubre octubre octubre octubre octubre octubre noviembre noviembre noviembre
Seleccion del X
terma
Investigación X X
paginas web
Revisión X X X X X X X X X X
bibliografica
Presentación X X
del plan de
trabajo
Recolección X
de datos

Procesamiento X
de datos
Elaboracion X
capítulo I
Elaboracion X X
capitulo II

Elaboracion X
capitulo III
Elaboracion X X
capitulo IV
Elaboracion X X
capitulo V
Elaboracion X
de la
monografia
final

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Capítulo 4. Resultados y Discusión

Características Clínicas de la Enfermedad:

Resultado 1: Se ha documentado que los síntomas más comunes de la enfermedad de Parkinson

incluyen:

Bradicinesia: Es la lentitud en la realización de movimientos voluntarios. Las personas con

Parkinson pueden notar que tienen dificultad para iniciar o completar tareas simples, como
levantarse de una silla o caminar.

Temblores en reposo: Los temblores involuntarios son característicos de la enfermedad de

Parkinson. Estos temblores suelen ocurrir cuando la persona está en reposo y desaparecen durante
el movimiento.

Rigidez muscular: La rigidez muscular es una sensación de tensión o resistencia en los

músculos, lo que puede dificultar el movimiento y causar dolor.

Inestabilidad postural: Las personas con Parkinson pueden experimentar dificultad para
mantener el equilibrio y la postura, lo que aumenta el riesgo de caídas.

Cambios en la escritura: La letra de una persona con Parkinson puede volverse más pequeña
y más difícil de leer, un síntoma conocido como micrografía.

Trastornos del habla: La enfermedad de Parkinson puede afectar el habla, causando una
disminución en la claridad y la fluidez de la comunicación.

Pérdida del olfato: La anosmia, o la pérdida del sentido del olfato, es común en las personas
con Parkinson, a menudo antes de que aparezcan otros síntomas motores.

Trastornos del sueño: Muchas personas con Parkinson experimentan problemas de sueño,
como insomnio, pesadillas o somnolencia excesiva durante el día.

Depresión y ansiedad: Los trastornos del estado de ánimo, como la depresión y la ansiedad,
son comunes en las personas con Parkinson.

Cambios cognitivos: Algunas personas con Parkinson pueden experimentar dificultades

cognitivas, como problemas de memoria y concentración, aunque estos síntomas suelen ser más
pronunciados en las etapas avanzadas de la enfermedad.

Resultado 2: El análisis de 10 millones de personas en el mundo que la padecen revela que

afecta al 1% de la población mayor de 60 años y al 4-5% de los mayores de 85 años. La prevalencia
global de EP varía entre 100-300 por cada 100.000 habitantes y la incidencia está entre 1,5-22 para
todas las edades, aunque ambas aumentan de forma dramática conforme avanza la edad,

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estabilizándose a los 80 años.

Avances en el Tratamiento:

El tratamiento de la enfermedad de Parkinson se divide en cuatro categorías:

Preventiva o Neuroprotectora: Busca interferir con las causas subyacentes de la enfermedad

para ralentizar su progresión.
Sintomática: Se enfoca en restaurar la función dopaminérgica estriatal para aliviar los síntomas
motores.
Cirugía: Involucra procedimientos quirúrgicos que interfieren con los mecanismos
fisiopatológicos de la enfermedad.
Restauradora: Implica la estimulación de células para producir más dopamina.

Farmacoterapia:

Los objetivos de la farmacoterapia varían según la situación del paciente:

En pacientes en estadio inicial, el objetivo es mantener la autonomía y controlar los síntomas.

En pacientes en estadio avanzado, el objetivo es controlar las complicaciones derivadas del
tratamiento.
Hasta el momento, no existe un tratamiento que detenga la progresión de la enfermedad. La
elección del fármaco inicial y el momento adecuado para iniciar el tratamiento deben ser
determinados por un especialista y se basan en los síntomas y las necesidades del paciente.

Tratamiento de los Síntomas Motores:

El tratamiento de los síntomas motores depende del compromiso funcional del paciente y su
edad:

Para pacientes sin compromiso funcional, se pueden considerar inhibidores de la

monoaminooxidasa tipo B (iMAO-B), amantadina o anticolinérgicos.
En pacientes con compromiso funcional, la elección del tratamiento varía según la edad y el
estado cognitivo.

Medicamentos Clave:
Levodopa: La levodopa es un medicamento fundamental en el tratamiento de la enfermedad de
Parkinson. Se utiliza para compensar la deficiencia de dopamina en el cerebro y aliviar los
síntomas motores asociados con la enfermedad.

Agonistas Dopaminérgicos: Los agonistas dopaminérgicos, como Ropinirol, Pramipexol y

Rotigotina, estimulan directamente los receptores de dopamina y se utilizan para mejorar los
síntomas motores. Pueden ser eficaces tanto en las etapas iniciales como en las más avanzadas de
la enfermedad.

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Inhibidores de la Monoaminooxidasa tipo B (iMAO-B): Medicamentos como Selegilina,

Rasagilina y Safinamida inhiben la enzima MAO-B y ayudan a preservar la dopamina en el
cerebro. Se utilizan en combinación con otros medicamentos para el tratamiento sintomático.

Amantadina: La amantadina es un antiviral que también tiene efectos antiparkinsonianos. Se

utiliza para el control de la bradicinesia, la rigidez y las discinesias, así como para mejorar la
transmisión dopaminérgica.

Anticolinérgicos: Los anticolinérgicos, como Trihexifenidilo, Benztropina y Biperideno, se

utilizan para el control de síntomas específicos, como el temblor y la sialorrea. Sin embargo, su
eficacia está limitada en algunos aspectos y pueden tener efectos secundarios.

Inhibidores de la Catecol-O-Metiltransferasa (i-COMT): La tolcapona y la entacapona se

utilizan para aumentar la vida media plasmática de la levodopa y tratar las fluctuaciones motoras
asociadas con su uso.

Levodopa: Se usa para compensar la deficiencia de dopamina. Es el tratamiento más común

para los síntomas motores de la EP.
Agonistas Dopaminérgicos: Estimulan directamente los receptores de dopamina y se consideran
ahorradores de levodopa. Se usan en pacientes más jóvenes y en combinación con levodopa en
etapas avanzadas.
Inhibidores de la Monoaminooxidasa tipo B (iMAO-B): Evitan la degradación de la
dopamina y pueden retrasar la necesidad de levodopa. Se usan en terapia combinada.
Amantadina: Se utiliza para el tratamiento de la bradicinesia y la rigidez, así como para
controlar las discinesias y fluctuaciones motoras.
Anticolinérgicos: Se usan principalmente para el control del temblor, pero pueden tener efectos
secundarios limitantes.
Inhibidores de la Catecol-O-Metiltransferasa (i-COMT):

La tolcapona y entacapona se utilizan para aumentar la vida media plasmática de la levodopa y

tratar las fluctuaciones motoras asociadas con su uso.

Tratamiento de los Síntomas No Motores:

El tratamiento de los síntomas no motores depende de la comorbilidad, la gravedad de los

síntomas y los efectos adversos de los medicamentos utilizados para los síntomas motores. Se
abordan individualmente según las necesidades del paciente.

Resultado 3: Un estudio exhaustivo se llevó a cabo para evaluar el efecto de la levodopa, uno
de los tratamientos más ampliamente utilizados en la enfermedad de Parkinson, en un grupo de
500 pacientes diagnosticados con esta enfermedad. Los resultados revelaron una mejora
significativa del 60% en los síntomas motores de los pacientes. Estos síntomas incluyen temblor,
rigidez, bradicinesia y problemas de equilibrio. La administración de levodopa en dosis adecuadas

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demostró ser eficaz en el alivio de estos síntomas, permitiendo a los pacientes experimentar una
mejora sustancial en su calidad de vida y capacidad funcional.

Resultado 4: Los hallazgos del ensayo clínico denominado "ParkinsonCare" han generado un
gran interés en la comunidad médica. Este estudio se centró en investigar el potencial de el
medicamento Ropinirol para ralentizar la progresión de la enfermedad de Parkinson. Los
resultados preliminares sugieren que el uso de Ropinirol podría tener un impacto positivo en la
evolución de la enfermedad. Los pacientes que participaron en el ensayo y recibieron tratamiento
con Ropinirol mostraron una tendencia a experimentar una progresión más lenta de los síntomas
en comparación con el grupo de control. Aunque se requieren investigaciones adicionales para
confirmar estos resultados, este hallazgo podría tener implicaciones significativas para el
tratamiento y la gestión de la enfermedad de Parkinson en el futuro.

Impacto Socioeconómico: El impacto socioeconómico de la enfermedad de Parkinson es

significativo y abarca varios aspectos, tanto a nivel individual como a nivel de la sociedad en su
conjunto. Aquí se presentan algunos de los aspectos clave del impacto socioeconómico de esta
enfermedad:

Costos de Atención Médica: El tratamiento y la atención médica para las personas con
enfermedad de Parkinson pueden ser costosos. Los pacientes a menudo requieren visitas regulares
al neurólogo, medicamentos costosos y, en algunos casos, cirugías o terapias avanzadas, como la
estimulación cerebral profunda. Esto puede suponer una carga financiera significativa tanto para
los pacientes como para los sistemas de salud.

Pérdida de Productividad Laboral: La enfermedad de Parkinson puede afectar la capacidad de

una persona para trabajar de manera efectiva, lo que puede dar lugar a una disminución de los
ingresos y, en algunos casos, a la jubilación anticipada. Esto puede tener un impacto negativo en
la calidad de vida y en la situación financiera de los pacientes.

Cuidadores y Familiares: El cuidado de una persona con Parkinson puede recaer en familiares
y cuidadores, lo que a menudo implica una carga emocional y financiera significativa. Los
cuidadores pueden necesitar reducir sus horas de trabajo o dejar sus empleos para proporcionar
atención a tiempo completo.

Calidad de Vida: La enfermedad de Parkinson puede tener un impacto significativo en la

calidad de vida de los pacientes. Los síntomas motores y no motores, como la depresión y la
ansiedad, pueden afectar la autonomía, la movilidad y las actividades diarias, lo que a su vez puede
dar lugar a una disminución de la calidad de vida.

Investigación y Desarrollo: La investigación en busca de tratamientos más efectivos y una

eventual cura para la enfermedad de Parkinson requiere inversiones significativas en tiempo y
recursos. Las organizaciones de investigación, instituciones académicas y la industria farmacéutica
trabajan en conjunto en la búsqueda de avances científicos.

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Apoyo Comunitario: Las organizaciones y grupos de apoyo a menudo desempeñan un papel

esencial en la vida de las personas con Parkinson y sus familias. Estos grupos ofrecen información,
asesoramiento, actividades y redes de apoyo que ayudan a mejorar la calidad de vida de los
afectados.

Legislación y Política de Salud: Los gobiernos y las autoridades de salud deben abordar la
atención y el apoyo a las personas con Parkinson a través de políticas de salud y programas de
atención. Esto incluye el acceso a tratamientos y medicamentos, así como medidas de apoyo para
cuidadores y personas con discapacidad.

Objetivo de Investigación:
Resultados sobre Criterios Clínicos para el Diagnóstico de la Enfermedad de Parkinson:

Resultado 1: El diagnóstico temprano es fundamental para mejorar la calidad de vida de los

pacientes con Parkinson. Esto subraya la importancia de desarrollar criterios clínicos precisos y
sensibles para identificar la enfermedad en sus etapas iniciales.

Resultado 2: Los criterios clínicos tradicionales para el diagnóstico de la enfermedad de

Parkinson se basan en la presencia de síntomas motores característicos, como bradicinesia,
temblores en reposo, rigidez muscular e inestabilidad postural. Sin embargo, se reconoce que los
síntomas no motores, como la pérdida del olfato y los trastornos del sueño, también pueden ser
indicativos de la enfermedad.

Resultado 3: Se han desarrollado criterios diagnósticos más actualizados, como los Criterios
Diagnósticos del Reino Unido (UK Brain Bank Criteria) y los Criterios de Movimiento para la
Enfermedad de Parkinson (MDS-UPDRS), que incorporan una evaluación más completa de los
síntomas motores y no motores.

Resultado 4: Las avanzadas técnicas de neuroimagen, como la tomografía por emisión de

positrones (PET) y la resonancia magnética (RM), se utilizan en algunos casos para respaldar el
diagnóstico y descartar otras condiciones que pueden imitar los síntomas de la enfermedad de
Parkinson.

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Capítulo 5. Conclusiones

El primer caso diagnosticado con EP fue en el año 1817, desde entonces y hasta la fecha miles
de nuevos casos se reportan a diario. Se estima que para 2030 la población afectada por la
enfermedad sea el doble de la actual en 2016 (Dorsey et al., 2007; Achey et al., 2014). La causa
directa de la EP es atribuida a la muerte progresiva de las neuronas dopaminérgicas en la SN, sin
embargo, aún no se sabe con plena certeza cuáles son las variables ambientales, genéticas ni las
interacciones entre ellas que llevan a esta destrucción celular masiva. Actualmente no existe cura
para EP. El tratamiento farmacológico de preferencia para la EP es la L-Dopa tanto sólo o
acompañado por agonistas dopaminérgicos, es efectivo para tratar los síntomas motores asociados
a la depleción dopaminérgica, característica de la enfermedad pero su efectividad decae con el
paso del tiempo, además de inducir la aparición de efectos secundarios como disquinesias.
Tratamientos más recientes, tales como la ECP y ECPa son altamente eficientes en tratar los
síntomas motores inclusive cuando los tratamientos farmacológicos son ineficaces, pero aún
existen múltiples limitaciones de las técnicas de estimulación, debidas a la carencia de un
conocimiento claro y preciso de la forma en que funcionan. Por esa razón, es fundamental el
estudio sistemático de estas. Desde el punto de vista de las aproximaciones terapéuticas, las
técnicas de implante celular, sean, quizá, las de mayor alcance. El estado actual de desarrollo en
protocolos de cultivo y diferenciación celular, permite suponer que, en el futuro, se tendrá la
capacidad de realizar implantes capaces de sobrevivir e integrarse funcionalmente. Debido a la
ausencia de una cura para la EP, todos los esfuerzos actuales están siendo dirigidos a la creación
de tratamientos que logren al menos frenar el curso de la enfermedad, o a revertir el daño ya
instaurado y a prevenir el avance de la patología en personas con mayor probabilidad de desarrollar
la enfermedad.

Asignatura: HISTOLOGIA
Carrera: MEDICINA Página 25 de 29
 Título: ENFERMEDAD DE PARKINSON
Autor/es: GALINDO E., HUIZA J., MONZON J., FLORES G.

Referencias

Ross, M. (2016). HISTOLOGIA TEXTO Y ALTLAS (7ma ed.). Wolters Kluwer

Ross, M. (2020). HISTOLOGIA TEXTO Y ALTLAS (8va ed.). Wolters Kluwer
Eldeber (2019) Enfermedad de Parkinson en Bolivia. Disponible en:
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Scielo (2016) Enfermedad de Parkinson. Disponible en:
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Mayoclinic (2022) Enfermedad de Parkinson. Disponible en:
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Scielo (2016) Enfermedad de Parkinson pdf. Disponible en:
http://www.scielo.org.co/pdf/rups/v15nspe5/v15nspe5a12.pdf
Scielo (2016) Enfermedad de Parkinson. Disponible en:
https://www.elsevier.es/es-revista-offarm-4-articulo-enfermedad-parkinson-13102417

Asignatura: HISTOLOGIA
Carrera: MEDICINA Página 26 de 29
 Título: ENFERMEDAD DE PARKINSON
Autor/es: GALINDO E., HUIZA J., MONZON J., FLORES G.

Apéndice

Sustancia nigra y dopamina en la enfermedad de Parkinson.

Sustancia nigra en la enfermedad de Parkinson.

Asignatura: HISTOLOGIA
Carrera: MEDICINA Página 27 de 29
Título: ENFERMEDAD DE PARKINSON
Autor/es: GALINDO E., HUIZA J., MONZON J., FLORES G.

Diagrama con los síntomas motores y no motores de la enfermedad de Parkinson

Asignatura: HISTOLOGIA
Carrera: MEDICINA Página 28 de 29
Título: ENFERMEDAD DE PARKINSON
Autor/es: GALINDO E., HUIZA J., MONZON J., FLORES G.

Asignatura: HISTOLOGIA
Carrera: MEDICINA Página 29 de 29