COMPLICACIONES AGUDAS

CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Cuadro de evolución rápida <24 hrs
 Hiperglucemia
 Acidosis
 Cetonemia moderada
Fisio: Deficiencia relativa o absoluta de insulina provoca aumento en la oxidacion de acidos grasos
y en las reacciones de gluconeogenesis y glucogenolisis con disminucion de la captacion y
metabolismo perifericos de la glucosa ocasionando un estado hiperglucemico con produccion de
cuerpos cetonicos
Manifestaciones clinicas
- Poliuria, polidipsia, polifagia, vision borrosa, debilidad, perdida ponderal, nausea, vomito,
dolor abdominal, alteracion del estado de alerta, taquipnea en patron kussmaul,
taquicardia, hipotension, olor a cetonas, deshidratacion y fiebre o hipotermia.
 Niveles capilares de betahidroxibutirato: Tamirz en px con DM1 (1.5 mmol/L)
Tratamiento:
- Liquidos IV
- Insulina regular en infusion continua
- Reposicion de K, HCO3 y fosfato
Complicaciones del tx:
- Hipoglucemia, hipocalemia, hipofosfatemia,
sobrecarga hidrica, edema cerebral,
trombosis vascular, rabdomiolisis y
coagulacion intravascular diseminada .
Agregar sol glucosada al 5% al manejo hidrico (con glucosa plasmatica <200 mg/dl)
*Resolucion: Normalizacion del anion gap en plasma en conjunto con pH >7.30 y
HCO3 > 15 mmol.

ESTADO HIPEROSMOLAR HIPERGLUCEMICO

Cuadro de evolucion lenta. Caracterisicas:
 Hiperglucemia severa (>600)
 Hiperosmolaridad (>320 mOsm/kg)
 Alteracion en el estado mental
 Cetonuria o cetonemia leves o ausentes
 Concentracion serica de HCO3 >15 mEq/l

Fisio: La resistencia a la insulina y la deficiencia relativa de insulina llevan a la disminucion en la

funcion de la insulina que junto con el estrés fisiologico, produce un aumento en la accion de las
hormonas contrarreguladoras de la insulina. El deterioro de la funcion renal provoca disminucion
de la glucosuria llevando a la hiperglucemia, transferencia de agua del espacio intra al extracelular
y diuresis osmotica.

Enfermedades asociadas: IRC, insultos externos, procesos patologicos y farmacos.

Manifestaciones clinicas
- Fiebre, sed, poliuria u oliguria, hipotension, taquicardia, signos de deshidratacion severa,
depresion del sensorio, convulsiones, accidente cerebrovascular, hemiplejia y otros datos
neurologicos.
Tratamiento
- Liquidos IV
- Insulina rapida en infusion continua
- Reposicion de potasio
Complicaciones
- Trombosis venosa arterial, pancreatitis, sx de dificultad respiratoria aguda, neumonia
secundaria, coagulacion intravascular diseminada y edema cerebral
HIPOGLUCEMIA
Evolucion rapida, glucemia <40 – 50 mg/dl
Precipitantes: Enf Addison, anorexia nerviosa, uso de antipaludicos, disminucion de la ingesta
habitual, ingesta de etanol, hipoglucemia facticia, desequilibrio hepatico, hipertiroidismo,
hipotiroidismo, aument del ejercicio fisico habitual, exceso de insulina adminisitrada, tumores de
cel insulares, defectos en bombas de infusion de insulina y desnutricion.

Fisio: Perdida de la respuesta adrenergica que disminuye la accion de las hormonas

contrarregularas de la insulina.
DM1: Perdida de la respuesta al glucagon y deterioro progresivo en la sensibilidad a la
hipoglucemia (hipoglucemia recurrente y daño neurológico)

Manifestaciones clínicas
- Dependen de la respuesta adrenérgica (debilidad, temblor, diaforesis, taquicardia,
palpitaciones, nerviosismo, irritabilidad, parestesias en cara y dedos, hambre, nausea)
- Síntomas de neuroglucopénica (cefalea, lentitud mental, confusión, amnesia,
incoordinación, trastornos visuales, convulsiones coma, déficits neurológicos focales)
Tratamiento
1. Consumo de alimentos o bebidas con azucares
2. Sol. Glucosadas y glucagón

COMPLICACIONES CRONICAS

Microvasculares Macrovasculalres

Retinopatia Infarto miocardio o cerebral

Cuadros infecciosos: Pie
Neuropatia periferica diabetico, candidiosis genital,
otitis externa maligna,
Nefropatia mucormicosis rinocerebral y
pielonefritis enfisematosa
RETINOPATIA DIABETICA
Presencia de lesiones microvasculares tipicas en la retina de un individuo con diabetes
Poblaciones con riesgo alto: Control metabolico precario, DM de evolucion >5 años, gestantes,
dislipidemicos, hipertensos, obesos nefropatas y pubertos
Prevalencia: 43.6%
Formas que amenazan la vision: Edema macular clinicamente significativo y la retinopatia diabetica
proliferativa
Deteccion clinica: Exploracion fondoscopica bajo midriasis por un oftalmologo
Criterios de referencia
o Desprendimiento retiniano
o Hemorragia vítrea en un paciente con diabetes
mellitus tipo 1
o Hemorragia vítrea de 3 meses de evolución y
sin mejoría en un paciente con DM2
o Edema macular con componente traccional

Tratamiento
Maculopatia difusa: Neovasos
Retinopatia no proliferativa
- Leve o moderada: no requiere tx con laser
- Severa: Laser (descontrol metabolico, catarata,
isquemia generalizada o embarazo)
Retinopatía proliferativa
- Panfotocoagulacion retiniana periférica
Retinopatia con edema macular:
- Laser focal o en rejilla
NEUROPATIA DIABETICA

CLASIFICACION
Otras:
Mononeuropatia periferica Polineuropatia Neuropatia dolorosa focal y
aislada - Sensitiva multifocal
- Mononeuritis multiple - Motora Craneal
- Proximal - Autonomica Focal de las extremidades
Amiotrofia

Manifestaciones
- Signos y síntomas positivos (tempranos)
- Negativos (tardíos)

Diagnostico
- Monofilamento y diapasón de 128 Hz,
reflejos motores y sensitivos y
mediciones inicial y de seguimiento del
dolor mediante escalas
Diagnostico diferencial
- Uremia
- Hipotiroidismo
- Def de ácido folico o cianocobalamina
- Intoxicacion por plomo, arsenico o mercurio
- Sx paraneuplasicos
- Alcoholismo
- Sx de Guillain – Barre
- Miastenia Gravis
- Vasculitis
- Neoplasias hematológicas
- Amiloidosis
- Farmacos (etambutol, metronidazol, cloranfenicol, cisplatino, cloroquina, amiodarona,
isoniazida, fenitoína)
Tratamiento
- Control glucémico
- Antidepresivos tricíclicos, inhibidores selectivos de la recaptura de serotonina y
noradrenalina
- Persistencia: acido tioctico
 PIE DIABETICO
Alteracion clinica de base neuropatica inducida por la
hiperglucemia sostenida y que produce lesion o
ulceracion del pie
Clasificacion del paciente
- Riesgo alto: Presencia de ulcera previa,
perdida de la sensibilidad, deformidad en el
pie, compromiso circulatorio o ausencia de
medidas de autocuidado
- Riesgo bajo: Ausencia de todos los factores
de riesgo alto

*Pie deformado sin ulceras – candidato a

tratamiento ortopedico con el uso de moldes
de escayola o fibra de vidrio
Principal factor de riesgo: Neuropatia
periferica

Diagnostico
- Presencia de 2 signos de inflamación
(eritema, hipertermia local, aumento de
volumen, sensibilidad)
- Secrecion purulenta
- Manifestaciones sistémicas (fiebre, escalofríos, delirio, diaforesis y anorexia)
Criterios de referencia:
o Fumadores
o Px de riesgo alto por disminución en la sensibilidad, anormalidades en el pie,
historia previa de ulceraciones o complicaciones de las extremidades inferiores
o Presencia de ulcera o su empeoramiento en las primeras 24 hrs después del dx
Tratamiento

- Grado 1 y 2 sin tx antibiotico previo:

Cefalexina, ceftriaxona, ampi –
sulbactam, amoxi – clavu, clinda,
dicloxa, TMP-SMX u ofloxacino por 1 –
2 semanas.
- Grado 3 y 4 con estabilidad clinica y
riesgo alto para la extremidad e
infecciones polimicrobianas:
ceftriaxona, ampi – sulbac, levo, amoxi
– clavu, TMP – SXZ, ofloxacino o cipro +
clinda por 2 – 4 semanas
- S. aureus resistente a meticilina:
linezolid + aztreonam, ertapenem,
cefuroxima + metro, ticarcilina – clavu,
pipe – tazo, daptomicina + aztreonam
- Infeccion aguda con estado toxico
sistemico o inestabilidad metabolica:
levo o cipro + clinda, pipe – tazo,
imipenem – cilastatina, vanco – cefta +
metro
- Osteomielitis: fluroloquinolonas,
rifampicina y clinda por 4 – 6 semanas
*Empezar antibiotico cuando las lesiones
tienen apariencia de infeccion activa

Tratamiento quirurgico
- Cx de salvamento de extremidades: areas aortofemoral y femoro – popliteo – tibial
- Amputaciones menores: Limitadas al pie, involucrando al antepie, mediopie o retropie
(transmetatarsiana tipo Chopart, Lisfranc, Pirogoff, Syme o Boyd)
- Amputaciones mayores: infracondilea o supracondilea

NEFROPATIA DIABETICA
Glomeruloesclerosis difusa y lesiones nodulares Kimmelstiel – Wilson
- Microalbuminuria 30 – 299 mg/g y macro >300 mg/g
Albuminuria en 2 muestras – Realizar TFG para clasificar estadio
Estadio >3 referir a segundo nivel
HIPOTIROIDISMO
Sx producido por un grupo heterogeneo de trastornos que ocasionan alteraciones en la
produccion o accion de las hormonas tiroideas.
Frecuente:
 Mujeres
 Ancianos
 Px con trastornos autoinmunes
 Historia familiar
Ingestion diaria de yodo:
o Adultos 125 – 250 ug
o 250 ug gestantes
o 90 – 120 ug para niños
Inhibidores de TSH: Opioides, glucocorticoides, dopaminergicos y somastatina
Exacerba: Vasopresina de arginina y prostaglandinas
Hipotiroidismo primario: Defectos en la funcion de la g tiroides 99%
- Clinico: TSH  T4L 
- Subclinico: TSH , T4L normal
Hipotiroidismo secundario o central: alteraciones en el hipotalamo o hipofisis 1%s
Gestantes
Clinico: TSH >10 mU/L, T4L normal
Subclinico: TSH >2.5 – 10 mU/L, T4L normal
Causas mas frecuentes de hipotiroidismo:
o Tiroiditis autoinmune
o Hipotiroidismo postablativo
o Hipotiroidismo postqx
Tiroiditis de Hashimoto: + comun por def de yodo,

susceptibilidad genetica, HLA-DR3, incidencia mayor

con sx down y Turner

Manifestaciones
- Fatiga, ganancia ponderal, intolerancia al frio,
disfonia, estreñimiento, xerosis, artralgias y
mialgias
- EF: bradicardia, piel fría y seca, cabello y uñas
quebradizas, macroglosia y retardo en la relajación
terminal de los reflejos tendinosos profundos
Hipotiroidismo severo
 - Coma mixedematoso (hipotermia, hipotension, bradicardia y alteracion del estado mental)
Labs
- Hiponatremia, anemia macro, PFH alteradas y aumento PRL fosfocinasa de creatina y
colesterol

Tratamiento
Levotiroxina
- Dosis inicial 1.6 – 1.8 ug/kg/dia (labs 8-12 sem pa ajuste)12.5 – 25 ug
- Cardiopatia: 0.5 ug/kg/dia
Quirurgico:
- Bocio >100 g, comprime estructuras cervicales (disfonia, disfagia, odinofagia), nodulos
hipocaptantes, biopsia con cel sugestivas de malignidad
Gestantes
- Ajuste aumento 30% al inicio y cada 6 – 8 sem o una vez en cada trimestre y 2 meses
despues del embarazo
- Los niveles normales de TSH en el embarazo son 0.1-2.5 MU/ml en el primer trimestre, 0.2-
3 U/ml en el segundo y0.3-3.5 U/ml en el tercero
CRETISMO (reportar en SUIVE)
Trastornos en la embriogenesis (agenesia, aplasia, ectopia), trastornos en el metabolismo
intratiroideo
Hallazgos temprano: edad gestacional postermino, peso al nacer >4kg, hipotermia, acrocianosis,
dificultad respiratoria, fontanela posterior grande, distension abdominal, letargo y alimentacion
pobre. Icteria por mas de 3 dias despues del nacimiento, hernia umbilical, piel moteada,
estreñimiento, macroglosia, piel seca y llanto tosco
Labs: T4, TSH (hipotiroidismo primario)
 Caso sospechoso:
- Cuadro clínico de hipotiroidismo congénito.
- Presencia defactores de riesgo.
- Resultado sospechoso en el tamizaje neonatal.
 Caso confirmado:
- Presencia de datos clínicos de hipotiroidismo congénito
- Perfil tiroideo con TSH >4 MU/ml, Ta libre <0.8 ng/dl y T. total <4 ug/dl
Estandar de oro: gammagrama tiroideo
Evaluacion de la agudeza auditiva 2 – 3 meses

TIROTOXICOSIS
Sx clínico caracterizado por la exposición a cantidades excesivas de
hormonas tiroideas
Causas: Enfermedad de Graves (3era y 4ª década de la vida),
adenoma toxico y bocio toxico multinodular, tiroiditis posparto 5%
(niv de gonadotropina coriónica >3000 U/ml, estimula grandula
tiroides)

Sintomas
- Fatiga, intolerancia al calor, perdida ponderal, palpitaciones,
alteraciones en el ejercicio, hiperdefecacion, perdida de
cabello, diaforesis, oligomenorrea, ansiedad, irritabilidad y
temblor fino
Hallazgos
- Taquicardia, presion de pulso amplia, mirada fija, retraccion palpebral, piel tibia y humeda,
debilidad muscular proximal, temblor en reposo e hiperreflexia, bocio palpable 95%
Tiroxicosis materna: Parto pretermino, preeclampsia severa e insuficiencia cardiaca
- Causas: embarazo multiple, hiperemesis gravidica, mola hidatiforme, hiperreaccion
luteinica, tirotoxicosis gestacional familiar (mutacion del receptor de TSH) e
hiperplacentosis
Fisio: disminución fisiológica de los niveles de TSH debido a la función tiroestimulante de
hCG (0.2-2.5 mU/I en el primer trimestre, 0.3-3 mU/I en el segundo, >3.5 mU/l en el
tercero).

TORMENTA TIROIDEA: Hipertermia, delirium, taquiarritmias e insuficiencia cardiaca de gasto

elevado
- Causas: Estrés fisiologico, trauma, cx, inicio de una enf aguda o exposición a una carga de
yodo
- Labs: Hipercalcemia, elevación de los niv de fosfatasa alcalina, anemia y granulocitopenia
leve
- Tratamiento: bloqueadores B, antitiroideos (bloquean la biosíntesis hormonal
<propiltiouracilo>), yodo radiactivo, sol saturada de yoduro de potasio (efecto Wolff –
Chaikoff), corticoides sistémicos y paracetamol.
OTRAS FORMAS DE TIROIDITIS
 Inflamación tiroidea causada por amiodarona e interferón alfa
 Tiroiditis de Riedel: reemplazo fibrótico de la tiroides

TRASTORNOS TIROIDEOS ESTRUCTURALES

1. Nódulos tiroideos
2. Bocio no – toxico
- Simple
- Nodular
NODULOS TIROIDEOS
- 4 – 10% población
- Ocasionalmente se deben a metastasis de otras neoplasias malignas
Sintomas compresivos: disfagia proximal variable, disfonía, disnea de esfuerzo, tos crónica y
sensación de ahogamiento al acostarse o al tomar ciertas posiciones
Signos: desviación traqueal, distension de las venas cervicales, Pemberton (exacerbación de los
síntomas compresivos o desarrollo de pletora facial cuando los brazos son extendidos sobre la
cabeza por 30 seg para restringir la entrada torácica)
- Las elevaciones y disminuciones del nivel de TSH en el contexto de un nódulo tiroideo
aumentan la posibilidad de presencia de cáncer.
Dx elección: USG – Características ecográficas de malignidad:
o Hipoecogenicidad marcada
o Márgenes espiculados o microlobulados
o Microcalcificaciones
o Crecimiento extratiroideo o adenopatía patológica
o Bordes irregulares
o Hipervascularidad
 o Relación altura/base
- La biopsia por aspiración con aguja fina es el método más preciso para confirmar o excluir
la enfermedad maligna en pacientes con un nódulo y niveles normales de TSH (realizarse
en nódulos con diámetro >1 cm o sospecha alta de malignidad)

Indicaciones para tiroidectomía total:

- Citológicamente sospechosos de malignidad
- Positivos para mutaciones especificas (carcinoma)
- Ecográficamente grandes >4 cm
- Antecedente de ca de tiroides
- Antecedentes de radiación
*NO se usa terapia supresora con levotiroxina (aumenta el riesgo
de tirotoxicosis iatrogena)
Tx alternativo:
- Inyección percutanea de etanol (SOLO en nódulos quísticos)
- Yodo radiactivo: tirotoxicosis y nodulo con diametro <3 cm
CONDICIONES ASOCIADAS A BOCIO NO TOXICO:
1. Def dietética de yodo (más común)
2. Exposición a bociogenos dietéticos o farmacológicos
3. Tiroiditis
4. Defectos congénitos en la producción de hormonas
tiroideas

CANCER TIROIDEO
Incidencia: niños, adultos menores de 30, mayores de 60 años
conocidos con nódulos tiroideos
Hallazgos ultrasonográficos sugestivos de malignidad:
- Microcalcificaciones, hipoecogenicidad, bordes
irregulares, perdida del halo de seguridad,
Hipervascularidad intranodal, linfadenopatia regional sospechosa

CARCINOMAS EPITELIALES
Papilar y folicular: Surgen del epitelio folicular y retienen su
respuesta a TSH, producen tiroglobulina y concentran yodo
Cel Hurtle: tirocitos con citoplasma abundante y se comporta como
cancer folicular
- La mayoría cursan asintomáticos o asociarse con sintomaes
cervicales locales o adenopatía
Pediatricos: metastasis ganglionares
Metastatizan a pulmón
Tratamiento: Quirurgico y radioablacion con yodo

CARCINOMA MEDULAR
Surge de las células C parafoliculares y representa el 5% de los canceres tiroideos
Formas de presentación
- Neoplasia esporádica
- Síndrome de neoplasia endocrina multiple 2ª, MEN 2b o ca medular tiroideo familiar
(transmisión autosómica dominante, mutacion protooncogén RET)

Presentación: nodulo tiroideo, adenopatía cervical o afeccion metastásica

Hipercalcitoninemia: prurito, bochornos y diarrea
Manejo
1. Resección de la glándula y de los ganglios linfáticos locales
2. Análogos de somatostatina (diarrea y fenómenos vasomotores)

CARCINOMA ANAPLASICO
Neoplasia maligna rara, histológicamente indiferenciada y clinicamente agresiva que suele
presentarse en px mayores
Presentación: Masa de crecimiento rápido en la superficie anterior o lateral del cuello, asociada
con dolor, sensibilidad y manifestaciones compresivas
Histológicamente: Celulas indiferenciadas, pleomórficas y grandes
*La mayoría de los tumores son irresecables al momento de la presentación debido a la invasión
de estructuras locales, la cx no es curativa, solo asegura la permeabilidad de la VA
SOBREVIDA MEDIA: 3 – 7 meses

LINFOMA TIROIDEO
Personas mayores, bocio de crecimiento rápido y dolorosa
Antecedente de tiroiditis autoinmuno
Histologicamente: Linfocitos abundantes sin otras características celulalres de tiroiditis autoinmuno
Representa un linfoma no Hodgkin de grado intermedio
Tratamiento: radioterapia de haz externo y quimioterapia
DISLIPIDEMIAS Y RIESGO CARDIOVASCULAR
Conjunto de enfermedades resultantes de concentraciones anormales de colesterol, triglicéridos,
C-HDL y C-LDL en sangre que participan como factores de riesgo cardiovascular
Clasificación
- Primarias: defectos en las enzimas, receptores o metabolitos que participan en la síntesis y
eliminación de las lipoproteínas. Frecuente: hipercolesterolemia familiar y hiperlipidemia
familiar combinada
- Secundarias: alteraciones en los lípidos como consecuencia a otras enfermedades (DM,
hipotiroidismo, sx nefrótico y fármacos)
Mas frecuentes: niveles bajos de C-HDL y la hipertrigliceridemia

Dislipidemia aterogenica: hipertrigliceridemia, C-

HDL bajo y presencia de particulas pequeñas y
densas de C-LDL

Enf asociadas: DM, ERC, enf autoinmunes, VIH, sx

nefrótico, hipotiroidismo
Estratificación: GloboRisk
Prevención primaria: hábitos de vida saludables e
intervenciones farmacológicas
Tratamiento
- Estatinas:  C-LDL
- Fibratos y niacina:  triglicéridos e  C-HDL
(prevención de pancreatitis por
hipertrigliceridem)
- Atorvastatina y rosuvastatina + terapia nutricional: hipercolesterolemia familiar
Tratamiento de la dislipidemia en VIH
 Dieta EXTRICTA: lípidos 25 – 35 %, grasas saturadas 7%, grasas monoinsaturadas 10% y
colesterol <200%,
 Pravastatina/Atorvastatina: solo con niv de triglicéridos 200 – 500 mg/dl y/o >500
mg/dl
 Monoterapia en casos de trigliceridemia severa
 HIPERPARATIROIDISMO
Primario: Prevalencia de 1%, causa más frecuente de
hipercalcemia en px ambulatorios, asintomático y se dx
de rutina
Secundario: Elevación apropiada de los niv de PTH
ante estados hipocalcemicos
Terciario: Asociado a disfunción renal
Las manifestaciones son producidas por la
hipercalcemia (deshidratación y elevación del potencial
de membrana)
- Leve o asintomática: Se trata con la
disminución de la ingesta de calcio, aumento
del consumo de agua y sal, actividad física y
evitación de la inmovilización
- Moderada sintomática (12 mg/dl) y severa
(>14 mg/dl): Se tratan con agresiva reposición
de volumen con solución NaCI 0.9%, diuréticos
de asa
- Tratamiento crónico: alendronato y cinacalcet
y disminución en el consumo de calcio

Tx: Paratiroidectomia
Radioterapia> casos de ca paratiroideo
con recurrencias locales irresecables

HIPOPARATIROIDISMO
Causa más frecuente: daño o remoción
de las glándulas paratiroideas durante la
cx de cuello
Otras: idiopáticas, relacionadas al sx poliglandular autoinmune tipo I o secundarias a
hipomagnesemia (que induce resistencia o deficiencia de PTH)
 - Primario: Ausencia o disfunción de las glándulas paratiroides, con secreción
inadecuadamente baja de PTH y las subsecuentes hipocalcemia e hiperfosfatemia
- Secundario: Condición en la que los niv de PTH se encuentran disminuidos en respuesta a
estados de hipercalcemia

Manifestaciones clínicas (producidas por la hipocalcemia y su intensidad depende de la

concentración de calcio y la velocidad de instauración)
Labs: alteraciones en el plasma (ca disminuido, fosfato
elevado, PTH normal o disminuido, vit D normal o
disminuida) y la orina (ca elevado, fosfato normal o
disminuido)
Tratamiento
- Hipocalcemia sintomática: gluconato de calcio y
calcitriol
- Hipocalcemia asintomática: carbonato de calcio
oral y vit D
- PTH sintetica en caso de no respuesta

SINDROME CUSHING
Anormalidades clínicas asociadas al exceso de glucocorticoides
Enf Cushing: producido por la producción excesiva de corticotropina por la hipófisis
Causa mas comun: Tratamiento con glucocorticoides por periodos prolongados
Cuadro clínico
- Hipertensión, obesidad central con cara redonda y extremidades delgadas, gica de bufalo,
hirsutismo, irregularidades menstruales, hipogonadismo, fragilidad cutánea, equimosis,
estrías violáceas, acne, cicatrización precaria, pletora fácil, hiperpigmentación, psicosis,
labilidad emocional, paranoia, osteoporosis, nefrolitiasis y perdida de masa muscular con
miopatía proximal
*Sx metabólico: complicación del 75%
Diagnostico:
- Supresion nocturna con dexametasona
- Mediciones seriadas de cortisol y creatinina urinarios en 24 hrs
Labs: hipocalcemia, hipocloremia, alcalosis metabolica, hiperglucemia e hipercolesterolemia
Sospecha de etiología hipofisaria: RM hipofisaria con gadalonio
Tratamiento
Adenoma pituitario:
- Adultos: microadenomectomia transesfenoidal; radioterapia pituitaria
- Niños: radioterapia hipofisaria
- Fracaso: adrenalectomía bilateral
- Neoplasia suprarrenal: resección de la glandula afectada con reemplazo de corticoides por
9 – 12 meses
- Hiperplasia suprarrenal micronodular o macronodular bilateral: adrenalectomía bilateral
total
 - Producción ectópica de ACTH: resección de la neoplasia y control del exceso de cortisol y
del efecto mineralocorticoide del cortisol y 11 – desoxicorticosteroide
Complicación
- Sx Nelson: tumor hipofisario localmente agresivo, asociado con una secreción severamente
aumentada de ACTH y la pigmentación cutánea subsecuente (tx qx y radioterapia)

HIPERPROLACTINEMIA
Elevación persistente de los niveles circulantes de
prolactina (PRL>20 – 25 ng/ml)
Causa: Consecuencia de alteraciones farmacologicas en
las vias que controlan la secrecion de PRL, los efectos
fisiologicos y metabolicos de su produccion y
depuracion o como una entidad neoplasica
Categorias
- Fisiologica o metabolica
- Farmacologica
- Hipotalamica o por compresion del infundibulo
hipofisario
- Prolactinoma
Sintomas en mujeres premenopausicas: galactorrea y
oligomenorrea o amenorrea, infertilidad, disminucion
de la libido y de la lubricacion vaginal, dispareunia y
osteopenia
Sintomas en el varon (produce hipogonadismo hipogonadotropico): disminucion en la libido,
impotencia, infertilidad y raro ginecomastia o galactorrea. Cefalea, alteraciones visuales
(hemianopsia bitemporal) y lesion de los nervios craneales III, IV y VI
Diagnostico:
- Determinacion de los niveles de PRL
- Determinacion de niveles de hormonas sexuales, gonadotropinas y hormonas tiroideas,
RM de craneo
Tratamiento
- Cabergolina (ELECCION) o bromocriptina: hipogonadismo, osteopenia o infertilidad
- Microprolactinomas: cx transesfenoidal
- Macroadenomas: radioterapia
Indicaciones para suspesion de tratamiento
- Tratamiento continuo por >2 años
- Concentraciones bajas de PRL con dosis bajas
- Reduccion >50% del diametro tumoral
- Ausencia de invasion del seno cavernoso
- Ausencia de un tumor remanente en la resonancia magnetica craneal
ACROMEGALIA
Consecuencia clinica de la secrecion excesiva de la hormona somatotropa instaurada despues del
cierre de los discos epifisarios (ANTES:gigantismo)
Etiologia: tumores hipofisarios productores de GH, produccion ectopica de hormona liberadora de
GH en 1% de los casos
Cuadro clinico
- Crecimiento anomalo de los tejidos de las regiones distales (prominencias ciliares,
cigomaticas y mandibular, apiñamiento dental, crecimiento de los tejidos de pies y manos)
- Manifestaciones de hiperprolactinemia (amenorrea, galactorrea)
- Reduccion del campo visual con perdida de la vision periferica (hemianopsia bitemporal)
- Profundizacion de la voz y apnea del sueño
- Artritis por sobrecrecimiento sinovial, sindrome del tunel del carpo, apendices cutaneos,
adenomas colonicos, oleosidad cutanea y cefalea
- Resistencia a la insulina
Diagnostico
- Prueba de supresion con glucosa oral (identifca el fracaso en la supresion del nivel
plasmatico de GH)
Tratamiento
- Reseccion transesfenoidal del adenoma hipofisario
- Alternativas: agonistas dopaminergicos, analogos de
somatostina y antagonistas del receptor de GH

HIPERALDOSTERONISMO
Exceso de mineralocorticoides
Sintomas
- Fatiga, debilidad o calambres musculares relacionados a
hipocalemia
- SOSPECHA: hipertension en edad temprana
Diagnostico
- Nivel plasmatico de aldosterona >15 pg/ml
- Razón >20 entre la concentración de aldosterona y la
actividad plasmática de renina
- Prueba de supresión de aldosterona a una carga de sal
Identificacion de aldosteronomas: escaneo con yodocolesterol o
6-B-yodometil-19-norcolesterol, despues de la supresion con
dexa
Tratamiento
- Reseccion laparoscopia
- Antagonistas de mineralocorticoides (espironolactona, eplerrenoma o amilorida o con
inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina)
- PAGINAAAAA 286