Clasificación de antibióticos:

-Toda sustancia química que en el organismo va a ser capaz de destruir (bactericida)

o de inhibir el crecimiento (bacteriostático) de los microorganismos (bacterias) sin
afectar a las células del huésped.
-Bacterias: Microorganismos unicelulares procariotas que no poseen núcleo (el
material genético se encuentra en el nucleoide), presentan un tamaño de 0.2-4 μm de
diámetro, y diversas formas (cocos, bacilos, espirilos y Vibrio), una gran parte se
encuentra en el organismo (no producen ningún daño), al contrario, algunas son
beneficiosas. Y por otro lado las bacterias son agentes causantes de numerosas
enfermedades.

-Bacteriostático: Son aquellos antibióticos que se encargan de la inhibición del

crecimiento de la célula bacteriana, su acción es reversible y funciona con el sistema
inmunológico del huésped.
-Bactericida: Son aquellos antibióticos que se encargan de la destrucción de la célula
bacteriana, su acción es irreversible y no funciona con el sistema inmunológico del
huésped.
-Bacterias Gram (+):

→ Se compone de: Membrana citoplasmática interna y una gruesa pared

celular/capa de peptidoglicano
→ Tinción de Gram azul/morado
→ Bajo contenido en lípidos
→ Sin endotoxinas
→ Sin espacio periplasmático
→ Sin espacio porinas
→ Sensibles a penicilinas y lisozimas
-Bacterias Gram (-):

→ Se compone de: Membrana citoplasmática, delgada pared celular/capa de

peptidoglicano y membrana externa
→ Tinción de Gram rosado/rojo
→ Alto contenido en lípidos
→ Si producen endotoxinas
→ Espacio periplasmático
→ Canales de porinas
→ Resistentes a penicilinas y lisozimas

Clasificación de los antibióticos:

1. Inhibición de la síntesis de la pared (Bactericidas): Pared bacteriana es formada
principalmente por el peptidoglicano (mureína), la inestabilidad o destrucción de la
pared bacteriana provoca destrucción de la bacteria, ya que la estabilidad mecánica
es esencial para la proliferación y desarrollo normal de la bacteria.
 → Beta-Lactámicos: Penicilinas, cefalosporinas, carbapenémicos,
monobactámicos.
→ Fosfomicina, Cicloserina, Bacitracina y Vancomicina
2. Alteración en la membrana citoplasmática (Bactericidas):
→ Polimixinas y Daptomicina
3. Inhibición de la síntesis de proteínas (Bacteriostáticos): Los ribosomas sintetizan las
proteínas por medio de las subunidades 50s y 30s, estos antibióticos inhiben las
subunidades 50s y 30s inhibir a los ribosomas y que estos no sinteticen proteínas
→ Estreptogranminas, Cloranfenicol, Lincosamidas, Linezolid y Macrólidos
(Inhiben subunidad 50s)
→ Tetraciclinas y Aminoglucósidos (Inhiben subunidad 30s)
4. Interferencia en la síntesis de ARN y ADN (Bactericidas): Inhiben la síntesis de ARNm
y duplicación del ADN
→ Quinolonas, Metronidazol y Rifampicina
5. Inhibición de las vías metabólicas (Bacteriostáticos): El ácido paraaminobenzoico
(PABA) forma ácido fólico, que participa en la síntesis de purinas y pirimidinas,
componentes del ADN, al inhibir dicha vía metabólica (formación de ácido fólico) se
bloquea la síntesis de ADN y ARN.
→ Sulfonamidas y Trimetroprim

Cap. 57 Penicilinas
-Actúan inhibiendo la síntesis de la pared bacteriana
-Poseen acción bactericida
-Todas se absorben en ayudo 30-60 min VO y 15-30 IM, se distribuyen ampliamente
en todo el cuerpo y son eliminadas con rapidez en la orina con vida media breve.
-Estructura: El anillo B-Lactámicos junto con el anillo de tiazolidina le confiere la
capacidad bactericida.
-Enzimas que pueden romper los anillos: Betalactamasas y Amidasas
-Toda la familia de B-Lactámicos posee un anillo B-Lactámico.
-Pasos de la síntesis de peptidoglicano:
1. Síntesis de precursores (NAM y NAG)
2. Formación de la cadena peptídica
3. Ensamblaje y transporte de precursores (NAG y NAM)
4. Transglicosilacion
5. Transpeptidacion
-M. A: En la biosíntesis de peptidoglucano existen 3 etapas. Los antibióticos beta-
lactámicos intervienen en la última→ Inactivando las transpeptidasas enzimas
responsables de la terminación de los enlaces cruzados del polímero largo de
peptidoglucano.
-Al inhibirse la transpeptidasa, se inestabiliza la pared debido a las uniones inestables
de peptidoglucano y transpeptidasa, esto interfiere con la presión osmótica de la
bacteria, haciendo que ingrese agua y explote.
-Transpeptidasas (Proteína de unión a la Penicilina PBP): Son necesarias para
conservar la forma bacilar de la bacteria y formación de un tabique en la división. S.
aureus posee 4, E. coli posee 7.
-Mecanismos de resistencia hacia penicilinas y B-lactámicos:
1. Resistencia intrínseca por diferencias estructurales en las PBP y por el alto peso
molecular de las mismas: Penicilina no puede unirse a la transpeptidasa y no
ocurre inhibición
2. Incapacidad del compuesto para penetrar en su sitio de acción: Muchas veces
las porinas no dejan pasar el compuesto.
3. Flujo de salida de antibióticos: Penicilina logra ingresar a través de los canales
de porinas, pero estos salen de forma rápida.
4. A través de enzimas destructoras de antibióticos betalactamasas A-D:
Destruyen al anillo B-lactámico
5. Numero de bacterias y la duración de la infección
-Betalactamasas

→ Clase A: Espectro ampliado BLEA. Carbapenemasa de KPC resistencia a los

antibióticos carbapenémicos, penicilinas y cefalosporinas de espectro
ampliado.
→ Clase B: Betalactamasas dependientes de Zinc, destruyen todos los b-
lactámicos a excepción de Aztreonam
→ Clase C: Cefalosporinasas
→ Clase D: Penicilinasas
-Clasificación

Penicilinas naturales
Penicilinas G y V:
-Vía

→ Penicilina G: Parenteral-Cristalina IV, Benzatínica IM y Procaínica IM

→ Penicilina V: Enteral (Oral)
-Acción:

→ Penicilina G: Eficaz→Cocos Gram (+)

Ineficaz→ S. aureus
→ Penicilina V: Eficaz S. aureus y S.
epidermidis

-Distribución: Se distribuyen extensamente por

todo el cuerpo

→ Penetración del LCR: 1→condiciones

normales y 5 →meningitis
-Metabolismo: Hígado
-Eliminación: Riñones y una pequeña fracción por la bilis
1
→ 𝑡 ⁄2 de eliminación: 30 min dependiendo de la edad ( de 1 semana →3h y 14
días de edad→14h)
-Aplicaciones terapéuticas:

→ Neumonía por neumococos

→ Meningitis por neumococo
→ Meningococo
→ Faringoamigdalitis
→ Neumonía
→ Artritis
→ Endocarditis por estreptococo
→ Microorganismos anaerobios
→ Estafilococos
→ Gonococos
→ Sífilis
→ Actinomicosis
→ Difteria, carbunco
→ Clostridios
→ Fusopiroquetas, mordeduras de rata
→ Listeria
→ Enfermedad de Lyme
→ Erisipela
→ Pasteurella

-Aplicaciones profilácticas:

→ Infecciones por estreptococo

→ Recurrencias de fiebre reumática
→ Neurosífilis
→ Métodos quirúrgicos en sujetos con valvulopatías cardiacas

Penicilinas semisintéticas
Beta-Lactamasa resistentes-Isoxazolilpenicilinas
-Oxacilina, Cloxacilina, Dicloxacilina, Nafcilina y Meticilina (en desusó por efectos
adversos)
-Absorción: Se absorben de forma adecuada luego de ser ingeridas
-No son útiles contra bacterias Gram (-)
-Unión a albumina: 90-95
-Eliminación: Riñones y una pequeña fracción por la bilis
 1⁄
-𝑡 2: 30-60 min
-Vía:

→ Dicloxacilina: VO
→ Cloxacilina: VO
→ Oxacilina: VI
→ Nafcilina: VI
-Absorción:

→ Dicloxacilina: Alimentos alteran su absorción

→ Cloxacilina: Alimentos alteran su absorción
-Distribución:

→ Dicloxacilina: Se distribuye ampliamente por todo el organismo

→ Cloxacilina: Se distribuye ampliamente por todo el organismo
→ Oxacilina: Altamente unida a proteínas plasmáticas
→ Nafcilina: Altamente unida a proteínas plasmáticas
-Metabolismo:

→ Dicloxacilina: Hígado
→ Cloxacilina: Hígado
→ Oxacilina Hígado
→ Nafcilina: Hígado
-Eliminación:

→ Dicloxacilina: Orina
→ Cloxacilina: Orina
→ Oxacilina: Bilis y orina
→ Nafcilina: Bilis y orina
-Dosis:

→ Dicloxacilina: VO 250-500mg
 Tiempo: 4-6hrs
 Frecuencia: Cada 6hrs
 Presentación: Capsulas, ampolletas y suspensión.
→ Cloxacilina: VO 250-500mg
 Tiempo: 4-6hrs
 Frecuencia: Cada 6hrs
 Presentación: Capsulas y solución
→ Oxacilina: IV 8-12g/día (1-2g cada aplicación)
 Tiempo: 4-6hrs
 Frecuencia: Cada 6hrs
 Presentación: Infusión IV intermitente, ampollas y capsulas.
→ Nafcilina: IV 8-12g/día (1-2g cada aplicación)
 Tiempo: 4-6hrs
 Frecuencia: Cada 6hrs
 Presentación: Infusión IV intermitente, ampollas y capsulas.
Espectro ampliado-aminopenicilinas:
-Ampicilina, Amoxicilina y congéneres
-Útiles para Gram (-) y (+) que no creen beta-lactamasas
-Estables al medio acido (Ampicilina es más estable)

-Unión a albumina: Amoxicilina→20

1⁄
-𝑡 2: Ampicilina→ 80min
-Vía:
 → Amoxicilina: VO
→ Ampicilina VO y VI
-Absorción:

→ Amoxicilina: Tiene mayor absorción VO

→ Ampicilina: Se modifica con alimentos
-Eliminación:

→ Amoxicilina: Se excreta de forma activa por orina

→ Ampicilina: Se excreta por heces y leche materna (sin importancia clínica)
-Metabolismo:

→ Amoxicilina: Hígado
→ Ampicilina: Hígado
-Aplicaciones terapéuticas:

→ Infecciones de vías respiratorias superiores (amoxicilina 80-90 mg/kg/día en

OMA)
→ Infecciones de las vías urinarias (más del 50 de las bacterias son
resistentes)
→ Meningitis y Salmonella

-Dosis:

→ Amoxicilina: VO 250-500mg
 Tiempo: 8hrs
 Frecuencia: Cada 8hrs
 Presentación: Capsulas, suspensión, tabletas.
→ Ampicilina: VO 250-500mg IV 1-2gr
 Tiempo: 6hrs
  Frecuencia: VO 6hrs VI 4-6hrs
 Presentación: Capsulas, suspensión, tabletas.
Inhibidores de betalactamasa
-Acido clavulánico, Sulbactam y Tazobactam
-Amoxicilina+Acido Clavulánico:

→ 500/125mg cada 8hrs 3 veces al día

→ 875/125mg dos veces al día
-Ampicilina+Sulbactam
Antiseudomonas-Carboxipenicilinas y Ureidopenicilinas
-Carboxipenicilinas: Ticarcilina y Carbenicilina
-Ureidopenicilinas: Piperacilina
-Activos contra algunas cepas de P. aeruginosa y algunas especies de Proteus
-Piperacilina más efectiva que ticarcilina para Pseudomona
-Actúan mejor con inhibidores de betalactamasas
-Ticarcilina:

→ Vía: IV
→ Distribución: Unión a proteínas plasmáticas 45
→ Metabolismo: Hígado
→ Eliminación: Orina 70
→ Dosis: Ticarcilina+Acido clavulánico 3.5gr
 Tiempo: 6hrs
 Frecuencia: Cada 6hrs
 Presentación: Ampolla
-Piperacilina:

→ Vía: IV
→ Distribución: Unión a proteínas plasmáticas 45
→ Metabolismo: Hígado
→ Eliminación: Orina 50-70
→ Dosis: Piperacilina+Tazobactam 3.375-4.5gr
 Tiempo: 4-6hrs
 Frecuencia: Cada 6hrs
 Presentación: Ampolla y polvo de solución inyectable para perfusión.
Cefalosporinas
-Estructura: Contiene un anillo B-Lactámico, un anillo dihidrotiazina
-Cefalosporinasas destruyen anillo B-Lactámico
-Categoría B de embarazo
-No funcionan contra Listeria, atípicos (Micoplasma y Clamidia)
-Solamente cefalosporinas de 5ta generación funcionan contra MRSA y Enterococos
-Cefalosporinas se absorben de manera adecuada después de su ingestión o
administración IV o IM, se excretan por el riñón, algunas penetran LCR y cruzan BHE
-Cefalosporinas se pueden utilizar en alérgicos a las penicilinas pero que estos no
presenten hipersensibilidad inmediata
-Efectos adversos:

 Reacciones de hipersensibilidad (más común)

 Nefrotoxicidad
 Hemorragia grave
 Diarrea
 Ceftriaxona: Pseudolitiasis por su afinidad por Ca++, Kernicterus en niños por
su afinidad por la albumina y desplaza la bilirrubina en RN
 Positividad de la prueba de Coombs
-Mecanismos de resistencia bacteriana:

 Incapacidad del antibiótico para llegar a los sitios de acción

 Alteraciones en las proteínas ligadoras de penicilina
 Presencia de enzimas bacterianas
 1ra 2da Generación 3ra Generación 4ta Generación 5ta
Generación Generación
Cefalotina Cefoxitina Cefotaxima VP Cefpiroma Ceftarolina
Cefazolina Cefactor Ceftriaxona VP Cefepime Ceftobiprol
Cefalexina Cefuroxima Cefixima VO
Cefradina VO Cefotetan Cefpodoxima

Cefadroxil VO Cefprozil Cefoperazona

Loracarbef Ceftazidima
Ceftilif VO
Alto: Gram 50: Gram (+) Alto: Gram (-) Pseudomonas MRSA
(+) 50: Gram (-) Moderado: Gram (S.aureus
Moderado: (+) meticilino
Gram (-) resistente)
− Cocos G(+) − Cocos G(+) − Cocos G (+) − Pseudomona − MRSA
− Estreptococos, − Estreptococos, − Estreptococos, aeruginosa − Enterococos
estafilococos, Estafilococos, Estafilococos, − MMSA
neumococos. Neumococos neumococos − Haemophilus y
− Bacilos G(+) − MSSA − Bacilos G(+) Neisseria sp
− MSSA(S. − Anaerobios − MSSA − Enterobacterias(E.coli,
aureus − Bacilos G(-) − Anaerobios K.pneumonia y
meticilino − E.coli, K. − Bacilos G (-) proteus)
sensibles) pneumonia y − Cocos G(-)
− Bacilos G(-) Proteus − Enterobacterias(E.coli,
− E.coli, − H. Influenzae, K.pneumoniae y
K.pneumoniae B. Fragilis y proteus)
y proteus cepas de − Citrobacter, S.
serratia Marcescens y
Providencia
− Haemophilus y
Neisseria
− Pseudomona
Aeruginosa

1ra Generación
-Cefalexina:

 Vía: VO
 Absorción: Mucosa GI
 Distribución: No atraviesa BHE
 Metabolismo: No hígado
 Eliminación: Renal
 Indicaciones: Inf. Comunitarias leves a moderadas de la piel, celulitis, absceso
de tejidos blandos, Inf. Urinarias.
 Dosis: VO 250-500mg
 Tiempo: 6hrs
  Frecuencia: Cada 6hrs
 Presentación: Capsulas y suspensión
-Cefazolina:

 Vía: VI
 Distribución: No llega a LCR
 Eliminación: Renal
 Indicaciones: Profilaxis quirúrgica (perioperatoria), Inf. Vías urinarias,
osteomielitis, bacteriemia, Inf. De la piel y tejidos blandos.
 Dosis: IV 500mg a 2gr
 Tiempo: 6-8hrs
 Frecuencia: Cada 6hrs
 Presentación: Ampolla
2da generación
-Cefuroxima:

 Vía: VO y VI
 Absorción: VO→Mucosa GI
 Distribución: Si penetra LCR, pero no en dosis terapéuticas
 Metabolismo: No hígado
 Eliminación: Renal
 Indicaciones: Sinusitis, otitis, Inf. De tracto respiratorio inferior, neumonía y
profilaxis de cirugía (tórax)
 Dosis: VO: 250-500mg IV: 750mg-1.5gr
 Tiempo: VO: 12hrs VI:6-8hrs
 Frecuencia: VO: Cada 12hrs VI: Cada 8hrs
 Presentación: Tabletas, ampollas y diluyente.
-Cefoxitina:

 Vía: IV
 Distribución: Ampliamente por todo el organismo
 Metabolismo: No hígado
 Eliminación: Renal
 Indicaciones: Infecciones anaerobias mixtas, peritonitis, diverticulitis y
enfermedad inflamatoria pélvica.
 Dosis: 1-2gr
 Tiempo: 6-8hrs
 Frecuencia: Cada 8hrs
 Presentación: Ampollas
-Cefuroxima y Cefactor: Tienen buena acción contra H. Influenzae y Moraxella
catarrhalis, pero no contra B. fragilis y cepas de serratia.
-Cefoxitina y Cefotetan: Tienen buena acción contra B. Fragilis y cepas de serratia,
pero no contra H. Influenzae y Moraxella catarrhalis.
3ra generación
-Indicaciones: Meningitis, Inf. Graves, Inf. De la piel y tejidos blandos, osteomielitis,
sepsis, infecciones del tracto urinario, enfermedades TGI, px quemados.
-Ceftriaxona:

 Vía: IV/IM
 Distribución: Atraviesa BHE
 Eliminación: Orina 30-65
 Dosis: 1-2gr
 Tiempo: 12-24hrs
 Frecuencia: 1-2 veces al día
 Presentación: Frasco-ampolla
-Cefotaxima:

 Vía: IV/IM
 Distribución: Atraviesa BHE
 Metabolismo: Hígado
 Eliminación: Renal
 Dosis: 1-2gr
 Tiempo: 4-8hrs
 Frecuencia: Cada 8hrs
→ Infecciones graves (adultos): Una sola dosis de 1g es suficiente
→ Meningitis (adultos): 2g cada 12hrs
→ Endocarditis (adultos): 2g cada 24hrs
→ Gonorrea no complicada: Una sola dosis IM de 125mg
→ Portador meningocócico: Una sola dosis IM de 250mg
 Presentación: Frasco-ampolla
-Ceftazidima:

 Vía: IV/IM
 Distribución: Atraviesa BHE
 Eliminación: Renal
 Dosis: 1-2gr
 Tiempo: 8-12hrs
 Frecuencia: Cada 8hrs
  Presentación: Frasco-ampolla
4ta generación
-Cefepime:

 Vía: IV
 Distribución: Atraviesa BHE
 Eliminación: Renal
 Indicaciones: Inf. Nosocomiales del tracto respiratorio inferior (neumonía), ITU,
Inf. De la piel y tejidos blandos, meningitis, neutropenia febril, px críticos y px
quemados.
 Dosis: 500mg a 2gr
 Tiempo: 12hrs
 Frecuencia: Cada 12hrs
 Presentación: Vial, polvo para solución inyectable y para perfusión
5ta generación
-Ceftarolina:

 Vía: IV
 Distribución: Atraviesa BHE
 Eliminación: Renal
 Indicaciones: Inf. Nosocomiales del tracto respiratorio inferior (neumonía), ITU,
Inf. De la piel y tejidos blandos, meningitis, neutropenia febril, px críticos y px
quemados, neumonía adquirida en la comunidad, bacteremia, endocarditis y
osteomielitis
 Dosis: 600mg
 Tiempo: 12hrs
 Frecuencia: Cada 12hrs
 Presentación: Polvo para concentrado y para solución para perfusión.

Carbapenémicos:
-Imipenem:

 Combinado con cilastatina, inhibe su degradación por la dipeptidasa en el

túbulo renal
 Activo contra neumococo y staphylococo resistente a penicilina
-Meropenem:

 Produce convulsiones
 Mayor actividad contra Pseudomona
-Doripenem:

 Mayor actividad contra Pseudomona

-Ertapenem:
1
 𝑡 ⁄2 : 24hrs
 Menor actividad contra P. aeruginosa y acinetobacter
-Aztreonam:

 Interactúa con PBP en induce la formación de largas estructuras filamentosas

bacterianas
 Activo contra G (-) incluidos los productores de betalactamasas dependientes
de zinc.

Cap. 58 Aminoglucósidos
-Amikacina, Gentamicina, Tobramicina, Netilmicina, Neomicina,
Paraminocina/Aminocidina, Kanamicina y Estreptomicina.
-M. A:
1. Entra por porinas al interior de la bacteria
2. Atraviesan al espacio periplásmico
3. Se unen a los polisomas (subunidades 30 y 50s- 16s)
4. Lectura errónea de ARNm y producción de proteínas aberrantes
5. Proteínas aberrantes se insertan en la membrana de la bacteria→Incrementa
permeabilidad→Entre aminoglucósidos, disminuye lisis bacteria
-Actúan en los ribosomas subunidades 50s-16s y 30s
-Fase 1 M. A: En Gram (-) los aminoglucósidos ingresan a través de canales o
directamente por difusión pasiva debido a su delgada pared bacteriana→Por ser de
carga positiva se pueden unir a lipoproteínas o polisacáridos y comenzar a
acumularse→ Al ingresar al espacio intermembrana el aminoglucósido por ser de
carga positiva comienza a interaccionar y competir con Mg y Ca y se altera la función
iónica→Se producen agujeros transitorios y el aminoglucósido entra al espacio
intracitoplasmático→ Se utiliza el ATP bacteriano para transportar oxigeno→El
aminoglucósido ingresa dentro de la bacteria unido al oxígeno.

Fase 2 M. A: Inhibe la síntesis de proteínas por diversos mecanismos→Altera la función

de la membrana celular (las proteínas anómalas son inútiles para el funcionamiento,
supervivencia y replicación de las bacterias)→Membrana se permeabiliza→Acción
bactericida

 Aminoglucósido anula subunidad 30s evitando que funcione la subunidad 16s→

Bloqueo del inicio de formación de proteínas→No dejan que los ribosomas
comiencen a trabajar en la síntesis de proteínas
 Aminoglucósido produce lectura errónea de la formación de la cadena de
proteínas que estaban en la mitad de su síntesis o produce una finalización
prematura de la síntesis de proteínas→dejando el producto a medias
 Aminoglucósido facilita la incorporación incorrecta de aminoácidos
-Mecanismo de resistencia:

 Falla en la penetración por los poros de la membrana externa y luego al espacio

periplásmico
 Baja afinidad del fármaco por el ribosoma bacteriano, no se pudo unir a los
ribosomas.
 Falla en el reconocimiento de las subunidades
 Inactivación del fármaco por enzima (acetilasa) del microorganismo hacen que
el microrganismo se destruya y ya no actúe (más común)
-Utilizados para tratar bacterias Gram (-) aerobios
-En Gram (+) se utilizan en combinación con inhibidores de la síntesis de la pared
bacteriana, debido a los aminoglucósidos son muy grandes para atravesar la pared
gruesa de estos microorganismos.
-Poseen dosis tiempo dependiente: A mayor dosis, mayor efecto y mayor toxicidad.
-Efecto post antibiótico:
-Categoría D de embarazo
-No utilizar con fármacos nefrotóxicos y embarazadas
-Se utiliza con frecuencia en combinación para evitar resistencias y aumentar
potencia, casi siempre con betalactámicos.
-Contraindicaciones: Alérgicos, Insuficiencia renal, colitis pseudomembranosa,
gérmenes no susceptibles, embarazo, lactancia.
-Se administra preferentemente una dosis al día y por periodos cortos para evitar
toxicidad
-Naturales:

 Streptomyces: Estreptomicina, neomicina, kanamicina, tobramicina,

paramomicina.
  Micromonospora: Gentamicina y sisomicina
-Semi sintéticas:

 Derivado de Kanamicina: Amikacina y Dibekacina

 Derivados de Sisomicina: Netilmicina
Actividad antibacteriana
-Estreptomicina y Gentamicina:

 Solas no son activas

 En combinación con compuestos activos en la pared bacteriana: Cepas de
enterococos, estafilococos, estreptococo viridans y listeria.
 Gentamicina+Ampicilina: Utilizada en sepsis neonatal
-Gentamicina y Tobramicina:

 90% de cepas de S.aureus

 75% de cepas de S.epidermidis
-Amikacina y Netilmicina:

 Cepas resistentes a gentamicina→Resistentes a la degradación por parte de

las bacterias, esto debido a que son sustrato deficiente de muchas enzimas
inactivadoras de aminoglucósidos, son más fuertes debido a que las enzimas
no pueden destruir los grupos hidroxilo y grupos amino.
-Absorción:

 Escasa por vías GI por ser cationes muy polares

 Ingestión por tiempo duradero, provoca acumulación en cantidades toxicas en
personas con Inf. Renal
 Vía IM: 30-90min
 Vía VI: 30-60min
 Vía inhalada específica para tobramicina y amikacina→ Fibrosis quística y
neumonía por P. aeruginosa.
 VO Aminocidina y Estreptomicina para tx de tuberculosis en casa.
-Distribución:

 Excluidos por casi todas las células del SNC, cuando se administra vía sistémica
 Vía tópica funcionan muy bien excepto estreptomicina por su casi nula unión a
la albumina 25%
 Volumen de distribución es del 25% del peso corporal magro
 Concentraciones pequeñas en los tejidos
  Inflamación incrementa penetración de aminoglucósidos en cavidades
peritoneales y pericárdica.
 Poca penetración al LCR, cerebro, medula ósea y SNC
-Eliminación:

 Se excreta casi completamente por filtración glomerular (orina)

 Ajuste en px con insuficiencia renal crónica
1⁄
 𝑡 2: 2-3hrs en px con función renal normal

-Nefrotoxicidad:

 Inhibe la síntesis proteica

 Inicia vía apoptótica
 Insuf. Renal no oligúrica
 Mas nefrotóxicos: Neomicina, Gentamicina y Tobramicina
 Menos nefrotóxica: Estreptomicina porque no se concentra en la corteza renal
 8-28% insuficiencia renal leve resultado de acumulación y retención del
aminoglucósido en las células de los túbulos proximales
 Defecto en la capacidad de concentración del riñón
 Proteinuria leve
 Cilindros hialinos y granulosos
 Filtración glomerular disminuye aumentando levemente la creatinina
plasmática
 Insuficiencia renal reversible debido a que las células tubulares proximales
poseen capacidad de regeneración, si no se atiende rápido el daño es
irreversible.
-Ototoxicidad:

 Disfunción bilateral, vestibular, coclear por acumulación de estos fármacos en

la perilinfa y endolinfa del oído interno.
 Es reversible y es consecuencia de la destrucción progresiva de las neuronas
sensitivas vestibulares o cocleares
 Ototoxicidad a largo plazo produce daño del par VIII→Daño del par VIII produce
daño irreversible
 Vestibular: Estreptomicina y Gentamicina
 Coclear: Amikacina, Kanamicina y Neomicina
 Vestibular y coclear: Tobramicina
1
 𝑡 ⁄2 : 5-6 veces mayor en el oído que en el plasma
 Síntomas de toxicidad coclear: Tinitus de tono agudo, perdida de la percepción
del sonido en el espectro de alta frecuencia y luego deficiencia de audición.
  Síntomas de toxicidad vestibular: Cefalea moderadamente intensa que dura 1-
2 días, náuseas, vómitos y dificultad para conservar el equilibrio por 1-2
semanas, vértigo en posición erecta, imposibilidad de percibir cuando termina
un movimiento y dificultad para enfocar la vista y leer, nistagmos espontáneos,
prueba de Romberg positivo, ataxia
 Acido etacrínico y furosemida potencian efectos ototóxicos
 Velocidad de infusión para evitar bloqueo muscular y paro respiratorio: 30-60
min
-Bloqueo neuromuscular:

 Bloquean el ingreso de Ca a motoneurona → Evitando liberación presináptica

de ACH→Evitando contracción y despolarización así inhibiendo la contracción
del musculo y causando su relajación (reducción de la sensibilidad
postsináptica)
 El bloqueo lo producen: Neomicina, Kanamicina, Amikacina, Gentamicina y
Tobramicina (En orden decreciente según capacidad)
 Ca rebasa el efecto del aminoglucósido y el tx para evitar bloqueo es
administración IV de sal de calcio
-Otros efectos adversos: Erupciones cutáneas, eosinofilia, fiebre, discrasias
sanguíneas, angioedema, dermatitis exfoliativa, estomatitis, choque anafiláctico,
vasculitis, colitis pseudomembranosa por antibiótico.
-Estreptomicina:

 Indicaciones: Endocarditis bacteriana en combinación con algún betalactámico

o vancomicina
 Administración: IM o IV
 Dosis: 15mg/kg/día en px con depuración de creatinina mayor a 80ml/min
 Frecuencia: 1 vez al día
-Tobramicina:

 Administración: IM, IV, inhalada, tópica y solución oftálmica.

 Indicaciones: Bacteriemia, osteomielitis, neumonía por P. aeruginosa
-Gentamicina

 Características: Aminoglucósido de primera elección por su bajo costo y

actividad fiable contra casi todos los aerobios Gram (-), excepto los más
resistentes
 Indicaciones: ITU, neumonía, meningitis, peritonitis, sepsis, aplicaciones
locales.
 Dosis: 2mg/kg/en la primera aplicación, se sigue con 3-5mg/kg/día
→ Dosis diaria 51mg/kg por 30-60min
→ Lactantes: 2-25 mg/kg cada 8hrs
→ 5mg/kg/día cada 24hrs en neonatos con infecciones graves, en dos
inyecciones a intervalos iguales
→ 3mg/kg/día en prematuros
-Amikacina (derivado de kanamicina)

 Características: Tiene el espectro de actividad antimicrobiana más amplio y

posee resistencia a las enzimas que inactivan aminoglucósidos, es de utilidad
intrahospitalaria
 Indicaciones: Infecciones nosocomiales graves por bacilos Gram (-), aerobios
como serratia proteus, p. aeruginosa, klebsiella, enterobacter, e. coli, algunas
micobacterias atípicas
 Dosis: 15mg/kg/día 1 sola dosis o en 2-3 fracciones iguales
-Kanamicina

 Características: Entre los más tóxicos

 Indicaciones: Casi obsoleta, tuberculosis en combinación con otros fármacos
eficaces, en tx coadyuvante en coma hepático
 Dosis: Adultos y niños 15mg/kg/día 2-4 fracciones iguales
-Neomicina

 Características: Se distribuye de forma local y oral, utilizado para lavado

vesical
 Indicaciones: G (-)→ E. coli, enterobacter aerogenes, K. pneumoniae, proteus
vulgaris G (+)→ S. aureus, S. fragilis, M. tuberculosis
 ADME: 97% no es absorbida, eliminación por heces
 Dosis: 4-12gr en dosis divididas y en niños 100mg/kg/día
-Paraminocina

 Características: Actividad antimicrobiana y antiparasitaria, poca adsorción

sistémica Vo, uso tópico.
 Indicaciones: Leishmania, entamoeba histolytica, giardia lamblia,
cryptosporidium parvum, ITU (monoterapia) septicemia, endocarditis,
turalemia (monoterapia), peste (combinado) TB fibrosis quística (debe tener
neumonía por pseudomona), SEPSIS O ENDOCARDITIS A LEY
AMINOGLUCOSIDO.
 Dosis: 25-30 mg/kg/día dividido en 3 dosis

Cap. 56 Sulfonamidas, trimetroprim, quinolonas y

fármacos para infecciones de vías urinarias
Sulfonamidas
-M. A: Análogos estructurales del PABA impiden la incorporación del PABA en el ácido
dihidropteroato al inhibir la sintasa de dihidropteroato
-Las sulfonamidas son inhibidores de la síntesis de ácido fólico y actúan desplazando
la sintasa de dihidropteroato por medio de inhibición competitiva para interferir con
la primera reacción que se da para la formación de ácido fólico y así bloqueando
síntesis de ácido fólico, que es un componente esencial para la formación de las
cadenas de ADN de la bacteria.
-Si la bacteria no tiene ADN, no existe la maquinaria que la dijere para su
supervivencia, replicación, producción de toxinas, etc.
-Trimetroprim bloquea el segundo paso de la síntesis de ácido fólico, desplazando a
dihidrofolato reductasa de su sitio de unión, e impidiendo que se siga con los
siguientes pasos.

-Síntesis normal de ácido fólico: PABA (ácido paraaminobenzoico) +Pteridina→ Unión

a Dihidropteroato-sintetasa→ Acido Dihidropteroico→Acido Dihidrofolico (ácido
fólico) → Unión Dihidrofolato-reductasa→ Acido tetrahidrofolico→ Se comienza
síntesis de purinas y pirimidinas→ Necesarias para el ADN
-Clase C en embarazo
-Alternativa a alergia a betalactámicos
-Mecanismos de resistencia:

 Irreversible: Mutación y selección aleatoria o por transferencia por plásmidos

→ Menor afinidad por enzima
→ Menor permeabilidad o salida activa del fármaco
→ Vía metabólica alterna para síntesis del metabolito (ácido fólico)
→ Mayor producción del metabolito que antagoniza a las sulfas.
-La mayor parte del tiempo se combinan con trimetroprim, ambas potencias sus
efectos→ Sulfisoxazol+trimetroprim, Sulfasoxsasol+Trimetroprim 20-100 veces más
potente que sulfametoxazol.
-Absorción GI en estomago e intestino delgado (efecto local intestinal 70-100%)
-Aparición en orina: 30 min
-Concentración máxima plasmáticas: 2-6hrs
-Penetra: Liquido sinovial, pleura, SNC, LCR, medula ósea, humor vitreo, próstata,
placenta, lactancia y cavidad vaginal.
-Excreción: Renal, se recomienda buena hidratación por formación de cristales.
-Infecciones digestivas ECEH, ITUS no complicadas recurrentes (se elimina de forma
activa), SIDA, profilaxis, Inf. Respiratorias OMA y sinusitis maxilar aguda por H.
Influenzae y Neumococo, Inf. Por Pneumocisis, pfx neutropenia, colitis inflamatoria,
fiebre reumática, nocardiasis, microorganismos atípicos (micoplasma, ureaplasma y
clamidia), bronquitis, fiebre tifoidea, neumonía por R. jiroveci, infecciones cutáneas,
heridas, quemados, Enf. Whiple, Enf. Wegener, bacteremia, neurotoxoplasmosis.
-Corynebacterium diphteriae, N. meningitidis, S. pyogenes, S. viridans, E. coli, Proteus
miralensis, morgani rettgeri, serratia, enterobacter, pseudomona, pseudomalli,
shigella, salmonella, klebsiella, brucella.

Acción corta 6hrs Sulfasalazina Absorción escasa pero

activa en luz intestinal
Sulfametizol Absorción rápida
Sulfametazina
Sulfisoxazol
 Acción media 12hrs Sulfametoxazol
Sulfadiazina
Sulfameracina
Acción larga 100-230hrs Sulfadoxina
Sulfaleno
Sulfadiazina Uso tópico
Sulfacetamida (ocular)
Mafenida

-Reacciones adversas: Nauseas, anorexia, cristaluria, anemia hemolítica,

agranulocitosis, anemia aplásica reversible, hipersensibilidad, fiebre,
hepatotoxicidad, ictericia por necrosis hepática, kernicterus en neonatos prematuros,
contraindicado en RN menores de 1mes

Quinolonas
-M. A: En las bacterias Gram (-) producen inhibición de la girasa de ADN y la
topoisomerasa IV bacterianas, esenciales para evitar el desenrollado o superenrollado
excesivo del ADN de la bacteria.
-Las quinolonas al inhibir la topoisomerasa II ya se tiene un estado de relajación y por
tanto no se realiza una replicación bacteriana. Al igual sucede con las fluoroquinolonas
que inhiben topoisomerasa IV.

- Replicación normal de ADN: ADN se encuentra en estado de superenrollamiento→ Al

comenzar la replicación bacteriana→ Topoisomerasa II (girasa) (comienza proceso de
corte y empalme) → Relajación (Hebras de ADN desenrolladas)→ Helicasa corta y
separa hebras→ ADN polimerasa copia la cadena y da como resultado dos cadenas
hijas unidas→ Topoisomerasa IV corta y separa las cadenas hijas→ se crean dos
bacterias hijas nuevas
-Mecanismos de resistencia:

 Mutaciones de los genes cromosómicos bacterianos que codifican para girasa

de ADN o topoisomerasa IV
 Transporte activo del fármaco hacia afuera de la bacteria
-Clase C de embarazo
-Solo 4ta generación cubren anaerobios
-Cubren mayormente Gram (-), pero también Gram (+) y anaerobios
 1ra Generación
Ácido Nalidixico Antiséptico urinario
Ácido Pipemidico Bacilos Gram (-)
Cinoxacina
2da generación
Ciprofloxacina Enterobacterias
Enoxacina Bacilos Gram (-)
Ofloxacina Gérmenes intracelulares
Pefloxacina
Norfloxacina
Amifloxacina
Lomefloxacina
Levofloxacina
3ra generación
Sparfloxacina Enterobacterias
Tosufloxacina Bacilos Gram (-)
Gatifloxacina Bacilos (+)
Gérmenes intracelulares
4ta Generación
Moxifloxacina Bacilos Gram (-)
Trovafloxacina Bacilos Gram (+)
Clinafloxacina Anaerobios
Gérmenes intracelulares

-Buena absorción oral (95%) y distribución extensa en tejidos

-Penetración: Amplia en tejidos, SNC, LCR, próstata, hueso, cruzan placenta y
presentes en lactancia.
-Se administra VO o IM
-Concentración máx: 1-3hrs dosis de 400mg
-Dosis:

 200-400mg orales cada 12hrs de Ofloxacina y Enoxacina

 400mg orales cada 12hrs de Norfloxacina y Pefloxacina
 400mg orales cada 24hrs de Lomefloxacina
 250-750mg orales cada 12hrs de Ciprofloxacina
-Biodisponibilidad fluoroquinolonas: Mayor 50:
1⁄
-𝑡 2:
  Norfloxacina y Ciprofloxacina: 3.4hrs
 Esparfloxacina: 20rhrs
-Excreción:

 Ofloxacina, Lomefloxacina y Cinoxacina: Vía renal de forma activa

 Pefloxacina, Moxifloxacina, Acido Nalidixico, Esparfloxacina, Grepafloxacina y
Trovafloxacina: Hepática
-Efectos adversos: Nausea leve, mareos, vómitos, molestias gastrointestinales,
diarrea, dispepsia, colitis, cefalalgia, alucinaciones, ansiedad, insomnio, prurito,
urticaria, visión borrosa, fotofobia, diplopía, convulsiones en combinación con AINES,
leucopenia, eosinofilia, trombocitopenia, aumento de transaminasas, prolongación de
QT (arritmias, taquicardias), aumento de creatinina sérica, colitis
pseudomembranosa, cristaluria pH mayor a insuficiencia hepática, tendonitis o rotura
del tendón de Aquiles en mayores de 60 años, artropatías en niños.
-Aplicaciones: ITUS, prostatitis, enfermedades venéreas (gonorrea, enfermedad
inflamatoria pélvica, chancroide), infecciones del tubo digestivo y abdomen,
infecciones de vías respiratorias, infecciones de huesos, articulaciones y tejidos
blandos, tuberculosis resistente, infecciones por micobacterias atípicas.
-Contraindicaciones: Embarazo, lactancia, hipersensibilidad, colitis
pseudomembranosa, antiácidos, sulfato ferroso, sucralfato, insuficiencia hepática, 18
años.
-Interacciones:

 Potenciación: Macrólidos, AINES, Warfarina, metoclopramida, insulina

 Disminución: Sucralfato, Aluminio, magnesio, antiácidos, suplementos
alimenticios, teofilina, anticonceptivos hormonales.

Cap. 59 Inhibidores de la síntesis de proteínas

1. Aminoglucósidos
2. Tetraciclinas
3. Macrólidos
4. Oxazolidinonas
5. Lincosamidas
6. Estreptogranminas
7. Cloranfenicol
8. Aminociclitoles
Tetraciclinas
-Clortetraciclina, Demeclocociclina, Oxitetraciclina, Tetraciclina, Doxiciclina,
Minociclina, Glucilciclinas.
-Poseen acción bacteriostática
-M. A: Inhiben la síntesis proteica en la bacteria al unirse al ribosoma bacteriano 30s
y evitar la llegada del aminoacil ARNt al sitio aceptor en el complejo ARNm-
ribosoma→ entrando a las bacterias G (-) por difusión pasiva a través de los canales
hidrofílicos formados por porinas→ por un sistema que depende de energía y que
bombea todas las tetraciclinas a través de la membrana citoplasmática
-Por medio del ARN, el ADN se logra comunicar con los ribosomas y así estos puedan
crear las proteínas que este necesita para formar su estructura, para mantenerse
metabólicamente, poder multiplicarse y para crear sus toxinas.
-ARNm comienza con la conducción del mensaje de lo que quiere el ADN que
forme→ARNt traduce este mensaje para así poder comenzar la producción de
aminoácidos (traslocación) → forman péptidos (transpeptidación)→ se sintetiza una
proteína
-Las tetraciclinas impiden la llegada de ARNt al sitio de traslocación desplazándolo
del sitio de unión→ al no llegar el ARNt no existe una traducción del mensaje de los
requerimientos del ADN→ no se puede ejecutar la síntesis proteica→ lo bacteria no se
puede sostener metabólicamente, multiplicarse o crear toxinas→ muerte bacteriana
-Mecanismo de resistencia:

 Bomba de flujo que expulsa el fármaco

 Menor acceso a tetraciclina en el ribosoma por presencia de proteínas que
protegen
 Inactivación enzimática de las tetraciclinas

-Clortetraciclina y oxitetraciclina→ Preparados oftálmicos

-Minociclina y Doxiciclina→Le siguen a la acción de tetraciclina

-No se pueden administrar en niños menores de 8 años, solamente en fiebre de las
montañas rocosas
-Grupo C de embarazo
-Activo contra: Burkholderia pseudomallei, brucela, H. ducreyi, Vibrio cholerae, L.
neumophila, campylobacter jejuni, H. pylori, Y. pestis, Y. enterocolitica, Francisella
tularensis, pasteurella multocida, actinomices, Listeria, M. bacillus anthracis,
propionibacterium, rickettsias, coxiella bruneti, micoplasma pneumoniae, chlamydia,
legionela, ureaplasma, plasmodium, borrelia recurrentes, B. Burgdorferi, Treponema
pallidum, T. pertenue, paludismo resistente a antimicrobianos, neumococo

 Anaerobios: Bacteroides fragilis, propionibacterium, peptococcus

-Indicaciones: EIP por C. trachomatis, uretritis inespecífica, epididimitis, brucelosis,
turalemia, colera, infecciones de la piel y tejidos blandos por cocos, actinomicosis y
carbunco, acné, neumonía atípica, H. pylori, salmonelosis, MRSA.
-Efectos adversos: Afecta el microbiota intestinal, heces se reblandecen, pierden su
olor, color verde amarillento, puede conducir a colitis pseudomembranosa por
Clostridium difficile, ardor y molestias epigástricas, nausea, vómitos, esofagitis,
ulceras gástricas, diarrea, fotosensibilidad, onicolisis, pigmentación de uñas,
pseudotumor cerebral, hepatotoxicidad, toxicidad renal sx de Fanconi (nausea,
vomito, poliuria, polidipsia, proteinuria, acidosis, glucosuria y aminoaciduria)
manchas en los dientes en neonatos y niños pequeños antes de la primera dentición,
deposito en los huesos (quelantes de los minerales).
-Absorción

 Vías GI: No se absorbe por completo 60-100%

 Alimentos disminuyen absorción excepto con doxiciclina y minociclina
 Fe, Ca, Al, Zn y subsalicilato de bismuto disminuyen absorción de Tigeciclina
(se utiliza VI)
1⁄
-𝑡 2:

 Oxitetraciclina y Tetraciclina: 6-12hrs

 Demeclociclina: 1hrs
 Doxiciclina y minociclina: 16-18hrs
-Distribución:

 Se distribuye ampliamente en todo el cuerpo, tejidos, secreciones como orina y

liquido prostático, LCR 10%
 Se acumula en células reticuloendoteliales del hígado, bazo, medula ósea,
huesos, dentina y esmalte de dientes que aún no brotan.
 80% unión a albumina
-Metabolismo: Hepático, se eliminan de forma activa en la orina.
-Excreción: Vía biliar 60% y renal 30%
-Vías de administración y dosis: VO, varia de acuerdo con la naturaleza y gravedad de
la infección. Siempre deben acompañarse de comidas, pero no de productos lácteos y
antiácidos que contengan Ca, Fe, Mg y sucralfato debido que forman complejos de
quelación que intervienen en la absorción del fármaco.
  Tetraciclina:
→ Adultos: 1-2g al día y 25-50mg/kg/día
→ Niños 8 años: Se divide en 4 dosis
 Doxiciclina:
→ Adultos: 100mg c/12hrs el primer día, seguidas de 100mg una vez al día
→ Niños 8 años: 4-5mg/kg/día dividido en 2 dosis el primer día, seguidas de
2-2.5mg/kg/día una vez al día
 Minociclina:
→ Adultos: 200mg/día Vo IV, luego 100mg c/12hrs.
→ Niños 8 años: 4mg/kg luego 2mg/kg c/12hrs
 Tigeciclina:
→ Adultos: IV inicial, luego 50mg c/12hrs (en deficiencia hepática grave 25mg
c/12hrs)
→ Niños 8 años: 15mg/kg carga y 1mg/kg c/12hrs
-Disminuyen acción: Carbamazepina, fenitoína, barbitúricos, alcohol.
-Potencian acción: Warfarina, midazolam, estatinas, ciclosporina, fentanilo,
ergotamina, amiodarona.
-Digoxina: Aumenta riesgo de intoxicación digitálica

Cloranfenicol
-Bactericida

-M. A: Penetra por difusión facilitada→Se une de forma reversible a la subunidad

50s en el sitio de la peptidiltransferasa→ inhibe la reacción de transpeptidación→
Provocando que ya no se pueda prolongar la cadena del polipéptido para la síntesis
de la proteína.
-Al estar las cadenas cortas, estas no son útiles y por lo tanto no se pueden convertir
en proteínas, la cuales son esenciales para la supervivencia de la bacteria.
-Mecanismo de resistencia: Producción de acetiltransferasa codificada en plásmido
que inactiva al fármaco.
-Distribución amplia en líquidos corporales, penetra LCR, placenta, bilis, humor
acuoso.
-Usos: Neumococo, H. Influenzae, N. meningitidis, N. gonorrhoeae, Brucella, Bordetella
pertussis, anaerobios G (+) Clostridium, G (-) fragilis, micoplasma, clamidia, rickettsia,
E. coli, Klebsiella.

 Meningitis bacteriana rickettsiosis

-Efectos secundarios: Hipersensibilidad de Jarisch-Herxheimer en sífilis, brucelosis,
leucopenia, anemia, trombocitopenia, discrasias sanguíneas, síndrome del niño gris.

Macrólidos
-Eritromicina, claritromicina y azitromicina
-Poseen acción bacteriostática
-M. A: Inhiben la síntesis proteica al ligarse en forma reversible a subunidades
ribosómicas 50s de microorganismos sensibles
-Macrólidos al ligarse a la subunidad 50s impiden la traslocación y transpeptidación
del ARNt y por lo tanto no se pueden sintetizar proteínas y la bacteria no puede
sobrevivir.
-Mecanismo de resistencia:

 Flujo de salida por medio de bomba activa

 Disminución de afinidad de unión a 50s
 Hidrolisis de macrólidos por esterasas producidas por enterobacterias
 Mutaciones cromosómicas que alteran la proteína ribosómica 50s
-Se administran principalmente VO ambulatorio
-Clase B de embarazo
-Activo contra:

 Claritromicina: Cepas de estreptococo y estafilococo sensibles a eritromicina,

H. Influenzae, especies de clamidia, L. neumophila, B. Burgdorferi, H. pylori,
Mycobacterium leprae, micoplasma pneumoniae.
 Azitromicina: Gram (+), H. Influenzae, campylobacter, M. catarrhalis, P.
multocida, especies de chlamydia, M. pneumoniae, B. Burgdorferi, especies de
fusobacterium y N. gonorrea
-Absorción:

 Se absorbe de manera incompleta pero adecuada en la porción superior del

intestino delgado y es inactivada por el ácido gástrico
 No penetra SNC
 Penetra: Cavidades sinusoides, pulmonar, prostático, placenta, lactancia.
-Distribución:

 Se difunde fácilmente en líquidos intracelulares excepto cerebro, LCR

 Unión a proteínas: Eritromicina→70-80%, Claritromicina→40-70%,
Azitromicina→ 50%
-Eliminación: Se excretan por orina y bilis
-Metabolismo: Hígado
1⁄
-𝑡 2:

 Eritromicina: 16hrs
 Claritromicina: 3-7hrs
 Azitromicina: 40-68hrs por secuestro hístico y unión tisular extensa
 Telitromicina (macrófagos y leucocitos): 9.8hrs administrada c/24hrs
-Aplicaciones terapéuticas: Infecciones por micoplasma pneumoniae, enfermedad de
los legionarios, infecciones por clamidia, difteria, tos ferina, infecciones por
estreptococos, diarrea por cryptosporidium en px con SIDA.
-Dosis:

 Eritromicina:
→ Adultos: 1-2grs dividida en fracciones iguales c/6hrs
→ Niños: 30-50mg/kg/día c/6hrs
 Claritromicina:
→ Adultos y niños 12 años: 1-2gr BID
→ Neumonías e infecciones severas: 500mg BID
→ Niños 12 años: 75mg/kg de peso BID por 10-14 días
 Azitromicina:
→ Adultos y niños 12 años: 250mg BID, luego 250mg al día durante 5 días
→ Niños: 10mg/kg de peso durante el primer día, luego, 50mg/kg de peso por
5 días.
-Efectos adversos: Fiebre, eosinofilia, erupciones cutáneas, hepatitis colestásica,
molestias epigástricas, arritmias por prolongación del intervalo QT.
-Digoxina: Aumenta riesgo de intoxicación digitálica
-Potenciación: Warfarina, midazolam, estatinas, ciclosporina, fentanilo, ergotamina,
amiodarona.
-Contraindicaciones: Alérgicos, insuficiencia hepática, colitis pseudomembranosa,
arritmia, otopatia y gérmenes no susceptibles.

Lincosamidas (Clindamicina):
-Congénere de lincomicina
-M. A: Inhibe subunidad 50s para suprimir síntesis proteica
-Mecanismo de resistencia: Metilación ribosómica por enzimas
-Tx ambulatorio y nosocomial
-Clase B de embarazo
1⁄
-𝑡 2: 3hrs
-Administración: c/6hrs
-Absorción: GI 95%
-Unión a albumina: 90% o mas
-Distribución: Amplia, hueso, LCR, penetra pmn, macrófagos alveolares, abscesos y
placenta.
-Excreción: 10% renal y resto por heces.
-Tienen mayor acción en G (+) y anaerobios, y poca acción en G (-)
-Usos: S. pyogenes, viridans, neumococo, MRSA, anaerobios, B. fragilis, B.
melaninogenicus, fusobacterium, peptostresptococcus, C. perfringens, actinomices
israelí, nocardia, clostridios

 Infecciones de la piel y tejidos blandos, abscesos pulmonares, neumonía, acné

vulgar, vaginosis bacteriana, otitis externa, sinusitis, gastroenteritis, profilaxis
de endocarditis en valvulopatías, heridas penetrantes e infectadas.
 Toxoplasmosis: Combinado con pirimetamina
 P. jiroveci: Combinado con Primaquina
-Efectos adversos: Colitis pseudomembranosa, erupciones cutáneas, neutropenia,
granulocitopenia, aumento de aminotransferasas, bloqueo neuromuscular.
-Contraindicaciones: alérgicos, colitis pseudomembranosa, insuficiencia hepática,
arritmia.

Glucopéptidos (Vancomicina y teicoplanina)

-M. A: Inhibe la polimerización o la reacción de transglucosilasas al unirse a la
terminación D alanil D alanina de la unidad precursora de la pared celular
-Actividad: Estafilococos, MRSA, estreptococos, bacillus anthracis, Corynebacterium,
actinomices y Clostridium
-Efectos adversos: Sx del hombre rojo por liberación de histamina, ototoxicidad y
nefrotoxicidad.

Agentes diversos
-Metronidazol: G (-) anaerobios, C. difficile, Bacteroides, fusobacterium, peptococo,
peptoestreptococo, eubacterium
-Bacitracina: Inhibe la síntesis de la pared. Cocos, bacilos G (+), neisseria, H.
Influenzae, T. pallidum, actinomices y fusobacterium.
-Mupirocina: Inhibe la síntesis proteica mediante la unión reversible y la inhibición de
isoleucilo sintetasa de ARNt. Útil en crema y pomada para impétigo por S. aureus y S.
pyogenes, MRSA.