SALUD DEL ADULTO I ARRITMIAS
ARRITMIAS
Definición :
Una arritmia cardiaca es un latido irregular del corazón. Ocurren cuando los impulsos
eléctricos que coordinan los latidos no funcionan correctamente. La señalización
defectuosa hace que el órgano lata demasiado rápido(taquicardia), demasiado lento
(bradicardia) o de forma irregular. Por su repetición, se pueden dividir en: crónicas
(persistentes, permanentes) o paroxísticas (ocasiones puntuales).
Fisiopatología:
El ritmo cardíaco se controla con un marcapasos natural (nódulo sinusal) en la cavidad
superior derecha. El nódulo sinusal envía señales eléctricas que inician en cada latido. Esas
señales atraviesan las aurículas y dan contracciones musculares que bombean sangre a los
ventrículos. Los impulsos eléctricos llegan al nódulo AV y se vuelven más lentos. Ese
retraso permite que los ventrículos se llenen de sangre. Cuando las señales llegan a los
ventrículos, las cavidades se contraen y bombean sangre al pulmón y resto del organismo.
En síntesis, las arritmias pueden estar producidas por tres mecanismos
1. Mecanismo eléctrico falla por falta de generación del impulso eléctrico.
2. El impulso eléctrico se origina en un sitio erróneo.
3. Hay alteración en los caminos de conducción eléctrica. Hay un cortocircuito.
Etiología
Todas las cardiopatías, incluso las malformaciones congénitas estructurales o funcionales
pueden afectar el ritmo cardíaco. Los factores sistémicos que pueden causar un trastorno
del ritmo o contribuir a él son los desequilibrios electrolíticos (hipopotasemia,
hipomagnesemia), la hipoxia, los desequilibrios hormonales (hipotiroidismo,
hipertiroidismo), y también los fármacos y las toxinas (alcohol, cafeína).
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Clasificación
Bradicardia
sinusal
Bloqueo grado 1
Bradiarritmias
Bloqueo grado 2
Bloqueo grado 3
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Extrasistole
supraventricular
Taquicardia
sinusal
QRS<0,12
Taquicardia
supraventricular
Flutter auricular
Taquiarritmias
Extrasistole
ventricular
Taquicardia
QRS>0,12
ventricular
Fibrilacion
Ventricular
BRADIARRITMIAS
Se considera bradicardia a todo ritmo cardiaco menor de 60 lpm.
BRADICARDIA SINUSAL:
Etiología :
• Intrínseca o 1°: alteraciones estructurales del nódulo sinusal. Se asocia a cambios
degenerativos en ancianos.
• Extrínseca o 2°: enfermedades (anorexia nerviosa, hipotermia, hipertensión
intracraneal), fármacos (betabloqueantes, morfina, amiodarona, verapamilo) y
reacciones vagales (al vómito, dolor, manipulaciones quirúrgicas). También
situaciones fisiológicas (deportistas, durante el sueño).
Clínica:
Suelen ser asintomáticas. Los síntomas son crisis de mareo, presíncopes y síncopes
asociados a bradicardia extrema. Con cierta frecuencia se asocia a taquicardia auricular
(fibrilación auricular la más común) que alterna con periodos de bradicardia (provocando
el llamado síndrome de bradicardia-taquicardia).
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Diagnostico
ECG. Bradicardia persistente sin taquicardización durante la actividad física, así como
pausas sinusales superiores a 3 segundos.
BLOQUEOS AURICULARES
Las alteraciones pueden localizarse en el nodo AV (bloqueo suprahisiano), en el Haz de
His (más raramente) o en sus ramas (bloqueo infrahisiano). Determinan la aparición de
bloqueos cardíacos (onda P no seguida de QRS) Son la causa más frecuente de implante de
marcapasos definitivo.
Tipos De Alteraciones En La Conducción AV
• BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO.
Hay un retraso en la conducción AV, pero todos los impulsos se conducen al ventrículo.
Las ondas P están seguidas por un QRS pero con un intervalo P-R > 0,20s (alargado). QRS
estrecho.
• BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO.
Algunos impulsos auriculares se bloquean, de manera que solo algunas ondas P no van
seguidas del complejo QRS correspondiente. Se subdivide en dos categorías:
a. Mobitz 1 (Wenckebach). Alargamiento progresivo del tiempo de conducción (de
PR) hasta que se pierde un latido ventricular (onda P no seguida de QRS), y se
reanuda el ciclo. Fisiológico durante el sueño. Casi siempre por anomalía del nodo
AV (QRS estrecho)
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b. Mobitz 2. Fallo súbito de la conducción, sin que haya alargamiento previo de P-R.
(un bloqueo 2:1 indica que existen dos ondas P por cada complejo QRS). Casi
siempre por anomalía del sistema His-Purkinje (QRS ancho)
• BLOQUEO SINOAURICULAR III GRADO
Bloqueo completo de los impulsos entre aurículas y ventrículos. Hay disociación
auriculoventricular y el ventrículo establece espontáneamente su propia señal. Habrá
ondas P rítmicas de origen sinusal y complejo QRS a una frecuencia inferior con un
ritmo también regular pero independiente del ritmo auricular.
Clínica:
si la frecuencia ventricular es lenta, puede haber mareo, presíncope, síncope e incluso
angina. Cuando el bloqueo es súbito, se produce un periodo de asistolia hasta que aparece
un ritmo de escape, lo cual conduce a un cuadro sincopal que se acompaña a veces de
convulsiones y relajación de esfínteres (crisis de Stokes-Adam)
Tratamiento De Las Bradiarritmias
El tratamiento farmacológico suele limitarse a las situaciones agudas (atropina si es
suprahisiano, isoproterenol si es infrahisiano). El síndrome de bradicardia-taquicardia
podría precisar tratamiento antitrombótico.
TAQUIARRITMIAS
Las taquicardias son arritmias con tres o más latidos consecutivos a más de 100 lpm.
- TAQUICARDIA SINUSAL
Se caracteriza por un ritmo sinusal, pero a una, en la mayoría de las ocasiones, secundaria
a diversos factores, por lo que hay que descartar hipoxia, hipovolemia, anemia, fiebre,
estrés, hipertiroidismo, etc. Tiene un comienzo y una terminación gradual. Con maniobras
vagales, la frecuencia disminuye gradualmente, pero de forma transitoria, recuperando su
frecuencia inicial al dejar de presionar
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Diagnostico
- P postivia en DI, DIII y AVF
- Acortamiento de los intervalos P-R, QT y T-P y del complejo QRS.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
Taquicardias regulares de QRS estrecho que aparecen habitualmente en personas sin
cardiopatías estructurales.
- Clínica:
Cuando son paroxísticas se presentan como crisis de palpitaciones, ansiedad, dolor
torácico, disnea o síncope (diagnóstico erróneo de crisis de ansiedad o ataque de
pánico). Las incesantes se presentan como una miocardiopatía dilatada después de que
el paciente permanezca meses o años en taquicardia (taquicardiomiopatía)
Tipos Más Frecuentes
TAQUICARDIA POR REENTRADA INTRANODAL (TRIN)
Mecanismo más frecuente de taquicardia supraventricular. Afecta de manera
predominante a mujeres (80%) de edad media. Doble vía nodal. La vía rápida presenta
conducción más rápida y período refractario más largo. La taquicardia causada por una
extrasístole auricular se bloquea en la vía rápida y transita por la vía lenta (P-R largo)
que tiene conducción más lenta y período refractario más corto. Luego, sube por la vía
rápida (que ya no está en período refractario) y produce la reentrada. Además de los
síntomas mencionados, existe palpitación típica en el cuello por coincidencia de
contracción auricular y ventricular simultáneas (ondas‘a’ cañón, visibles en el pulso
yugular).
- ECG: fuera de la crisis es normal, y durante la crisis muestra frecuencia entre 120-
250 lpm, onda P retrógrada (después del QRS) negativa en las derivaciones
inferiores, casi simultánea con el QRS deformando sus porciones finales. En
ocasiones no se observa la onda P al superponerse con QRS.
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SÍNDROME DE PREEXCITACIÓN (WOLFF-PARKINSON-WHITE)
Síndrome congénito de preexcitación asociado a crisis de taquicardia, que consiste en la
existencia de dos vías de conducción desde la aurícula hacia los ventrículos: el nódulo AV
y una vía accesoria (haz de Kent). El impulso se conduce de forma simultánea a través de
ambas vías.
Normalmente, el impulso se conduce de aurículas a ventrículos sólo a través del nodo AV.
Este genera un retraso fisiológico (conducción lenta) para evitar contracción simultánea de
aurículas y ventrículos, que se observa en el ECG como el segmento P-R.
1. Preexcitación: la vía accesoria no presenta retraso fisiológico (conducción rápida),
es por esto que despolariza precozmente parte de los ventrículos (los preexcita).
Patrón electrocardiográfico
- P-R corto (<0,12s) QRS ensanchado (>0,12s) con empastamiento inicial que
configura la típica onda delta (representa la despolarización parcial de los
ventrículos). Alteraciones secundarias a la repolarización (alteraciones en la onda
T)
2. Taquicardia paroxística por reentrada por vía accesoria
A- Ortodrómica (95%): la vía accesoria no puede conducir los impulsos en sentido A-
V. Sin embargo, lo puede hacer en sentido retrógrado (V-A). El impulso ‘’baja’’ a
los ventrículos por el sistema AV normal y ‘’sube’’ a las aurículas por la vía
accesoria. Patrón electrocardiográfico:
- Onda P retrograda a unos 0,12s tras el inicio del QRS.
- QRS angosto, desaparece la onda delta.
3. Antidrómica (5%): se da especialmente si existe más de una vía accesoria. Utiliza
una vía accesoria como brazo anterógrado y otra vía accesoria o la vía normal AV
como brazo retrogrado. El QRS será ancho.
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FIBRILACION AURICULAR
Se trata de la arritmia más frecuente. Se recomienda screening de FA a todos los pacientes
mayores de 65 años mediante la palpación del pulso arterial; si el pulso es irregular, se
realizará ECG para confirmar el diagnóstico. Los principales factores de riesgo son la edad,
la hipertensión arterial, la obesidad.
Fisiopatología
Coexistencia de múltiples focos ectópicos que cambian constantemente de dirección. El
nodo AV deja pasar solo parte de los impulsos hacia los ventrículos. Por ello, la actividad
ventricular es irregular.
Diagnóstico ECG
- Ausencia de ondas P, que son sustituidas por ondulación irregular de la línea de
base.
- El voltaje da las llamadas ondas f de fibrilación es mayor y en algunas derivaciones
adquiere cierta regularidad pudiendo simular un flúter.
- Irregularidad del ritmo ventricular
Clasificación
- Aislada (primer episodio): el paciente es visto por primera vez en fibrilación y es
difícil establecer si presentará nuevos episodios.
- Paroxística: duración menor a 7 días (se autolimita en la primera semana)
- Persistente: persiste más allá de la semana, y en general requiere una cardioversión
eléctrica o farmacológica.
- Persistente de larga duración: pacientes con FA continua durante más de 1 año.
- Permanente: se decide no intentar el retorno al ritmo sinusal por la escasa
probabilidad de éxito, por decisión del paciente o del médico tratante.
Clínica
- Asintomática.
- Repercusiones clínicas:
o Frecuencia ventricular excesiva → IC o angina de pecho
o Pérdida de la contracción auricular → fenómenos embólicos por la
formación de trombos auriculares (a las 48hs)
o Pausa sinusal al cesar la crisis → síncope
o Falta de contribución auricular a la contracción cardíaca → fatiga, disnea o
empeorar la IC
o Ritmo ventricular rápido persistente → taquicardiomiopatía
o Crisis de palpitaciones repetidas → ansiedad y molestia
Exploración física:
pulso arterial desigual e irregular y rápido (pulso caótico), primer ruido que varía de
intensidad constantemente, ausencia de ‘’ondas a’’ en el pulso yugular
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Tratamiento
1) Estrategia De Control De Frecuencia : El objetivo es conseguir una FC < 110lpm
en reposo. Se utilizan fármacos ‘’frenadores’’ del nodo AV:
Pacientes con IC o función ventricular disminuida: digitalización i.v
Pacientes con buena función ventricular: betabloqueantes o antagonistas del calcio
(verapamilo, diltiazem).
2) Estrategia de control de ritmo (no en F.A permanente.
Cardioversión eléctrica o con fármacos antiarrítmicos.
- FA de inicio reciente (menos de 48hs): la posibilidad de embolización tras la
cardioversión es baja y no se necesita terapia anticoagulante previo a la
cardioversión.
- -FA más de 48hs y menos de un año: realizo ecocardiografía para ver la presencia
de trombos. Se debe anticoagular antes (durante 3 semanas) y después (durante 4
semanas) de la cardioversión.
- Una vez reestablecido el ritmo sinusal, se debe mantenerlo a largo plazo con
antiarrítmicos clase 1C (excepto pacientes que presentaron un solo episodio o
presentan episodios muy ocasionales):
- Propafenona (450-900 mg/día) y flecainida (200-400 mg/día), de elección siempre
que no exista cardiopatía estructural. Asociados siempre a betabloqueantes o
calcioantagonistas.
- Amiodarona (200-400 mg/día), de elección en pacientes con hipertrofia severa, IC
o disfunción ventricular Si el paciente está inestable, realizamos anticoagulación de
urgencia: bolo de 5000 U de heparina corriente e inmediatamente la cardioversión
eléctrica
- La ablación con radiofrecuencia es el tratamiento definitivo.
3) Prevención De Las Complicaciones
Tratamiento anticoagulante oral crónico (warfarina, acenocumarol*) para prevenir las trombosis en
pacientes con: FR embólico = o >2 (clasificación de CHADS-VASC), cardiopatía congénita, estenosis
mitral, recambio valvular, hipertrofia VI.
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Si hay un CHADS-VAS = 1 considerar la anticoagulación. En pacientes sin ninguno de
esos riesgos, se puede administrar aspirina (tratamiento antiagregante plaquetario) o no dar
ningún fármaco antitrombótico.
ALETEO O FLUTTER AURICULAR
El flutter típico común en una taquicardia auricular que se produce por una
macrorreentrada en torno al anillo tricúspide, que gira a 250-350 lpm (en sentido
antihorario en el común, horario en el inverso) desde el que se despolarizan las aurículas,
genera en el ECG una actividad auricular regular en dientes de sierra (ondas F, positivas
en V1 y negativas en cara inferior; DII, DIII, aVF) con escasa actividad mecánica. El
flutter común es muy característico de los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva
crónica. Existen circuitos de flutter atípicos menos frecuentes en torno a otros obstáculos
(foramen oval, cavas, cicatrices posquirúrgicas, etc.).
La frecuencia ventricular suele ser la mitad de la auricular por conducción AV 2:1 (unos
150 lpm).
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Tratamiento
Lo más eficaz es la cardioversión eléctrica sincronizada, que suele requerir baja energía.
Los antiarrítmicos son muy poco eficaces. Aunque el riesgo embólico parece ser algo
menor, el tratamiento antitrombótico debe hacerse análogo al de la fibrilación auricular,
excepto que se opte por una estrategia de tratamiento definitivo como en el caso de la
ablación del istmo cavotricuspídeo. De hecho, ante el primer episodio mal tolerado, el
procedimiento de elección es la ablación del istmo cavotricuspídeo (parte del circuito de
reentrada). En los atípicos, la eficacia de la ablación es mucho menor.
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
Presencia de un latido prematuro (por microreentrada) con respecto al latido normal que se
origina por debajo del Has de Hiz. Se puede presentar de forma aislada, repetitiva
(dobletes) o de manera regular intercalada (bigeminismo, trigeminismo, etc.)
Cuadro clínico:
Sensación de latido vigoroso o ‘’vacío’’ en el epigastrio que se corresponde con la
contracción que sigue al latido prematuro. En formas repetitivas muy frecuentes, puede
haber mareo o presíncope.
Diagnóstico:
El QRS es ancho (>120 ms) y no se precede de una onda P.
Tratamiento:
Si hay síntomas, eliminar factores desencadenantes (alcohol, tabaco, café) y si persiste,
administrar ansiolíticos. Pueden indicarse betabloqueantes. En pacientes con cardiopatía
estructural, puede utilizarse amiodarona.
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TAQUICARDIA VENTRICULAR
Definición:
Presencia de un ritmo cardíaco con frecuencia superior a 100 lpm y cuyo origen se sitúa
por debajo del haz de Hiz. Aparecen fundamentalmente por mecanismo de reentrada.
Clasificación :
- Taquicardia ventricular no sostenida: 3 o más latidos consecutivos de taquicardia
ventricular y duración inferior a 30s.
- Taquicardia ventricular sostenida: persiste durante más de 30s o requiere
cardioversión urgente por mala tolerancia hemodinámica.
- Taquicardia ventricular monomórfica: los latidos ventriculares consecutivos tienen
un complejo QRS de idéntica morfología (anchos, rápidos, sin onda P).
- Taquicardia ventricular polimórfica: la morfología de los sucesivos complejos QRS
varía continuamente.
Cuadro Clínico:
Desde palpitaciones regulares hasta muerte súbita en pacientes con antecedente de IM.
FIBRILACIÓN VENTRICULAR
Definición:
Ritmo ventricular rápido (>250lpm) y caótico, que lleva a la pérdida total de contracción
cardíaca, con falla total del bombeo sanguíneo y muerte del paciente.
Fisiopatología:
Se da por múltiples ondas de actividad eléctrica en circuitos de reentrada. El riesgo de
aparición aumenta en presencia de trastornos electrolíticos, acidosis, hipoxemia o
isquemia.
Clínica:
Síncope y muerte en pocos minutos.
Diagnóstico:
En el ECG ondulaciones ultrarrápidas de duración y formas irregulares
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FLUTTER VENTRICULAR
Asociado a un deterioro hemodinámico y marcado compromiso de las funciones vitales.
Diagnostica:
• QRS >0,16 SEG ( si es que se puede distinguir)
• Ausencia onda P
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