GASTRITIS COLÁGENA:

PRESENTACIÓN DE UN
CASO DE UNA
ENFERMEDAD RARA

Cristina Espuche Jiménez

MIR Aparato Digestivo
Teléfono: 665762156
E-mail: [email protected]
Centro de trabajo: Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca
RESUMEN:
La gastritis colágena (CG) es una afección histopatológica poco común caracterizada
por depósito de colágeno subepitelial e infiltrados inflamatorios en la mucosa gástrica.
Actualmente hay menos de 100 casos reportados en la literatura. La presentación clínica
es muy variable, en los niños se presenta con mayor frecuencia con dolor abdominal y
anemia ferropénica, y la inflamación generalmente se limita al estómago. Debido a su
rareza no existe un tratamiento dirigido, por lo que requiere seguimiento y vigilancia a
largo plazo. Presentamos el caso de un varón de 15 años con historia de un año de
evolución de dolor abdominal, vómitos y pérdida de peso. Tanto los síntomas como los
hallazgos endoscópicos de nuestro paciente son consistentes con los casos de gastritis
colágena descritos previamente en la población pediátrica.
Palabras clave: gastritis colágena, depósito de colágeno, anemia ferropénica, estómago.
INTRODUCCIÓN:
Las gastroenteritis colágenas son un complejo de fenómenos inflamatorios
gastrointestinales, que incluyen gastritis colágena, colitis colágena y esprúe colágeno.
La gastritis colágena (GC) es una entidad poco frecuente, con menos de 300 casos
reportado en la literatura, siendo el primero de ellos reportado en 1989. Según la
literatura actual, la incidencia global de colitis colágena oscila entre 1,1 y 5,2 por 1.000
habitantes. La patogenia y la etiología de esta enfermedad aún es desconocida.
Clínicamente se han descrito dos fenotipos: el de inicio en edad pediátrica y el de inicio
en la edad adulta; siendo este último el que se asocia a colitis colágena concomitante y
trastornos autoinmunes. El diagnóstico se basa en la presencia de dos signos
característicos a nivel histológico: el depósito de colágeno subepitelial y la infiltración
inflamatoria de la mucosa. A nivel endoscópico es característico el eritema y la
nodularidad de la mucosa gástrica. Requiere una alta sospecha clínica ya que la
sintomatología es muy variable y similar a otras enfermedades gastrointestinales
comunes lo que conlleva la posibilidad de diagnósticos erróneos.
La presentación más frecuente en la edad pediátrica es la anemia ferropénica
sintomática grave (fatiga, palidez, palpitaciones y disnea), con presentaciones menos
frecuentes que incluyen pérdida de peso, dolor abdominal, dispepsia y hemorragia
gastrointestinal.
En este documento presentamos el caso de un varón con os síntomas y hallazgos
endoscópicos consistentes con los casos de gastritis colágena descritos previamente en
la literatura.
CASO CLÍNICO:
Varón de 15 años remitido por dolor abdominal más focalizado en epigastrio, asociado a
pirosis y ocasionales vómitos de contenido alimenticio postprandiales de dos años de
evolución. Debido a la sintomatología dispéptica, estuvo siendo tratado inicialmente con
inhibidores de la bomba de protones sin evidencia de mejoría clínica. Entre sus
antecedentes médicos destaca discapacidad intelectual y trastorno conductual con rasgos

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de trastorno por déficit de atención e hiperactividad (TDAH) y escoliosis leve. No
estaba recibiendo otros tratamientos crónicos.
En la exploración física presentó un abdomen blando y depresible, doloroso de manera
difusa a la palpación superficial con mayor dolor a nivel epigástrico a la palpación
profunda. Sin masas ni organomegalias palpables y sin signos de irritación peritoneal.
Las pruebas de laboratorio incluyeron analítica de sangre con parámetros de función
hepática (aspartato aminotransferasa [AST], alanina transaminasa [ALT] y fosfatasa
alcalina [ALP]), hormona estimulante de la tiroides (TSH), velocidad de sedimentación
globular (VSG), nivel de proteína C reactiva (PCR), lactato deshidrogenasa (LDH),
nivel de creatinina y hemograma completo sin hallazgos significativos. Se solicitaron
serologías de enfermedad celíaca y gastritis autoinmune (anticuerpos anti-
transglutaminasa, anticuerpos antigliadina, anticuerpos anti-células parietales y anti-
factor intrínseco y porfirias con resultados dentro de la normalidad.
Se completó el estudio con una prueba de imagen, la ecografía abdominal que reveló un
apéndice retrocecal de tamaño en el límite alto de la normalidad, pero sin observar
cambios inflamatorios regionales.
Dada la persistencia de los síntomas, se realizó una tomografía computarizada (TC) de
tórax, abdomen y pelvis con contraste intravenoso con único hallazgo de apéndice de
disposición retrocecal aumentado de calibre (8-9 mm de diámetro), con preservación de
su estructura normal, sin cambios inflamatorios locorregionales.
En este momento el paciente es valorado por la unidad de cirugía general descartando
actitud urgente ante la ausencia de datos clínicos, analíticos y de pruebas de imagen
compatibles con apendicitis aguda.
Debido a la falta de correlación de la clínica del paciente con los hallazgos hasta ahora
revelados en las pruebas complementarias, se decidió realizar una esofagogastroscopia.
Esta mostró una mucosa gástrica de aspecto eritematoso generalizado en cuerpo y
parcheado en antro, con signos leves de nodularidad en cuerpo; sin lesiones pépticas
evidentes. No hubo evidencia de enfermedad celíaca a nivel endoscópico con
vellosidades duodenales conservadas. Se tomaron biopsias según el protocolo de Sidney
para el diagnóstico de infección por Helicobacter pylori. La evaluación histológica con
tinción con hematoxilina y eosina, así como tinción específica de tricrómico de
colágeno, reveló la presencia de un engrosamiento hialino subepitelial compatible con
gastritis colágena. No se encontraron bacilos de Helicobacter pylori en ninguna de las
muestras. Se realizó una colonoscopia con toma de biopsias de colon que fue normal.
En el seguimiento, el paciente fue tratado budesónida tópica a dosis de 9 mg diarios
durante 2 meses con mantenimiento del inhibidor de la bomba de protones (esomeprazol
a dosis de 40 mg/día).
Actualmente, presenta una mejoría de la sintomatología con menor dolor abdominal y
desaparición de los vómitos, pero con persistencia de los hallazgos endoscópicos de
nodularidad de la mucosa gástrica e histológicos del depósito de colágeno subepitelial
pero con disminución del infiltrado inflamatorio mucoso.

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DISCUSIÓN:
La CG es una enfermedad inflamatoria rara de etiología no conocida definida
histológicamente por el depósito subepitelial de bandas de colágeno ≥ 10 µm en la
lámina propia. Aunque la fisiopatología no está clara, se plantea la hipótesis de una
inflamación crónica inmunomediada en respuesta a alimentos, medicamentos, agentes
infecciosos o tóxicos, que desencadenan la proliferación de fibroblastos subepiteliales
con liberación de colágeno en respuesta [1]. La GC de fenotipo del adulto se ha
asociado a otros trastornos intestinales y autoinmunes, incluyendo la enfermedad
celíaca, la colitis colágena, el esprúe colágeno, el síndrome de Sjögren, el lupus
eritematoso sistémico, la artritis juvenil, la artritis reumatoide, la tiroiditis de
Hashimoto, la enfermedad de Graves, la diabetes mellitus tipo 1 y la inmunodeficiencia
común variable [2].
Los niños presentan con mayor frecuencia dolor abdominal y anemia ferropénica
sintomática grave, y la inflamación generalmente se limita al estómago [3]. La etiología
de la anemia puede estar asociada con la friabilidad de la mucosa gástrica por
atrapamiento de capilares en las bandas de colágeno. Los adultos, en cambio, suelen
presentar diarrea, a menudo atribuida a esprúe colágeno o colitis colágena concurrente,
y pueden tener enfermedades autoinmunes coexistentes [4].
El estándar de oro para el diagnóstico es la endoscopia digestiva alta con biopsias
gástricas y aspecto endoscópico compatible, que incluye nodularidad, eritema mucoso,
hemorragia o ulceración [5]. A nivel histológico, es característico el engrosamiento
subepitelial de la banda de colágeno, de al menos 10 μm de espesor; y se han descrito
hasta ahora 3 patrones inflamatorios distintos: un patrón similar a la gastritis linfocítica,
un patrón rico en eosinófilos y un patrón de gastritis atrófica [6].
Con respecto a la infección por Helicobacter pylori, no se ha observado en las biopsias
gástricas, lo que sugiere la ausencia de un papel de esta bacteria en la enfermedad [7].
Actualmente no existe un tratamiento específico ni recomendaciones de seguimiento,
así como desconocimiento del potencial maligno en el contexto de la inflamación
crónica. Los tratamientos hasta ahora probados incluyen: modificaciones dietéticas
(dieta sin gluten), corticosteroides (budesonida), bloqueadores de los receptores H2,
misoprostol, inhibidores de la bomba de protones, sucralfato, sustitución oral de hierro y
5-aminosalicilatos [8]. La estrategia terapéutica actual incluye el tratamiento de los
síntomas de los pacientes para mejorar su calidad de vida, la monitorización con
controles analíticos periódicos de los niveles de hierro séricos y su reposición, y el
seguimiento a largo plazo por la sospecha de enfermedades autoinmunes adicionales
[9].
La historia natural a largo plazo es variable, con un patrón de enfermedad crónica
persistente en la mayoría de los casos [10]. Actualmente, no existe información
definitiva sobre la progresión a largo plazo de la GC o el régimen de tratamiento, de ahí
la necesidad de un seguimiento y monitorización continuos de la enfermedad.
CONCLUSIONES:

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La GC es una enfermedad rara de patogénesis desconocida y presentación clínica
variable. El diagnóstico es fundamentalmente histológico, apoyado por los hallazgos
endoscópicos y una alta sospecha clínica. Actualmente no existe una terapia estándar y
la importancia a largo plazo de esta enfermedad no está clara, por lo que se necesitan
más estudios que mejoren la precisión de información sobre esta enfermedad y permitan
el desarrollo de pautas de tratamiento y seguimiento.
BIBLIOGRAFÍA:
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FIGURAS:

Figura 1. Mucosa gástrica difusamente nodular en cuerpo gástrico en la

esofagogastroscopia.

A B

Figura 2. Biopsia de cuerpo gástrico. A) Tinción con hematoxilina y eosina con pérdida
completa de glándulas oxínticas y depósito de una gruesa banda de colágeno debajo del
epitelio superficial infiltrado por eosinófilos. B) Tinción tricrómica de Masson con
banda de colágeno engrosada en azul.

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