Infectología – Antimicrobianos ● Robles Rosario

ANTIMICROBIANOS
Causas del uso inadecuado de ATB Consecuencias de uso inadecuado de ATB
-Falta de reconocimiento del problema -Falla terapéutica
-Desconocimiento médico de la patología infecciosa -Toxicidad
-Dosis y tiempos inapropiados -Selección de microorganismos resistentes
-Sobreutilización de la vía parenteral -Aumento de infecciones graves intrahospitalarias
-Uso excesivo de ATB de amplio espectro -Aumento innecesario de costos en salud
-Presión de la familia
-Temor a la mala praxis
Antibióticos: Indicaciones
Usos de ATB
 Profilaxis
 Profilaxis primaria: Evitar la aparición de una infección. Por ej. Profilaxis pre quirúrgica
 Profilaxis secundaria: Evitar la recurrencia/recaída. Por ej. Infecciones urinarias
 Tratamiento
 Empírico
 Dirigido
Tipos de tratamiento
 Tratamiento empírico inicial (TEI) ⟶ Debe cubrir > 90% de los gérmenes involucrados en una determinada enfermedad
infecciosa. Dura 48-72 horas.
 Tratamiento documentado o dirigido según germen aislado y sensibilidad.
 Tratamiento secuencial parenteral-oral
Tratamiento secuencial Parenteral ⟶ Oral
•Buena evolución clínica
•Hemocultivos negativos
•Reactantes de fase aguda en descenso. Los reactantes de fase aguda son: Recuento de GB – VSG – PCR cuantitativa. De los
cuales la PCR es la que baja más rápidamente ante un tratamiento ATB adecuado.
•Duración depende del foco clínico
Elección del ATB adecuado
 Foco clínico Hacer uso racional de ATB implica:
Etiología probable  Categorizar adecuadamente la infección
Resistencia bacteriana  Evaluar la posibilidad de la realizacion de estudios
Obtención de muestras microbiológicos antes de administrar tratamiento TB
 Huésped  Definir la necesidad de realizar un TEI⟶ Hay situaciones en las
Edad: Predictor de etiología que puedo esperar (por ej. Gastroenteritis, faringitis) y otras en
Vacunas las que no.
Comorbilidad
 Lugar de adquisición
Comunidad Hospital ⟶ Establecer que microorganismos son frecuentes en una determinada institución.
 ATB efectivos
Farmacocinética
Farmacodinamia ⟶ Bactericida – Bacteriostático
Consideraciones especiales

VÍAS DE ADMINISTRACIÓN DE ATB

Vía Absorción Utilidad Limitaciones y precauciones
Endovenosa Inmediata Infecciones severas Mayor riesgo de efectos adversos
Emergencia Inyección lenta!!
Intramuscular Rápida (sol. acuosas) Tratamiento ambulatorio de No es apropiada para grandes volúmenes
Lenta (depósito) infecciones severas Puede producir dolor
Oral Variable Más cómoda y económica Cooperación

A. BETALACTÀMICOS ⟶ Penicilinas – Cefalosporinas – Carbapenems – Monobactams

-Bactericidas; inhiben síntesis de pared celular
1. PENICILINAS
-Bactericidas; inhiben la síntesis de la pared celular
- Mecanismos de Resistencia⟶ Betalactamasas y alteraciones de PLP (Proteinas ligadoras de Penicilina)
 Streptococcus pyogenes (Betahemolitico grupo A) ⟶ Universalmente sensible a Penicilinas, por lo cual es el tratamiento
de elección
 Streptococcus pneumoniae (Neumococo) ⟶ Adquiere resistencia por cambios en las PLP (sitio de unión del antibiótico)
por lo cual disminuye la afinidad de la unión del ATB con el germen. Si es resistente a Penicilina, se trata con
Cefalosporinas de 3 Generación. No produce betalactamasas
 Haemophilus influenzae tipo b (Hib) ⟶ Producción de betalactamasas en un 15 % de las cepas. Si es beta lactamasas
negativo: se trata con Ampicilina y si las produce se trata con Aminopenicilinas + IBL o Cefalosporinas de 2 /3 generación
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PENICILINAS NATURALES
Espectro antimicrobiano:
Cocos gram positivos ⟶ SBHGA (Spyogenes) – Streptococcus viridans – Enterococo – Streptococcus Pneumoniae
Bacilos positivos ⟶ Clostridium spp – Bacillus anthracis – [Link]
Otros ⟶Treponema Pallidum
Penicilina Benzatínica Penicilina G sòdica (Cristalina) Fenoximetilpenicilina (Penicilina V)
- Vida media prolongada (IM) - Rápido efecto y altas concentraciones - Administración oral
- Fiebre Reumática (Tratamiento y prevención) séricas (EV) - Faringitis SBHGA (De elección, salvo que
- Erisipela - Infecciones graves y leves por gérmenes existan condiciones que me indiquen
- Sifilis adquirida sensibles posible incumplimiento del tratamiento)
- Faringitis (alternativo) - Sífilis congénita - Neurosífilis
AMINOPENICILINAS
Espectro: Tiene la misma cobertura de las penicilinas naturales y se agrega cobertura frente a Hib y Lysteria monocytogenes
Inhibidores de betalactamasas (IBL) ⟶ Anaerobios – Hib betalactamasas +
Usos Clínicos (Ampicilina – Amoxicilina ) Usos de IBL (Ampicilina-Sulbactam, Amoxicilina-Ac clavulánico)
- Infecciones respiratorias por gérmenes sensibles - Infecciones abdominales
- Infecciones por enterococo - Infecciones respiratorias en niños con inmunización incompleta/ no
- Endocarditis Bacteriana inmunizados (Hib)
- Meningitis por gérmenes sensibles (L. Monocytogenes en - Infecciones odontógenas
neonatos) - Infecciones polimicrobianas (abdominales)
PENICILINAS DE ESPECTRO EXTENDIDO ⟶ Pensar siempre en BG – incluyendo Pseudomona Aeruginosa!
- A mayor espectro, más precisa es la indicación.
Carbenicilina – Ticarcilina – Piperacilina – Mezlocilina
 Espectro: Enterobacterias - Pseudomonas aeruginosa Pseudomona Aeruginosa
 Indicaciones - Pacientes inmunocomprometidos
- Pacientes con conmorbilidades
-Infecciones en Fibrosis Quística
- Situaciones especiales. Por ej. Infección intrahospitalaria
-Sepsis
-Infecciones severas por bacilos Gram negativos
-Infecciones intrahospitalarias
IBL ⟶ Piperacilina-Tazobactam (más usado) – Ticarcilina - Acido clavulánico. IBL otorgan cobertura frente a anaerobios.
 Usos IBL
-Infecciones intraabdominales graves
-Infecciones necrotizantes de piel y partes blandas
-Infecciones en huéspedes inmunocomprometidos
-Infecciones en quemados
ALERGIA A LA PENICILINA
Tipo Comienzo (horas) Reacción clínica
Inmediata 0–1 Anafilaxia – Hipotensión – Edema laríngeo – Urticaria – Angioedema – Espasmo bronquial
Acelerada 1 – 72 horas Urticaria – Angioedema – Espasmo bronquial
Tardía > 72 horas Rash morbiliforme – Nefritis intersticial – Anemia hemolítica – Neutropenia Trombocitopenia –
Enfermedad del suero – Stevens Jonson – Dermatitis exfoliativa
En los casos de reacciones alérgicas graves se contraindica su uso; si las reacciones son leves puedo administrar Penicilina
con precaución. En estos pacientes puedo utilizar Cefalosporinas, también con precaución.
PENICILINA: Efectos adversos
-Reacciones de hipersensibilidad 3-10% -Renales
-Anafilaxia 1/7000 - 25.000 casos < 0,01% -Hematológicos
-Reacción cruzada con Cefalosporinas 3-5% -Neurológicas
-Gastrointestinales -Alteraciones hidroelectrolíticas (Carboxi)
-Hepáticas -Tromboflebitis
2. CEFALOSPORINAS
 Bactericidas; inhiben la síntesis de pared celular
1° Generación 2° Generación 3° Generación 4° Generación 5° Generación
Cefalotina (EV) Cefuroxima (EV) Ceftriaxona Cefepime Ceftarolina
Cefazolina(EV) Cefoxitina (EV) Cefotaxima Cefpiroma (EV)
Cefalexina (VO) Acetilcefuroxime (VO) Ceftazidima (CAZ)(EV) (EV)
Cefadroxilo(VO) Cefixime (VO)
CEF + A CEF + O/U CEF + T CEF + P CEF + T
Son efectivas Este grupo además agrega Otorga cobertura Única cefalosporina
fundamentalmente frente cobertura frente a frente a que cubre SAMR!
a CocosGram+ y algunas BacilosGram – BacilosGram –
enterobacterias. Atraviesan la BHE muy (Pseudomona
No atraviesan BHE bien. Aeruginosa)
Cefalosporinas antipseudomonas ⟶ Ceftazidima, Cefepime , Cefpiroma
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ATB Espectro Usos
1º Generación SAMS – Cocos + (excepto enterococo) - Infecciones piel y osteoarticulares por SAMS
(no BHE) Enterobacterias no productoras de BL - Infecciones urinarias
Idem 1°Generación - Infecciones respiratorias (OMA - Neumonías
2º Generación Hib en niños no vacunados Hib)
Enterobacterias
Cobertura Gram + - Sepsis
Cobertura Gram – Enterobacterias - Meningitis
3º Generación Meningococo - Infecciones en HIC
Ps aeruginosas (Ceftazidima) - Infecciones intrahospitalarias
SAMS - Infecciones en HIC
4º Generación Bacilos – - Infecciones intrahospitalarias
Ps aeruginosas
SAMR
Neumococo R - Infecciones piel y partes blandas
5º Generación ERV - NAC
Bacilos - sensibles 3G
No frente a BGN no fermentadores ni MultiR
Ceftriaxona
 Larga vida media (8-9 hs)
 Una dosis diaria alcanza niveles terapéuticos aun en infecciones severas
 Administracion EV (bolo), IM
 Excreción hepática (40%) y renal (60%)
 Dosis depende del foco clínico, más elevada en infecciones SNC y Sepsis
 No es efectiva frente a Ps aeruginosas

Efectos adversos de las cefalosporinas

Relacionados con la vía de administración Efectos severos
- Gastrointestinales (administración oral) - Hipersensibilidad 1-3%
- Tromboflebitis (EV) - Anafilaxia 0,02%
- Dolor local (IM) - Hematológicos, reversibles
- Gastrointestinales

ATB Útiles frente a Haemophilus Influenzae

Grupo Antibiótico
Penicilinas: Aminopenicilinas + IBL Amoxicilina-ácido clavulánico
Ampicilina sulbactam
Cefalosporinas
2° Generación Cefuroxime – Acetilcefuroxime
3° Generación Ceftriaxona – Cefotaxima – Cefixime
4° Generación Cefepime
3. CARBAPENEMS
 Bactericidas; inhiben síntesis de pared celular
 Mecanismo de resistencia: producción de carbapenemasas
Espectro ATB Indicaciones
- Bacilos negativos (incluidos BLEE+ y P. Aeruginosa) Meropenem - Infecciones severas
- Cocos meticilino - sensibles Imipenem - Infecciones por gérmenes
- Anaerobios Ertapenem multirresistentes

ATB BETALACTÁMICOS FRENTE A PSEUDOMONA AERUGINOSA

Grupo Antibióticos En las infecciones por
Piperacilina – Tazobactam Pseudomona Aeruginosa se
Carbenicilina realiza tratamiento combinado
Penicilinas espectro extendido Ticarcilina porque mejora la evolución.
Piperacilina
Mezlocilina BETALACTAMICO
Ticarcilina – Ac clavulánico ANTIPSEUDOMONA
+
Cefalosporinas 3° Generación Ceftazidima – Cefoperazona
AMINOGLUCOSIDO
Cefalosporinas de 4° Generación Cefepime – Cefpirome (Amikacina)
Carbapenems Imipenem – Meropenem IV
Ertapenem – Doripenem
Monobactam Aztreonam
3
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Otras opciones frente a gérmenes multirresistentes
NUEVAS CEFALOSPORINAS:
A. CEFTOLOZANO/TAZOBACTAM
 Efectiva frente a Ps. Aeruginosas
 No tiene acción frente a KPC
 Infecciones urinarias y abdominales complicadas
 Uso en adultos
B. CEFTAZIDIMA/AVIBACTAM
 Efectiva frente a Enterobacterias y Ps aeruginosas productoras de BLEE y carbapenemasas
 Infecciones urinarias y abdominales complicadas
 Neumonía nosocomial (ARM)
C. COLISTÍN ⟶ Más usado
 Bactericida precoz; altera la permeabilidad de la membrana celular. Se administra por EV
 Espectro dirigido frente a bacilos gram negativos
 Efecto post ATB frente a Ps aeruginosa
 Nefrotoxicidad , neurotoxicidad , hipersensibilidad
 Usos: Infecciones por gérmenes multiR – Ps aeruginosa multiR – KPC

¿QUÉ SIGNIFICA METICILINO-RESISTENCIA?

SAMR ⟶ Germen resistente a todos los betalactámicos: Penicilinas – Cefalosporinas – Monobactams – Carbapenems.
Excepto Cefalosporina de 5° generación (Ceftarolina)
En nuestra comunidad, el 70% de los Staphylococcus Aureus son Meticilino resistentes. (SAMR-Co)
Ante sospecha o confirmación de SAMR
-Sepsis
-Infección SNC VANCOMICINA
Paciente internado -Bacteriemia (Bactericida)
-Sin Sepsis ni compromiso SNC CLINDAMICINA
-HMC negativos (Bacteriostático)
Paciente ambulatorio Clindamicina – TMP/SMX – Tetraciclinas (Aminociclina) (> 8 años)

B. LINCOSAMINAS ⟶ CLINDAMICINA
 Bacteriostático. Mecanismo de acción: inhibición de la síntesis proteica (50s)
 Espectro: Microorganismos Gram + (excepto enterococo) – Anaerobios (excepto [Link])
 Administración por vía oral o parenteral con una amplia distribución tisular (escasa difusión a SNC). La administración por
VO en pediatría, se hace con un jarabe el cual debe ser preparado en la farmacia y suele ser amargo, es por esto que se
prefiere usar TMS SMX en su lugar porque el jarabe ya viene listo y se tolera mejor por los niños.
 Metabolismo hepático y circulación enterohepática
 Efecto post antibiótico sobre cocos gram positivos.
 Reacciones adversas: Alergia – Hepatotoxicidad – Hematológicas – Colitis pseudomembranosa
Usos clínicos de la Clindamicina
Usos EV Usos VO
- Infecciones osteoarticulares - IPPB no complicadas
- IPPB (SAMR) SIN SEPSIS - Flemones odontógenos
- Infecciones abdominales ( más cobertura BGN) - Tratamiento secuencial de infecciones osteoarticulares
- Infecciones odontógenas

C. SULFAMIDAS ⟶ TRIMETROPRIMA - SULFAMETOXAZOL TMP/SMX

 Bactericida; inhibe la síntesis del ácido dihidrofólico
 Vías ⟶ Oral (IPPB/IOA) – EV
 Pasaje LCR: Si, atraviesa BHE.
 Administración: c/6-12 hs
 Espectro: SAMR – Enterobacterias – [Link] – Pneumocystis jirovecci
En caso de Neumonía intersticial por Pneumocystis jirovecci (Pacientes inmunocomprometidos, HIV, casos graves)
solamente se usa por vía EV.
 Usos clínicos
 Infecciones ambulatorias SAMR
 Infecciones por PCP
 Toxoplasmosis
 Tratamiento secuencial de Infecciones severas – Osteoartritis (por SAMR)
 Infección urinaria (Tratamiento y prevención)

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D. RIFAMPICINA
 Bactericida; tiene capacidad para penetrar en fagocitos
 Erradica gérmenes dentro del slime/biofilm; por lo que es útil en infecciones por prótesis.
 Buena absorción oral, ↓ con los alimentos
 Buena difusión en líquidos y tejidos, incluido en LCR
 Metabolismo hepático, fuerte inductor enzimático
 Rápido desarrollo de resistencia
 No utilizar como monoterapia ya que es un rápido inductor de resistencia; la única situación para la que se indica
monoterapia es para quimioprofilaxis de Meningitis Bacteriana, destinada a los contactos de pacientes con meningitis
producida por Meningococo o Hib, se administra con el objetivo de eliminar el estado de portador nasofaríngeo de los
contactos.
 Espectro: Cocos +/- – Legionella – Mycobacterium tuberculosis – Mycobacterium Lepra – Micobacterias atípicas
 Usos clínicos
 Infecciones por micobacterias (TBC, Lepra y atípicas)
 Infecciones por SAMR/S, Supuradas (Abscesos – Osteomielitis)
 Faringitis recurrente SBHGA
 Legionelosis – Brucelosis
QUIMIOPROFILAXIS MENINGITIS BACTERIANA
Está indicada en contactos de pacientes con enfermedad invasiva causada por Hib y meningococo para evitar casos secundarios
ATB recomendado Esquema alternativo
-Rifampicina - Ceftriaxona
Haemophilus <1 mes 10 mg/kg/día - 1dosis diaria - 4 días <12 años 125 mg IM - 1 dosis
Influenzae tipo b > 1 mes 20mg/kg/día - 1 dosis diaria (dosis máxima 600mg) >12 años 250 mg IM - 1 dosis
-Rifampicina -Ceftriaxona idem Hib
<1 mes 10 mg/kg/día - 2 dosis diarias - 2 días -Ciprofloxacina
Meningococo >1 mes 10mg/kg/día (dosis máxima 600mg) cada 12hs - 2 días >18 años 500mg vía oral - dosis única
- Azitromicina 500 mg - dosis única
E. GLUCOPÉPTIDOS
 Bactericidas; inhiben síntesis de pared celular (peptidoglicano)
 Espectro⟶ Gérmenes Gram+ – SAMR – L. monocytogenes – Clostridium spp – Bacillus spp.
 Uso ⟶ Infecciones severas por cocos + SAMR, colitis pseudomembranosa que fracasa al tto con Metronidazol
 Vancomicina: Monitoreo concentraciones séricas – Vancocinemia – La concentración sérica suele ser errática, por lo
general se pide en aquellas infecciones con mala evolución ante tratamiento.
Vancomicina Teicoplanina
Vías EV (goteo lento) – Oral: C. Difficile IM – EV
Pasaje SNC Si No
Toxicidad renal Sí; es importante monitorear la función renal No
Síndrome hombre rojo Si (Se produce por una liberación exagerada de histamina, generalmente a No
consecuencia de goteo rápido)
¿Qué hacer ante una falla terapéutica con Vancomicina?
 Lipopéptidos ⟶ Daptomicina: Uso en IPPB – Bacteriemia – Endocarditis. No en neumonías!
 Oxazolidinonas ⟶ Linezolid: Uso en IPPB – Neumonías
F. AMINOGLUCÓSIDOS
 Bactericidas; actúan inhibiendo la síntesis proteica (sub 30S)
 Espectro especialmente Bacilos Gram negativos, modesta acción frente a cocos + metiS
 Mala absorción oral, administración parenteral a goteo lento para disminuir la toxicidad.
 Difunden en los tejidos, excepto pulmón y LCR
 Vida media 2 horas. Efecto post-antibiótico (Util porque puedo administar 1/día; ayuda a disminuir la toxicidad)
 Excreción renal
 Toxicidad renal y ototoxicidad, bloqueo neuromuscular
Por lo general los administro como parte de un esquema antibiótico, no en monoterapia.
Aminoglucósido Usos Clínicos
Gentamicina Sinergia frente a Enterococo ( Ampicilina o Vancomicina)
Endocarditis, Brucelosis
Sinergia frente a Pseudomonas
Amikacina Infecciones intrahospitalarias /HIC
Infecciones por Mycobacterias atípicas
Estreptomicina Brucelosis (junto con Tetraciclinas)
TBC
Tobramicina Terapia aerosolizada en pacientes fibroquísticos
Neomicina Vía oral , no absorbible
Profilaxis prequirúrgica en cirugías colónicas programadas
Kanamicina Uso restringido para tto de TBC
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G. MACRÓLIDOS
Eritromicina – Claritromicina – Azitromicina – Roxitromicina
 Espectro: Cocos Gram+ – Hib – Bordetella spp – Gérmenes atípicos – Campylobacter spp – Helycobacter pylori –
Legionella
 Bacteriostáticos; inhiben la síntesis proteica (sub 50s)
 Regular biodisponibilidad
 Intolerancia digestiva
 Metabolismo hepático
 Interacciones con diversos fármacos
 Usos clínicos Debo pensar en infecciones de vías aéreas inferiores!
 Neumonitis
 Coqueluche (Hay resistencia a los Betalactámicos)
 Infecciones SBHGA en alérgicos a Penicilina
 ETS
 Diarrea por Campylobacter
H. NITROIMIDAZOLES
METRONIDAZOL – Ornidazol – Tinidazol
 Espectro: Bacteroides – Clostridium (incluyendo C. difficile) – Fusobacterium spp – Peptostreptococcus spp. – G. vaginalis.
Cubre agente anaerobios!
Actividad antiparasitaria⟶ T. vaginalis – Entamoeba histolytica – Giardia lamblia
 Bactericidas rápidos
 Mecanismo de acción: alteración la estructura helicoidal del ADN, provocando la destrucción de sus fibras y muerte celular.
 Usos clínicos
 Infecciones severas por anaerobios suceptibles
 Colitis pseudomembranosa por C. Difficile
 Vaginosis bacteriana (Gardenella Vaginalis)
 Tricomoniasis
AGENTES ANTI – ANAERÓBICOS
Nitroimidazólicos Metronidazol – Ornidazol – Tinizadol
Debo considerarlos en primer lugar!
Lincosaminas Clindamicina
Penicilinas - Ampicilina-sulbactam
- Amoxicilina- clavulánico
- Piperacilina-Tazobactam
Carbapenems Meropenem – Imipenem
I. QUINOLONAS
 Bactericidas
 Penetración intracelular; actúan a nivel de la ADN girasa
 Solo debo usarlas ante los estados de necesidad, es decir cuando no tengo otra alterativa para el tratamiento.
 Toxicidad: Se demostró que un uso prolongado de estos ATB puede producir compromiso del cartílago articular.
Primera Generación Segunda Generación Tercera Generación Cuarta Generación
Espectro reducido Gérmenes Gram– BGN – Cocos + Amplio espectro
(Gonococo, Meningococo) Atípicos Acción frente anaerobios
SAMS/R No anaerobios
[Link]
 Levofloxacina  Clinafloxacina
 Norfloxacina (En adultos un efecto  Moxifloxacina
 Ácido nalidíxico  Ciprofloxacina (VO, Para paciente en adverso severo que puede  Gatifloxacina
buen estado general con tratamiento producir es la ruptura del
ambulatorio) Tendón de Aquiles)
Pediatría : Estados de necesidad , tratamiento VO para infecciones Ps aeruginosa (Fibrosis quística por ej)
Adultos : IU – Infecciones gastrointestinales – ETS – NAC (Cubre gérmenes atípicos) : 3° y 4° generación

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ANTIFÚNGICOS
Anfotericina B Amplio espectro
Desoxicolato Toxicidad renal
Formulaciones lipídicas Infusión c/24 – 48 hs
Uso en Infecciones severas
Fluconazol (De elección para Candida)
Imidazoles Itraconazol (Histoplasma)
Voriconazol (De elección para Aspergillus)
Posaconazol
Caspofungina – Anidulafungina – Miafunfina
Equinocandinas Uso en Candidiasis y Aspergilosis (Pacientes severamente
inmunocomprometivos por ej. Pacientes oncológicos)

AZOLES
 Mecanismo de acción: Alteración de la formación de la membrana celular
 Amplio espectro
 Fungistáticos

FLUCONAZOL ITRACONAZOL VORICONAZOL POSACONAZOL

Hongos Candida sp Candida sp De elección para Todos , incluido
sensibles Criptococo Criptococo Aspergillus Mucor
Histoplasma Histoplasma
Aspergillus
Administración Oral – EV Oral Oral – EV Oral

Resistencia bacteriana
Definir como se usan los ATB
 Tratamiento empírico
 Tratamiento documentado ⟶ Por alta sospecha clínica / Por estudios microbiológicos
 Profilaxis ATB ⟶ Médica / Quirúrgica

 Tratamiento empírico
Patologías puntuales: En caso que para obtener muestras haya que recurrir a procedimientos cruentos (otitis del lactante,
sinusitis, etc.) o en patologías cuyas muestras son poco representativas (neumonías de la comunidad)
Se puede realizar tratamiento empírico en las siguientes situaciones:
 Tratamiento inicial ⟶ Sobre todo en los casos de Urgencias Infectológicas, se toman las muestras bacteriológicas y se
inicia tratamiento. (Sepsis meiguitis elulitis necrotizte)
 Cultivos negativos ⟶ Cuando no se obtienen gérmenes en los cultivos de laboratorio.
 Impacto del tratamiento antibiótico inadecuado
El tratamiento empírico se caracteriza por: TEI inadecuado ⟶ Mortalidad 52%
TEI adecuado ⟶ Mortalidad 12 %
 Durar 48-72 h
El tratamiento antibiótico inadecuado es el factor de
 Brindar cobertura sobre el 90% de los posibles patógenos riesgo independiente más importante para la muerte
 Tratamientos documentados
Por alta sospecha clínica → Ej: Erisipela - NAC - Forunculosis
Por estudios microbiológicos → Ej: Endocarditis – Meningitis
Evaluar la necesidad de la realización de estudios microbiológicos
 Se realizan previamente al uso de los ATB
 Permiten documentar la infección
 Determinan la sensibilidad del microorganismo responsable.
Monoterapia o terapia combinada
 Monoterapia ⟶ Es conveniente usar un solo antibacteriano: menor toxicidad, menor posibilidad de superinfección, etc.
 Terapia combinada
 Sinergismo → Hay gérmenes de difícil tratamiento por lo que se usan dos antibacterianos. Por ejemplo en infecciones por
Pseudomonas, Enterococos, etc.
 Evitar Resistencia → La Rifampicina se asocia con Trimetroprima en el tratamiento contra Staphylococcus

 Justificar las combinaciones antibióticas

Ventajas Desventajas
Incrementa el espectro Aumentan los costos
Disminuye la aparición de resistencia Produce antagonismos
Produce sinergismo Aumentan los efectos adversos

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- Perfil farmacológico ⟶Dosis - absorción - vías de administración - distribución -
Conocer el antimicrobiano concentración en el sitio de infección - eliminación
- Actividad antimicrobiana
- Efectos adversos
 Tener en cuenta su procedencia ⟶ Comunidad / Nosocomial
 Tipo de infección ⟶ Bacterianas – Virales – Granulomatosis – S NC – Endocarditis – Otras
Evaluar la relación entre el ATB y el  Características del huésped
paciente - Generales ⟶ Inmunocompetente / Inmunocomprometido
- Locales ⟶ Prótesis, hematomas, supuraciones
- Situaciones especiales ⟶ Embarazo, insuficiencia hepática o renal, alergias
Definir la duración de los tratamientos Tiempo óptimo ⟶ Es el que permite una buena respuesta con baja tasa de recaídas
Definir la necesidad de profilaxis - Complementa pero no reemplaza otras medidas de prevención
antibiótica - Indicaciones: médicas y quirúrgicas
- En las profilaxis quirúrgicas, una dosis previa habitualmente es suficiente
Jerarquizar los ATB en las urgencias - Deben administrarse rápida y adecuadamente para modificar el pronóstico.
infectológicas - Los tratamientos son empíricos y, como tales, deben cubrir el 90% de los patógenos probables.
- Existen situaciones de manejo clínico y otras clínico-quirúrgicas.
Incluyen, entre otros:
 Tratamientos domiciliarios de infecciones severas (“Home Therapy”).
Considerar las nuevas modalidades  Tratamientos secuenciales: parenteral-oral. (Por ejpieloeritis)
terapéuticas  Tratamientos cortos: dosis únicas o durante pocos días.
 Intervalos mayores con drogas de vida media corta.
 Tratamientos supresivos.
- Replantear la etiología
Evaluar los fallos terapéuticos - Posibilidad de resistencia
- Presencia de focos supurativos o prótesis
- Concentración inadecuada del ATB en el sitio de infección
Descalamiento terapéutico
 Auditoría del tercer día
 Adecuar tratamientos a monoterapias
 Adecuar tratamientos según estudios bacteriológicos
 Determinar tiempo de tratamiento

RESISTENCIA BACTERIANA
Estrategias de resistencia: Las bacterias son seres vivos que evolucionan, capaces de adaptarse y de resistir a los ATB.
Un ATB debe fijarse sobre un receptor para actuar.
 Mutación del receptor ⟶ Si el receptor cambia tras una mutación, impide la vinculación del antibiótico
 Modificación del antibiótico ⟶ Numerosas cepas resistentes fabrican una enzima que modifica la molécula del antibiótico
 Impermeabilidad de la bacteria ⟶ La bacteria cierra sus poros, el antibiótico no puede penetrar
 Expulsión del antibiótico ⟶ Algunas bacterias son capaces de rechazar los antibióticos por aspiración fuera de la célula
Factores que determinan la emergencia y transmisión de MMDR:
 Gestión del uso de ATB → Fracción atribuida al uso de antimicrobianos
 Aislamiento de contacto → Fracción atribuida a la trasmisión persona - persona
Bacteria sensible ⟶ Mutaciones; transferencia de genes de resistencia desde bacterias resistentes ⟶ Nueva bacteria resistente
Cepas resistentes raras ⟶ Exposición a antimicrobianos ⟶ Cepas resistentes predominantes
Betalactamasas
 Betalactamasas de espectro reducido ⟶ Afecta a penicilina
 Betalactamasas de espectro ampliado (BLEA) ⟶ Afecta: Ampicilina – Amoxicilina – Cefalosporina de 1º generación. No
da resistencia para Inhibidores de betalactamasas
 Betalactamasas de espectro extendido (BLEE) ⟶ Afecta: Betalactámicos – Inhibidores de betalactamasas –
Cefalosporinas de 3º generación. No afecta a Carbapenem, ni tampoco a Piper-Tazo
Bacilos gram negativos MDR – Problema
Antibacterianos útiles para BG- Resistentes
Definición: Bacilos Gram-negativos resistentes a 3 o más clases de
- Piperacilina – Tazobactam
antibióticos
- Cefepime
 MDR Multiresistentes - Amicacina
 XDR Extremadamente resistentes - Carbapenems ⟶ Imipenem – Meropenem – Doripenem
 PDR Panresistentes - Colistin
Enterobacterias BLEE - Tigeciclina (No apto para Pseudomonas)
Enterobacterias resistentes a carbapenems - Fosfomicina
Acinetobacter multirresistente Infecciones severas ⟶Tratamiento combinado con 2 o 3
Pseudomonas aeruginosa multirresistente drogas
- Colistina
- Tigeciclina
- Aminoglucósidos
- Meropenem

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Antibacterianos para Staphylococcus

 Staphylococcus meticilo sensible (MSSA) ⟶ Cefalosporinas de 1º generación – Rifampicina – TMP SMX – Macrólidos
 Staphylococcus meticilino resistente de la comunidad (MRSAc) ⟶ Clindamicina – TMP SMX – Rifampicina –
Ciprofloxacina – Minociclina
 Staphylococcus meticilino resistente hospitalario (MRSAh) ⟶ Vancomicina
- Bacteriemia: Daptomicina
- Neumonías: Linesolid
- Piel y Partes blandas: Tigeciclina – Ceftarolina
Staphylococcus Meticilino resistente de la comunidad (SAMR-Co)
Sitios de Infección ⟶ Piel y partes blandas – Respiratorio
Sensibilidad (S) a: TMS – Clindamicina – Gentamicina – Rifampicina – Vancomicina – Teicoplamina
Casos graves con un alto porcentaje de compromiso pulmonar que reconoce dos formas de presentación:
1. Neumonía comunitaria grave, que frecuentemente es multilobar, bilateral, con tendencia a la cavitación y al empiema
2. Tromboembolismo pulmonar séptico: áreas de condensación bilaterales de distribución periférica, con imágenes en cuña y
cavitación, los mecanismos son por bacteriemia y la presencia de un foco cutáneo puede o no ser evidente en el momento del
ingreso

Anaerobios
 Metronidazol
 Inhibidores de betalactamasas
 Piperacilina – Tazobactam
 Penicilina y Clindamicina ⟶ Para peptococos y Clostridium
 Meropenem, Imipenem
Estrategias para el uso adecuado de antimicrobianos
Estrategias para prevenir la emergencia y transmisión de microorganismos “problema” Escenario básico
- Sistema de vigilancia
- Gestión del uso de antimicrobianos
- Política de limpieza ambiental
- Programa de higiene de manos
- Política de aislamiento
- Pesquisa pre – quirúrgica
- Baño diario con clorhexidina

Estrategias pK/pD para el ajuste de dosis de antimicrobianos

Farmacocinética (pK) ⟶ Evolución temporal de la concentración del
antibiótico en el cuerpo
Farmacodinamia (pD) ⟶ Relación entre la concentración del mismo y el efecto antimicrobiano
pK/pD ⟶ Relación entre estos parámetros que puede ser utilizada para diseñar la posología más adecuada
Objetivo: Aprovechar racionalmente las características de la droga a fin de optimizar los resultados terapéuticos y prevenir
el desarrollo de resistencia

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Infectología – Antimicrobianos ● Robles Rosario
Optimización de antibacterianos
 Dosis altas ⟶ Aminoglucósidos – Quinolonas – Vancomicina
 Infusión prolongada ⟶Piperacilina-Tazobactam – Meropenem
 Asociación de antibacterianos: Los tratamientos combinados permiten mayor sobrevida, menor mortalidad
- No se recomienda el uso de monoterapia con Aminoglucósidos – Colistina – Tigeciclina
- Combinaciones: Meropenem + Colistin
- Considerar: Tigeciclina – Amicacina – Fosfomicina
 Drenaje de focos
 Infusión continua: Vancomicina (Goteo lento)

Aplicación de los conceptos pK/pD

 Es necesario disponer de los antibiogramas que informen la CIM de los gérmenes
 En casos de infecciones severas es necesario medir concentraciones en plasma de antibacterianos (Por ejemplo: Al usar
Vancomicina o Aminoglucósidos)
 Hay antibacterianos que deben aumentarse la dosis. Ten estos casos hay que vigilar las dosis tóxicas (Vancomicina,
Aminoglucósidos, Quinolonas)
 Hay antibacterianos que deben utilizarse en infusión prolongada. (Por ejemplo ⟶ Meropenem, Imipenem, Piperacilina-
Tazobactam)
 Hay antibacterianos que por tener un buen efecto post-antibiótico, pueden usarse la dosis total diaria una sola vez al día (Ej.
Aminoglucósidos)
 Hay situaciones en que por la resistencia bacteriana se debe usar combinaciones de antibacterianos para lograr sinergia
 En casos de multiresistencia se debe usar ⟶ Terapia combinada, con infusión prolongada en algunos fármacos y en dosis
máxima
 Cuando se requiere usar Vancomicina, es necesario tener:
1. Cim del germen ⟶ Óptimo que la Cim sea menor o igual 1 microgramo/ml
2. Concentraciones de Vancomicina en sangre (antes de la tercera dosis), será efectivo si la concentración es de 20 micro/ml
 Ante bacilos Gram negativos multiresistentes:
1. Se usan combinaciones de antibióticos buscando sinergia.
2. El Meropenem y la Piperacilina-Tazobactam se usan en infusión prolongada (Se diluye la dosis en 200 cc de soluciones a pasar
en tres horas.

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Inmunización ● Rosario Robles
Vacunas: Generalidades
Inmunización ⟶ Consiste en la inducción y producción de una respuesta inmunitaria específica protectora por parte de un
individuo susceptible como consecuencia de la aplicación de un producto inmunológico, la vacuna.
 La inmunización es una de las intervenciones de salud pública más eficaz en relación con el costo, constituyen una inversión.
La vacunación es costo-efectiva a través de la prevención de enfermedades que han afligido a la humanidad durante siglos;
otorga protección al vacunado y al no vacunado (Efecto rebaño).
 Inmunización activa ⟶ Producción de anticuerpos
- Natural: Padecimiento de la enfermedad
- Artificial: Respuesta a una vacuna
 Inmunización pasiva ⟶ Transferencia de inmunidad temporal. Implica la aplicación de anticuerpos preformados a un
receptor y otorga protección inmediata (a diferencia de la inmunidad activa) pero por corto plazo.
Indicaciones: reemplazo, profilaxis, terapia.
- Natural: Transferencia de la madre al feto, lactancia
- Artificial: Administración de anticuerpos preformados en otros organismos
Objetivos
- Inmediato: Prevención de la enfermedad en personas o grupo
- Final: Controlar la transmisión de la infección, eliminación de la enfermedad y eventual erradicación del patógeno que causa la
infección y la enfermedad.
Conceptos
- Producto inmunobiológico: Agentes inmunizantes utilizados para la inmunización activa o pasiva.
- Vacuna: Suspensión de un microorganismo vivo atenuado o muerto o partes de él, que se administran para producir una
reacción controlada semejante a infección natural, que desarrolle inmunidad que lo proteja frente a exposiciones ulteriores del
microorganismo.
- Toxoide: Toxina bacteriana modificada, la que se transforma en no tóxica pero mantiene su capacidad de inducir antitoxinas.
- Primovacunación: Serie de dosis de una misma vacuna que se administra a una persona susceptible para conferir inmunidad
frente a una enfermedad.
- Refuerzo: Reexposición al mismo antígeno al cabo de un tiempo la cual induce una respuesta inmune 2º más intensa y
duradera que la 1º, con un período de latencia más cortó.
- Efecto booster: respuesta inmune secundaria a una nueva dosis de antígeno; es rápida e intensa, alcanzando un mayor título
(en base a IgG) que con la dosis inicial.
- Revacunación: Administración de un vacuna que había sido suministrada previamente y falló en la respuesta inmune 1º
- Inmunidad colectiva: Es la protección que se manifiesta en una disminución de la susceptibilidad en el grupo cuando hay un
número elevado de sujetos vacunados (con altas coberturas), que producirá un efecto protector que se extiende a personas no
vacunadas. (Inmunidad de grupo ó de rebaño).
Constituye el fundamento de los programas de vacunación, cuyo efecto protector incluye también a las personas no vacunadas.
Respuesta Inmunitaria a una Vacuna
 Respuesta 1º ⟶ Respuesta inmunitaria que sigue a la 1º exposición frente a un antígeno inmunógenico. – 4 períodos:
- Latencia: 5 a 10 días (7 días)
- Exponencial: Aumenta la concentración Ac
- Meseta: Título de Ac permanece estable
- Declinación: Cantidad de Ac decrece progresivamente
 Respuesta 2º ⟶ La reexposición al mismo antígeno produce respuesta más intensa y duradera, con período de latencia más
corto (1 a 3 días). = Memoria inmunológica.
Clasificación de las vacunas
Según el tipo de antígeno Bacterianas
Virales
Monovalente
Según su composición Polivalente
Combinada
Completa - Germen vivo atenuado
- Germen muerto inactivado
Subunidades Fragmentos o algunos componente
Recombinantes Material genético + un vector
Según el método de Quiméricas Genes estructurales de un virus se reemplazan por otros de una
obtención misma familia para atenuar. Virus vivo con buena inmunogenicidad y
seguridad.
De polisacáridos
De Toxoides
Vacunología reversa Selección de genes del genoma por bioinformática
Los 5 Requisitos de las Vacunas
1. Inmunogenicidad
2. Seguridad
3. Eficacia
4. Efectividad
5. Cobertura
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Inmunización ● Rosario Robles
1. Inmunogenicidad: Es la capacidad de un agente vacunal de producir inmunidad específica.
Depende de Linfocito B y T. Según el tipo de vacunas que sean confieren distinta inmunogenicidad:
- Germen vivo y toxoides ⟶ Inmunidad de por vida (largo plazo, hasta 10 años de protección)
- Resto ⟶ Requieren refuerzo
Antígenos proteicos → Respuesta T dependiente Antígenos polisacáridos → Respuesta T independiente
- Memoria inmunológica - No respuesta a revacunación
- Respuesta a revacunación - Pobre inmunogenicidad en niños
- B inmunogenicidad en niños - Unión a proteínas transportadoras (carriers) transforman la
respuesta a T dependiente

2. Eficacia: Es el grado de protección contra una infección determinada conferida por la vacuna. (% a su inmunogenicidad).
Debe inducir un tipo adecuado de respuesta inmunitaria, en el lugar adecuado, inmunidad protectora perdurable.
3. Efectividad: Se refiere a los resultados o beneficios de salud proporcionados por un programa de vacunación en una
población. Depende de la aceptación y el acceso a la vacuna, administración correcta y conservación adecuada.
4. Seguridad: Ninguna vacuna está exenta de reacciones adversas o complicaciones vacunales. Son evaluadas por medio de
ensayos clínicos controlados (fase I a III) y post-comercialización (mayor 1.000.000 dosis) en la fase de vigilancia. Los efectos
post vacunación pueden ser:

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Inmunización ● Rosario Robles
ESAVI ⟶ Efectos Adversos Supuestamente Atribuibles a la Vacuna e ESAVI de Denuncia obligatoria
Inmunización - Linfadenitis por BCG
Tipo1: Evento Coincidente (no relacionado) - Todos los abscesos en sitio inyección
Tipo 2a: Evento relacionado con el proceso de la vacuna (error programático) - Muertes que puedan relacionarse a
Tipo 2b: Evento relacionado con los componentes Inmunizaciones
Tipo 3: Evento no concluyente (no permite determinar la etiología del evento) - Todos los que requieran hospitalización
- Incidentes severos relacionados con vacunas
- Todos los eventos que afecten a grandes
▪ Vacunas vivas atenuadas
grupos de personas
 Microorganismos mutados que han perdido su virulencia sin sufrir un deterioro
importante en su inmunogenicidad
 Atenuación
 La respuesta inmune es semejante a la enfermedad
 Generalmente son efectivas con una sola dosis. A veces se recomienda una segunda dosis para corregir fallas primarias de la
vacunación
 Pueden ser interferidas por anticuerpos circulantes; es decir que si se administra primero el anticuerpo se debe esperar
mínimo 3 meses para dar la vacuna (ejemplo gammaglobulina antitetánica). Si se administra primero la vacuna hay que
esperar 2 semanas para dar la gammaglobulina. Están contraindicadas en inmunocomprometidos.
 Deben protegerse de la luz
Ventajas Inconvenientes
- Más barata - Riesgo severo de virulencia
- Menor dosis - No en inmunodeprimidos
- Originan respuesta inmunológica completa - Requieren conservación
- Producen inmunidad permanente
▪ Vacunas inactivadas o muertas
 No son vivas por lo tanto no causan enfermedad
 Generalmente requieren múltiples dosis. Ejemplo vacunación antigripal, hepatitis B o polio inactivada.
 No pueden ser interferidas por anticuerpos circulantes.
Características Vacunas vivas atenuadas Vacunas muertas inactivadas
Respuesta Ac IgG – IgA IgG
Respuesta celular Buena Pobre
Duración Larga Corta
Adyuvante No Sí
Nº dosis Única Varias
Riesgo virulencia Alta Baja
Vía Administración IM – Oral – Nas Parenteral
Estabilidad Pobre Buena
Tipos Virus o Bacterias Agentes inactivados toxoides, subunidades

Atenuadas Inactivadas
BCG Bordetella Pertussis - Tos convulsiva
Células enteras Tifoidea oral
Vacunas bacterianas

Cólera oral
Acelular Bordetella Pertussis - Tos convulsa
Toxoides Difteria
Tétanos
Polisacáridos Meningococo
Neumococo 23 valente
Meningococo conjugada
Conjugadas Neumococo conjugada (7-10-13 valente)
Haemophilus influenzae B
Rotavirus Polio IM (Salk)
Vacunas virales

Varicela Hepatitis A
Virus enteros Triple viral Rabia
Fiebre amarilla
Fiebre hemorrágica argentina
HPV
Subunidades Gripe
Hepatitis b
▪ Vacunas combinadas
 La aplicación de vacunas combinadas y la co-administración de vacunas implican:
Mayor cobertura de enfermedades en un tiempo más corto
Menos oportunidades perdidas
Mayor aceptación de los padres
Beneficio en salud pública

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Inmunización ● Rosario Robles
 Tienen más de un componente antigénico de uno o más microorganismos y se administran en una sola inyección.
 Pueden tener más de un antígeno de un microorganismo ⟶ Polivalentes o multivalentes, como por ejemplo la vacuna
inactivada de la polio (Poliovirus 1, 2, 3), Antirotavirus pentavalente, HPV doble o cuadrivalente, Antineumococica
polisacárida o conjugada con los 13 serotipos y la Antimeningococica tetravalente.
 Pueden estar compuestas por antígenos distintos virales, como la Triple viral (Sarampión – Rubeola – Paperas) ó bacterianos
(difteria, tétanos, pertusis acelular) o puede haber una combinación por esos se llama co-administración contra virus y
bacterias en el caso de la pentavalente o la cuádruple (difteria, tetanos, pertussis, hepatitis B y haemophilus influenzae B)
 Pueden presentar reacciones locales ⟶ Enrojecimiento y dolor leve en el sitio de la inyección
 Efectos generales ⟶ Fiebre, dolores musculares o alergias a alguno de los compuestos (efecto adverso)
Formas de administrar las vacunas
 Vía oral ⟶ Rotavirus, polio oral. Se recomienda no tocar la boca del niño y si vomita repetir la vacunación a los 15 minutos. Se
indica ayuno pre y post vacuna de 1 hora.
 Intradérmica ⟶ Se inserta la aguja con el bisel hacia arriba en ángulo de 15° en la epidermis y dermis hasta tapar el orificio; e
inyectar lo que se ve como una gota de agua. Ejemplo BCG
 Subcutánea ⟶ Se utiliza siempre y la técnica es con el bisel hacia arriba en 45°.
 Intramuscular ⟶ Se debe considerar en mayores de 12 meses. Se usa el músculo deltoides. En menores de 12 meses se aplica
en la cara anterolateral externa del muslo. NO usar región glútea por el riesgo de lesión del nervio ciático. Insertar la aguja en 90°.

Administración de las vacunas

Tipos de antígenos Intervalo entre dosis
2 o + antígenos inactivados Se pueden administrar simultáneamente o con cualquier intervalo entre dosis
Antígenos inactivados y vivos Se pueden administrar simultáneamente o con cualquier intervalo entre dosis
2 o + antígenos de virus vivos (parenteral) Se pueden administrar simultáneamente o separados al menos 4 semanas
DV - TV - VAR - FA - FHA (minimizar interferencia entre 2 vacunas)
Rotavirus NO INTERFIERE
• Intervalo de administración de vacunas e Ig
- Entre vacunas a gérmenes vivos e Ig ⟶ 2 semanas
- Entre Ig y vacunas a gérmenes vivos ⟶ 3 meses (como mínimo)
• Administración simultánea de vacunas - Vacunas múltiples
- No disminuye la respuesta inmune de cada una de ellas, que si se administraran por separado
- No aumenta los efectos adversos
- Aumentan la adhesividad al programa
- Nunca mezclar en la misma jeringa distintas vacunas

NO son contraindicación Contraindicaciones temporales

- Uso de corticoides inhalados - Embarazo (vacunas vivas)
- Dolor y enrojecimiento con dosis previa - Inmunosupresión.
- Vacunas vivas a contactos de embarazadas
- Uso de ATB o antivirales en fase convaleciente de enfermedad leve
- Enfermedad leve y común, temperatura ˂ 38,5ºC
Precauciones Temporales
- Lactancia
-Enfermedad aguda moderada a severa
- Alergias no severas al huevo
(todas las vacunas)
- Alergias no anafilácticas
- Contactos de embarazadas
- Historia familiar de convulsiones

● Vacuna BCG
Agente inmunizante Contraindicaciones de vacuna BCG
 Compuesta por Bacilos atenuados de la Cepa Calmette - Guerín
 Enfermedades generales
(deriva de Mycobacterium bovis)
 Patología generalizada de la piel
 Indicación ⟶ Todo RN antes del egreso de la maternidad  Otras infecciones (sarampión, varicela dejar pasar 1 mes)
(cualquier peso en el RNT) siempre y cuando tengan un peso igual  HIC congénito o adquirido, incluyendo tto con
o mayor a 1500 grs. corticoides
Administración intradérmica – Dosis 0,05 ml  RN menor de 1,500 kg por escaso TCS
 Evolución: Pápula (inmediata) ⟶ Eritema (24 a 48 horas) ⟶ Nódulo eritematoso (2 a 3 semanas)  Embarazadas
⟶ Ulceración con secreción
(30 días) ⟶ Costra, cicatriz blanquecina (4-8 semanas en total). El lugar de vacunación es el deltoides derecho, deja una
cicatriz umbilicada por la reacción de inmunidad celular que produce. La ausencia de cicatriz no quiere decir que esté mal
vacunado. Si hay registro de vacunación, no se repite la misma.
 No previene infección pulmonar primaria; PERO sí evita la diseminación hematógena (evita fundamentalmente las formas
invasivas de la tuberculosis, es decir los cuadros de meningitis y tuberculosis miliar)
 Efectos adversos – ESTAVI de denuncia obligatoria
- Adenopatía supurada, abscesos y fístulas. Ganglios axilares, y lesiones más extensas.
- Becegeitis diseminada
- Osteítis Tuberculosa

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Inmunización ● Rosario Robles
● Hepatitis B
La hepatitis B es una infección hepática potencialmente mortal causada por el virus de la hepatitis B, es el tipo más grave de
hepatitis viral. Puede causar hepatopatía crónica, con alto riesgo de muerte por cirrosis y hepatocarcinoma.
Transmisión
El VHB se transmite a través de la sangre u otros fluidos corporales: exudados de heridas, semen, secreciones cervicales, saliva.
Los mecanismos de transmisión pueden ser:
- Vertical o perinatal, de madre a hijo
- Horizontal. Se produce en contactos cercanos y/o domésticos, de portadores de VHB, especialmente en niños
- Sexual: por contacto homo o heterosexual, es el principal mecanismo en áreas de baja endemia
- Parenteral o percutánea: por lesiones de piel, tatuajes o transfusiones de sangre contaminada. El riesgo es mayor en el
personal de salud
- También se ha descripto infección por vía oral, asociada a pequeñas lesiones de la mucosa
El volumen de sangre requerido para que se produzca la infección es de 0,00004 ml. El riesgo de exposición laboral oscila entre
7% y 30%. El VHB es cien veces más contagiosos que el SIDA.
Grupos de riesgo para adquirir el virus
- Neonatos de madres con HBeAG+ y/o HbsAg+ - Contacto intrafamiliar cercano o portador
- Personal de salud o relacionados - Drogadictos endovenosos
- Pacientes politransfundidos - Viajeros a zonas de alta endemia, en especial si la estadía será ˃ 6M
- Poblaciones cautivas (cárceles, hogares) - Pacientes en diálisis crónica
Agente inmunizante
Es una vacuna Viral monovalente formada por subunidades recombinantes (jamás puede replicar la enfermedad en huésped
inmunocomprometido). La vacuna contiene el antígeno de superficie (HBsAg) depurado del VHB, elaborado por ingeniería
genética, utilizando la técnica de ADN recombinante.
 Composición y características ⟶ Tiene dos presentaciones:
- Individual o Monovalente ⟶ La que se le administra al RN
- Pentavalente; que también previene Difteria, Tos Ferina, Tétanos y HIb. (0, 2, 4 y 6 meses)
Existe una vacuna de HB de 40 ug para inmunocomprometidos.
 Vía de aplicación ⟶ IM
 Lugar de aplicación
- Región anterolateral del muslo ⟶ En RN y lactantes menores de 12 meses o no deambuladores
- En el brazo (deltoides) ⟶ En mayores de 12 meses y adultos
 Esquema Anti – Hepatitis B
 La primera dosis de vacuna HB se debe aplicar dentro de las 12 horas de vida, debe ser únicamente monovalente.
 Para los niños con peso de nacimiento mayor de 2000 gramos, si se continua con vacuna monovalente HB, se aplicará la
segunda dosis a los 2 meses y la tercera a los 6 meses de vida (esquema: RN- 2-6meses)
 Los recién nacidos prematuros con peso entre 1500 y 2000 gramos deben recibir la vacuna HB dentro de las 12 horas de vida
(esquema de 4 dosis: RN-2-4-6 meses de vida)
 Debido a que si bien protege contra la transmisión perinatal de HB, no logra una tasa de seroconversión suficiente.
 En los recién nacidos prematuros con peso menor de 1500 gramos o con una situación clínica no estable, se debe estudiar a la
madre con HBSAg en las primeras 12 horas posparto. Si el resultado es negativo, el RN debe ser vacunado a los 2, 4 y 6 meses.
Y si es positivo se debe administrar al recién nacido la vacuna HB dentro de las 12 horas de vida y la gamma globulina
específica (HBIg) lo más precozmente posible, dentro de los 7 días posparto en dosis de 0,5 ml
 En niños, adolescentes y adultos ⟶ Se aplica el esquema clásico en 3 dosis; 0, 1 y 6 meses.
Indicación universal: No necesita indicación médica firmada para ir a vacunarse. Se aplica en todos los menores de 20 años no
vacunados o con vacunación incompleta, considerando como factor de riesgo al RN y personal de salud.
 Ante falta respuesta ⟶ Evaluar dosis, vía, esquema. Obesidad - Tabaquismo. Existen los “no respondedores” y se puede
conocer esto por medio del dosaje de Ac.
El Dosaje de anticuerpos NO se realiza de rutina en toda la población, solo en personal de salud. Se evalúa luego de no tener
Ac dosables luego de dos esquemas de vacunación (6 dosis vacuna).
 Sin respuesta Ac: 1 dosis (15 – 25%) - Revacunación 3 dosis (30 - 50 %)
 Efectos adversos⟶ Leves, locales
En el CPN la madre debe hacerse serología para Hepatitis B:
Madre seronegativa ⟶ RN libre de riesgo, sólo recibe la vacuna contra Hep B.
Madre seropositiva ⟶ Es Portadora (Posee HBsAg+ que pueden pasar al RN, por lo tanto debo estudiarlo)
- En el 20% de los casos hay transmisión madre a hijo
- El 90% de esos RN terminan en portación crónica.
- El 15% muerte por falla hepática
Todo RN de una madre portadora debe recibir Vacuna + Gammaglobulina hiperinmune para neutralizar el virus transmitido
por la madre hasta que la vacuna forme anticuerpos.
Madre no estudiada ⟶ Se vacuna al RN y se realiza serología a la madre y en 24hs (no puedo dar el suero hiperinmune por las
dudas porque es muy caro) según los resultados se agregará la gammaglobulina hiperinmune, o no.

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Inmunización ● Rosario Robles
● Poliomielitis
Agente causal ⟶ Poliovirus que pertenece a la familia picornaviridae. Es un virus ARN, desnudo, resistente al éter, al
cloroformo y al alcohol, rápidamente inactivado por la temperatura superior a 50°c, las radiaciones ionizantes, el formaldehido
y el fenol. El virus salvaje sobrevive en el medio ambiente durante un corto periodo de tiempo.
Hay 3 tipos antigénicos de poliovirus: tipo 1, 2 y 3. Los 3 tipos pueden causar parálisis
 Es una enfermedad infecciosa viral aguda de distribución mundial que afecta principalmente a niños pequeños. El único
reservorio del virus es el ser humano. La vía de transmisión es fecal-oral y a través de agua y alimentos contaminados.
El cuadro era caracterizado por fiebre, mialgias, cefaleas, vómitos, rigidez de nuca y pocos casos llegan a cuadros severos e
incapacitantes en que el virus alcanzaba las motoneuronas de las astas anteriores de la médula produciendo parálisis
permanente; en pocos casos la parálisis ascendía hasta comprometer músculos respiratorios y llevaba a la muerte.
Se trata de una enfermedad prevenible con vacunación y con posibilidad de erradicarse ya que no existe reservorio animal y
existen vacunas altamente eficaces y seguras.
 En el año 2016 se trató de erradicar la circulación del virus salvaje con la aplicación de IPV en 2 dosis y la tercera dosis se
administraba la OPV bivalente con los componentes 1 y 3. La cepa más salvaje es la II que ya está casi erradicada, los pocos
casos que quedan de cepa II son los producidos por la Sabin Oral, motivo por el cual se lo removió del calendario de
vacunación para su completa erradicación.
Agente inmunizante – Vacuna de poliovirus inactivados parenteral/VIP/SALK
La vacuna está especialmente indicada en:
- Pacientes con inmunodeficiencia primaria o secundaria
- Contactos familiares de imunocomprometidos cercanos ante el riesgo de parálisis asociada a la vacuna oral.
Esquema
Es una vacuna inactivada que se administra por vía subcutánea o IM y es preparada a partir de los 3 serotipos de poliovirus
obtenidos por cultivos celulares y sometidos a un proceso de purificación e inactivación con formalina, lo que elimina
totalmente el riesgo de PAV (parálisis asociada a vacuna) y PVDV (parálisis por el virus de la vacuna)
A partir del 1° de junio de 2020 se incorpora en el calendario Nacional de vacunaciones la IPV a los 2, 4 y 6 meses de vida (serie
primaria) y un único refuerzo al ingreso escolar.
Otorga el 99% anticuerpos séricos a los 6 meses; se mantienen protectores más de 25 años.

● Rotavirus
La gastroenteritis por rotavirus se caracteriza por una profusa diarrea acuosa, que puede llegar hasta 20 episodios de diarrea y
vómitos por día en los casos más graves, con pérdida de agua y electrolitos. La duración de la misma oscila entre 2-7 días; es
altamente contagiosa. Su distribución es universal, con mayor predominio en los meses de invierno.
La mayor letalidad ocurre en los países en vías de desarrollo.
Agente inmunizante
 Vacuna a virus vivos atenuados de administración oral, 1ml.
 En la actualidad existen 2 vacunas aprobadas:
 Vacuna monovalente humana G1 P-8 (Rotarix) ⟶ 2 dosis: a los 2 y 4 meses. No puedo vacunar con ésta luego de los 6M.
 Vacuna pentavalente reasociada humana-bovina G1, G2, G3, G4 y P8 (Rotateq) ⟶ 3dosis
 Tiene replicación intestinal y el virus se elimina por materia fecal en el 15-50% de los niños vacunados.
 Indicaciones ⟶ Menores de 6 meses: 1° dosis niños de 2 meses de edad – 2° dosis niños de 4 meses de edad. Si no pongo las
dosis antes de los 6 meses no puedo aplicarlas luego.
 Intervalo mínimo entre dosis ⟶ 4 semanas.
 La vacuna no evita las diarreas por rotavirus pero sí evita los casos graves de deshidratación aguda grave y acidosis
metabólica. El paciente experimenta una enfermedad mucho más leve, de menor mortalidad.

● Neisseria Meningitidis
Agente etiológico ⟶ Es un diplococo Gram negativo, aerobio estricto, inmóvil, de forma arriñonada o en grano de café,
observado en pares. Existen 13 serogrupos, 4 de ellos (A, B, C y W135) son reconocidos como agentes causales de epidemias.
La infección invasora suele originar meningococcemia, purpura fulminante (síndrome de Waterhouse-Friderichsen) y
meningitis, considerándose una emergencia infectológica.
Entre las manifestaciones menos frecuentes se encuentran: neumonía, bacteriemia oculta, miocarditis, pericarditis, artritis,
enoftalmia, conjuntivitis, meningococcemia crónica.
Factores y grupos de riesgo para la enfermedad meningocóccica
- Sistema inmune inmaduro: Lactantes (3 y 5° mes de vida)
- Sistema inmune alterado: Déficit de complemento, inmunodeficiencia primaria, asplenia, HIV
- Irritación nasofaríngea: Inhalación de humo, infección por Influenza o Micoplasma
- Personal de laboratorio. Microbiología, otras áreas que manipulan cepas de Nm
- Factores sociales: Contacto estrecho con enfermos, hacinamiento, desnutrición, pobreza, instituciones semicerradas.
- Viajeros o residentes: países con enfermedad hiperendémica o epidérmica (África subsahariana está el cordón meningítico;
para entrar a la meca se pide obligatoriamente esta vacuna)
- Tripulación de aviones.
La mayoría de los casos de enfermedad meningocócica ocurre en personas previamente sanas sin FR identificados.

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 Inmunización ● Rosario Robles
Agente inmunizante
 Vacuna conjugada ⟶ Conjugación del polisacárido con una proteína transportadora. Cubre 4 Serogrupos A, C, Y y W135
Se logra una respuesta primaria importante en <2 años de edad, induce memoria inmunológica a la reexposición del antígeno y
disminuye la portación nasofaríngea, reduciendo la transmisión, logrando inmunidad de grupo o rebaño.
 En argentina se comercializan dos vacunas que protegen contra los serogrupos A-C-W-Y, la que se encuentra en el calendario
es la vacuna Menveo.
Vacuna Menveo ⟶ 2 y 6 meses + Refuerzo a los 15 meses
- Si esta vacuna se aplica entre 7 meses y hasta los 2 años, debe recibir 2 dosis
- Mayores de 2 años: sólo 1 dosis
- Mayores de 2 años con factores de riesgo: 2 dosis (con 2 – 3 meses de diferencia)
- Preadolescentes de 11 años ⟶ Única dosis. El objetivo de incorporar la vacuna antimeningococcica en los adolescentes es el
de disminuir la portación orofaringea en la población vacunada. Y así contribuir a la disminución de la incidencia de la
enfermedad en el grupo más vulnerable, especialmente en los niños menores de 2 meses, para los cuales no se cuenta con
vacuna.

● Streptococcus Pneumoniae
Agente etiológico ⟶ Bacteria Gram positiva, agrupada como diplococos, colonizador habitual de la nasofaringe. La tasa de
colonización es elevada en niños menores de 6 años que concurren a jardín maternal. La colonización favorece la diseminación,
en especial de cepas resistentes, que aumenta en niños que recibieron recientemente ATB (últimos 3 meses).
En humanos produce infecciones locales como otitis media aguda y sinusitis (30-40% de los casos), e invasivas (ENI-Enfermedad
neumococica invasiva) como NAC, meningitis, bacteriemias o sepsis. Con escasa frecuencia: artritis, peritonitis, celulitis.
Los principales factores de riesgo para enfermedad invasiva:
 Concurrencia a jardín en los 3 meses previos
 Antecedente de uso reciente de ATB
 Condición médica subyacente: desnutrición, asplenia, diabetes, anemia a células falciformes, inmunodeficiencias primarias o
adquiridas.
Tipos de vacuna neumocócica ⟶ 2 tipos
1. Vacunas polisacáridas : Vacuna neumocócica polisacárida 23 valente – Pneumo 23 ⟶ 23 polisacáridos capsulares
purificados
 Cubre > 80% serotipos responsables de enfermedad invasiva por Neumococo. Tiene pobre inmunogenicidad en < 2 años. No
usar en <2 años porque es polisacárida
 Dosis única de 0,5 ml vía IM
 Indicaciones
- Mayores de 65 años
- Grupos de riesgo ⟶ Esplenectomizados – Tratamiento oncológico – Inmunoterapias, etc
2. Vacunas conjugadas con proteínas transportadoras: 13 Valente - PREVENAR 13 ⟶ Serotipos 4, 6B, 9V, 14, 18C, 19F, 23F,
1, 5, 7F19A, 3, 6A
 Indicaciones
- Sanos hasta 5 años
- Grupos de riesgo hasta 18 años ⟶ HIC – Tratamiento con corticoides – Esplenectomizados, etc
- Situaciones especiales ⟶ Asplenia – Implante coclear – Fístula LCR x contacto con fauces
Esquema 2+1 ⟶ En el primer semestre de vida se deben administrar 2 dosis (2 - 4 meses de edad) + Refuerzo entre los 12 y 15
meses de edad
Exclusivamente en huéspedes especiales (inmunocomprometidos y con patología de riesgo de enfermedad neumocócica) se
indicará:
Esquema 3+1 (en niños menores de 7 meses) ⟶ 2°, 4°, 6° – Refuerzo 12 m
Esquema 1 + 1 ⟶ Desde los 24 a 59 meses de edad

● Vacunas combinadas
Dpt-Hib (Cuádruple) ⟶ Difteria – Tétanos – Pertussis – Haemophilus Influenzae b
DPT-HB-Hib (Pentavalente) ⟶ Difteria – Tétanos – Pertussis – Haemophilus Influenzae B – Hepatitis B
Aplicar la que esté disponible
Pentavalente
 Previene Difteria – Tétanos – Pertussis – Hepatitis B – Haemophilus Influenzae B.
 Puede ser DTP/DTPa; esto depende del componente Pertussis.
 DTP (Triple bacteriana: Tétanos – Difteria – Pertusis celular) + HIb + HB
Pertussis celular ⟶ Inactivada; se usa toda la Bordetella. Es una vacuna que aun cumpliendo las 3 dosis no tiene tanta
formación de Ac (Eficacia con 3 dosis: 50 al 70%) Puedo usarla hasta los 6 años.
 DTPa
Pertussis acelular ⟶ 1 o más Ag (epítopes polisacáridos) y menor cantidad de toxinas. Produce menor cantidad de efectos
adversos por lo que pueden usarse en niños mayores a 7 años y en embarazadas. Tiene eficacia clínica similar a la celular
 El polisacárido Hib está conjugado con proteína tetánica como carrier ⟶ Vacuna conjugada (Para poder usarla a partir de los
2 meses de vida).

17
 Inmunización ● Rosario Robles
En vacunados, no hay posterior colonización del tracto respiratorio por HIb; esto ayuda a que no haya portadores de HIb.
Aquellas personas que hayan tenido infección por HIb y se hayan curado no poseen inmunidad duradera, por lo que deben
vacunarse igual.
 Dosis y vía de administración ⟶ 0,5 ml administrada IM. En el deltoides.
 2, 4 y 6° mes – Refuerzo a los 15 o 18 meses

● Gripe
Agente etiológico ⟶ Virus de la influenza; pertenecen a la familia de los orthomyxovirus, son virus ARN.
Existen 3 tipos antigénicos: A, B, C ⟶ Solo los tipos A y B afectan al humano.
Los virus de la influenza A son categorizados en subtipos, en base a dos tipos de glicoproteínas con capacidad antigénica que
poseen en su envoltura: hemaglutinina y neuraminidasa. Los virus de subtipo de hemaglutinina (H1, H2, H3) y dos subtipos de
neuraminidasa (N1 y N2)
La gripe se transmite de persona a persona por contacto directo, por vía aérea o a través de objetos contaminados con
secreciones nasofaríngeas. Es muy contagiosa, especialmente en comunidades cerradas.
El periodo de incubación es de 3-5 días y la mayor contagiosidad se presenta desde 24 horas antes del comienzo de los síntomas
y se prolonga los 2-3 primeros días de enfermedad.
Agente inmunizante
Existen 2 tipos de vacunas ⟶ Vacunas con virus inactivados con formaldehido a partir de cultivos en huevo. Es una vacuna a
subunidades, por lo que no hay contraindicaciones para HIC.
 Vacuna trivalente ⟶ AH1N1 + AH3N2 + B cepa Washington
 Cuadrivalente AH1N1 + AH3N2 + B cepa Washington + B cepa Yamagata.
Indicaciones de la vacuna antigripal
-Niños 6 – 24 meses Grupo de Riesgo 2 a 64 años Grupos que pueden transmitir influenza
-Puérpera hasta 10 días -Retraso madurativo severo -Personal de salud
-Embarazadas -Respiratorios crónicos -Empleados de instituciones
-Niños/Adolescentes con tratamiento crónico con AAS -Cardiópatas crónicos -Convivientes personas de riesgo
- > 64 años -Inmunosupresión -Bomberos, viajeros, cualquier persona.
- Residentes geriátricos e instituciones -Obesidad mórbida
No hay un mes específico para colocarla porque dependen de cada año.
- Primovacunación 0,25 ml ⟶ 2 dosis 6° y 7° mes de vida
- De 6 a 35 meses inclusive 0,25 ml ⟶ 1 o 2 dosis
- De 3 años a 8 años inclusive 0,50 ml ⟶ 1 o 2 dosis
- A partir de los 9 años 0,50 ml ⟶ 1 dosis
 Medidas inespecíficas de prevención
- Cubrir la boca y la nariz con pañuelo descartable al toser o estornudar
- Lavarse las manos con jabón o gel alcohólico en forma frecuente, en especial luego de toser o estornudar
- Evitar tocarse la nariz, ojos o boca luego de tocar otras superficies
- Evitar contacto cercano con personas con síntomas de gripe
- Mantener los ambientes limpios y ventilados

● Hepatitis A
Agente etiológico ⟶ Virus ARN no encapsulado; perteneciente a la familia picornavirus.
Etiología predominante de la hepatitis fulminante en niños en nuestro país, con ictericia, coluria y acolia.
La transmisión de este virus se realiza:
- Por contacto persona a persona (fecal oral)
- Por ingestión de alimentos o agua contaminada, lo que puede generar brotes
- Por exposición con sangre contaminada, más rara y de menor proporción
Agente inmunizante
 Vacuna a virus inactivado
 La vacuna puede ser indicada a partir de los 12 meses de vida ⟶ 1° dosis a los 12 meses – 2° dosis a los 18m
 Aplicar en edades más tempranas pudiera ser interferida por los anticuerpos maternos de pasaje trasplacentario inmunes a la
enfermedad.
 Niños y adolescentes: 95% seroconversión al mes de vacunación

● Vacuna Triple viral⟶ SRP (Sarampión – Rubeola – Parotiditis)

- Vacuna a virus vivos atenuados de Sarampión, Rubéola y Parotiditis. (Por lo que no se debe administrar a
inmunocomprometidos). Posee una eficacia 99%
 Indicaciones
 12 meses primera dosis
 Ingreso escolar (5 o 6 años) 2da dosis
 Si no encuentro registro de estas dos dosis ⟶ Preadolescentes (11 años): Deben recibir una dosis de SRP
Vía ⟶ Subcutánea o IM (Deltoides)– Dosis 0,5 ml
Presentación ⟶ Envase que contiene 1 frasco – Ampolla con una dosis de vacuna liofilizada y 1 vial con diluyente

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Inmunización ● Rosario Robles
 Contraindicaciones
 Inmunodeprimidos
 TBC
 Embarazo
 < 1 mes de haber recibido vacunas virus vivos (si debo administrar dos vacunas a virus vivos y no las administré juntas debo
esperar un mes entre ambas)
 Reacción anafiláctica

● Varicela
- Vacuna a virus vivos atenuados (Cepa Oka)
 Indicaciones
 Todos los niños a partir del año de edad, adolescentes y adultos sanos susceptibles
 Personas sanas susceptibles, con alto riesgo de exposición o transmisión: trabajadores de salud, familiares de
inmunocomprometidos, personal de jardines maternales, jardines de infantes, colegios e instituciones, mujeres en edad fértil
( evitar el embarazo por 1 mes después de la vacunación)
 Vacunación post exposición y control de brotes: es efectiva en aproximadamente el 90% dentro de los 3 días hasta el 5° día de
la exposición al caso de varicela.
 Esquema
- Niños de 12 meses a 12 años ⟶ Se deben aplicar dos dosis, 0,5 ml administrado en forma SC. La primera dosis se aplicara a
los 15 m de vida y la 2da dosis entre los 4 y 6 años al ingreso escolar
- Personas > 13 años ⟶ Se aplicarán 2 dosis de 0,5 ml cada una, con un intervalo de 4 a 8 semanas
- La vía es SC y se aplica en la parte superior del brazo.
Precauciones ⟶ Si cursa con enfermedad aguda moderada o grave de TBC activa no tratada, en el caso de reciente
administración de sangre y hemoderivados que tengan anticuerpos (postergar la vacunación mínimo 5 meses hasta 11 meses),
en el tratamiento con salicilatos evitar el uso por 6 semanas.
 Contraindicaciones → Tratamiento crónico con salicilatos eficacia de la vacuna anti-varicela.
 Dosaje periódico de Ac varicela ⟶ Indicaciones
- Personal de salud (previo testeo)
- Hasta 72 hs. de contacto
- Embarazadas: para no correr riesgo de primoinfección en el embarazo de varicela congénita.
- Convivientes huéspedes inmunocomprometidos

● VHP
 Es una infección por transmisión sexual, el VPH es responsable de cáncer de cuello uterino, afecta sobre todo a la gente joven
 Los VPH están ampliamente distribuidos en la población, producen lesiones epiteliales proliferativas (verrugas)
 En los últimos años se observó el aumento significativo del cáncer orofaríngeo y en otros órganos, por lo que es importante la
vacuna como prevención
 La principal vía es la sexual por contacto íntimo de epitelios aún sin penetración. La transmisión vertical de mujeres a recién
nacidos existe y persiste en el niño por meses. En los hombres el cáncer puede ser el de ano, pene y orofaringe principalmente.
Agente inmunizante
 Se incorpora para todas las mujeres de 11-12 años al calendario obligatorio la vacuna contra HPV, con un esquema de dos
dosis con intervalo de 6 meses.
 También se incorpora para varones con un esquema de dos dosis e intervalo de 6 meses.
Actualmente existen dos vacunas:
- La primera es bivalente (Cervarix) ⟶ Dirigida contra VPH 16 y 18. La inmunogenicidad y seguridad ha sido demostrada en
las mujeres entre 9 y 55 años y la duración de la protección de la vacuna es entre 8-9 años.
- La segunda es tetravalente (Gardasil) ⟶ Dirigida contra VPH 6, 11, 16, 18 y da respuesta inmunogénica entre las mujeres de
9 a 26 años y la duración de la protección se estableció hasta 10 años.
¿Cuál sería el objetivo de utilizar una vacuna?
El VPH produce una pobre respuesta de anticuerpos ante la infección natural, en cambio la vacuna induce la síntesis de alto
título de anticuerpos neutralizantes capaces de evitar la infección inicial. Una fuerte correlación entre los niveles de anticuerpo
sérico y los niveles de anticuerpos en las secreciones cervicovaginales favorecerían la eficacia protectora. Las vacunas también
reducirían el riesgo de verrugas genitales y papilomatosis respiratoria recurrente.

● Vacuna antitetánica – Adulto

- Esquema 3 dosis IM
- Dosis ⟶ Día 0 – 1º Mes – 7 a 12 Meses. Con este esquema dura 10 años la inmunidad.
Estado vacunal Herida limpia Herida de riesgo
Esquema completo – Última dosis < 10 años Vacuna Antitetánica (1 dosis) Si última dosis < 5 años
Esquema completo – Última dosis > 10 años Vacuna Antitetánica Vacuna Antitetánica (1 dosis) + IgG específica antitetánica
Esquema incompleto o desconocido Vacuna Antitetánica Vacuna Antitetánica (3 dosis) + IgG específica antitetánica
3 dosis

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Inmunización ● Rosario Robles
● Vacuna antirrábica
Agente inmunizante
- Vacuna a virus inactivados.
Verorab (células diploides humanas) – Liofilizada ⟶ Administración IM
 Indicaciones
 Pre-exposición ⟶ Veterinarios, cuidadores animales, contacto con murciélagos, con riesgo de rabia. Viajeros a zonas riesgo (2
dosis)
 Post-exposición: Esquema ZAGREB
Animal rabioso ⟶ 4 dosis + Suero hiperinmune - Post Exposición: 4 dosis
Animal salvaje ⟶ 4 dosis+ Suero hiperinmune - Día 0 → 2 dosis (En distintos brazos)
Animal domiciliario ⟶ No vacunar; observar por 10 días - Día 7 → 3ª dosis
- Día 21 → 4ª dosis
- En Inmunocomprometidos: 5 dosis ⟶ (0 – 3 – 7 – 14 – 28 días)

Vacunas en situaciones especiales

 Grupos de riesgo
- Recién nacidos prematuros - Enfermedades crónicas: enfermedad fibroquística del
- Pacientes hematoncológicos páncreas, cardiopatía, enfermedad pulmonar crónica,
- Inmunosupresión primaria y secundaria cirrosis, displasia broncopulmonar, pacientes con
- Pacientes HIV enfermedades metabólicas, diabetes, Sd de Down,
- Tratamiento inmunosupresor. Tratamiento implante coclear, fistula del LCR
corticoesteroideo - Niño viajero inmunosuprimido
- Trasplante de órganos solidos - Embarazo
- Trasplante de medula ósea - Enfermedades reumatológicas
- Pacientes asplénicos funcionales o anatómicos - Esclerosis múltiple
- Nefropatías, insuficiencia renal crónica, en diálisis - Enfermedad inflamatoria intestinal
- Síndrome nefrótico
Consideraciones generales
 Los inmunodeprimidos no deben recibir vacunas a microorganismos vivos, excepto en determinadas circunstancias que serán
evaluadas por un equipo multidisciplinario}
 Las vacunas inactivadas, recombinantes, subunidades, polisacáridas, conjugadas, toxoides y las inmunoglobulinas pueden ser
administradas a pacientes inmunocomprometidos, si bien la respuesta a cada vacuna puede ser subóptima

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Inmunización ● Rosario Robles
 Transfusión de sangre o hemoderivados: se deberá esperar entre 5 y 7 meses para aplicar la vacuna contra virus vivos
atenuados como sarampión y/o varicela.
 La vacuna contra poliomielitis está contraindicada en los contactos de pacientes inmunodeprimidos (vacuna OPV, sabin) por
el riesgo de transmisión horizontal. En este caso se indica la vacuna IPV (salk)
 Los donantes de órganos deben tener su esquema de vacunas completo, tanto las de calendario como aquellas no
incorporadas al mismo
 La administración de antibióticos no altera la respuesta inmunogénica de las vacunas, excepto la vacuna oral contra la fiebre
tifoidea. La administración de antivirales no altera la respuesta a la vacuna antigripal, pero en el uso de Aciclovir o Valaciclovir
puede alterar la respuesta a la vacuna contra varicela o virus herpes
 Gammaglobulina: dependerá del tipo y de la dosis administrada. Antitetánica, hepatitis A, hepatitis B, antirrábica, contra
varicela zoster, sarampión, se deberá esperar entre 3 a 7 meses para el grupo de sarampión, rubeola, paperas y varicela
 Altas dosis de gammaglobulina (400 mg a 2 g de IgG/kg) se debe esperar de 9 a 11 meses para vacunar contra sarampión y/o
varicela
 Triple viral, antivaricela y antigripal deben ser administradas a las personas susceptibles en contacto con pacientes
inmunodeprimidos

● Vacunas en el recién nacido prematuro

- Los recién nacidos como así también los niños de bajo peso para su edad gestacional deben ser inmunizados de acuerdo a su
edad cronológica, no así su edad corregida.
- La BCG no se debe colocar en niños que pesan menos de 2000 g. La misma está indicada cuando pese más de ese valor y
cuando sea externado de la institución de salud.
- El paciente internado no debe recibir vacunas a virus vivos atenuados. Si debe recibir el resto de las vacunas pero se
recomienda la colocación de la séxtuple acelular, ya que el componente pertusis puede dar dentro de las 72 hs postvacuna
episodios de apnea, bradicardia y desaturación en los recién nacidos pretérmino.
Palivizumab ⟶ En pacientes de riesgo prematuros con displasia broncopulmonar o cardiopatía congénita están indicados. Son
anticuerpos monoclonales contra el virus sincitial respiratorio. Se administran en forma mensual intramuscular a partir del mes
de abril hasta septiembre. Es una inmunización pasiva y disminuye el riesgo de estos pacientes contra este virus que produce
bronquiolitis.

● Vacunas en Embarazadas
Toda mujer en edad fértil debería estar adecuadamente inmunizada antes del embarazo.
- Durante el embarazo no debe recibir vacunas a virus vivos atenuados.
- Posterior al parto, se debe aprovechar la situación para indicar y completar el esquema de vacunación si así lo requiere.
 Pregestacional ⟶ Debe tener esquema completo y se debe valorar la serología para rubeola, varicela y hepatitis B.
 Gestacional ⟶ Está indicada la vacuna triple acelular (dTpa) entre la semana 27- 32, única dosis en cada embarazo. Completar
esquema si así lo requiere y contemplar la vacuna en contactos tanto hermanos del bebe por nacer como del padre o
convivientes (abuelos, tíos, etc.).
 Postgestacional ⟶ Se debe colocar la Triple viral en caso de que no esté colocada, serología de rubeola negativa. Colocar
vacuna contra varicela (si es susceptible, es decir, si nunca tuvo la enfermedad o los valores de anticuerpos detectados son
bajos) y contra hepatitis B en población de riesgo, es decir, profesionales sanitarios o con riesgo a exponerse a materiales
contaminados.
Vacunas en el embarazo
Preconcepción Embarazo Puerperio
-SRP - DTPa (a partir de la semana 20º de gestación) -Antigripal
-Varicela - Antigripal (cualquier momento) -Triple ó Doble Viral
-Hepatitis B -DTPa

● Vacunas en pacientes Hemato - Oncológicos

VACUNA INDICACION COMENTARIO
Neumococo Si Se recomienda la vacuna conjugada o polisacárida 23 valente según la edad
Haemophilus Influenzae b Si Se debe administrar una dosis luego de 3 meses de haber finalizado la quimioterapia,
en los no vacunados se administran 2 dosis
Influenza activada Si Anualmente en otoño
En pacientes seronegativos con leucemia en remisión (bajo protocolo). Puede
Varicela Si administrarse luego de 3 meses de suspenderse la quimio o radioterapia
Sarampión- Rubeola- No Se administra luego de 3 meses de finalizada la quimioterapia
Paperas
BCG No Está contraindicada, ya que puede producirse la diseminación de la vacuna
DPT- DPTa Si Deben ser utilizadas cuando correspondan
Hepatitis A Si Idénticas indicaciones que en huésped normal
Hepatitis B Si A todo paciente hematoncológico con serología negativa (el doble de la dosis y
control serológico posterior)
Meningococo Si De acuerdo a situación epidemiológica
Salk Si Es la única vacuna antipoliomielítica que pueden recibir estos pacientes
HPV Si Mujeres mayores de 9 años

21
Inmunización ● Rosario Robles
● Inmunización en paciente trasplantado
 Objetivos
- La necesidad de proteger al receptor en etapas tempranas o tardías post trasplante de serias enfermedades
inmunoprevenibles.
- Evitar el incremento de un número de individuos vulnerables a importantes agentes infecciosos
- Deben evaluarse además riesgos y beneficios en los pacientes trasplantados que recibirán vacunas vivas atenuadas

● Inmunización en pacientes con trasplante de medula ósea

- Luego de realizado el trasplante debe recomenzar el esquema
- Repetir esquema a virus inactivados y bacterias a los 6 meses post trasplante
- Luego de 2 años postinmunosupresión podrán recibir vacunas a virus vivos atenuados (salvo que exista enfermedad injerto vs.
Huésped)
La pérdida de anticuerpos protectores en este grupo de pacientes se incrementa luego del trasplante entre 1 a 4 años. Es muy
importante reiniciar su esquema de vacunas, independientemente de la fuente proveedora de células. Se lo debe considerar
como un paciente que nunca tuvo algún tipo de inmunización.

VACUNAS Post-Transplante MO
Influenza inactivada Si, a partir de los 4 a 6 meses
Neumococo 13 V Si, a partir de los 3 a 6 meses
PSV 23 V Si, a partir de los 12 meses
Hib- DPT- dT- dTpa Si, a partir de los 6 a 12 meses
Hepatitis A y B Si, a partir de los 12 meses
Varicela A partir de los 24 meses si no hay enfermedad injerto vs huésped
Meningococo A partir de los 6 a 12 meses
Sarampión, rubeola, paperas A partir de los 24 meses si no hay enfermedad injerto vs huésped
Rotavirus No hay experiencia
HPV 6 a 12 meses
IPV 6 a 12 meses

● Vacunas pretrasplante de órgano solido

Todos los pacientes en la etapa de pre trasplante deben tener su esquema de vacunación al día, esto permitirá una adecuada
protección especialmente en los primeros 6 meses del trasplante. De ser posible, se debe medir la respuesta inmunogénica para
definir la necesidad de dosis de refuerzo.
A las vacunas contra varicela, sarampión, rubeola o paperas (virus vivos atenuados) deben recibirlas hasta 4 semanas antes del
trasplante de órgano sólido.

● Vacunas post-trasplante de órgano solido

En los pacientes con medicación inmunosupresora se debe evitar vacunas a virus vivo o bacteria viva.
La inmunización post-trasplante es necesaria para proteger a aquellos pacientes que no lograron títulos protectores en el pre-
trasplante, que durante la etapa de post-trasplante perdieron sus anticuerpos, o que no fueron vacunados en el pre-trasplante.
Las consideraciones que deben tenerse en cuenta antes de plantear las vacunas son:
- Que hayan transcurrido entre 2 a 6 meses del trasplante
- Que no haya evidencia de rechazo del órgano recientemente
- Condición del paciente estable
- Buena funcionalidad del órgano trasplantado
- Que el paciente se encuentre recibiendo bajas dosis de inmunosupresión y bajas dosis de corticoides.
VACUNA Pre-TRASPLANTE Post-TRASPLANTE
BCG No No
Sabin Si No
DPT/dT/DPTa Si Si
Hib Si Si
Salk No Si
Influenza inactivada Si, anual
Neumococo Si Si
Hepatitis B 3 dosis, 0-1-2 m Según anti-HBs cada 1-2 años
Hepatitis A 0-6 m Si, si la serología es negativa
Triple viral o Sarampion Si No
Varicela Si 2 dosis No
Doble Si Si
Meningococo Si Si
HPV Si Si
Rotavirus No No

22
Inmunización ● Rosario Robles
● Vacunas en pacientes con Asplenia
Ya sea asplenia postquirúrgica, funcional o congénita, estos pacientes deben recibir todas las vacunas del calendario nacional
incluso las vivas atenuadas siempre y cuando no reciban tratamiento inmunosupresor.
Deben recibir las vacunas para gérmenes capsuladas (Neumococo – Meningococo – Haemophilus influenzae b). Además deben
recibir profilaxis antibiótica diaria con amoxicilina vía oral 20 mg/kg/día en una dosis.

● Vacunas a pacientes tratados con corticoides

No pueden recibir vacunas vivas atenuadas:
- Pacientes que reciben altas dosis de corticoides: mayor o igual a 2mg/kg/día hasta un máximo de 10 kg o mayor o igual a 20
mg/día de prednisona o su equivalente durante un periodo mayor de 14 días hasta un mes luego de suspendidos los
corticoides
- Pacientes con enfermedad inmunosupresora
- Ejemplo ⟶ Paciente que recibe dosis con corticoide por glomerulonefritis
Pueden recibir vacunas a virus vivos atenuados inmediatamente luego de suspendidos los corticoides:
- Pacientes que reciben altas dosis de corticoides durante un periodo menor de 14 días
Pueden recibir vacunas a virus vivos atenuados:
- Pacientes que reciben dosis bajas o moderadas de corticoides sistémicos diariamente o en días alternos
- Pacientes que reciben corticoides tópicos o inyecciones locales de corticoides (piel, intraarticular, aerosolterapia, ojos,
tendón)
- Pacientes que reciben dosis fisiológicas de mantenimiento

● Vacunación en el equipo de salud

dTpa - Doble bacteriana ⟶ Esquema completo. Refuerzo cada 10 años
Triple viral ⟶ Dos dosis de triple viral o evidencia serológica de sarampión y rubeola o antecedente de parotiditis
Varicela ⟶ Antecedente de enfermedad o constancia serológica o vacuna (dos dosis separadas por un mes)
Hepatitis B ⟶ Esquema completo con control de títulos de anticuerpos
Hepatitis A ⟶ Indicación absoluta en el personal de salud susceptible que asiste a pacientes trasplantados
Antigripal ⟶ Anual
Meningococica ⟶ Personal de salud o trabajadores de laboratorio de microbiología que manipulan o procesan cultivos
bacteriológicos con potencial exposición a Neisseria Meningitidis

● Vacunas en viajes
Las vacunas que debemos tener si o si antes de realizar un viaje son para Sarampión y fiebre amarilla.
▪ Vacuna contra fiebre amarilla ⟶ Vacuna a virus vivos atenuados
Indicaciones
- Mayores de 9 meses de vida viajeros o residentes de zonas endémicas o epidémicas
- Viajeros a países con exigencia de vacuna para ingresar
Una sola dosis de vacuna de fiebre amarilla de por vida
En el caso de tener que aplicarla junto con la vacuna triple viral, deben aplicarse ambas el mismo día o en caso contrario
esperar 4 semanas entre una vacuna y la otra.
Los niños deben contar con todas las vacunas del calendario al día. Los adultos deben tener vacunación para tétanos
actualizada (cada 10 años).
▪ Vacuna contra fiebre tifoidea (Asia del este, Bangladesh, India, Pakistan)
Para viajeros a regiones donde la fiebre tifoidea es endémica
Vacuna oral atenuada (cápsulas) Vacuna parenteral de polisacárido capsular
- A partir de los 6 años de vida. - A partir de los 2 años
- Contraindicada en inmunodeprimidos - Puede usarse en inmunodeprimidos
- No usar con ATB
Según estimaciones de la OMS se producen en el mundo 21 millones de caso al año. Entre el 1 al 4% (200.000 a 600.000) de
casos fatales. El 90% de los casos letales se producen en Asia.
▪ Vacuna contra el Cólera
- Bacteria viva atenuada.
- Administración oral
- Puede administrarse a partir de los 2 años de edad.
- Es útil para el control del cólera epidémico y para el viajero por el rápido inicio de protección.
- Viajeros al Golfo de Bengala hacia el este de Papúa, África y el oeste del mar Caribe.
Según la OMS, es una enfermedad que lejos de controlarse, está propagándose cada vez más. Se estima que cada año se
producen aproximadamente 1.3 a 4 millones de casos y entre 21.000 a 143.000 muertes por cólera en todo el mundo. En
2013 se notificaron solo un total de 132.000 casos y 2420 muertes. Muchos casos no se registran debido a limitaciones en los
sistemas de vigilancia y al temor de repercusiones socioeconómicas que esta enfermedad puede tener para un país
afectado.

23
 Inmunización ● Rosario Robles
● Vacunas en pacientes con HIV
Los pacientes infectados por el VIH tienen respuestas inmunogenicas dispares, estas están relacionadas al grado de progresión
de la enfermedad, y su correspondiente compromiso inmunológico. Es conveniente vacunar a estos niños en etapas tempranas
de la enfermedad.

BCG No recomendada
DPT, DPT + Hib + Salk Recomendada
DPY, Dt, Tétanos, dTpa Recomendada
Neumococo: conjugada y/o polisacárido Recomendada
Sabin Contraindicada
Triple viral De acuerdo a la situación inmunológica
Varicela De acuerdo a la situación inmunológica
Hepatitis A y/o B Recomendada
Influenza en mayores de 6 meses Recomendada la inactivada
Rotavirus Evaluar según estado inmunológico
HPV Recomendada

- Criterios de inmunosupresión severa en pacientes con HIV infectados ⟶ La vacuna triple viral y otras vacunas que contienen el
componente antisarampionoso están contraindicadas en los pacientes HIV con inmunosupresión severa.
Criterio Edad menor 12m Edad 1-5 años Edad 6-12 años Mayor a 13 años
Total de linfocitos T CD4+ Menor 750/ml Menor 500/ml Menor 200/ml Menor 200/ml
% de linfocitos T CD4 Menor 15%

VACUNAS EN INMUNOCOMPROMETIDOS
Vacuna HIV / SIDA Conviviente Recomendaciones
BCG No Si 3 PCR (-) Se vacuna
HB Si Si Control de títulos postvacunación
IPV Si Si
Pentavalente Si Si Herida de riesgo ⟶ Agregar
gammaglobulina
HI b Si Si
PREVENAR 13 Si Si Refuerzo a partir de los 6 años
PNEUMO 23 Si - A partir de los 2 años Si Revacunar a los 5 años (Única vez)
Rotavirus Evaluar beneficio Considerar CD4 ˃ 200
Antimeningocóccica Si
Antigripal Si Si A partir de los 6 meses
Triple / Doble viral Si (CD4 > 200) Si Gammaglobulina 0,5 – 0,25
mg/Kg
Hepatitis A Si Si
Varicela Si (CD4>200) Si Gammaglobulina hiperinmune
Fiebre amarilla Si (CD4 >200) Si Con precaución en caso de riesgo
HPV Si Esquema de 3 dosis

Plataformas vacunales SARS – Co2

A. Vacuna virus entero SARS-CoV 2 VIRUS SARS-CoV2
- Inactivada (formol ó calor) Conserva estructura externa, genera inmunidad. Necesita - Proteína S ⟶ la usa el virus para entrar a la célula
varias dosis. (China-Japón) - Proteína E ⟶ Ayuda a infectar a otras células
- Atenuada: Se replican sin causar enfermedad. CI: ID. Control seguridad. (China) - Proteína M ⟶ Membrana glicoproteica - Envoltorio del
B. Otros virus como vectores material genético
 Virus atenuados previamente (sarampión, adenovirus) y modificados genéticamente - Proteína N ⟶ Protege el ARN ante el sistema
como transporte de genes que codifican proteínas del SARS CoV2. 2 tipos de vectores: inmunológico
- Replicantes (Sarampión atenuado): Muy buena respuesta, segura. Inmunidad - ARN ⟶ Material biológico del virus. Es lo que infecta a
preexistente hacia el virus vector puede reducir su eficacia. la célula
- No Replicantes (Adenovirus): Transporta material genético para Proteína S completa
 Adenovirus 5 humano (proteína S completa) - Cansino (China). Interferencia Ac previos
C. Vacunas con ácidos nucleicos
Usan en forma de ADN ó ARN para que el organismo exprese 1 proteína de CoV y logre inducir anticuerpos. Codifican para Proteína S.
- ADN ⟶ Plásmido ADN + Transportador - Liposoma – Núcleo – Transcriptasa – Forma ARNm – RE – genera Ag – Mostración superficie celular - + S
Inmune. Vacunas seguras. Fáciles de desarrollar. (USA)
- ARNm 1273 ⟶ ARNm que codifica Proteína S + 1 nanopartícula lipídica encapsulada (LNP). ARNm (secuencia Agnica específica) - ribosomas de la
célula producen Ag y lo exponen - + sistema inmune (LinfoT y Linfo B). Producción rápida, barata, segura. (Pfizer )
D. Vacunas basadas en proteínas:
- Proteína S SARS CoV 2 tiene una estructura tridimensional en el Dominio de Unión al Receptor (RBD), que se une al receptor para entrar a la célula.
Inyección D de estas proteínas ó subunidades (RBD). Muy buen nivel de inmunidad protectora; capacidad de minimizar la inmuno potenciación del
huésped. (Texas Ch/Baylor USA). Dinamarca, Japón, Inglaterra.
E. Partículas similares al virus (VLP)

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Nefrología pediátrica ● Rosario Robles
Infección urinaria
Se describe a la colonización de las bacterias en cualquier lugar del sistema urinario, que puede ser desde la uretra hasta el riñón y
que puede expresarse con bacteriuria significativa, reacción inflamatoria de la orina con o sin síntomas.
 Bacteriuria significativa
Es el recuento de colonias:
→Mayor de 100.000 UFC/ml en orinas recién emitidas
→Mayor de 10.000 UFC/ml en muestra por cateterismo vesical
→Cualquier recuento de colonias en muestra por punción suprapúbica
En el caso de bajo recuento de bacterias, monomicrobiano, con sedimento con más de 5 leucocitos/cpo, clínica y factores de
riesgo, se debe repetir la muestra y no descartar IU.
 Bacteriuria sintomática: Bacteriuria significativa acompañada de signos y /o síntomas.
 Bacteriuria asintomática: Dos muestras sucesivas de orina con mayor de 100.000 UFC/ml de un cultivo monomicrobiano y
sedimento normal en pacientes asintomáticos.
 Cistitis o IU baja: Infección localizada en uretra y vejiga con síntomas específicos.
 Pielonefritis o IU alta: Infección del parénquima renal con síntomas específicos.
 ITU complicada: Asociada a uropatía, RVU, traumatismo renal y disfunciones vesicales.
 ITU no complicada: Vía urinaria normal sin factores de riesgo asociados.
 Infección urinaria recurrente: Cuando existe la presencia de más de 2 episodios en 6 mees o 4 en un año. Las recurrencias
puede ser por:
Recaída: Ocurre recurrencia de bacteriuria por el mismo microorganismo de la infección original ⟶ Persistencia del germen
Reinfección: Recurrencia de bacteriuria con otro germen diferente al de la infección original ⟶ Nueva infección
 Infección urinaria atípica: Paciente con compromiso del estado general, septicemia, IU de mala evolución, o sea, falta de
respuesta dentro de las 48 h de utilizar el antibiótico adecuado, masa abdominal o vesical palpable, germen diferente de E. coli,
alteración de la función renal.
Epidemiología
- La IU en menores de 3 meses es más frecuente en varones
- En menor de 1 año se iguala
- En mayores de 12 meses es más frecuente en mujeres, y se mantiene edad escolar y adolescentes.
- La primera causa de IRC en la edad pediátrica son las malformaciones estructurales renales y de la vía urinaria (50%) y la ITU es
generalmente su primera manifestación
Factores bacterianos
Etiología
Gram negativo aeróbico
- Escherichia coli - Escherichia Coli ⟶ 80 – 90 % IU no complicada
- Proteus sp - Enterobacterias: Proteus Mirabilis ⟶ 30 % IU varón mayor de 1 año
- Pseudomonas sp - Klebsiella spp 1 – 8 %
- Klebsiella sp - Enterobacter cloacae 0,5 – 6 %
- Enterobacter - Gram negativo aeróbico no entérico
- Enterococos - Pseudomona 1 – 2 %
- Cándida albicans - Citrobacter freundii
- Ureaplasma urealyticum Gram positivo aeróbico
- Staphylococcus Saprofiticus 2,5 % IU en adolescentes
- Mycoplasma Hominis
- Enterococo (Streptococcus Faecalis)

- Capacidad de invadir ⟶ Invasión de la submucosa vesical o parénquima renal

- Capacidad de sobrevivir ⟶ Pueden permanecer en el uroepitelio tiempo prolongado, reproduciéndose a ritmo muy lento y nutriéndose
del medio. La leucocidina protege a los neutrófilos. En buenas condiciones aumenta la velocidad de producción, incrementando el
inoculo y superando la fagocitosis.
- Capacidad de colonizar
- Polisacárido capsular ⟶ Adherencia y penetración del uroepitelio
- Lipopolisacáridos ⟶ Endotoxinas bacterianas
- Ligandinas ⟶ Se distribuyen en forma difusa en la superficie de los gérmenes, son citotóxicos lentos.
- Capacidad de lesionar
- Bacterias ⟶ Fimbrias: Apéndice proteínico presente en muchas bacterias – está presenta tanto en gram positivas como negativas – son
evaginaciones de la membrana citoplasmática. Lo utilizan tanto para adherirse entre ellas como a las células del huésped.

- En neonatos, el 75% de las infecciones son causadas por E. coli siguiendo en frecuencia la Klebsiella spp
- En prepúberes y puberales ⟶ Predomina E coli, agregándose infecciones por Proteus mirabilis, Staphylococcus coagulasa
negativos
- En pacientes con obstrucciones o malformaciones E. coli es muy frecuente y además, emergen otros como Proteus mirabilis –
Enterobacter spp. – Enterococos – Pseudomonas aeruginosa – Candida albicans
- Adolescente sintomático con sedimento patológico y urocultivo negativo ⟶ Pensar en Chlamydia trachomatis y ureaplasma
(Hisopado uretral del surco balanoprepucial en el varón e hisopeado vaginal en la mujer)
- Reinfecciones ⟶ Considerar gérmenes productores de Beta lactamasas de espectro extendido y gérmenes distintos a la E Coli
- Staphylococcus saprophyticus en mujeres jóvenes y adolescentes.

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Nefrología pediátrica ● Rosario Robles
Vías de infección
 Vía ascendente ⟶ Es la vía más frecuente
- Las bacterias de la flora fecal – E. Coli – colonizan la región perineal (Uretra, vagina, vulva)
- Penetran en la vejiga por vía uretral por diversos factores como mala higiene, micción incompleta y uretra corta femenina, entre
otros.
- Se produce cistitis ó IU baja con lo cual se hacen presentes los síntomas
- Si la situación persiste, los microorganismos ascienden por uréteres hacia la vía urinaria alta, lo cual se halla favorecido por
situaciones patológicas como RVU u obstrucción vesical
- Invaden la mucosa
- Penetran en el tejido intersticial del riñón
- Se produce pielonefritis o IU alta
 Vía hematógena se da generalmente en los RN y producen cuadros de sepsis
 Vía linfática
Mecanismos de defensa del huésped
- Integridad de la vía urinaria
- Flujo urinario y vaciamiento vesical adecuado
- Propiedades antibacterianas de la orina ⟶ Osmolaridad
- Mecanismos de antiadherencia ⟶ Proteínas, glicoproteínas, IgA secretoria que compiten por los receptores específicos y
atrapan gérmenes eliminándolos
- Reacción inflamatoria ⟶ Con la colonización se liberan IL – 6 e IL – 8, activación del complemento y producción de anticuerpos
que limitan la infección
- Inmunológicos ⟶ Anticuerpos sistémicos, Antilipopolisáridos, Anti fimbrias, o locales como IgG e IgA monomérica en orina
Factores de riesgo
- Sexo femenino
- Anomalías del tracto urinario ⟶ RVU, dilatación, obstrucción
- Uretra corta
- Fimosis en lactantes varones
- Disfunción vesical ⟶ Se da más frecuentemente en niñas mayores de 4 años en quienes presentan polaquiuria, urgencia
miccional, escape de orina sobre todo diurno y vaciamiento vesical anormal de la vejiga
- Constipación
- Infestación por oxiurios
- Instrumentación de la vía urinaria
- Vejiga neurogénica
- Concentración baja de sustancias antibacterianas en la orina
- Aprendizaje del control de esfínteres
- Limpieza de atrás para adelante
- Baja ingesta en líquidos
Clasificación
 Según el sitio
- Cistitis – ITU Baja (vejiga o uretra)
- Pielonefritis – ITU Alta (pelvis y parénquima renal)
 Según los episodios
- Primera infección
- Recurrencia ⟶ Por recaída o por reinfección
 Según los síntomas
- Bacteriuria asintomática
- IU sintomática
 Según las complicaciones
- ITU no complicada (generalmente tracto urinario bajo)
- ITU complicada
Clínica
- Síntoma cardinal ⟶ FIEBRE
- A menor edad, el cuadro es más generalizado
- En menores de 3 meses, es la causa más frecuente de síndrome febril sin foco aparente
- En el recurrente, puede ser menos sintomático y si hay factores asociados (alteraciones anatómicas yfuncionales)

Clínica IU Baja: Cistitis

- Generalmente presenta síntomas urinarios bajos ⟶ Disuria, urgencia miccional, enuresis, retención urinaria o incontinencia,
polaquiuria
- No causa fiebre ni da lugar a lesión renal
- Se asocia a constipación, disfunción vesical, vulvovaginitis, encopresis, entero – parasitosis, fimosis y balanopostitis

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Clínica IU Alta: Pielonefritis
Es la infección bacteriana grave más frecuente en los lactantes menores de 24 meses que presentan fiebre sin un foco claro
Lactante ˂ 2 meses 2 meses - 2 años Preescolares - Escolares
Preverbales Verbales Adolescentes
- Sepsis - Orina turbia – Hematuria - Fiebre
-Hipo o hipertermia - Fiebre - Hematuria
- Ictericia - Dolor abdominal - Vómitos
-Dificultad para alimentarse - Vómitos - Polaquiuria - Polaquiuria y orina fétida o turbia
- Mal progreso de peso - Dificultad para - Disuria - Disuria
- Diarrea alimentarse - Incontinencia - Tenesmo vesical
-Letargo - Mal progreso de peso - Micción disfuncional - Irritabilidad
-Irritabilidad - Letargia
- Irritabilidad
La pielonefritis aguda puede dar lugar a lesiones renales llamadas cicatrices renales!

Pielonefritis en un niño pequeño

Marcadores clínicos Marcadores de laboratorio
Factores de riesgo de lesión renal aguda
- Fiebre mayor o igual a 39°C - Glóbulos blancos > 10 000/mm³
- Duración de la enfermedad febril antes
- Llanto al orinar (Neutrófilos 65%)
de la antibioticoterapia
- Mal olor al orinar - Eritrosedimentación > 25 mm
- Intensidad de la fiebre > 39 °C
- Patrón miccional alterado inespecífico - Proteína C reactiva (PCR) > 20 mg/dl
- Existencia de RVU ≥ grado III
- Diarrea, vómitos, irritabilidad - Cilindros leucocitarios
Estos síntomas pueden aparecer solos o - Densidad urinaria < 1015
acompañados (en combinación)
Diagnóstico ⟶ Sospecha clínica + Sedimento de orina + Urocultivo + Imágenes
Análisis de orina
 Técnicas de recolección
- Aspiración suprapúbica: Menores de un mes, que presentan un cuadro urgente, en lo posible bajo control ecográfico. Es positivo
cualquier recuento de UFC/ml
- Cateterismo vesical: Sólo en casos críticos y en los pacientes con nefrostomía, ureterostomía y vejiga neurogénica. Presente el
riesgo de trauma y contaminación. Se considera positivo un recuento mayor a 10.000 UFC/ml
- Recolección al acecho: es el método de elección, se usa el chorro medio, previa higiene de los genitales con jabón sin uso previo.
Es positivo un recuento mayor de 100.000 UFC/ml.
La muestra debe ser obtenida con la higiene adecuada y si no se procesa antes de las 4 hs, debe refrigerarse por 24 hs. El bajo
recuento de bacterias, monomicrobiano, con sedimento mayor de 10 leucocitos por campo, con clínica y factores de riesgo:
repetir muestra y no descartar IU
 Sedimento urinario
- pH ácido es normal (pH ˂ 5,5 ⟶ Dificulta el crecimiento bacteriano) ; si es alcalino pensar en infección por Proteus
- Densidad normal 1015 – 1025 mg/dl; menor de 1010 provoca lisis bacteriana
- Leucocituria
Normal: 3 – 4 leucocitos/campo
Mayor de 5/campo: Sospecha de infección urinaria
Mayor de 10/campo: Compatible con infección urinaria (Piuria)
- Cilindros leucocitarios: Compatibles con IU alta
- Más de 10 bacterias por campo, en orina sin centrifugar, es patológico
- Hematuria macro o microscópica. Aparece en 25 % en IU baja
 Tiras reactivas
Tira reactiva de orina: es una técnica accesible en todos los centros de salud y servicios de urgencia, rápida, barata y viable con
pequeñas cantidades de orina
- Leucocito esterasa (LE) ⟶ Enzima liberada por los leucocitos, signo indirecto de inflamación no necesariamente infección.
Sensibilidad alta y baja especificidad. La contaminación bacteriana causa frecuente de falsos positivos.
- Nitritos ⟶ Este test se basa en la capacidad de las bacterias Gram negativas de reducir los nitratos a nitritos. Este proceso
requiere la permanencia de la orina en vejiga aproximadamente 4 horas. Tiene especificidad ↑ y ↓ sensibilidad (especialmente
lactantes, que vacían la vejiga con frecuencia)
Valorando la combinación de ambos parámetros (nitritos y LE) se aumenta el rendimiento de la reactiva y su interés radica,
principalmente, en su alto valor predictivo negativo (96-100%). Las utilizo en caso de no contar con la posibilidad de analizar
sedimento!

Resultados de la tira reactiva Interpretación y conducta

Nitritos + LE + Iniciar tratamiento antibiótico empírico en espera de urocultivo
Nitritos + LE - Iniciar tratamiento ATB empírico en espera de urocultivo
Nitritos – LE + Valorar el riesgo clínico y la iniciación del tratamiento ATB empírico > 2 años
Nitritos - LE - > 3 años riesgo de ITU improbable (salvo riesgo moderado – alto o antecedentes de ITU)

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Nefrología pediátrica ● Rosario Robles
Laboratorio
- Hemograma ⟶Presentará leucocitosis con neutrofilia, pero tiene Diagnóstico diferencial
escaso poder discriminativo. IU Alta IU Baja
- Los reactantes de fase aguda suelen ser de mayor utilidad ⟶ La - Densidad urinaria baja - Densidad normal
eritrosedimentación aumentada – Más de 25 mm/h – muestra - Presencia de cilindros - Hematuria
moderada utilidad; pero la proteína C reactiva mayor 20 mg/l es un hialinos granulosos - Leucocitos
marcador más sensible y sugiere IU alta. - Proteinuria - Piocitos
- Urea y creatinina son imprescindibles para valorar si la infección afecta - Germen único en cultivo - NO proteinuria
- NO cilindruria
a la función renal.
- Disuria
- Alteraciones del equilibrio ácido – base ó del ionograma pueden - Polaquiuria
indicar localización alta de la infección urinaria.
- Hemocultivo en lactantes y niños mayores, se realiza si presentan severo compromiso sistémico⟶ Fiebre mayor de 39°C,
compromiso hemodinámico
Diagnóstico por imágenes
- Ecografía renal y de vías urinarias: Se realiza en todo paciente con un primer episodio de IU, independientemente del sexo, edad
y tipo de IU. Es un método no invasivo, de bajo costo.
- Cistouretrografía miccional: Estudio radiológico planificado indicado para el diagnóstico de RVU y del tracto urinario inferior.
Obtiene una anatomía detallada de la vejiga y de la uretra.
- Centellograma renal: Es un estudio funcional que utiliza radioisótopo, el TC 99 que se une al DMSA. Este se fija a las células
tubulares, y se evalúa posición, forma y tamaño renal. Es la técnica de elección para diagnóstico de pielonefritis y escaras
renales.
Consenso del comité de nefrología SAP 2013 ⟶ Actualmente en vigencia
∎ Ante el primer episodio de IU con ecografía renal y vesical normal confiable:
Menor de 1 año ⟶ Cistouretrografía miccional ⟶ Si tiene RVU se realiza Centellograma renal
Mayor de 1 año ⟶ No más estudios
∎ Ante IU recurrente, con ecografía renal y vesical normal
Menor de 1 año ⟶ Cistouretrografía miccional al mes y Centellografía a los 6 meses
Mayor de 1 año ⟶ Centellografía a los 6 meses del episodio. Si esta es normal no se realizan más estudios, en caso de ser
anormal se debe realizar cistouretrografía miccional
∎ En caso de IU atípica o complicada con ecografía renal normal, la conducta es igual que en el caso anterior (IU recurrente)
∎ Ante el primer episodio de IU con ecografía renal y vesical anormal
Menor de 1 año ⟶ Se indica cistouretrografía miccional y centellografía
Mayor de 1 año ⟶ Se aconseja consultar urólogo y/o nefrólogo

 RVU
Grado I - Alcanza solo el uréter sin dilatarlo.
Grado II - Alcanza uréter, pelvis y cálices renales sin dilatarlos.
Grado III - Produce una ligera dilatación del uréter, la pelvis y cálices renales.
Grado IV - Moderada dilatación ureteropielocalicial con cierto grado de tortuosidad, manteniendo la visualización de las impresiones
papilares.
Grado V - Gran dilatación ureteropielocalicial con gran tortuosidad, pérdida de la morfología calicial normal y de la visualización de las
impresiones papilares.

Tratamiento
 Objetivos
Curación ⟶ Eliminar la infección aguda
Prevención ⟶ Prevenir sepsis
Disminución de recurrencias ⟶ Reducir la probabilidad de lesión renal
Actuar sobre factores predisponentes

Para realizar el tratamiento debo tener en cuenta:

- Edad del paciente
- Estado general El tratamiento DEBE SER PRECOZ, cuando:
- Sensibilidad antimicrobiana - Orina es patológica
- Vía de administración según la clínica - Cuadro clínico positivo
- Luego del urocultivo, se realiza tratamiento antibiótico
- Duración del tratamiento Tiempo mínimo 7 días;
mantener entre 7 – 14 días - Un retraso de 48 horas en el tratamiento aumenta el riesgo de
- No se trata la bacteriuria asintomática cicatriz renal en un 50 %
- No se pide urocultivo de control en pacientes con buena
evolución o asintomáticos

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Nefrología pediátrica ● Rosario Robles
A. Antibiótico
ATB Dosis mg/kg/día Intervalo (Horas)
Cefalexina 50 – 100 6–8
TMS 6 – 12 12
Vía oral Amoxi – clavulánico 40 8
Cefixima 8 24
Nitrofurantoína 5–7 6
Ciprofloxacina No es de 1° elección en pediatría!
Ceftriaxona 75 – 100 12
Vía EV Cefotaxima 100 – 150 8
Recién nacidos: Ampicilina + Gentamicina ó Ampicilina + Cefalosporina de 3ra generación

Edad y estado clínico Tratamiento empírico inicial (previa toma de cultivos)

Recién nacido Ampicilina + Gentamicina (EV) o Cefotaxima + Ampicilina (EV)
-Niños de cualquier edad que impresionan sépticos Ceftriaxona o Cefotaxima (EV)
-Menores de 3 meses
En niños sin apariencia tóxica y con buena tolerancia *Cefalexina o Cefadroxilo (VO)

 El curso total del tratamiento antibiótico debe ser de entre 7 y 14 días. El tiempo mínimo debe ser de 7 días para prevenir el
daño renal; se recomiendan 7 días para IU baja y de 10 a 14 para IU alta, según el germen.
 Situaciones en las cuales es recomendable el uso de vía intravenosa:
- Recién nacidos
- Lactantes hasta los 3 meses por mayor riesgo de bacteriemia
- Niños de cualquier edad que impresionen sépticos
- Niños con mala tolerancia oral o en quienes no se pueda asegurar el cumplimiento de la medicación
 La vía oral como la IV son igualmente eficaces, se completará tratamiento por vía oral cuando el estado clínico del paciente lo
permita.
 No pedir urocultivo intra-tratamiento o post tratamiento en IU no complicadas con buena evolución en pacientes sin factores
de riesgo.
 En adolescentes cuando inician su actividad sexual, en caso de clínica y sedimento compatibles con infección y urocultivos
negativos, se debe sospechar y solicitar la búsqueda de Chlamydia trachomatis y Ureaplasma urealyticum. De no contar con la
posibilidad de efectuarlos, es válido el uso de los nuevos macrólidos como prueba terapéutica.
B. De los factores predisponentes
 Medidas generales
- Ingesta abundante de líquidos
- Adecuada higiene perineal
- Tratamiento de constipación
- Vaciado frecuente y completo de la vejiga
- Tratamiento de parasitosis
- Reflujo vesicoureteral y otras alteraciones anatómicas
C. Quimioprofilaxis
Se realiza en: Quimioprofilaxis
- IU menor de un año hasta completar estudios Edad 0 – 2 meses:
- Cefalexina 20 mg/kg/dosis → 1 dosis nocturna
- IU recurrentes, en especial si tiene factores de riesgo
- Cefadroxilo 20 mg/kg/dosis → 1 dosis nocturna
- Diagnóstico de uropatías o RVU Mayor de 2 meses:
- Dilataciones severas hasta completar estudios - TMP – SMX 2 mg/kg/día → 1 dosis nocturna
- Paciente menor de un año con cualquier grado de reflujo - Nitrofurantoína 1 – 2 mg/kg/día → 1 dosis nocturna
- Pacientes con reflujo grado III – IV – V (cualquier edad)
- En recién nacido con diagnóstico antenatal de uronefrosis. Prevención de las recurrencias
- Previa realización de cistouretrografía miccional
- IU baja recurrente, periodos cortos
- IU alta recurrente (Aún mayor de 6 años) por 6 meses y reevaluar la vía urinaria
Criterios de internación
 Recién nacidos y menores de 3 meses
 Niños entre 3 meses – 2 años que presenten:
- Cuadro tóxico
- Con sospecha de bacteriemia o pielonefritis severa
- Deshidratado o sin tolerancia oral
- Con posible fallo renal
- Factores sociales
Tomar urocultivo por punción o cateterismo.
Iniciar ATB parenteral hasta las 48 – 72 hs y luego según clínica continuar por vía oral hasta completar 14 días

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Nefrología pediátrica ● Rosario Robles
Conclusiones
- En todo niño con fiebre sin foco infeccioso aparente, se debe pensar en ITU, por lo que antes de prescribir un ATB, se debe
realizar urocultivo.
- El método de recolección de la orina debe ser meticuloso, los resultados permitirán iniciar el tratamiento empírico y luego
ajustarlo al germen aislado y a su sensibilidad.
- Es importante el diagnóstico y tratamiento precoz para reducir la probabilidad de daño renal.
- La finalidad de los estudios de imagen es prevenir el daño renal y la progresión del mismo.
- El neonato o lactante menor de 3 meses con ITU es una urgencia que requiere hospitalización.
- El tratamiento de la disfunción vesical-intestinal, no sólo reduce la probabilidad de recurrencia de ITU, sino que también está
asociado con más rápida resolución del RVU.
- Es fundamental, a fin de indicar el tratamiento empírico, conocer los patrones locales de sensibilidad antibiótica.

Infección urinaria baja Bacteriuria asintomática Infección urinaria alta

Edad Niños mayores Cualquier edad Cualquier edad
Fiebre No o febrícula No Frecuente
Síntomas Bajos Asintomáticos Generales
Riesgo de IRC No No No
Sedimento patológico Sedimento normal Sedimento patológico
Urocultivo Cultivo positivo Cultivo positivo Cultivo positivo
Germen único Germen único Germen único
˃ 100.000 UFC > 100.000 UFC > 100000 UFC
Tratamiento 7 días NO 7 a 10 días
ATB Valorar en inmunosuprimidos

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Infecciones urinarias – Infectología adultos ● Rosario Robles
INTRODUCCIÓN
Las infecciones del tracto urinario (ITU) constituyen una de las patologías infecciosas más frecuentes tanto en la comunidad
como en el ámbito hospitalario.
La mayoría de las ITU ocurre en mujeres sin enfermedades de base y sin anomalías estructurales del tracto urinario, por lo
que se consideran ITU no complicadas. El 84% de las ITU ocurren en mujeres.
Las ITU comprenden una gran variedad de entidades clínicas cuyo denominador común es la invasión bacteriana del
parénquima renal y/o sus vías excretoras. La infección puede comprometer la vejiga (cistitis), el riñón (pielonefritis) o puede
solo estar limitada a la presencia de bacterias en la orina en ausencia de síntomas (bacteriuria asintomática).
Etiología
Los microorganismos que se aíslan de los cultivos de orina van a variar según las circunstancias del paciente y sus
enfermedades de base. La etiología de las ITU se ve modificada por factores como la edad, diabetes, la obstrucción del
tracto urinario, o la cateterización urinaria.
Más del 95% de las ITU están causadas por una única especie bacteriana. E. coli.
El Staphylococcus saprophyticus, Proteus mirabilis, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus agalactiae y enterococos son
responsables de la gran mayoría de los episodios restantes. Los uropatógenos en la gran mayoría de las veces provienen de
la propia flora intestinal.
Diagnóstico
El diagnóstico es principalmente clínico.
Estudios complementarios
 Sedimento urinario
El sedimento de orina es un método utilizado para orientar hacia la presencia de ITU en pacientes con sospecha intermedia.
La infección del tracto urinario se define como la presencia y multiplicación de microorganismos en la vía urinaria que
generalmente, cursa con la presencia de bacteriuria. Sin embargo, pueden encontrarse bacterias en orina sin que exista
infección, por contaminación de la muestra con bacterias de la flora de la uretra distal, de los genitales externos, o por un
tiempo de conservación excesivo antes del procesamiento; por ello, la sola presencia de bacterias en orina no puede
considerarse como criterio diagnóstico de ITU.
En la mayoría de las ITU aparecen leucocitos en orina (leucocituria o piuria) como respuesta inflamatoria a la invasión tisular
por bacterias. Se establece como límite normal la presencia de 5 leucocitos/campo.
La observación de cilindros leucocitarios son sugestivos de afectación renal, y la de células escamosas vaginales,
contaminación de la muestra e invalidan los resultados del cultivo.
 Tiras reactivas (dispstick)
Tienen como ventaja ser un método accesible y rápido. Es un estudio complementario que puede orientar en el diagnóstico
de ITU que tiene como ventaja la rapidez del resultado pero no debiera reemplazar el sedimento de orina ya que este
estudio brinda información sobre la celularidad de la muestra. Permiten la detección de bacteriuria y/o piuria.
- La detección de nitritos es una medida indirecta de la presencia de bacterias en orina, y la esterasa leucocitaria, determina
la presencia de piuria.
La presencia de nitritos es altamente específica de bacteriuria (95- 98%) con un valor predictivo positivo del 94%, pero su
sensibilidad es baja (< 80%). Su principal desventaja es que la prueba requiere al menos cuatro horas de retención de orina
en la vejiga para obtener niveles detectables. Aunque, un resultado negativo no permite excluir ITU.
- La esterasa leucocitaria detecta leucocituria o piuria de manera indirecta. En general, presenta baja sensibilidad y
especificidad, y bajo valor predictivo positivo, aunque su valor predictivo negativo es alto.
 Urocultivo
El diagnóstico de certeza de la infección del tracto urinario se realiza mediante cultivo de orina (urocultivo) que permite
cuantificar el número de bacterias presentes en orina. La fiabilidad del diagnóstico microbiológico depende en gran medida
de las condiciones en que la orina haya sido recogida y de las condiciones de transporte y conservación hasta su
procesamiento.
El cultivo de orina se realiza para cuantificar el número de bacterias por mililitros y se expresa como unidades formadoras de
colonias (UFC/ml).
Factores de riesgo

Entre los 15 – 50 años Entre los 50 – 70 años Mayores 70 años

- Coito - Depleción estrogénica: En este grupo de edad, - Incontinencia urinaria
- Nueva pareja sexual en el año previo la disminución o ausencia de estrógenos juega - Sonda permanente
- Uso de espermicidas claramente un importante papel en su - Cirugía urogenital
- Antibioticoterapia previa predisposición a la adquisición de IU ya que - Deterioro del estado mental
- IU previas aumenta el pH vaginal disminuyendo la
- Antecedentes de IU en la infancia e población de Lactobacillus y aumentando la de
historia de IU en mujeres familiares en E. Coli.
primer grado - Cirugía urogenital
- Incontinencia urinaria
- Cistocele
- Residuo postmiccional

31
Infecciones urinarias – Infectología adultos ● Rosario Robles
BACTERIURIA ASINTOMÁTICA
El término bacteriuria asintomática (BA) hace referencia a la existencia de bacterias en el tracto urinario, en un recuento
significativo (˃100.000 UFC/ml) para una muestra de orina correctamente recogida, en una persona asintomática. Si la
muestra es obtenida por sondaje vesical, se consideran diagnósticos valores superiores a 100.000 UFC/ml; mientras que si la
muestra se obtiene por punción suprapúbica, cualquier recuento seria significativo.
La prevalencia de BA varía según la edad, el sexo y la presencia o no de anomalías genitourinarias. En la mujer sana la
detección de BA aumenta con la edad. En niños y en varón joven, la BA es poco frecuente, pero su incidencia aumenta a partir
de los 50 años en relación con la obstrucción causada por la patología prostática. En el paciente portador de sonda urinaria, la
adquisición de BA se establece entre 2-7% por día; y en los pacientes con sondaje permanente, la prevalencia es
prácticamente del 100%.
Es importante definir qué tipo de pacientes se beneficiarían del tratamiento, y es en estos grupos donde se debería realizar
detección sistemática. Actualmente se recomienda en:
 Niños menores de 5 años
 Emabarazadas
 Inmunodeprimidos
 Alteraciones de la vía urinaria
 Antes y después de cirugía urológica prostática u otra intervención urológica que suponga sangrado de la mucosa.
 Previo a una manipulación urológica mayor
Tratamiento
El tratamiento de elección en aquellos pacientes en que esté indicado es Fosfomicina trometamol 3g dosis única.
En infecciones fúngicas, para la mayoría de los casos suele ser suficiente con la retirada o el recambio del catéter. En pacientes
trasplantados, se administrará fluconazol 200 mg/día oral durante 7-14 días y se retirará la sonda urinaria en su caso. Como
alternativa, si existe resistencia a azoles, se administrará anfotericina B lipídica a dosis de 5 mg/Kg/día durante 7 días.

INFECCIONES URINARIAS NO COMPLICADAS

Las IU no complicadas comprenden episodios de cistitis aguda y pielonefritis en personas sanas. Este tipo de infecciones son
las que observamos en personas sin anomalías funcionales ni estructurales en las vías urinarias, nefropatías ni comorbilidad.
El espectro etiológico es similar en IU superiores e inferiores no complicadas, siendo E. coli el patógeno causal en la mayoría
de los casos (70-95%). Staphylococcus saprophyticus se aísla en el 5-10% de los casos y a veces se pueden observar otras
enterobacterias como Proteus mirabilis y el género Klebsiella.
1. CISTITIS AGUDA NO COMPLICADA
Se presenta en pacientes sin alteraciones estructurales ni funcionales de las vías urinarias.
Es la expresión más frecuente de la infección del tracto urinario inferior y se caracteriza por la aparición del síndrome
miccional: Disuria + Tenesmo + Poliaquiuria. Se suele acompañar de hematuria, molestias o dolor suprapúbico y más
raramente, febrícula.
Diagnóstico
El diagnóstico de cistitis no complicada puede realizarse con una clínica compatible, siendo una tira reactiva una alternativa
razonable para el diagnóstico de laboratorio. No está indicada la realización de urocultivo de rutina, aconsejándose solo en los
siguientes casos:
- Sospecha de pielonefritis aguda
- Síntomas que no mejoran o que reaparecen en las 2 – 4 semanas posteriores a la finalización del tratamiento.
- Mujeres con síntomas atípicos.
Clínica Gérmenes Piuria Hematuria Urocultivo
Cistitis Inicio agudo E Coli Sí 40% 100 a 100.000 UFC
Síntomas intensos Staphylococcus
Síntomas con la micción saprophyticus
Vaginitis Leucorrea Candida Poco Poco ˂ 100 UFC
Disuria externa Trichomonas frecuente frecuente
Dispareunia
Síntomas continuos
Uretritis Síntomas leves Gonococo Si Poco ˂ 100 UFC
Inicio solapado Chlamydia frecuente
Flujo vaginal o sangrado por cervicitis Ureaplasma
Antecedentes sexuales Herpes

Sedimento urinario: Podemos observar leucocituria significativas (> de 10 leucocitos por campo). No es específica ya que
se pueden observar en: Nefritis intersticial, litiasis ureteral, TBC renal o contaminación con flujo vaginal.
SEDIMENTO CULTIVO INTREPETACIÓN
Normal Negativo Buscar otro foco
Patológico Positivo Infección Urinaria
Patológico Negativo Contaminación, TBC, Micoplasma, ATB, Nefropatías
Normal Positivo Bacteriuria Asintomática

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Infecciones urinarias – Infectología adultos ● Rosario Robles
Tratamiento
De elección: Trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMZ) por 3 días 160/800 mg. cada 12hs
Alternativas:
 Fluoroquinolonas: Ciprofloxacina – Norfloxacina – Levofloxacina
 Nitrofurantoina
Se concluyó que 3 días de tratamiento son más efectivos que 7 ya que mejoran la tolerabilidad y adherencia al
tratamiento, se reducen los costos sin disminuir la eficacia, y ayuda a prevenir la selección de cepas resistentes; y más
efectivo que la terapia de monodosis.
Fluoroquinolonas tienen la misma eficacia, pero su uso como primera línea conduce con frecuencia al desarrollo de cepas
resistentes y son más costosas. Sin embargo, están indicadas cuando la resistencia local a la TMS-SMX excede el 20%.
La amoxicilina y cefalosporinas de 1ra generación no se indican como tratamiento de primera línea, a menos que se
planee administrarlas por más de 3 días, ya que la tasa de curación es del 67% para la primera y 66% para las segundas.
En una paciente asintomática y sin factores de riesgo para ITU complicada, NO es necesario. Únicamente debería
solicitarse si los síntomas persisten.
La causa más frecuente de fracaso es el incumplimiento terapéutico y la resistencia del germen al ATB empleado.
Medidas Higiénico Dietéticas
 Ingesta hídrica abundante, 2 a 3 litros en 24 horas.
 Corrección de hábitos miccionales: micciones c/3 horas y después de la relación sexual
 Corrección de hábitos intestinales (constipación)
 Higiene anal hacia atrás, en la mujer.
 Tratar infecciones ginecológicas
2. PIELONEFRITIS AGUDA (PNA)
Infección del parénquima renal y/o sistema pielocalicial; se caracteriza por presencia de fiebre y escalofríos asociados a
dolor y/o puño percusión renal positiva, habitualmente acompañados o precedidos por síndrome miccional y con menor
frecuencia nauseas o vómitos.
Etiología
En general, en las pielonefritis no complicadas los agentes causales son los mismos que en la infección de vías bajas,
salvo en determinados subgrupos de pacientes con factores de riesgo para otro tipo de microorganismos (Pseudomonas
aeruginosa, Enterococcus, o Candida spp) o multirresistencias. Estos factores de riesgo son:
 Tratamiento antibiótico previo
 Manipulación urológica reciente
 Sonda uretral
 Adquisición nosocomial (o relacionada con la asistencia sanitaria)
Diagnóstico
 Análisis de orina con detección de leucocitos, eritrocitos y nitratos.
 Urocultivo: se considera recuento significativo >100.000 UFC/ml
 Pruebas de imagen: se recomienda la realización de ecografía para evaluación de la vía urinaria superior descartando
obstrucción o litiasis.
Tratamiento
La conducta adecuada es indicar medidas generales (Antitérmicos, hidratación) y pautar un ATB de forma empírica,
tomando muestra para un urocultivo antes de comenzar a administrarlo.
Los antibióticos utilizados en el tratamiento de la pielonefritis deben alcanzar concentraciones elevadas y mantenidas en
vía urinaria, tejido renal y en suero, dada la posibilidad de bacteriemia.
El tratamiento puede administrarse por VO si hay buena tolerancia y el estado general es aceptable. En varones se
recomienda utilizar la vía parenteral los 2 – 3 primeros días.
Debe revisarse la respuesta terapéutica a las 48 hs. E incluso antes si hay mala evolución (Intolerancia oral, persistencia
de la fiebre, etc.)
A la semana se revisa la adecuación del tratamiento a partir del resultado del cultivo de orina con antibiograma y de la
respuesta clínica.
Si el tratamiento es el correcto, se mantiene hasta completar 14 días. En caso contrario, se valorará pautar otro ATB
según el resultado del antibiograma.
Se debe pedir urocultivo post tratamiento.

Pielonefritis aguda por Bacilos Gram- Pielonefritis aguda por Cocos Gram+ Pielonefritis aguda complicada
- Fluoroquinolonas Ampicilina en casos debidos a - Aminoglucosidos: Gentamicina – AmiKacina
- Ampicilina – IBL Enterococos; Levofloxacina tambíen se - Cefalosporinas de 3° generación:
- TMP –SMZ puede utilizar ya que alcanza buena Ceftriaxona o Ceftazidima; Cefepime
concentración urinaria. - PIP-IBL
- AMP-IBL
- Fluoroquinolonas: Levofloxacina –
Ciprofloxacina – Norfloxacina

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Infecciones urinarias – Infectología adultos ● Rosario Robles
Criterios de internación
 Mujeres embarazadas  Pacientes con alteraciones en la vía urinaria
 Mujeres ancianas  Mal estado general o intolerancia a la VO
 DBT  Mala evolución tras 72hs de tratamiento
 Pacientes inmunodeprimidos  Pielonefritis en el sexo masculino

INFECCION URINARIA EN EMBARAZADA

La BA predispone a la progresión a pielonefritis y sepsis, de forma que hasta el 40% de las mujeres embarazadas con BA
desarrollarán una pielonefritis si no reciben tratamiento. Además, la BA aumenta el riesgo de parto pre-término, de bajo
peso al nacer y de mortalidad perinatal.
En el caso de que el urocultivo de control sea positivo (> 105 UFC/ml) y con el mismo microorganismo (persistencia), se
realizará otro curso de tratamiento antibiótico en función del antibiograma, ya sea utilizando el mismo antibiótico
aunque en un esquema más prolongado (por ejemplo un régimen de 7 días si el previo fue de 3), o un régimen alternativo.
Etiología
Los microorganismos que causan IU son los habituales de la flora perineal normal y, en general, se trata de los mismos
gérmenes que en pacientes no embarazadas.
A. Bacteriuria asintomática: En embarazadas, como hemos señalado anteriormente, está indicado el tratamiento de la
bacteriuria por la mayor predisposición a padecer enfermedad sintomática.
B. Cistitis: El cuadro clínico es el anteriormente descrito en IU no complicadas (disuria, polaquiuria, tenesmo vesical,
dolor retro o suprapúbico y en la uretra durante o después de la micción). La orina suele ser de aspecto turbio
(presencia de leucocitos) y con poso purulento (leucocitos en gran cantidad o piuria). En las fases agudas puede
presentar hematuria macroscópica. La hematuria microscópica aparece hasta en el 60% de las cistitis.
C. Pielonefritis aguda: Se define como la infección de la vía excretora alta y del parénquima renal de uno o ambos
riñones, que suele presentarse durante el 2º-3º trimestre de la gestación y es casi siempre secundaria a una
bacteriuria asintomática no diagnosticada o tratada incorrectamente, y que ocasiona signos y síntomas muy floridos
que alteran el estado general de la paciente. Es la indicación más común de hospitalización durante el embarazo.
Diagnostico
El rastreo se debe realizar en el 1er trimestre del embarazo, debido a su mayor prevalencia en este periodo y la prueba de
elección es el urocultivo (95% Monomicrobianas). Las tiras reactivas son poco útiles por falsos negativos.
Es necesario realizar un urocultivo de control al cabo de una semana de cumplido el tratamiento y en el 3er trimestre
para evaluar la persistencia o recurrencia de la BA. -
Tratamiento en embarazada
 Las bacteriurias asintomáticas en embarazadas se tratan igual que las ITU sintomáticas. Tratar cada episodio aislado
 Se debe realizar con cultivos de orina previo y postratamiento:
Si es negativo: Control mensual hasta el parto
SI persiste la bacteriura (20 – 30 %): Tratar por 14 días
Si persiste la bacteriuria: Profilaxis ATB hasta el parto con monodosis nocturna: Cefuroxima ó Cefalexina ó
Nitrofurantoína (Salvo en el último mes)
Intraparto: Profilaxis si la ITU fue por Streptococcus Agalactiae
Tras el parto: Realizar urocultivo
A los 3 – 6 meses del parto, derivación para estudio urológico.
 Descartar Streptococcus Agalactiae.
INFECCIÓN URINARIA EN PACIENTES SONDADOS
Las complicaciones del sondaje de larga duración, además de la bacteriuria, incluyen la infección del tracto urinario
inferior y superior, bacteriemia, episodios febriles frecuentes, obstrucción de la sonda, formación de cálculos vesicales y
renales asociados a la producción de ureasa por parte de los uropatógenos, formación de fístulas, incontinencia y cáncer
vesical.
Etiología
El espectro de organismos que causan IU relacionada con la cateterización uretral es relativamente similar en los
pacientes ingresados en hospitales de agudos y en aquellos sometidos a cateterización prolongada en la comunidad o en
centros de larga estancia.
 E. coli continúa siendo la especie más frecuente (35-40%)
 Klebsiella spp, Proteus mirabilis y Enterobacter (15 – 20 % )
 Los enterococos (sobre todo E. faecalis pero con una representación creciente de E. faecium) suponen entre un 10% y
un 20% y P. aeruginosa alrededor del 10-15%.
 Menos frecuentes ⟶ Otros BG- como Acinetobacter baumannii (< 5%), los estafilococos coagulasa negativa (2 - 10
%) y otros cocos grampositivos incluido S. aureus (2 – 5 %). La frecuencia de candiduria debida a C. albicans y otras
especies oscila entre el 3% y el 20%, y es especialmente frecuente en el paciente hospitalizado, sobre todo en el
atendido en unidades de cuidado intensivo.
Diagnóstico
No son necesarios los cultivos de orina peródicos, salvo en caso de pacientes que presenten sintomas, intervención
urológica y pacientes con factores de riesgo.

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Infecciones urinarias – Infectología adultos ● Rosario Robles
Prevención
 Limitar la utilización de sondas urinarias. Valorar alternativas como sondajes intermitentes, colectores de pene o
pañales.
 Retirarlo tan pronto como sea posible
 Realizar un sondaje aséptico. Utilizar sistemas cerrados
 Elegir la sonda adecuada
 Las sondas hidrofílicas son seguras y se asocian significativamente con menor incidencia de ITU.
 No se ha demostrado que la instilación de ATB en las bolsas recolectoras de orina o la utilización de lubricantes y
cremas disminuyan la presencia de bacteriuria.
 Antibióticos sistémicos: aconsejan restringir la administración profiláctica de antibióticos, salvo a los pacientes con un
riesgo elevado de desarrollar infección sintomática u otras complicaciones de la bacteriuria:
- Pacientes sometidos a intervenciones del tracto genitourinario.
- Mujeres embarazadas.
- Enfermos neutropénicos o con inmunodepresión grave.
- Pacientes que han recibido un trasplante renal.
- Pacientes que padezcan obstrucción significativa del aparato urinario alto, reflujo vesicoureteral o sean portadores
de un catéter ureteral.
Tratamiento
Solo se deberían tratar las IU sintomáticas en pacientes sondados. El tratamiento empírico inicial debe ser de amplio
espectro y ha de tener en cuenta el estado general del paciente, los patógenos más frecuentemente implicados (a nivel
comunitario u hospitalario), el uso previo de antimicrobianos, los antecedentes de colonización/infección del paciente
por microorganismos resistentes y los patrones de sensibilidad locales.

INFECCIONES URINARIAS RECURRENTES

Las infecciones urinarias recurrentes (IUR) se definen como al menos 3 episodios de IU en los últimos 12 meses o 2
episodios en los últimos 6 meses.
Las recidivas representan el 20% de las recurrencias, se presentan generalmente en las primeras 2 semanas tras la
aparente curación de la IU y son debidas a la persistencia de la cepa original en el foco de infección, bien por un
tratamiento antibiótico inadecuado o demasiado corto, bien a la existencia de una anomalía genitourinaria o el
acantonamiento del microorganismo en un lugar inaccesible al antibiótico.
Las reinfecciones representan el 80% de las IUR y son nuevas IU causadas por cepas diferentes. Suelen producirse más
tardíamente que las recidivas (en general más de 2 semanas tras la IU inicial). También se considera como reinfección
cuando entre las dos IU se documenta un urocultivo estéril.
Diferenciarlas! Porque tienen tratamientos distintos
1. Infecciones urinarias recurrentes en mujeres premenopáusicas
Factores de riesgo
La elevada frecuencia de las infecciones urinarias recurrentes (IUR) en el sexo femenino se ha relacionado con factores de
tipo anatómico y con el número de relaciones sexuales. Otros factores de riesgo son la edad en la que se ha padecido el
primer episodio de IU (15 años), antecedentes de IUR en la madre y la administración reciente de antibióticos que
alterarían la flora vaginal.
2. Infecciones urinarias recurrentes en mujeres postmenopáusicas
Factores de riesgo
Los factores anatómicos o funcionales que afectan al vaciado de la vejiga urinaria son los que más se asocian a IUR. Otros
factores que aumentan el riesgo de recurrencias son la diabetes mellitus, la presencia de residuo postmiccional > 50 ml,
la residencia en instituciones geriátricas, el sondaje urinario, la exposición a antimicrobianos y niveles bajos de
estrógenos vaginales.
Diagnostico
 Solicitar Urocultivo: Pretratamiento, si no es posible, se puede recoger una muestra de orina, comenzar tratamiento
empírico (TEI) y revisarlo cuando se disponga del antibiograma.
 Después, comprobar la erradicación bacteriológica con cultivo de orina a los 7 días de terminar el tratamiento.
 Es infrecuente que las reinfecciones sean motivadas por alteraciones urológicas, motivo por el cual el estudio con
imágenes del árbol urinario es de poco valor.
Las recaídas, en cambio, se asocian con infecciones altas que no fueron diagnosticadas (en el 80% de los caso) y
habitualmente se producen dentro de las dos semanas de finalizado el tratamiento antibiótico. Estas si pueden estar
asociadas a anormalidades urológicas
Tratamiento
Los antibióticos son muy eficaces y pueden indicarse en diversas formas:
 Administración prolongada (3 a 6 meses), diaria o en días alternos, usando la mitad de la dosis habitual de
Nitrofurantoína – TMP-SMX – Quinolonas. Reduce los episodios hasta un 80%, sin embargo incrementa la posibilidad
de candidiasis oral y vaginal.

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Infecciones urinarias – Infectología adultos ● Rosario Robles
 Monodosis administrada luego del contacto sexual, para pacientes con episodios claramente relacionados con el
mismo. Puede utilizarse dentro de las 2 hs del acto sexual:
- TMP/SMX 80/400 mg
- Nitrofurantoina 50 o 100 mg
- Cefalexina 250 mg
- Norfloxacina 200 mg
- Ciprofloxacina 125 mg
 Tratamiento empírico breve de cada episodio durante tres días, o con monodosis de 3 g de Fosfomicina trometamol, en
mujeres con IU poco frecuentes con menos de 3 episodios anuales
Recomendaciones
Aunque son medidas de utilidad controvertida, generalmente se recomienda realizar:
 La higiene perineal de adelante hacia atrás
 Orinar frecuentemente para no retener orina en la vejiga e ingerir abundantes líquidos
 Ropa interior de algodón y holgada
 Contraindicar el uso del bidet
Otras opciones de profilaxis
Arándanos: Se recomienda el consumo diario de productos con arándanos. Como norma general, no se puede
recomendar de forma generalizada el zumo de arándanos para la prevención de las IUR. Además debe tenerse en cuenta
el riesgo elevado de interacción con los anticoagulantes orales.
Su efecto preventivo en las infecciones urinarias recurrentes no es debido a sus propiedades antimicrobianas sino a la
capacidad que tienen las proantocianidinas del arándano para inhibir la adhesión de las bacterias al uroepitelio.

PROSTATITIS AGUDA
La prostatitis aguda es una infección del aparato urinario bajo causado por gérmenes uropatógenos que comprometen
toda la glándula, y se asocia con infección uretro – vesical. El 5 % de las prostatitis agudas evoluciona hacia una
prostatitis crónica.
Si bien es un diagnóstico frecuente en hombres menores de 50 años y es el 3er diagnóstico urológico en hombres
mayores de 50 (luego de la hipertrofia prostática benigna y el cáncer de próstata), la prostatis aguda es rara.
Etiología
Los principales organismos responsables de la prostatitis bacteriana aguda son los mismos que intervienen en las
infecciones urinarias; esto incluye organismos Gram – negativos miembros de las enterobacterias como la E. Coli, el
Proteus mirabilis, o Klensiella ssp. Enterobacterias spp, Pseudomonaaeruginosa, y Serratia ssp. El 82 % de las infecciones
están producidas por un solo organismo.
Factores de riesgo
 Reflujo ductal intraprostático: Esto se produciría por un vaciado vesical con alta presión y turbulencia en aquellos
pacientes con hipertrofia prostática. En los hombres jóvenes este reflujo podría ocurrir durante las relaciones sexuales.
La inoculación bacteriana del meato podría ocurrir durante las relaciones sexuales anales sin protección, la
instrumentación o en pacientes con sonda vesical crónica.
 Fimosis
 Relaciones sexuales anales sin protección
 Infecciones urinarias
 Epididimitis aguda
 Sondaje vesical
 Biopsia de próstata transrectal
 Cirugía transuretral
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Infecciones urinarias – Infectología adultos ● Rosario Robles
Clínica
La prostatitis aguda se manifiesta típicamente con un cuadro agudo de fiebre, escalofríos, malestar general, disuria y
dolor perineal o rectal. El 96 % de los pacientes presentan la tríada de dolor, aumento del tamaño prostático y dificultad
para orinar y el 92 % además agregan fiebre. En ocasiones su presentación clínica es similar a la de una infección urinaria
con disuria, poliuria, urgencia miccional y ocasionalmente retención aguda de orina.
Diagnóstico
El diagnóstico es suficiente con las manifestaciones clínicas y un cultivo de orina de chorro medio que confirme el
aislamiento del microorganismo. No debe hacerse masaje prostático para la obtención de la muestra, ya que además de
ser dolorosa, la misma aumenta el riesgo de bacteriemia. Al realizar el tacto rectal, puede fluir espontáneamente
secreción uretral (en ese caso puede analizarse).
Los niveles de PSA tampoco deben dosarse. Los mismos se van a encontrar elevados, pero no deben utilizarse como
medida de rastreo o diagnóstico de una prostatitis ya que no tiene ningún valor clínico.
En los análisis habrá leucocitosis y aumento de VSG, PCR. Estos se normalizan al resolverse el cuadro agudo.
Exploraciones complementarias: Ecografía o Rx de abdomen
Tratamiento
Tratamiento ATB empírico, con cultivo de orina previo:
 Vía parenteral 2 – 3 días. Control a las 48 hs
 14 – 30 días de tratamiento VO En un paciente joven, sin riesgo, con buen estado general, que pueda tolerar la VO y se
comprometa a realizar el tratamiento y seguimiento en forma adecuada.
Quinolonas o TMP SMZ y Tetraciclinas.

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Patología respiratoria en pediatría ● Rosario Robles
Fisiología respiratoria del niño
 En el RN el volumen pulmonar es desproporcionadamente pequeño en relación al tamaño corporal.
 Adicionalmente la alta tasa metabólica del infante 6-7 ml/k/min (consumo de O2 por unidad de peso corporal) es el doble
que la del adulto (3-4 mil/kg/min) la cual es la razón primaria de la desaturación del infante.
 RNT tiene 20-50 millones de sáculos alveolares con un área de intercambio gaseoso 2,8m₂. Entre los 12-18 meses los
primitivos sáculos se convierten en alvéolos. A los 8 años existen ˃400 millones de alvéolos con un área de intercambio
gaseoso de 32m₂.
 Ventilación colateral es efectiva gracias a la presencia de los poros de Kohn y los canales de Lambert.
Sistema tórax-pulmón ⟶ El tórax es más distensible a menor edad; el pulmón es menos distensible a menor edad
Maduración postnatal
El gran desarrollo del parénquima pulmonar ocurre en los primeros meses de vida
Maduración microvascular ⟶ 0-3 años
Hiperplasia activa ⟶ 0-3 años
Hipertrofia ⟶ 3-8 años
Inmadurez
La inmadurez se refleja en la bomba periférica
Vía aérea superior ⟶ Fosas nasales pequeñas – Lengua grande – Epiglotis larga y colapsable – Laringe estrecha en forma de
cono. Es más fácilmente colapsable y obstruible
Vía aérea inferior ⟶ Musculo liso de vía aérea con respuesta contráctil mayor – Vía aérea intratorácica más estrecha – Mayor
número de glándulas mucosas. Es hipersecretora ; lo cual favorece la obstrucción de la vía aérea y la formación de
atelectasias.
 Pulmón: Tiene un menor número de unidades alveolares, escasa cantidad de colágeno y elastina pulmonar al nacer y a su
vez la ventilación colateral es inexistente. A consecuencia de esta inmadurez pulmonar se facilita el escape aéreo y la
formación de atelectasias.
 Pared torácica: Caja torácica más complaciente, con diafragma y costillas más horizontales y musculatura poco
desarrollada. A consecuencia de esto hay una CRF disminuida y una musculatura fácilmente fatigable.
 Difusión: También se ve afectada por la inmadurez ya que la circulación se encuentra aún en desarrollo y hay una menor
superficie de intercambio gaseoso.
 Centro respiratorio
Hay mayor posibilidad de apneas
La espiración termina antes que el volumen llegue a la CRF
Se produce el cierre glótico para mantener el espacio aéreo pulmonar en postnatal temprano
El quiebre diafragmático disminuye la actividad y aumenta el tiempo espiratorio
Lo más importante es la contracción tónica del diafragma y de los músculos intercostales en niños despiertos para endurecer
la caja torácica y mantener un mayor volumen final espiratorio
El diafragma se fatiga por falta de fibras musculares tipo 1 por lo que está indicada la sonda nasogástrica en caso de distress
respiratorio y de obstrucción intestinal.

Patología de la Vía aérea superior

Las infecciones de VAS son frecuentes a toda edad, particularmente a los primeros años de vida. Son prevalentes y
evolucionan generalmente a curación sin secuelas. Sin embargo, a veces representan un problema y pueden condicionar un
riesgo para la integridad funcional de un niño.
Al ser patología prevalente, supone alta tasa de morbilidad con: Anatomo-fisiología
- Frecuentes consultas, altos costos En la edad pediátrica:
- Ausentismo escolar - El niño tiene una lengua proporcionalmente grande
- Laringe de ubicación alta (C3-C4)
- Trastornos en la dinámica familiar
- Epiglotis laxa
- Mal uso de ATB y sus consecuencias
- Cricoides tubular
- Tráquea corta
1. Rinitis – Resfrío común - Respirador nasal obligado
Infecciones virales, benigna, autolimitada (de 5 a 10 días) - Inmadurez en coordinación motora faríngea
Causa frecuente de consulta pediátrica ambulatoria y de - Laringe, tráquea, bronquios y pared costal muy complacientes
ausentismo escolar. funcionalmente
En niños sanos: 6 a 10 episodios anuales - Crecimiento maxilomandibular que termina alrededor de la
Brotes epidémicos favorecidos por las actividades en ambientes adolescencia
cerrados y mal ventilados - Crecimiento del tejido adenoideo y amigdalino: máxima expresión
Exposición temprana a guarderías y jardines con alta tasa de en edad escolar y decrece a los 11-12 años
propagación
Etiología
Viral ⟶ Rinovirus, coronavirus y VSR – 80-90%
Se propaga a través de las gotitas de Flügge, con rápida diseminación.
El lavado de manos y adecuado desecho de la secreción, son factores importantes para romper la cadena de transmisión.
Cuadro clínico
Incubación: 2 a 4 días. Periodo de estado: 7 días

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Patología respiratoria en pediatría ● Rosario Robles
Síntomas en lactantes y niños pequeños Síntomas en preescolares y escolares
- Decaimiento Manifestaciones localizadas con escaso compromiso general:
- Dificultad para la alimentación - Rinorrea serosa
- Irritabilidad - Estornudos y obstrucción nasal. Goteo nasal posterior
- Alteración del sueño fundamentalmente por obstrucción nasal - Congestión faríngea, empedrado de la pared posterior faríngea
- Fiebre variable: 2 a 4 días
Diagnóstico ⟶ Anamnesis y examen físico. Epidemiologia familiar +
Tratamiento ⟶ Sintomático
- Antitérmicos
- Fluidificación de secreciones (ducha nasal o spray nasal con solución fisiológica o hipertónica al 3% que absorbe el edema de la
mucosa local tópica; considerar que la hipertónica genera ardor el neonatos y lactantes)
- Hidratación
No se recomiendan: Antihistamínicos, descongestivos, vasoconstrictores. Remedios caseros. ¡NO ATB! Es etiología benigna y
autolimitada.
2. Sinusitis
Es el compromiso inflamatorio de uno o más senos paranasales. Senos paranasales ⟶ Cavidades neumáticas tapizadas por epitelio
Se estima que entre el 0,5 - 5% de los catarros de VAS respiratorio
presentarán como complicación una sinusitis. - Senos frontales: Inician a los 2 años y completan desarrollo hasta
Fisiopatología La clave de la patología sinusal está constituida los 18 años.
por la obstrucción del complejo osteomeatal. - Senos etmoidales: Presentes y funcionales desde el nacimiento
- Senos esfenoidales: Aparecen a los 3 años y tamaño adulto a los 7
- Ruptura del equilibrio entre las propiedades de la mucosa,
años
permeabilidad del ostium y calidad de las secreciones - Senos maxilares: Desde el inicio, pero se desarrollan en los
- Infecciones de VAS primeros años. Ubicación en el ostium de drenaje (posición más
- Exposición a contaminantes intra o extradomiciliarios (cigarro) alta dificulta su drenaje)
- Factores predisponentes per se (alergia, atopia)
Irritantes locales
Agentes etiológicos ⟶ En las sinusitis agudas los gérmenes involucrados más frecuentemente:
Streptococcus pneumoniae 25-30%
Haemophilus influenzae 15-20%
Moraxella catharralis 15-20%
Estreptococo beta hemolítico grupo A. 2-5%
Etiología viral ⟶ Rinovirus, parainfluenza, influenza, adenovirus 15%.
Diagnostico
 Clínica
 Radiografía ⟶ Recordar dificultad de interpretación en <2 años. No son de utilidad.
- Engrosamiento mucoso
- Velamiento de los senos (Si se observa velado o blanco indica que el seno paranasal esta inflamado y/o lleno de secreción
mucoide, es decir, una sinusitis)
- Permeabilidad de las fosas nasales
- Nivel hidroaereo
 TACAR ⟶ Procesos crónicos / complicados o en pacientes con enfermedades de base (ID, FQ)
Tratamiento
1a. elección: Amoxicilina a 40 mg/kg/día o Cefuroxime de 20 a 40 mg/kg/día
2a. elección: TMS-SMZ de 6 a 8 mg/kg/día
El tiempo estimado de tratamiento antibiótico es entre 2 y 3 semanas. Es importante tener presente el aumento en el tiempo de
cepas productoras de Beta lactamasa.

Tipo Tiempo y evolución Síntomas Signos Etiologías Imágenes Tratamiento

Aguda Rinitis de más de 10 Tos Rinorrea Bacteriana No Sintomático
días Febrícula Obstrucción Viral ATB
Decaimiento nasal
Aguda Cefaleas Rinorrea Bacteriana Rx Sintomático
severa Rinitis desde 48 – Dolor facial Fiebre TACAR ATB
72hs localizado Compromiso gral (complicación)
Sintomático
Tos nocturna y diurna Rinorrea Bacteriana Rx? Control de factores
Subaguda 30 días a 3 meses Obstrucción nasal Alérgica ambientales
ATB?
Tos persistente Rinorrea posterior Bacteriana Sintomático
Halitosis Obstrucción nasal Alérgica Rx Control de factores
Crónica Más de 3 meses Respirador bucal Fúngica TACAR Ambientales
ATB

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Patología respiratoria en pediatría ● Rosario Robles
Complicaciones
- Pólipos nasales primarios (antecedentes de atopia) / Mucocele
- Celulitis periorbitaria
- Osteomielitis
- Intercraneanas: Meningitis
- Sepsis

3. CROUP/CRUP (Laringitis)
Síndrome que comprende diversos estados inflamatorios de
la laringe y se caracteriza por:
- Disfonía (voz ronca)
- Tos seca perruna
- Estridor inspiratorio
- Grados variables de dificultad respiratoria
- Curso habitualmente benigno y evolución autolimitada.
Signos de alarma ⟶ Tos laríngea y estridor
6 meses a 3 años: Laringitis subglotica (crup) es más
frecuente. Fiebre, llanto disfonico. Generalmente leves.
Severidad del crup ⟶ Escala de Westley Modificada
Diagnóstico diferencial

CRUP EPIGLOTITIS (Falso crup) CRUP ESPASMODICO

6 meses a 3 años Cualquier edad Preescolar y escolar
Otoño- invierno Cualquier estación Nocturno (estridor en la noche porque
desciende el cortisol plasmático)
Viral - Infección respiratoria previa Bacteriana: H. Influenzae B Antecedentes personales de asma/atopia
Progresivo Rápida Sin síntomas previos
Boca cerrada – Aleteo nasal Boca abierta, sed de aire Estado de hiperreactividad bronquial o
inespecífica
Fiebre alta Mejoría rápida.
Fiebre ligera Cabeza con cuello extendido por la obstrucción. Desaparición de los síntomas en horas o
No usar baja lengua ya que puede causar edema dentro del mismo día
glótico y se asfixia.
Voz ronca Voz apagada
NO DISFAGIA SI DISFAGIA
NO BABEO SI BABEO
Tos perruna NO TOS
Postura variable Sentado
GB normal. HMC – GB aumentados HMC +
Rx cuello: estrechez subglotica Rx: sube epiglotis. Pliegues aritenoepigloticos
engrosados
Endoscopia: epiglotis rojo cereza, edema
Endoscopia: edema aritenoepiglotico.
Doy corticoide EV y se intuba. Evitar edema de
glotis.

Tratamiento
Mantener VA permeable
- Analgésicos/antitérmicos SOS ⟶ Ibuprofeno o paracetamol
- Humidificación de la VA: Controversial
- Hidratación
Corticoides
- Reducir la permeabilidad capilar y el edema
- Score <2 es discutido
- Uso: Meprednisona o Betametasona (VO) – Dexametasona (IM o EV) – Budesonide nebulizado 2 a 4 mg por dosis.
- Recordar el mejor método de administración: 2mg= 30 gotas. (Nebulizador tipo yet y oxigeno gaseoso). Siempre es mejor
VO porque IM o EV predispone a que el niño se ponga nervioso y aumente la dificultad respiratoria.
Adrenalina ⟶ Grados severos
- Receptores alfa adrenérgicos: 0.1 ml/kg de una solución de L- adrenalina al 1%

4. Otitis media
Patogénesis
Las vías clásicas de infección son la tubárica y la canalicular (a través del CAE, cuando existe perforación previa de la membrana
timpánica).

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Patología respiratoria en pediatría ● Rosario Robles
La disfunción de la trompa de Eustaquio seria el factor más importante en la patogénesis. Esta cumple 3 funciones con
respecto al oído medio:
- Protección del oído medio del pasaje de secreciones nasofaríngeas;
- Drenaje de las secreciones producidas en el oído medio hacia nasofaringe;
- Regulación de presión del oído medio.
Cuando una de estas funciones está comprometida, el resultado puede ser el desarrollo de contenido líquido con o sin
infección, secundario a reflujo, aspiración o insuflación de bacterias desde nasofaringe hacia oído medio.
Una causa frecuente de disfunción es la obstrucción de la trompa; ésta puede ser funcional o mecánica. La obstrucción
funcional es frecuente en niños menores de 3 años, debido a alteraciones funcionales del cartílago y la musculatura. La
obstrucción mecánica puede ser extrínseca (secundaria a tumor o masa adenoidea) o intrínseca (inflamación o alergia). Algunos
virus (VSR, adenovirus, rinovirus e influenza) favorecen el desarrollo y la persistencia de los síntomas de la OM.
 Otitis media aguda (OMA)
Es la inflamación e infección de la mucosa del oído medio de comienzo agudo y con una duración menor de 3 semanas. Ocurren
por lo general entre los 6 meses – 3 años
La OMA puede ser:
 No exudativa ⟶ Sin derrame en el oído medio. Esto ocurre habitualmente en el proceso inicial.
 Exudativa (o con derrame) ⟶ Sin perforación timpánica / Con perforación timpánica (presencia de otorrea)
Factores de riesgo
- Menor de 2 años
- Concurrencia a jardín maternal
- Primer episodio antes de los 6 meses
- Toma de biberón acostado
- Enfermedades predisponentes: Síndrome de Down, alteraciones genéticas, fisura palatina, malformaciones craneofaciales
Factores protectores
- >3 años
- Inmunización especifica
- Compromiso inmunológico
- Lactancia materna: medida preventiva más natural y efectiva contra la OMA
Clínica
- Fiebre
- Irritabilidad
- Dificultad para alimentarse
- Alteración del sueño
- Abombamiento franco de la membrana timpánica y/u otorrea no debida a otitis externa.
- Otalgia y eritema intenso de la MT
Diagnóstico: El diagnóstico de otitis media se realiza en base a síntomas clínicos y signos aportados por la otoscopía neumática
(Si novisualizo la MT no puedo realizar el diagnóstico).El hallazgo clave es el abombamiento de la MT por la colección purulenta
Tratamiento
Paracetamol o ibuprofeno
Tratamiento inicial SIN ATB ⟶ Conducta expectante 2 a 3 días en pacientes seleccionados: Diagnóstico incierto – Paciente de
bajo riesgo – Episodio aislado de OMA.
Tratamiento con ATB ⟶ Si es menor a 6 meses principalmente, o después de las 24-48hs de la conducta expectante.
- Amoxicilina 90mg/kg/día por 7 a 10 días
- Segunda línea: Asociación con Clavulanico o Sulbactam ante falta de respuesta o uso reciente de ATB
- Tercera línea: Ceftriaxona IM: 50mg/kg/día 1 a 3 días
Complicaciones: Intratemporales (Mastoiditis) e intracraneales (Abscesos – Meningitis) son muy raras
OMA Recurrente ⟶ 3 o más episodios documentados en 6 meses o 4 o más en un año, con otoscopía normal entre los mismos.
Realizar profilaxis porque puede comprometer audición y SNC.
Profilaxis:
ATB: Amoxicilina, 20 mg/kg/d, Trimetoprima/sulfisoxasol 4 mg/kg/d y 20mg/kg/día respectivamente 1 toma diaria Duración: 2 a 6
meses
Se demostró que la quimioprofilaxis es la primera alternativa para prevenir las recurrencias conjuntamente con elasesoramiento
para modificar los factores de riesgo.
 Otitis media con efusión (OME)
También llamada serosa o secretoria; es la presencia de líquido en oído medio, sin signos de infección aguda, con membrana
timpánica íntegra.
Enfermedad generalmente subclínica de alta prevalencia.
Clínica
Molestias leves e intermitentes del oído
Respuestas incompletas a voces o sonidos ambientales (elevación del volumen de TV, por ejemplo) Deterioro del desempeño
Demora en el desarrollo del habla y del lenguajeTrastornos del equilibrio
- Conducta expectante y seguimiento: control cada 3 meses y audiometría. Seguimiento especializado

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 Otitis media crónica (OMC)
Es la presencia de inflamación de la mucosa del oído medio por un período de más de tres meses, acompañada de perforación
de la membrana timpánica.
5. Faringoamigdalitis
Etiología
Viral 30% ⟶ Mucho más frecuentes en menores de 3 años ya que en la mucosa respiratoria alta, el organismo no secreta
fibronectina y eso necesita el estreptococo para poder adherirse.
Streptococcus Pyogenes o Streptococcus beta hemolítico grupo A 20-30% ⟶ Única que debo tratar en pediatría, las demás no.
Suele afectar con mayor frecuencia a los niños entre 5 a 15 años. Raro en menores de 3 años.
Idealmente, solo deben tratarse los casos confirmados; solamente si la sospecha clínica es alta se recomienda obtener cultivo e
iniciar tratamiento a la espera de los resultados.
Hallazgos sugestivos de EBHGA Hallazgos sugestivos de infección vírica
- Edad: 5-15 anos - Conjuntivitis
- Dolor degarganta de comienzo brusco - Rinorrea
- Odinofagia - Afonía
- Fiebre - Tos
- Exantema escarlatiniforme - Diarrea
- Cefalea - Exantemas o enantemas característicos
- Náuseas, vómitos, dolor abdominal - Hepatoesplenomegalia
- Eritema o exudados faringoamigdalares - Adenopatías generalizadas
- Petequias en el paladar blando
- Pequeñas pápulas eritematosas y anulares con centro pálido enpaladar blando y/o
duro
- Úvula roja y edematosa
- Adenopatías cervicales anteriores, aumentadas de tamaño y dolorosas
- Sin catarro!
- Historia de exposición a enfermo con FAA en las 2 semanas previas
Diagnóstico ⟶ Se basa en los criterios de Mc Isaac
Criterios Puntos
Fiebre >38º 1
0 – 1 puntos ⟶ No estudio microbiologico
Hipertrofia o exudado amigdalar 1
2 - 3 puntos ⟶ Estudio microbiologico y tratar solo si es +
Adenopatia laterocervical anterior dolorosa 1
4- 5 puntos ⟶ Estudio microbiologico e iniciar tratamiento
Ausencia de tos 1 antibiotico si se realiza cultivo, a la espera del resultado
Edad
3-14 años 1
>15 años 0
Existen dos tipos de pruebas complementarias para la detección del EbhGA:
- Técnicas de detección rápida de antígeno estreptocócico (TDR) en 10-20 minutos
- Cultivo de muestra faringoamigdalar, que demora 24-48 horas.
Basándose en la alta especificidad, si el test es positivo, se acepta que el paciente presenta una FAA por EbhGA, no siendo
precisa la confirmación mediante cultivo de muestra faringoamigdalar. En cambio, ante un resultado negativo debe
confirmarse por cultivo. Streptest – NO descarta la infección
Tratamiento
Se inicia con resultado + en Estreptest o cultivo +
El inicio precoz limita la transmisión del germen y previene o reduce el riesgo de complicaciones.
Penicilina es el ATB de elección: <30kg: 50000 U/kg/día x 10 días / >30kg: 500000U/kg/día x 10 días
Otras opciones: Cefalosporina de 1° y 2° generación
Complicaciones
 Supurativas ⟶ Celulitis – Absceso periamigdalino/retrofaríngeo – OMA – Sinusitis – Mastoiditis
Se presentan en el 1-2% de los episodios de FAA por EbhGA no tratados con antibiótico, o bien tras un tratamiento
antibiótico inadecuado o no cumplimentado. Ocurren por afectación de las estructuras contiguas o de aquéllas en las
que drenan; así, pueden presentarse:
Otras complicaciones supurativas mucho menos frecuentes son: meningitis, absceso cerebral, trombosis de los
senos venosos intracraneales, neumonía estreptocócica y focos metastáticos por diseminación hematógena (artritis
supurada, osteomielitis, absceso hepático, endocarditis).
 No supurativas ⟶ Fiebre reumática aguda – Glomerulonefritis postestreptocócica (GMNPE) – Artritis reactiva
postestreptocócica – Eritema nodoso – Síndrome PANDAS (Síndrome neuropsiquiátrico autoinmunitario asociado
a infección por estreptococo en la edad pediátrica)

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Síndrome bronquial obstructivo (SBO)
Conjunto de entidades clínicas que tienen en común la obstrucción de la vía aérea baja. Esta obstrucción puede ser:
 Aguda o Crónica
 Infecciosa o No infecciosa
 Reversible o no con el tratamiento
La obstrucción bronquiolar- bronquial se inicia a partir de la alteración del flujo aéreo normal. Así tendremos áreas totalmente
obstruidas y áreas parcialmente obstruidas con atrapamiento aéreo distal. La traducción clínica y radiológica será la producción de
atelectasias en el caso de una obstrucción total o la evidencia de hiperinsuflación en caso de áreas parcialmente obstruidas.
Existe a su vez un aumento de la resistencia al flujo aéreo que se traduce clínicamente como la presencia a la auscultación de
sibilancias.
Hay también una disminución de la compliance dinámica lo cual lleva a una anormalidad mecánica con traducción clínica de
taquipnea y tiraje o retracciones costales.
Toda esta sumatoria de anormalidades lleva a la alteración del intercambio gaseoso con desigualdad ventilación- perfusióncuya
traducción gasométrica y clínica es en primera instancia la presencia de hipoxemia y con el correr del tiempo, el empeoramiento
del cuadro respiratorio y el fracaso muscular; sobreviene la hipoventilación que llevará a hipoxemia e hipercapnia con
insuficiencia respiratoria global.

Clínica de la patología respiratoria obstructiva

- Aumento de la frecuencia respiratoria
- Aumento de la frecuencia cardiaca
- Tos (seca aguda de timbre metálico) Signos de dificultad respiratoria
- Retracciones costales (tiraje)  Aleteo nasal
- Sibilancias o espiración prolongada (Cardinal del patrón obstructivo)  Quejido respiratorio
- Fiebre (puede o no estar presente)  Tiraje intercostal
- Cianosis (es un signo tardío, de riesgo y se trata de paciente en situaciónde
 Retracción esternal
hipoxemia e insuficiencia respiratoria)
- Signos de cronicidad:
 Disminución de la elasticidad
 Hipocratismo digital
Factores anatomo-fisiologicos predisponentes
- El niño es un paciente respirador nasal obligado
- Tendencia al colapso de la vía aérea
- Menor cartílago bronquial
- Menor distensibilidad
- Menor ventilación colateral: los poros de Kohn y los canales de lambert se desarrollan a partir de los 4 o 5 años de edad
- Mayor producción de secreciones
- Aumento de hiperreactividad bronquial inespecífica
- Posición y constitución diafragmática→ En los primeros meses de vida el diafragma posee una mayor proporción de fibras
musculares fácilmente agotables (tendencia a la fatiga); posición horizontal y sin cúpula que comienza a desarrollarse a lo
largo de los primeros meses
IRAB - Infección respiratoria aguda baja
 Bronquiolitis
 Neumonía
 Derrame pleuropulmonar
Factores de riesgo para padecer IRAB Factores de riesgo de IRAB GRAVE
Del huésped: - Edad menor de 3 meses
- Falta de lactancia materna - Inmunodeficiencias (En pacientes con SIDA, se deberán considerar
- Vacunación incompleta losgérmenes prevalentes en este grupo)
- Prematurez/ Bajo peso al nacer - Cardiopatías congénitas
- Desnutrició - Enfermedades pulmonares crónicas
Del medio: - Prematurez/Bajo peso al nacer
- Hacinamiento - Desnutrición
- Época invernal - Alteraciones del neurodesarrollo (Parálisis cerebral –
- Asistencia a guardería Enfermedadesneuromusculares)
- Madre analfabeta funcional
- Madre adolescente
- Contaminación ambiental
- Contaminación domiciliaria (Tabaco – Consumo de biomasa para
calefacción o cocina)
Fisiopatología
Los microorganismos ingresan a la vía respiratoria junto con partículas que están presentes en orofaringe, estos son
transportadossegún su tamaño, alcanzando así vías respiratorias altas o bajas. Activan los macrófagos alveolares y a su vez se
secretan mediadores de la inflamación.
La infección se produce cuando los mecanismos inmunitarios del huésped son sobrepasados y no hay capacidad para fagocitar.
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Etiología
La mayoría de las IRAB se producen durante los 2 primeros años de vida. De estas, los virus son los principales agentes
etiológicos,tanto en bronquiolitis como en neumonía.
- En menores de 2 años con infección viral:
 Virus respiratorio sincicial (VRS) (78,98%)
 Parainfluenza (6,7%)
 Influenza (6,53%)
 Metapneumovirus (3,53%)
 Adenovirus (2,5%)
- Las bacterias, pueden ser también agentes etiológicos de NAC. Éstas son muy poco frecuentes en los menores de 2 años
 Streptococcus Pneumoniae
 Haemophilus Influenzae tipo b
 Staphylococcus Aureus meticilino resistente adquirido en la comunidad (SAMR-AC)
 Mycoplasma Pneumoniae
 Chlamydophila Pneumoniae
 Bordetella Pertusis, con menor frecuencia
BRONQUIOLITIS
Es la inflamación aguda y difusa de las vías aéreas inferiores, de naturaleza infecciosa; expresada clínicamente por una
obstrucciónde la vía aérea pequeña.
Primer o segundo episodio de sibilancias asociado a manifestaciones clínicas de infección viral en menores de dos años.
- Especialmente en menores de 6 meses.
- Predomina en otoño-invierno.
- Menos de 3% de los lactantes sin factores de riesgo requieren hospitalización; su mortalidad es menor de 1%.
- Los lactantes con factores de riesgo presentan internaciones más prolongadas, con más días de oxigenoterapia y mayor
necesidad de asistencia respiratoria mecánica.
Etiología
- VRS (60-80%)
- Influenza A y B en el otoño
- Parainfluenza 1, 2, 3
- Adenovirus
- Rinovirus
Fisiopatología
Hay replicación viral en la nasofaringe y diseminación del virus a través del epitelio, lo que provoca una respuesta inmunitaria
intensa en la vía aérea pequeña. Como consecuencia se genera un infiltrado peribronquial de linfocitos y neutrófilos y edema
submucoso, que conlleva a la necrosis con destrucción de las células ciliadas, obstrucción por tapones de moco y detritus
celular,con leucotrienos elevados en la secreción respiratoria.
Clínica
- Rinorrea, tos y fiebre 1 - 3 días previos
- Síntomas de obstrucción bronquial ⟶ Espiración prolongada - Sibilancias. Pueden durar 5 - 6 días. Ocasionalmente, apnea,
másfrecuente cuanto menor es el paciente.
Gravedad ⟶ El grado de incapacidad ventilatoria determina la gravedad, que puede evaluarse con la escala clínica de Tal
modificada. Evalúa severidad solo en niños de 0 a 2 años.
Escala de Tal
Puntos Frecuencia respiratoria Frecuencia cardíaca Sibilancias Músculos accesorios Leve: menor o
0 ˂30 ˂120 No No igual a 4
Moderada: 5 – 8
1 31 – 45 120 – 140 Final de la espiración Tiraje intercostal leve
Grave: 9 – 12
2 46 – 60 140 – 160 Inspiración / Espiración Tiraje general
3 ˃60 ˃160 Audible sin estetoscopio Tiraje + Aleteo
Frecuencia respiratoria
Saturometría 02 Puntaje ˂ 6 Meses > 6 Meses
Leve ˃ 95% 0 40 30
Moderada entre 92 – 95 % 1 41 – 55 31 – 45
Grave˂ 92 % 2 56 – 70 46 – 60
3 > 70 > 60
Grave 9 – 12

Diagnóstico
- Es clínico; por lo que no se necesitan exámenes complementarios de rutina.
- No realizar radiografías de tórax de rutina en niños con BQL aguda
- No realizar hemograma de rutina
- Controlar saturación con oxímetro de pulso. Saturaciones <92% requieren internación!
- Indicar estado ácido-base arterial solo en niños con distrés respiratorio grave o riesgo de fallo respiratorio
- No realizar hemocultivos ni urocultivos de rutina en casos de BQL típicas, excepto en lactantes.
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Tratamiento
1. Posición en decúbito dorsal con la cabecera elevada (Permite que el diafragma trabaje con menor esfuerzo)
2. Normotermia ⟶ La hipertermia aumenta el consumo de oxígeno
3. Hidratación ⟶ Cubrir necesidades nasales y pérdidas concurrentes. Evitar la sobrehidratación.
4. Alimentación ⟶ Realimentar precozmente por SNG, si la FR es >60 por minuto. Suspender la alimentación si la FR es >80
porminuto
5. Oxigenoterapia ⟶ Administrar O₂ por cánula nasal u otros sistemas de administración si se requiere.
Suspender cuando la SatO₂ >92% respirando aire ambiental y en condición de estabilidad clínica del paciente.
Controlar SatO₂ durante el sueño y la alimentación por un período mayor o igual a 12 hs en los niños >2 meses y de 24 hs en
los menores antes de ser dados de alta. Tener en cuenta que el paciente puede tener una saturación de oxigeno normal
durante lavigilia, pero en los momentos de sueño y alimentación experimentar periodos de desaturación.
6. Kinesioterapia respiratoria: no indicar en forma rutinaria. ¡En COVID 19 valorar su indicación!
7. No administrar antibióticos
8. Broncodilatadores B adrenérgicos (Salbutamol y similares): Uso controvertido. No usar en lactantes con bronquiolitis que no
se evidencia respuesta clínica a la medicación (Nivel de evidencia alto – Recomendación fuerte). En caso de infección por
COVID 19 que cursen con cuadro obstructivo: MDI
9. No administrar corticoides sistémicos o inhalados.
10. Sedantes o antihistamínicos: Su uso está contraindicado Oxigenoterapia de alto flujo con cánula nasal
(CNAF)
11. Nebulización con solución hipertónica 3% ( 1 gota por kg de peso)
- Mezcla de aire y oxígeno
- Se recomienda en bronquiolitis leves y moderadas con control estricto. - Se debe utilizar calentado y humidificado
- Aumenta la depuración mucociliar - Produce una mejoría rápida en pacientes cuyo score de
- Debe utilizarse asociado a broncodilatadores B2 severidad es alto
- Para su utilización requiere de personal entrenado;
reservado para pacientes que ingresan a unidad de
terapia intermedia y unidad de terapia intensiva

¿Cómo se trata a un paciente con SBO?

● Esquema de decisiones ˂ 3 años
1. Evaluación inicial con puntaje de Tal
Puntaje menor o igual a 4 (Cuadro leve) ⟶ Tratamiento domiciliario, con pautas
de alarma Puntaje mayor o igual a 9 (Cuadro grave) ⟶ Tratamiento hospitalario
Puntaje entre 5 – 8 (Cuadro moderado) ⟶Se inician las series de rescate utilizando broncodilatadores c/20 min, 3
veces en 1 hora Si el paciente tiene un puntaje 7 u 8 ⟶ En el rescate se debe utilizar oxígeno ya que existe cierto
grado de hipoxemia
2. Segunda evaluación de Tal
Puntaje menor o igual a 4 ⟶ Continuar tratamiento domiciliario
Puntaje mayor o igual a 9 ⟶ Tratamiento hospitalario
Puntaje entre 5 – 8 ⟶ Iniciar una segunda serie de rescate con mismas indicaciones: Salbutamol cada 20 min, 3 veces en una hora
3. Tercera evaluación de Tal
Puntaje menor o igual a 4 ⟶ Continuar tratamiento domiciliario
Puntaje mayor o igual 5 ⟶ Internación hospitalaria

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Diagnósticos diferenciales SBO
Agudos Crónicos
-Bronquiolitis! - Displasia broncopulmonar
-Crisis asmática aguda! - EPOC
-Enfermedad reactiva de las vías aérea - Fibrosis quística
-Enfermedad asociada a virus - Asociados a cardiopatías congénitas
-Tabaquismo pasivo - Asociados a malformaciones respiratorias
-Cuerpo extraño (principalmente cuando la instalación del cuadro es de manera brusca - Asociado a Reflujo gastroesofágico patológico
y no existen antecedentes de un cuadro con afectación de las vías aéreas
superiores)

Patología restrictiva: NEUMONÍA

Infección aguda del parénquima pulmonar con signos clínicos de ocupación alveolar y signos radiológicos de opacidad, sin
pérdidade volumen, de localización única o múltiple.
En menores de 2 años, la presencia de tos, fiebre, taquipnea y tiraje son indicadores sensibles de neumonía.
El diagnóstico se realiza en base a la agrupación de criterios clínicos, analíticos, radiológicos y epidemiológicos, de esta
manerapodremos instaurar un tratamiento racional, evitando el uso innecesario de antibióticos.
Fisiopatología
1. Inhalación de aire contaminado. Depende del tamaño de la partícula inhalada (Una partícula de gran tamaño es capaz de
sereliminada por los mecanismos de defensa de la vía aérea; a medida que ésta es más pequeña y entra en el rango
respirable – Generalmente menor a 10 micras – adquiere la capacidad de ser inhalada y llegar a la vía aérea inferior).
- Factores predisponentes (Traqueostomía, intubación, etc.) Permiten que las partículas lleguen a través de estos
instrumentos ala vía aérea inferior
2. Interacción entre el huésped y la bacteria: la vía aérea debajo de los bronquios mayores es estéril o está muy cerca a
la esterilidad.
3. Contacto con la pared alveolar:
 Ingestión por macrófagos alveolares⟶ Si se trata de agentes capsulados
 Lisis bacteriana por activación del complemento
Cuando estos mecanismos son sobrepasados, los PMN son reclutados y ocurre una respuesta inflamatoria mediada por citoquinas
proinflamatorias liberadas. A consecuencia de esto:
- Disminución de la capacidad vital y de la compliance
- Aumenta la relación V/Q y si las unidades alveolares o segmentos pulmonares son amplios puede dar lugar a la formación
de un shunts
- Depósitos de fibrina y desintegración de células inflamatorias
- Finalmente sobreviene la resolución de la consolidación
- Las células mononucleares acuden al sitio de la consolidación y limpian el exudado
- En caso de no haber compromiso intersticial ⟶ Restauración completa ad intregrum o con cicatrices
Clasificación
En función del lugar donde se produce el contagio y los gérmenes causantes de la infección, se distinguen dos tipos:
 Neumonía adquirida en la comunidad (NAC) ⟶ Es aquella que aparece en sujetos que conviven en la comunidad y que no
han sido hospitalizados en los últimos 7 días o bien que aparecen en las primeras 48 horas de su ingreso en un centro
[Link] NAC se clasifica clásicamente en tres grandes síndromes:
- Típica o bacteriana
- Atípica (producida por virus o bacterias atípicas)
- No clasificable (casos que no cumplen criterios que permitan incluirlos en ninguno de los 2 primeros grupos)
En muchas ocasiones es difícil diferenciar claramente los tipos de NAC, por lo que se han establecido algoritmos
diagnósticosbasados en la suma de criterios clínicos, analíticos y radiológicos que facilitan la orientación diagnóstica.
 Neumonía Nosocomial (NN) ⟶ Infección adquirida durante la estancia en el hospital; se puede evidenciar también a lo largo
de la primera semana tras el alta.
Epidemiología
La NAC es una de las infecciones más frecuentes de la infancia, afectando más frecuentemente a niños entre 1 y 5 años.
Los agentes infecciosos que causan NAC en la infancia son numerosos → S. Pneumoniae – M. Pneumoniae – C Pneumoniae – S.
Aureus – Virus respiratorios como el VRS, Parainfluenza, Influenza, Adenovirus.
La frecuencia de cada uno de ellos varía de forma importante en función de la edad del paciente.
En niños que no precisan ingreso, los patógenos más frecuentes serán los productores de neumonía atípica. En niños que precisan
ingreso por compromiso respiratorio o por afectación del estado general el Neumococo y el VRS son los principales patógenos.
Etiología de la neumonía según diferentes grupos de edad
≤ 3 semanas 3 semanas - 3 meses 3 meses - 4 años 5 años - 15 años
[Link] Agalactiae [Link] Trachomatis [Link] respiratorios [Link] Pneumoniae
[Link] Monocytogenes [Link] respiratorios [Link] Pneumoniae [Link] Pneumoniae
[Link] Gram - [Link] Pneumoniae 3.Gérmenes menos frecuentes: S. pyogenes [Link]. pneumoniae
[Link] [Link] Aureus H Influenzae - M. pneumoniae - S. aureus [Link] Tuberculosis
[Link] Tuberculosis

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Clínica
En líneas generales, clínicamente la neumonía se caracteriza por:
- Síndrome febril con compromiso del estado general
- Tos seca o productiva
- Disnea – Taquipnea – Quejido espiratorio → El quejido espiratorio es un fenómeno fisiológico que realizan los niños en un intento de
cortar la espiración para mantener una presión positiva al final de la misma para evitar que haya un colapso total de las unidades
alveolares y así disminuir de cierta manera el esfuerzo espiratorio – Recordar que el quejido espiratorio se puede encontrar tanto en
procesos restrictivos como en aquellos obstructivos severos (Bronquiolitis)
- Dolor torácico o abdominal dependiendo de la cubertura visceral que esté afectada, por contigüidad al proceso neumónico
- Auscultación ⟶ Signos de consolidación: Disminución de la entrada de aire – Crepitantes – Broncofonía
 NAC TÍPICA /BACTERIANA
- Fiebre elevada de comienzo súbito con escalofríos.
- Afectación del estado general y ocasionalmente aparición de herpes labial.
- Dolor torácico de características pleuríticas.
- Expectoración purulenta.
- La auscultación es focal, con presencia en ocasiones de soplo tubárico – Sonido característico en una neumonía lobar,
caracterizada por una consolidación pulmonar más o menos localizada; se puede oír tanto en inspiración como en espiración.
Sin embargo, esta forma clásica de presentación se describe fundamentalmente en adultos y, aunque puede verse en niños
mayores, es infrecuente en los lactantes y niños pequeños. En estos suele presentarse como complicación de una infección
respiratoria viral previa que cursaba con febrícula o fiebre baja y que súbitamente inicia fiebre elevada y empeoramiento del
estado general.
También puede manifestarse como fiebre sin foco, siendo este tipo de neumonía “silente” característica de la NAC neumocócica.
La clínica respiratoria suele ser poco llamativa y la tos no está presente o es escasa.
Los niños pequeños rara vez refieren dolor costal y es frecuente la aparición de meningismo o dolor abdominal que confunden y
retrasan el diagnóstico. La presencia de herpes tampoco es habitual en ellos.
 NAC ATÍPICA
Se caracteriza por un comienzo lento de síntomas catarrales con fiebre moderada, tos seca irritativa paroxística, y en ocasiones
presentar dificultad respiratoria y cefalea.
La auscultación pulmonar es generalizada de características bronquiales, acompañándose en ocasiones de estertores
[Link] radiografía muestra infiltrados intersticiales y hay disociación clínica-radiológica.
a. NAC viral ⟶ Aparece en menores de 3 años habitualmente durante el invierno. Se acompaña de cuadro catarral con febrícula
ofiebre moderada, faringitis, coriza, conjuntivitis y en ocasiones síntomas extrapulmonares como exantemas inespecíficos o
diarrea.
b. NAC por Mycoplasma Pneumoniae y Chlamydia Pneumoniae ⟶ Afecta habitualmente a niños mayores de 3 años, con
presentación subaguda, acompañada de cefalea, mialgias y característicamente de tos seca irritativa y en ocasiones
auscultaciónde estertores bilaterales.
La NAC por Mycoplasma Pneumoniae puede asociar síntomas extra-respiratorios – Encefalitis – Guillain-Barré – Neuritis –
Anemia hemolítica – Miocarditis – Eritema exudativo multiforme.
Diagnóstico
 Radiografía de tórax ⟶ Aconsejable para su correcto manejo, no debe retrasar el tratamiento.
La presencia de infiltrados parenquimatosos en la Rx tórax es el gold estándar para el diagnóstico de neumonía. La descripción
radiológica consta de:
 Patrón radiológico
Patrón alveolar
- Opacidad tenue y homogénea
- Tendencia a respetar los límites anatómicos. Permite localizar el proceso en algún lóbulo/ segmento
- Frecuentemente cursa con la visualización de broncograma aéreo
Patrón intersticial
- Aumento de las marcas broncovasculares ⟶ característicamente se extienden más allá de la unión del tercio medio con el
tercio externo; deben estar casi tocando la periferia pulmonar
- Manguitos peribronquiales evidencian en proceso inflamatorio en las paredes bronquiales
- Consolidación en parches reticulonodulillares
Neumonía a foco múltiple – Anteriormente denominada bronconeumonía
- Patrón difuso bilateral
- Infiltrados algodonosos que se extienden hacia la periferia
- Puede haber neumatoceles y compromiso pleural
 Localización y extensión
 Complicaciones ⟶ Derrame pleural
 Otros hallazgos ⟶ Adenopatías o cavitaciones (TBC) – Neumatoceles – Fístulas broncopleurales – Empiemas (Staphylococcus
Aureus)
 Hemograma ⟶ No imprescindible.
 Reactantes de fase aguda ⟶ Tanto la velocidad de eritrosedimentación (VSG) como la Proteína C reactiva (PCR)
y la Procalcitonina no son concluyentes para diferenciar infecciones bacterianas de las virales.
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 Pesquisa etiológica mediante estudios microbiológicos ⟶ Permiten establecer el diagnóstico etiológico de la NAC. Sin
embargo,esto es habitualmente difícil y complejo; no es necesario en pacientes ambulatorios sin complicaciones.
 Inmunofluorescencia en aspirado nasofaríngeo ⟶ Útil en virus; en bacterias es relevante el aislamiento de Bordetella
Pertussis. Permite establecer el diagnóstico etiológico y su principal ventaja es la obtención rápida del resultado.
 Cultivo de esputo ⟶ Difícil de conseguir en niños. El aislamiento de una bacteria en una muestra adecuada – > 25 leucocitos
por campo y < 10 células epiteliales – es indicativo de infección bacteriana.
 Hemocultivo ⟶ Tiene una sensibilidad muy baja.
 Detección de antígenos bacterianos
 Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) ⟶ Permite la identificación de material genético viral en secreciones
respiratoriascon una alta sensibilidad y especificidad.
 Serología ⟶ Método sensible y específico que determina anticuerpos frente a diversos patógenos (Mycoplasma
Pneumoniae,Chlamydia Pneumoniae, Virus, etc)

Disociación clínico-radiológica
Clínica muy sugestiva de neumonía en ausencia de hallazgos radiológicos; esto se debe a que los infiltrados suelen aparecer en el
cursoevolutivo de la enfermedad o cuando se rehidrata al paciente.
Presencia de hallazgos radiológicos sin clínica acompañante ⟶ Puede ocurrir en neonatos y lactantes pequeños con neumonía.
Tenerpresente otros diagnósticos: Atelectasia, malformación congénita, etc.

Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial entre la neumonía típica y la atípica basado en criterios
1. Fiebre > 39° C de aparición brusca NAC típica: ≥ 3 criterios
2. Dolor pleural (torácico o epigástrico) NAC atípica: 0 criterios
3. Auscultación focal (crepitantes, hipoventilación o soplo tubárico) NAC indeterminada: 1-2 criterios
4. Leucocitosis ≥ 12.000/mm3 con neutrofilia ≥ 6.000/mm3
5. Rx de tórax de consolidación

Neumonía Típica Neumonía atípica

Streptococcus Pneumoniae Virus
Etiología Haemophilus Influenzae Mycoplama Pneumoniae
Streptococcus Pyogenes Chlamydia Pneumoniae
Staphylococcus Aureus Coxiella Burnetti
Inicio brusco de fiebre
Escalofríos Formas menos agudas y progresivas, con tos seca
Manifestaciones Tos productiva irritativa paroxística
clínicas Dolor pleurítico Cefalea
Estertores localizados Estertores bilaterales
Posibles derrames pleurales
RX Infiltrados lobales Infiltrados intersticiales
Disociación clínica - radiológica
Tratamiento Beta Lactámicos Antivirales o Macrólidos según corresponda

Edad Agente etiológico

Nacimiento – 3 Semanas Streptococcus grupo B (S. Agalactiae)
Bacilos gram negativos (E. Coli)
Virus (VSR, Influenza, Parainfluenza, Adenovirus)
3 Semanas – 3 Meses Streptococcus Pneumoniae
Chlamydia trachomatis
Streptococcus Pneumoniae
4 Meses – 4 años Virus (VSR, Influenza, Parainfluenza, Adenovirus)
Haemophilus Influenzae
Streptococcus grupo A (S. pyogenes)
Staphylococcus Aureus
Mycoplasma pneumoniae
Estudios analíticos ⟶ La clínica y los reactantes de fase aguda son muy inespecíficos a la hora de diferenciarlas distintas
etiologías, la presencia de desviación izquierda es un indicador fiable de etiología bacteriana, y un predominio linfocitario lo es
deetiología viral.
La elevación de los eosinófilos es un dato característico de la infección por Chlamydia Trachomatis.
Estudios de imagen ⟶ No existen características radiológicas que nos permitan diferenciar con total seguridad los 2 tipos de
NAC. La presencia de una condensación lobar en la radiografía de tórax parece ser un indicador infección bacteriana, al igual
que lo es lapresencia de un derrame pleural. Sin embargo su ausencia no descarta la infección bacteriana.
Los infiltrados intersticiales difusos se asocian frecuentemente a infecciones víricas.
La presencia de imágenes aireadas – Neumatoceles – con múltiples focos de infiltrados alveolares es característica de
Staphylococcus Aureus.
La neumonía por Streptococcus Pyogenes, aunque poco común, es una infección grave que presenta frecuentemente derrame
pleural.
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 Patología respiratoria en pediatría ● Rosario Robles
En los niños más pequeños la condensación focal única es menos frecuente, encontrándose a esta edad un patrón alveolo-
intersticial denominado bronconeumonía cuya etiología pudiera ser igualmente vírica o bacteriana.
COVID-19 ⟶ Diagnóstico diferencial basado en TAC y Rx.
Neumonía por Covid más probable Neumonía por Covid menos probable
Opacidades en vidrio esmerilado Distribución > central + periférica
Consolidaciones Engrosamiento pleural
Distribución periférica Derrame pleural
Compromiso bilateral Linfoadenopatia
Predominio de lóbulos inferiores Cavitaciones
Tratamiento
 De sostén ⟶ Hidratación – Alimentación – Antitérmicos – No administrar antitusígenos
 Antibiótico
El tratamiento de la NAC es fundamentalmente empírico, especialmente en los primeros momentos. Este debe instaurarse
basándose en:
- Edad del paciente – Relación estrecha entre la edad y la etiología de la NAC
- Características clínico-radiológicas de la NAC
- Gravedad del paciente
- Resistencias bacterianas en nuestro medio - Especialmente Neumococo y Staphylococcus Aureus
Tratamiento empírico de las neumonías presumiblemente bacteriana
Sin factores de riesgo Con factores de riesgo
Internación
Menor de 3 meses Ampicilina (200 mg/kg/día) + Gentamicina (5mg/kg/día) oAmpicilina +
Cefotaxime (200 mg/kg/día) o
Ampicilina + Ceftriaxona (50 mg/kg/día)
Ambulatorio Internación
Mayor de 3 meses Amoxicilina 80 – 100 mg/kg/día Ampicilina (200 g/kg/día)
Si la evolución clínica es desfavorable,
Cefotaxime o Ceftriaxona

TRATAMIENTO EMPÍRICO DE LA NAC

♦ NAC de características típicas
1. Neumonía no complicada
– Si el niño está vacunado frente a Haemophilus Influenzae:
Tratamiento ambulatorio ⟶ Amoxicilina oral 80 mg/kg/día durante 7-10 días
Tratamiento hospitalario ⟶ Ampicilina IV 200 mg/kg/día por 2-4 días (> 24 h apirexia), seguida de Amoxicilina oral a 80 mg/kg/día de forma
ambulatoria hasta completar 7-10 días
– Si el niño no está vacunado frente a Haemohilus Influenzae:
Tratamiento ambulatorio ⟶ Amoxicilina-clavulánico oral 80 mg/kg/día durante 7-10 días
Tratamiento hospitalario ⟶ Amoxicilina-clavulánico IV 200 mg/kg/día. Alternativa: Cefotaxima 200 mg/kg/día IV
2. Neumonía con derrame pleural
– Cefotaxima IV 200 mg/kg/día
3. Neumonía abscesificada (necrotizante)
– Cefotaxima 200 mg/kg/día IV + Clindamicina IV 40 mg/kg/día. Alternativa: Meropenem IV 60-80 mg/kg/día.
♦ NAC de características atípicas
1. Niños ≤ 3 años ⟶ Tratamiento sintomático
2. Niños> 3 años ⟶ Macrólido oral o IV
♦ NAC no clasificable
1. Niño 3 años ⟶ Igual a la NAC típica
2. Niño > 3 años ⟶ Macrólidos
3. Grave (cualquier edad) ⟶ Cefotaxima/Ceftriaxona IV + Macrólido IV

Los pacientes con tratamiento ambulatorio serán controlados diariamente las primeras 48 horas y luego cada 48-72 h hasta
elalta definitiva. Se instruirá a los responsables del niño sobre los signos de alarma.
 NAC típica ⟶ El tratamiento de la NAC típica debe ir dirigido fundamentalmente al Neumococo. Recomiendan utilización
de dosis mayores de antibiótico en pacientes que precisen ingreso (Ampicilina iv a 200 mg/kg/día), debido a la reciente
apariciónen nuestro medio de formas graves con frecuente desarrollo de derrame pleural.
H. Influenzae b ya no es un patógeno común, por lo cual no es necesaria la administración de Ácido Clavulánico, salvo en
niñosno vacunados.
 NAC atípica ⟶ El tratamiento de elección a partir de los 4 – 5 años es Claritromicina o Azitromicina. Por debajo de esta
edadel enfermo puede ser tratado sintomáticamente, excepto si la NAC es moderada o grave o el niño tiene < 6 meses y
existe sospecha de infección por Chlamydia Trachomatis, en cuyo caso se recomienda un Macrólido oral o IV.
 NAC no clasificable ⟶ El tratamiento de la NAC no clasificable en el niño de ≥ 3 años es semejante al de la NAC típica,
dadoque la etiología Neumocócica es difícil de diagnosticar y supone un riesgo a esta edad por su gravedad. En niños > 3
años instauraremos un tratamiento con Macrólidos (Claritromicina o Azitromicina), valorando el cambio a un
Betalactámico si no hay mejoría. Si precisa ingreso, se asocia un Betalactámico IV + Macrólido oral si hay fuerte
compromiso respiratorio.
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Patología respiratoria en pediatría ● Rosario Robles
En Gripe A (H1N1) ⟶ Sospechada o confirmada, el tratamiento con Oseltamivir debe instalarse precozmente durante las
primeras 24 – 48 hs de inicio del cuadro; sobre todo en niños hospitalizados con factores de riesgo.
Coronavirus ⟶ La mayoría de los casos no revisten gravedad, administrar solo tratamiento de soporte.
- Antivirales: Remdesivir
- Inmunoterapia: Inhibidores de IL6 - IL1 – Esteroides
- Plasma de convaleciente
- Anticuerpos monoclonales
- Otros en estudio: Favipiravir – Itazoxanida – Umefovir – Ivermectina

Criterios de internación
Clínicos Radiológicos Otros factores
- Taquipnea - Afectación multifocal - < 1 año
- Aspecto séptico - Derrame pleural - No responde a ATB oral en 48-72 hs
- Dificultad respiratoria severa - Patrón intersticial importante - No cumplir tratamiento
- Deshidratación - Absceso - Enfermedad de base (Inmunodeficiencia
- Vómitos - Neumatocele Fibrosis quística – Cardiopatía congénita)
- Dificultad para alimentarse - Ambiente familiar desfavorable

Criterios de internación en UCIP

- Dificultad respiratoria grave / Agotamiento / Hipoxemia a pesar de oxigenoterapia
- Afectación radiológica rápidamente progresiva
- Derrame pleural paraneumónico que precise drenaje y provoque distrés
- Neumotórax
- Descompensación de enfermedades crónicas
- Alteraciones metabólicas y/o disminución del nivel de conciencia

Complicaciones ⟶ Las dos complicaciones más frecuentes son el derrame pleural y la neumonía abscedificada o necrotizante.

SUPURACIÓN PLEUROPULMONAR
Infección originada en el parénquima pulmonar que en su evolución compromete la pleura y el espacio pleural.
El agente etiológico más frecuente en menores de 5 años sin factores de riesgo es Streptococcus Pneumoniae y, con mucha menor
frecuencia Staphylococcus Aureus.
Fisiopatogenia
La inflamación pleural evoluciona en tres etapas
1. Exudativa⟶ Duración de 3 – 5 días Líquido estéril (derrame paraneumónico)
2. Fibrinopurulenta⟶ Duración de 7 – 10 días
Inicialmente pus libre en la cavidad pleural, luego aparecen tabiques de fibrina que van a locular la cavidad
3. Organizativa ⟶ De 2 – 3 semanas de iniciado el cuadro
Hay organización y fibrosis. Se puede producir como estadío final la formación de paquipleura o peel pleural
Clínica
- Taquipnea - Disminución de ruidos respiratorios
- Síndrome de condensación - Tos intensa
- Matidez de columna - Compromiso del estado general – Persistencia del cuadro febril
- Desviación del choque de punta – Puede predecir la descompensación hemodinámica.
Diagnóstico
- Ecografía ⟶ Permite detectar pequeñas cantidades de líquidos y si se encuentra libre o tabicado
- Radiografía ⟶ Siempre se pedirá radiografía de tórax de frente y perfil. Puede observarse borramiento de senos costofrénicos y
cardiofrénicos, engrosamiento pleural y/u opacidad del hemitórax involucrado.
- TAC ⟶ No es un método de rutina por la elevada por la elevada radiación que implica.
- Pesquisa etiológica ⟶ Estudio del líquido pleural (Directo – Cultivo – Pesquisa de Ag bacterianos) el cual incluye la investigación
del bacilo de la tuberculosis ante sospecha.
- Punción pleural diagnóstica y eventualmente terapéutica, con la metodología apropiada.
- Videotoracoscopía (VT) ⟶ Ideal para etapas iniciales (exudativa y fibrinopurulenta). Su utilización en la etapa exudativa puede
ser curativa permitiendo el drenaje del líquido existente en la cavidad así como la limpieza de la misma. En la etapa
fibrinopurulenta es de utilidad para la unificación de la cavidad pleural, eliminar los tabiques de fibrina, permitir mejor drenajede
las secreciones y despegar las adherencias
* En algunos casos es necesario recurrir a la radiografía en decúbito o a la ecografía de tórax, que permite descubrir derrames
ocultos y es útil para valorar la cantidad del derrame, considerándose significativo cualquier grosor superior a 10 mm. En este caso
se debe realizar una ecografía de tórax para determinar si existe o no tabicación. También es útil para localizar pequeños
derrames ocultos y como guía en la punción de los mismos.
Si existe un derrame significativo se debe realizar una toracocentesis diagnóstica y terapéutica, el cual debe ser analizado y
posteriormente valorado. Los parámetros bioquímicos del líquido pleural para esta valoración son: Glucosa – LDH –Tinción de
Gram – pH.
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 Patología respiratoria en pediatría ● Rosario Robles
Según estos parámetros el derrame pleural puede ser ⟶ No complicado / Complicado / Complejo complicado / Empiema.
En la primera punción deberá extraerse el máximo de líquido, colocándose tubo de drenaje pleural si su análisis indica derrame
complicado.
Si el derrame no es complicado no es necesario dejar el tubo y si vuelve a reproducirse se puede manejar con sucesivas punciones.
Si tras la colocación de drenaje pleural deja de salir líquido y el paciente continúa con fiebre debe realizarse una ecografía para ver
si el derrame está tabicado, en cuyo caso se debe realizar una toracoscopia. Si no se dispone de ésta se pueden utilizar
alternativamente fibrinolíticos. En caso de utilizar fibrinolíticos, se administrará Urokinasa 2 veces/día durante 3 días.
Los antibióticos de elección son la Cefotaxima 200 mg/kg/día repartida en 3 dosis. Si existe sospecha clínica o bacteriológica
deorigen estafilocócico se debe asociar Cloxacilina IV (CONCENSO).

Trasudado Exudado
pH ˃ 7,20 ˂ 7,20
Proteínas (Líquido/ Suero) ˂ 0,5 ˃ 0,5
LDH (Líquido/ Suero) ˂ 0,6 ˃ 0,6
LDH (UI) ˂ 200 ˃ 200
Glucosa mg/dL ˃ 40 ˂ 40
Hematíes mm₃ ˂ 5000 ˃ 5000
Leucocitos PMN/mm₃ ˂ 10.000 ˃ 10.000

CLASIFICACIÓN DEL DERRAME PLEURAL PARANEUMÓNICO

pH Glucosa LDH Cultivo
No complicado ≥ 7,2 ≥ 40 mg/dl < 3 veces LDH suero Negativo
Complicado < 7,2 < 40 “ > 3 veces suero Positivo
Complicado complejo Igual al anterior más multiloculaciones
Empiema Pus libre
Tratamiento
 De sostén ⟶ Estabilización del paciente (internación) con líquidos endovenosos, oxígeno, antitérmicos y analgésicos según la
necesidad
 Antibiótico ⟶ Duración no menor a 14 días
< 3 meses: Ampicilina + Gentamicina o Ampicicilina + Cefotaxima o Ampicilina + Ceftriaxona
> 3 meses: Ampicilina – Cuando existan factores de riesgo, se utilizará Ceftriaxone o Cefotaxime
- En caso de que se confirme infección por SAMR, se indicará Clindamicina o Vancomicina de acuerdo con el antibiograma y el
estado general del paciente. Si se informa Staphylococcus Aureus meticilino sensible (SAMS), se adecuará el tratamiento con
Cefalotina.
- Debe sospecharse Staphylococcus Aureus → Ante puerta de entrada en la piel, signos de toxemia, necrosis de parénquima,
presencia de absceso, bullas, pioneumotórax y en inmunocomprometidos.
 Quirúrgico ⟶ Drenaje Pleural
Depende de: Criterios clínicos y radiológicos – Presencia de estado toxinfeccioso – Pioneumotórax y colapso pulmonar
importante – Cantidad y características bioquímicas del líquido pleural (Fundamental).
Tiempo de permanencia del drenaje: Se podrá retirar el drenaje si éste no presenta débito por más de 24 h o si el débito es
fluido, claro y menor de 1 ml/kg, con mejoría clínica y radiografía de tórax que demuestre ausencia de líquido.

ABSCESIFICACIÓN
Excepcional hace unos años, pero actualmente comenzó a observarse con cierta frecuencia, especialmente en la
neumonía de origen neumocócico. Es raro que se presente aislada, siendo más habitual que acompañe al derrame pleural.
El tratamiento debe ser asociar Cefalosporinas IV de 3ra. Generación + Clindamicina por la elevada concentración bacteriana
(inóculo).

Prevención de IRAB
- Reconocer pacientes con factores de riesgo para darles una atención preferencial.
- Inmunizar contra agentes productores de IRAB ⟶ Anti-Pertussis – Anti-Sarampión – Anti-Haemophilus Influenzae b – Antineumocócica 13 –
Antigripal.
- Reconocer pacientes con factores de riesgo para darles una atención preferencial.
- El empleo de anticuerpos monoclonales contra el VRS (Palivizumab) en niños prematuros y con displasia broncopulmonar se ha mostradoeficaz
para disminuir el riesgo de internación por esa infección.

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 Patología respiratoria en pediatría ● Rosario Robles
TUBERCULOSIS INFANTIL
- Es la enfermedad causada por algunas Mycobacterium Tuberculosis complex.
- Es la enfermedad infectocontagiosa de mayor morbilidad en el mundo. 1/3 de la población mundial está infectada por el bacilo
- Constituye un importante problema de Salud Pública.
El pediatra es fundamental el diagnóstico y tratamiento precoz de la TBC infantil, clasificando a los contactos ⟶ Expuestos /
Infectados / Enfermos.
Decidiendo la terapéutica adecuada y ayudando a superar las dificultades socioculturales, geográficas, económicas, y del
sistemade salud para evitar el abandono del tratamiento y la pérdida del seguimiento hasta el alta del paciente.
En la infancia la infección por TBC se asocia a mayor probabilidad de progresión a enfermedad y a mayor riesgo de
diseminació[Link] inespecificidad de la clínica, la evolución tórpida y la menor rentabilidad de las pruebas microbiológicas
complican el manejo de la TBC en niños, ya que frecuentemente es oligosintomática, la Rx de tórax puede no mostrar
alteraciones significativas y las adenomegalias mediastinales son difíciles de valorar por la presencia de timo y las dificultades
técnicas.
El diagnóstico se establece frecuentemente, basándose en criterios:
 Clínicos
 Epidemiológicos
 Radiológicos
 PT (prueba tuberculínica)
En pediatría, la TBC es una gran simuladora de diversas patologías pulmonares y extrapulmonares, por este motivo debe
sospecharse en las siguientes situaciones:
 En todo niño en contacto con enfermo contagiante
 En pacientes con síndrome de impregnación: fiebre prolongada, disminución del apetito, sudoración nocturna,
astenia,hemoptisis
 En pacientes con cuadro respiratorio persistente sin respuesta a tratamiento, con radiología sugestiva de TBC
 En pacientes con eritema nodoso o conjuntivitis flictenular
 En pacientes inmunosuprimidos (inmunodeficiencias, VIH, diabetes)
 Con síntomas sutiles
 En cualquier niño o adolescente con PPD
positivaEl diagnóstico confirmatorio es
bacteriológico.
Historia natural de la TBC
1. Exposición ⟶ Clínica negativa – Rx normal – PPD normal
2. Infección ⟶ Clínica negativa –Rx normal – PPD positiva
3. Enfermedad ⟶ Clínica positiva – Rx patológica – PPD positiva o negativa
Diagnóstico
El diagnóstico de tuberculosis en la infancia se basa, habitualmente, en una fuerte presunción, que surge de la suma de
elementos clínicos, radiológicos y el antecedente de contacto con un foco tuberculoso. Pero la única manera de confirmar el
diagnóstico es el hallazgo del bacilo tuberculoso en secreciones o tejidos, lo cual es muy poco frecuente en pacientes pediátricos.
Diagnóstico de TBC infantil ⟶ Noción de foco – Clínica – Radiología – PPD-BCG – Bacteriología – PCR
Epidemiología
 Caso índice
 Catastro familiar
 Sintomático respiratorio
La TBC es un excelente parámetro epidemiológico ⟶ Reflejo de la transmisión reciente en la comunidad: “detrás de un
niñoenfermo siempre hay un adulto o adolescente cercano que lo ha contagiado”
La prevalencia de TBC en la población <15 años refleja:
- N° de fuentes de infección
- La intensidad con que se transmite
La TBC infantil (incluida la TBC meníngea) ⟶ Indicador epidemiológico ⟶ Infecciones recientes ⟶ Búsqueda y tratamiento
encasos adultos TBP. Evaluación de contactos. BCG al nacimiento
Clínica
Asintomático – Oligosintomático – Polisintomático (Síndrome de impregnación bacilar)
La TBC se presenta con una gran variedad de síntomas y signos clínicos sugestivos de diferentes enfermedades ⟶ “La
gransimuladora”.
La TBC debe incluirse en el dx diferencial de las condiciones clínicas que hagan sospechar TBC: siempre en presencia de síntomas
respiratorios y signos sistémicos.
¿Cuándo pensar en TBC infantil?
Antecedentes Examen físico
- Síndromes febriles prolongados - Derrame pleural unilateral
- Pérdida de peso o detección del crecimiento sin causa aparente - Linfadenopatias indoloras o ganglios linfáticos abscedados especialmente en
- Neumonías aparentemente bacterianas o virales sin respuesta el cuello
a los tratamientos - Sg meníngeos (aparición gradual). LCR: predominio de linfocitos y proteínas ↑
- Tos y expectoración de varias semanas de 15 días o más - Tumefacción o deformidad progresiva de huesos
- Broncoespasmos a repetición - Distensión abdominal con masas palpables o sin ellas
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Patología respiratoria en pediatría ● Rosario Robles
TBC pulmonar
En los niños pueden manifestarse de diferentes formas:
A. La mayoría de los niños pequeños son asintomáticos o tienen pocos síntomas ⟶ Síndrome febril, falta de apetito, pérdida o
falta de progresión de peso, cansancio, tos.
B. Debutan con clínica similar a una neumonía bacteriana o una infección respiratoria viral que no mejora luego de tratamientos
convencionales ⟶ Con anormalidades persistentes en la Rx de tórax, con adenomegalias mediastinales o infiltrados, o
infrecuentemente en cavidades
C. Por obstrucción ganglionar de la VA, tos, sibilancias y si la obstrucción progresa, aparición de atelectasias o regiones
hiperinsufladas.
En los niños de segunda infancia y adolescentes puede presentarse de manera similar al adulto:
 Síndrome de impregnación bacilar (decaimiento, astenia, anorexia o sudoración nocturna durante semanas o meses)
 Hemoptisis o expectoración hemoptoica
 Algunas veces con BAAR y cultivos positivos
 Eritema nodoso y conjuntivitis flictenular por hiperergia a las proteínas del bacilo.
TBC Extrapulmonar
♦ Ganglionar ⟶ Es la forma más frecuente en pediatría y los ganglios periféricos más afectados son los del cuello (90%)
- Hay pocos síntomas sistémicos
- La evolución suele ser crónica (meses o años)
- Tendencia a la fistulización
Diagnóstico: Punción aspiración con aguja o biopsia
♦ Pleural ⟶ Cuadro sistémico con fiebre, dolor pleural y disnea. Matidez a la percusión, abolición del murmullo vesicular con soplo
pleurítico. La radiología muestra opacidad por el derrame pleural.
Líquido pleural:
- Color amarillo pajizo, serofibrinoso o serohemático
- Proteínas >3 gr/dl o Relación proteínas líquido/Plasma> 0,5
- LDH >250 UI o Relación LDH líquido/Plasma >0,6
♦ Osteoarticular ⟶ Puede causar una artritis monoarticular o una osteomielitis. Cuando afecta la columna se denomina Mal de
Pott.
La artritis provoca signos inflamatorios articulares (dolor, tumefacción e impotencia funcional). Curso subagudo o crónico, no
mejora con los ATB comunes, hay pocos síntomas sistémicos.
Diagnóstico: Basado en la clínica y la radiología, presencia de osteoporosis articular, erosiones óseas marginales y disminución
progresiva del espacio articular. Se confirma con biopsia sinovial y cultivo.
♦ Meníngea ⟶ Forma más frecuente entre los 6 meses y 4 años. La PPD es habitualmente negativa.
- Comienzo subagudo con cefalea, cambio de carácter, irritabilidad y vómitos
- Luego se agrega afección de pares craneales, somnolencia, signos meníngeos y convulsiones
- En la tercera etapa aparece compromiso de la conciencia, coma y frecuentemente muerte
Es importante la sospecha clínica precoz y el tratamiento oportuno. La hidrocefalia es la complicación más frecuente. El LCR
tiene pleocitosis con linfocitosis, hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia
♦ Pericárdica
- Se manifiesta con fiebre, disnea y dolor torácico. Puede evolucionar al taponamiento cardíaco o a una peritonitis [Link]
radiografía muestra aumento de la silueta cardíaca.
- Ecocardiografía: líquido pericárdico
- La punción pericárdica muestra un exudado linfocitario. El ADA >45 UI es bastante específico.
♦ Abdominal
- Presenta síntomas sistémicos inespecíficos. Localmente: dolor, ascitis, un cuadro apendicular, síndrome malabsortivo, tumor
intraabdominal o cuadros seudooclusivos. La localización más frecuente es el íleon terminal.
- El líquido ascítico muestra un exudado linfocitario con ADA elevado. Los cultivos del líquido ascítico son frecuentemente
positivos.
Diagnóstico: Se realiza por biopsia de las lesiones intestinales o del peritoneo, con anatomía patológica y cultivo de BK.
♦ Tuberculosis milliar ⟶ Esta forma ocurre por diseminación hematógena a cualquier edad, aunque es más frecuente en niños
menores de 4 años, ancianos e inmunosuprimidos.
- Fiebre y el compromiso del estado general son habituales, puede presentarse como fiebre de origen desconocido (FOD). Puede
comprometer dos o más órganos y frecuentemente el SNC. Puede causar hepatoesplenomegalia y afectación de la médula ósea.
- La reacción de tuberculina y la baciloscopia son frecuentemente negativas. El diagnóstico de sospecha se hace por la clínica y la
radiografía de tórax – Puede mostrar un infiltrado micronodulillar –.
Confirmación diagnóstica: Biopsia con anatomía patológica y cultivo de órganos afectados. La PCR aumenta la sensibilidad.
TBC del recién nacido
Semeja una sepsis y es fundamental sospecharla frente al antecedente epidemiológico y el cuadro clínico. La madre suele tener
una TBC pulmonar avanzada, a veces no diagnosticada.
La TBC del recién nacido puede ser congénita o neonatal.
♦ TBC congénita
- Por vía trasplacentaria, hematógena, por el hígado del feto a través de la vena umbilical
- Por aspiración o ingestión de líquido amniótico o secreciones cervicovaginales infectadas.
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 Patología respiratoria en pediatría ● Rosario Robles
Tiene una alta mortalidad. Se debe analizar la placenta con estudio bacteriológico y anatomopatológico.
La PT suele ser negativa. La Rx de tórax normal no descarta la enfermedad, pero el 50% de los RN tiene patrón miliar.
♦ TBC neonatal
- Por vía inhalatoria ⟶ Se contrae luego del nacimiento, por contacto con enfermos contagiantes cercanos:
familiares,cuidadores. Es fundamental el estudio del foco.

Reacción de Tuberculina
- 10 mm o + ⟶ Prueba positva
- 5 mm o + ⟶ Prueba positiva en inmunodeprimidos
- Resultado – ⟶ No excluye infección ni enfermedad
- Reacción flictenular o necrótica siempre es +
Falsos positivos Falsos negativos
-Aplicación incorrecta. Error de lectura -Almacenamientos y aplicación negativos. Error de lectura.
-Vacuna BCG. El inmunizado puede tener reacción a la tuberculina -TBC grave (Miliar, meníngea) Anergia tuberculinica
pero nunca mayor de 10 mm. Reacciones a la tuberculina mayores a -Coexistencia de enfermedades virales – Sarampión, varicela, VIH,
10 mm no deben atribuirse a la vacuna. Epstein-Barr – o bacterianas – Bordetella Pertussis –
-Reacción cruzada con otras micobacterias ambientales. Por lo -Enfermedades o tratamientos inmunosupresores: Corticoides por
general estas determinan reacciones más débiles, con diámetros más de 15 días, quimioterapia, radioterapia, trasplantes,
menores a 10mm. enfermedad autoinmune, inmunodeficiencias primarias y
secundarias, ERC, cáncer.
-Desnutrición grave. Deshidratación
-Recién nacidos
-Vacunación reciente – 6 semanas – con vacunas a virus vivos.
Radiología ⟶ No es patognomónica
COMPLEJO PRIMARIO ⟶ Lesión parenquimatosa – Adenopatía –
LinfangitisNeumonía
Siembra broncógena – TBC
miliarDerrame pleural
Compresión bronquial (Atelectasias, atrapamiento aéreo)
Cavernas
Bacteriología
Diagnóstico de certeza ⟶ Es la identificación del bacilo, difícil en pediatría – El niño es paucibacilar, con poca expectoración
Solicitar Baciloscopía (BAAR) y cultivo de:
- Esputo
- Lavado gástrico
- Líquido pleural, aspirado bronquial, lavado broncoalveolar, LCR, líquido ascítico, orina, punciones o biopsias tisulares.
 BAAR o Baciloscopía ⟶ Observación para diagnóstico microbiológico directo, a través de las técnicas:
- Ziehl-Neelsen, tinción acidorresistente
- Auramina-rodamina, tinción fluorescente
 PCR ⟶Reacción en cadena de polimerasa por amplificación de los ácidos nucleicos. Es útil en muestras de esputo,
líquidosorgánicos y tejidos.
Recomendada en infectados VIH y sospecha de TBC con baciloscopia negativa.
 Cultivo ⟶ Es el método de elección para el diagnóstico e identificación del bacilo. Siempre cultivar las muestras si se
sospecha TBC infantil.
- Cultivo tradicional ⟶ Medios de Lowenstein-Jensen y Stonebrink
- Técnicas automatizadas ⟶ Fluorométricas (BACTEC MGIT 960) y colorimétricas (MB BactAlert); reducen el tiempo
deinforme a 15-20 días.
Laboratorio
NO es específico; Pueden aparecer anemia, leucopenia, plaquetopenia, eritrosedimentación ↑ e hipergamaglobulinemia.
Otros estudios:
 Test serológicos ⟶ (IGRAs) Interferón Gamma Release Assays: Mediante técnicas de ELISA, miden interferón gamma producido
por linfocitos T sensibilizados frente a MT.
Al igual que PPD, un IGRAs positivo no diferencia infección de enfermedad y un resultado negativo tampoco la descarta.
 Anatomía patológica ⟶ Muestra granulomas caseificantes y necrotizantes con células gigantes (Ganglios, pleura, sinovial, etc)
 Detección de adenosin deaminasa (ADA) ⟶ Los linfocitos T activados producen la enzima. Un valor elevado de ADA en líquido
pleural claro, con predominio de linfocitos, puede contribuir al diagnóstico de TBC.
Valor de corte ⟶ Líquido pleural es 60U/L – LCR mayor de 10 U/L – Líquido ascítico mayor de 40 U/L
Descartar otras enfermedades que estimulan la producción de ADA ⟶ Linfomas, enfermedades reumatológicas, neoplasias
Contactos
- Confirmar si el foco es bacilífero, si tiene tratamiento, cumplimiento del mismo, sensibilidad del germen, etc.
- Catastro familiar con PPD y Rx de Tórax
Se busca epidemiología para detectar el foco ⟶ Se realiza PPD y Bacteriología
PPD (-) – Epidemiología (-) – Bacteriología (-) – Clínica sospechosa ⟶ Debo buscar otras causas; si es grave iniciar tratamiento y
controlar.

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 Patología respiratoria en pediatría ● Rosario Robles
PPD (-) – Epidemiología (-) – Bacteriología (+) ⟶ TBC confirmada. Iniciar tratamiento adecuado y ontrolar.
PPD (+) – Epidemiología (+) – Bacteriología (-) ⟶ Sospecha de TBC. Iniciar tratamiento y controlar.
Quimioprofilaxis
Se realiza con Isoniacida – Dosis de 10 a 15 mg/kg/día
 Menores de 5 años ⟶ Isoniacida durante 6 meses
 Mayores de 5 años:
PPD (+) ⟶ Se consideran infectados, Isoniacida 6 meses
PPD (-) ⟶ Isoniacida 3M. Volver a evaluarlos:
PPD(-): Suspender Isoniacida. PPD (+) revalorar, se considera infectado: Completar 6 meses de Isoniacida
 Coinfectados por HIV de cualquier edad ⟶ Tratamiento durante 9 meses. Controles mensuales.
Tratamiento
- TUBERCULOSIS MODERADA ⟶ Suelen tener PT (+) – BAAR (-)
Pueden presentar síntomas respiratorios, aunque frecuentemente son asintomáticos. La Rx de Tórax es patológica, pero la lesión
parenquimatosa es leve – Adenopatías hiliares o mediastinales – No son lesiones extendidas o graves. Se consideran también
formas moderadas la ganglionar periférica única, pleural unilateral y cutánea.
- TUBERCULOSIS GRAVE ⟶ PT (+/-) – BAAR (+/-). Siempre son sintomáticos y con Rx de Tórax patológica – Lesiones extensas,
miliar, broncógena, cavitaria, complicada con atelectasias, perforación ganglio bronquial –
TBC Extrapulmonar (Ganglionar diseminada – Meníngea – Osteoarticular – Genitourinaria – Abdominal – Pleural bilateral)
Asociada a comorbilidades – Diabetes, VIH y pacientes inmunosuprimidos.
Fases del tratamiento
 Intensiva ⟶ 2 meses; Bactericida, elimina la mayoría de los bacilos evitando la aparición de cepas resistentes; es diaria,
continua y se indican tres o cuatro drogas.
 De continuación ⟶ 4 meses; Esterilizante, elimina los bacilos persistentes, es con dos drogas.
En lesiones pulmonares extensas y de mala evolución, TBC miliar, meníngea, osteoarticular, coinfección con VIH ⟶ Esta fasecon
R+H debe extenderse 7 a 10 meses, completando 9 a 12 totales.
Modalidad del tratamiento ⟶ El tratamiento debe ser facilitado para asegurar la toma de las dosis durante los mesesnecesarios.
Cada paciente recibirá la ayuda para lograr el objetivo.

Presentación clínica Fase intensiva Fase de continuación

TBC moderada 4HR
- Pulmonar con baciloscopia negativa y complejo primario no complicado 2HRZ o
- Extrapulmonar no grave: pleuresía unilateral, cutánea y ganglionar periférica única. 4 H3R3
TBC grave
- Pulmonar con baciloscopias positivas 4
- Pulmonar con baciloscopias negativas y lesiones pulmonares extensas y/o cavernas 2 HRZE HR
- Extrapulmonar grave: pericárdica, pleuresía bilateral, empiema pleural, genitourinaria, osteoarticular, etc. O
- Asociada a VIH u otras alteraciones inmunológicas 4 H3R3

Controles
Clínico ⟶ Mensual, que aumente de peso y mejore el estado general.
Radiológico ⟶ Al inicio, a los 2 meses y al finalizar el tratamiento.
Corroborar la negativización del foco de infección. Supervisar el correcto cumplimiento del tratamiento, buscar estrategias
paralograrlo.
Resistencia a Fármacos
La resistencia a medicamentos suele ser secundaria a tratamiento inadecuado ⟶ Monoterapia (que haya recibido una sola
droga por error u omisión) – Cumplimiento irregular o por falta de adherencia. Requiere planteo individual del paciente y sus
contactos.
Embarazo y lactancia
Las drogas antituberculosas son medicamentos seguros y no contraindican la lactancia.
Madre bacilífera: A los niños se les debe descartar enfermedad e indicar quimioprofilaxis. La madre debe usar barbijo.
La madre que recibe Isoniacida y está embarazada o en etapa de lactancia, debe recibir piridoxina 25 mg/día. NO debe recibir
Estreptomicina en el embarazo.

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Infectología adultos – NAC ● Rosario Robles
NEUMONÍA ADQUIRIDA DE LA COMUNIDAD EN ADULTOS
Epidemiologia
 Causa frecuente de morbilidad y mortalidad en todo el mundo.
 La incidencia anual de la misma en adultos es de 5 a 11 casos cada 1000 personas.
 En Argentina, la incidencia global de NAC es de 1.26 por 1000 habitantes.
El riesgo de NAC es mayor entre los pacientes con alteraciones en la eficacia de los mecanismos de defensa. Entre las
condiciones asociadas a mayor riesgo de NAC y a infección neumocóccica se encuentran la edad, las enfermedades cardíacas
crónicas, enfermedades respiratorias crónicas, enfermedad renal, enfermedad hepática, diabetes mellitus, neoplasias, el
tabaquismo, la infección por HIV, el consumo de medicaciones como los corticoides inhalados o los inhibidores de la bomba de
protones y condiciones como el mieloma múltiple, la hipogammaglobulinemia y la asplenia.
Etiología
 Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila
pneumoniae y los virus son los principales agentes productores de NAC en adultos.
 Covid 19
 Los virus respiratorios son causa de NAC, especialmente en los niños, pacientes con comorbilidades, y en grupos hacinados de
militares o población carcelaria. Son una causa muy importante de NAC grave en pacientes inmunocomprometidos.
 El virus de la influenza es causa de NAC en adultos. Se puede presentar como neumonía viral o predisponer a sobreinfección
bacteriana. La presentación clásica de superinfección es bifásica, cuando el cuadro febril y respiratorio viral inicial comienza a
resolver, sobreviene un empeoramiento con desarrollo de nuevos infiltrados producto de la sobreinfección.
 Streptococcus pneumoniae continúa siendo el patógeno más frecuente productor de NAC.
 Haemophilus influenzae es causa de NAC especialmente en tabaquistas. El mecanismo más frecuente de resistencia es la
producción de betalactamasas.
 Pseudomonas Aeruginosa es causa de NAC en pacientes con bronquiectasias, fibrosis quística y en pacientes que reciben
tratamiento con corticoides o que han recibido tratamiento antibiótico previo de amplio espectro.
 En pacientes con NAC grave precedida de un episodio pseudogripal, con alteraciones en el hemograma tales como
hemoconcentración, trombocitopenia y linfocitos atípicos, debe considerarse la posibilidad de hantavirus.
Diagnostico
 Clínico: los síntomas más frecuentes son taquipnea, disnea, tos, fiebre y dolor torácico. Ante la presencia de estos síntomas,
acompañados o no por hallazgos patológicos en la auscultación pulmonar, se debe efectuar el diagnóstico presuntivo de NAC,
el que será confirmado a través de la radiografía de tórax.
 Los biomarcadores más estudiados fueron la proteína-C reactiva (PCR) y la procalcitonina. Esta última no es un marcador
precoz de infección, comienza a aumentar luego de las 6 horas de iniciado el cuadro infeccioso, por eso una única
determinación podría constituir un resultado falso negativo. Con respecto a la PCR, un nivel inferior a 20 mg/l sugiere
ausencia de neumonía, mientras que valores superiores a 100 mg/l se asocian con el diagnóstico de NAC.
 La radiografía permite:
 confirmar el diagnóstico de NAC
 descartar diagnósticos alternativos o condiciones subyacentes
 identificar marcadores de un curso más complicado de la enfermedad como neumonía multilobar o efusión pleural.
La resolución clínica precede a la radiológica y ésta es más lenta en los pacientes de edad avanzada.
 La tomografía computarizada torácica puede ser útil en casos de dudas diagnósticas, en pacientes con radiografía normal o
inespecífica, neutropénicos o con infección por HIV, o para el manejo de las complicaciones pleurales. La tomografía
computarizada de alta resolución posee mayor sensibilidad para la evaluación de infiltrados intersticiales, cavitaciones,
empiema y adenopatías hiliares.
 No se recomienda la toma de muestra de esputo para examen de Gram y cultivo de manera rutinaria en los pacientes con
NAC de manejo ambulatorio, con excepción de aquellas situaciones en las cuales se sospeche tuberculosis.
En los pacientes que requieren internación se sugiere realizar examen de Gram de esputo, siempre y cuando sea factible la
toma de muestra.
 En pacientes que requieren intubación orotraqueal, se sugiere la toma de aspirado traqueal en el momento de la intubación.
 Hemocultivos: está recomendada la toma de dos muestras de hemocultivos en los pacientes que se hospitalizan con
diagnóstico de neumonía
El hemocultivo es especialmente importante en pacientes con enfermedades crónicas, incluyendo infección por HIV, ya que en
estos subgrupos la incidencia de bacteriemia es más elevada y los agentes etiológicos más diversos
 Cuando existe derrame pleural se aconseja la toracocentesis, el estudio físico químico del líquido pleural, examen directo y
cultivo, ya que el desarrollo de empiema es uno de los principales factores asociados con mala evolución.
 En huéspedes inmunocompetentes, la realización de lavado bronquio alveolar solo está indicada en caso de cuadros graves,
que requieren de ingreso a UTI y ventilación mecánica, en situaciones de fracaso terapéutico o cuando se sospecha
obstrucción bronquial.
 Métodos serológicos: Se solicitan para diversos agentes etiológicos tales como M. pneumoniae, C. pneumoniae, Legionella sp
y hantavirus, entre otros. Se sugiere una combinación de detección de anticuerpos IgM – IgG y PCR para aumentar la
sensibilidad. Uno de los métodos que ha tomado mayor relevancia para el diagnóstico es el antígeno urinario para
neumococo y Legionella sp

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Infectología adultos – NAC ● Rosario Robles
Manejo diagnóstico de NAC según el sitio de atención
 En pacientes ambulatorios < 65 años y sin comorbilidades:
 Opción mínima: Radiografía tórax frente + oximetría
 Opción máxima: Radiografía tórax frente y perfil + oximetría + Gram y cultivo de esputo, hemocultivos, recuento y fórmula
leucocitaria
 En pacientes ambulatorios > 65 años o con comorbilidades:
 Opción mínima: Radiografía de tórax frente + oximetría + laboratorio básico (hemograma, uremia, glucemia)
 Opción máxima: Radiografía de tórax frente y perfil + oximetría + laboratorio básico (hemograma, uremia, glucemia) + Gram
y cultivo de esputo + hemocultivos
 En pacientes hospitalizados en sala general:
 Opción mínima: Radiografía de tórax frente y perfil + oximetría+ laboratorio según la situación clínica + hemocultivos
 Opción máxima: Radiografía de tórax frente y perfil + gases en sangre (u oximetría de pulso) + laboratorio según la situación
clínica + Gram y cultivo de esputo + hemocultivos + serologías para detección de microorganismos atípicos
 En NAC grave (internados en UTI):
 Opción mínima: Radiografía de tórax frente y perfil + oximetría o gases en sangre + laboratorio según la situación clínica +
Gram y cultivo de esputo + hemocultivos + serologías
 Opción máxima: Ídem al punto anterior + panel virus respiratorios + considerar realizar estudios broncoscópico con toma de
muestra para bacteriología en pacientes intubados Se sugiere realizar serología para HIV en todos los casos.

Score CURB-65 para la determinación de hospitalización en adultos con NAC

Ítems Puntos
Confusión 1
Riesgo de mortalidad
Urea elevada mayor a 90 mg/dl 1
Frecuencia respiratoria mayor a 30/minuto 1 0 Bajo riesgo (riesgo de mortalidad menor al 1%)
Tensión arterial sistólica < 90 mmHg 1 1 -2 Riesgo intermedio (riesgo de mortalidad del 1 al 10%)
ó presión arterial diastólica < 60 mmHg 1 3-5 Riesgo elevado (riesgo de mortalidad mayor al 10%)
Edad igual o mayor a 65 años 1
Se sugiere el manejo ambulatorio para el grupo con puntaje 0; para el grupo 1 debe analizarse caso por caso, en aquellas
situaciones en que el punto haya sido generado por la edad se acepta el tratamiento ambulatorio; en salas generales para el
grupo 2 y en UTI para los grupos 3 a 5.

Recomendaciones
1. PSI o CURB-65 pueden ser usados para identificar pacientes con NAC candidatos a tratamiento ambulatorio y evitar
internaciones innecesarias.
2. Sugerimos la utilización del CURB-65 más oximetría de pulso para definir gravedad y necesidad de internación por ser
simples de realizar tanto en los servicios de guardia como en ambulatorio.
3. Se sugiere el manejo ambulatorio para el grupo 0; hospitalización para pacientes con score ≥1 o si la saturometría es ≤ 92%.
En pacientes con 1 punto en el score debe analizarse caso por caso el requerimiento de internación; en casos en que el punto
sea generado por edad puede considerarse el manejo ambulatorio.
4. Score ≥2 del CURB-65 indica hospitalización por el riesgo aumentado de mortalidad y la necesidad de requerir maniobras
dentro de las siguientes horas.
5. En pacientes con falla ventilatoria o shock séptico que requieren vasopresores, la admisión inicial a UTI no debe demorarse.
7. Los scores siempre deben complementarse con otros factores determinados por el médico tales como valoración de
comorbilidades, contención familiar, adherencia al tratamiento, entorno económico-social.

Criterios mayores y menores para ingreso a UTI en adultos con NAC

Criterios mayores Criterios menores
- Ventilación mecánica invasiva - Taquipnea > 30/minuto
- Shock séptico con necesidad de vasopresores - pO2 /FiO2 < 250 mmHg
- Radiografía de tórax con infiltrados multilobares
- Confusión/desorientación
- Urea > 42 mg/dl
- Leucopenia < 4000 mm3
- Trombocitopenia < 100 000 mm3
- Hipotermia < 36 °C
- Hipotensión que requiere fluidos

Recomendaciones de tratamiento antibiótico para pacientes de atención ambulatoria

Tratamiento de elección:
 Pacientes < 65 años sin comorbilidades: Amoxicilina 875-1000 mg cada 12 horas vía oral durante 7 – 10 días
 Pacientes ≥ 65 años o con comorbilidades: Amoxicilina clavulánico o sulbactam 875/1000 mg cada 12 horas vía oral

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Infectología adultos – NAC ● Rosario Robles
Tratamiento alternativo (alergia mayor a betalactámicos)
 Claritromicina 500 mg cada 12 horas vía oral
 Levofloxacina 750 mg cada 24 horas vía oral
Tratamiento antibiótico empírico para pacientes hospitalizados en sala general
Tratamiento de elección: Ampicilina-sulbactam 1.5 g IV cada 6 horas ± Claritromicina 500 mg IV cada 12 horas
Tratamiento alternativo (alergia mayor a betalactámicos)
 Ceftriaxona 1 g IV cada 24 horas
 Levofloxacina 750 mg IV cada 24 horas
Tratamiento antibiótico empírico para pacientes en unidad de terapia intensiva
Tratamiento de elección
 Ampicilina-sulbactam 1.5 g IV cada 6 horas + Claritromicina 500 mg iv cada 12 horas
 Con riesgo de P. aeruginosa Piperacilina-tazobactam 4.5 g cada 8 horas o Cefepime 2 g cada 8 horas + Claritromicina 500 mg
cada 12 horas Pacientes con bronquiectasias, fibrosis quística y en pacientes que reciben tratamiento con corticoides o que
han recibido tratamiento antibiótico previo de amplio espectro
 Con riesgo de S. aureus meticilino resistente Agregar al esquema de tratamiento de elección: Vancomicina 15 mg/kg cada 12
horas ± clindamicina 600 mg cada 8 horas o Linezolid 600 mg cada 12 horas.
Pacientes jóvenes previamente sanos con neumonía severa y rápidamente progresiva, infiltrados cavitados, hemoptisis,
influenza previa, usuarios de drogas endovenosas, rash, leucopenia, infecciones de piel y partes blandas recientes o
concomitantes.
El uso de cefalosporinas de tercera generación tales como ceftriaxona y cefotaxime se reserva para casos especiales pues
tienen la capacidad de inducir resistencia

Recomendaciones sobre uso de antivirales para influenza

Los virus de la influenza A y B son sensibles a los inhibidores de la neuraminidasa, oseltamivir y zanamivir. Estas drogas reducen
la gravedad, duración, riesgo de complicaciones y muerte asociadas a influenza. El mayor beneficio se obtiene con la
administración durante las primeras 48 horas de iniciado el cuadro; sin embargo, en pacientes con enfermedad grave o con alto
riesgo de complicaciones, el tratamiento debe iniciarse aun transcurridas las primeras 48 horas. En sujetos con vacunación
previa para influenza se debe iniciar igualmente tratamiento.
De acuerdo con las recomendaciones vigentes, siempre debe administrarse oseltamivir 75 mg cada 12 horas a los pacientes
hospitalizados con NAC cuando existe circulación del virus de la influenza, mientras que en los casos de pacientes de manejo
ambulatorio, la indicación de esta droga se limita a los pacientes con mayor riesgo de complicaciones: mayores de 65 años,
huéspedes inmunocomprometidos, con enfermedad crónica renal, cardiovascular o respiratoria, diabetes mellitus u obesidad,
embarazadas y puérperas hasta 2 semanas después del parto, entre otras
Prevención
 Vacuna antineumocóccica de polisacáridos (PPSV23) incluye 23 antígenos capsulares polisacáridos de Streptococcus
pneumoniae, que representan entre 85 y 90% de los serotipos que causan infección neumocóccica invasiva, incluyendo los
serotipos más frecuentes con resistencia antibiótica.
 Vacuna antigripal: La vacuna contiene las tres cepas (2 de tipo A y 1 de tipo B) con mayor probabilidad de circulación en la
temporada en curso. Debe administrarse anualmente. La justificación de la inmunización se basa en que, aunque la gripe
suele causar una enfermedad aguda febril autolimitada, los adultos mayores y las personas con comorbilidades tienen mayor
riesgo de complicaciones, con aumento de la morbilidad y mortalidad

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 Infectología adultos – TBC ● Rosario Robles
TUBERCULOSIS (TBC)
Tuberculosis: Enfermedad producida por alguno de los miembros del complejo Mycobacterium tuberculosis:

 M. Tuberculosis – M. Canetti (1998) Problemática de la TBC

 M. Bovis – M. Caprae 1. Pobreza marginalidad, hacinamiento
2. Coexistencia de 2 epidemias: TBC + HIV/SIDA
 M. Africanum – M. Mungi (Alexander K, EID, 2010).
3. Dificultades de los programas de control
 M. Microti – M. Pinnipeda
4. Resistencias en TBC: De la monorresistencia a resistencia total

Fisiopatología
Primoinfección tuberculosa ⟶ Es el primer contacto con el bacilo, en un organismo virgen de infección, más frecuente en
niños.
Primoinfección TBC puede presentarse en
Una persona que convive en forma íntima y sostenida con un contagiante, forma:
inhala bacilos – Transmisión a través de las gotitas de Pflügge – que llegan 1. Inaparente: PPD (+) en contacto de una TB
al pulmón y producen una reacción inflamatoria celular y humoral (linfocitos, bacilífera, o viraje tuberculínico
macrófagos, histiocitos, interferón gamma, factor de necrosis tumoral, 2. Latente: Viraje tuberculínico + Rx tórax
citoquinas) configurando el foco primario: Nódulo de Küss y Ghon. (complejo primario de Kuss y Ghon, chancro de
Generalmente es único, cercano a la periferia en la región subpleural y suele inoculación, adenopatía satélite y linfangitis)
encontrarse en campo medio o inferior del pulmón derecho. No tiene 3. Manifiesta: Se suma sintomatología (fiebre, tos,
manifestación clínica ni radiológica. pérdida de peso).
Desde el foco primario, vehiculizados por los vasos linfáticos, los bacilos llegan a los ganglios traqueobronquiales regionales,
constituyendo el Complejo pulmonar primario (lesión parenquimatosa, linfangitis y adenopatía regional). La lesión
evoluciona en forma directamente proporcional al número de bacilos y a su virulencia e inversamente proporcional a la
inmunidad del huésped.
La primoinfección evoluciona a la curación espontánea en el 90% de los casos; el 10% restante, sobre todo en niños
menores de 5 años e inmunosuprimidos, la infección progresa y se establece la enfermedad tuberculosa primaria.
TBC Primaria ⟶ Generalmente es pulmonar, con predominio de lesiones radiológicas en campos medios e inferiores que al
progresar se cavitan. En ciertas circunstancias, la infección no es contenida en ese nivel y se disemina por sangre hacia
cualquier órgano. En este caso se produciría la diseminación hematógena, produciendo posteriormente enfermedad
extrapulmonar.
TBC Extrapulmonar ⟶ Constituye el mayor número de casos de enfermedad, se produce luego de la curación del complejo
primario y obedece a 2 mecanismos:
- Reactivación endógena: Tuberculosis extraprimaria o tipo adulto, que puede verse en niños de segunda infancia y
adolescentes y ser contagiosa, especialmente si presentan formas pulmonares cavitadas.
- Reinfección

Si el paciente tiene su inmunidad conservada, los linfocitos entran a las áreas de infección y junto a los macrófagos se
organizan en granulomas. Dentro de ellos las bacterias permanecen vivas pero impedidas de multiplicarse o diseminarse,
constituyendo una TBC latente. Es decir, la infección está presente pero controlada por el sistema [Link] el sistema
inmune falla en organizar la barrera defensiva, los bacilos se replican y se desarrolla una TBC activa.

Factores que predisponen a la adquisición de la enfermedad

- Contacto con personas enfermas: Se considera contacto a la persona que convive 6hs diarias con el enfermo
- DBT predispone y produce lesiones severas
- Déficit de inmunidad celular: Colagenopatías, tratamientos con inmunosupresores o corticoides, infección por HIV, etc.
- Trabajadores de la salud
- Condiciones socio ambientales: Desnutrición, hacinamiento, pobreza, desocupación, drogadicción.

Primaria Secundaria o Post-primaria Infección tuberculosa latente (ITBL)

- Asintomática u oligosintomática - Sintomática Las personas con ITB latente no están enfermas y no
- Se localiza en área media pulmonar - Se localiza en el segmento apical y presentan síntomas. No hay tos ni expectoración, la
- Se manifiesta como complejo de Gohn posterior del lóbulo superior baciloscopía y los cultivos son negativos y la Rx de tórax es
- Niños con sistema inmune inmaduro o - Desde pequeños infiltrados a proceso normal.
inmunocomprometidos: Enfermedad clínica cavitario extenso - No requieren aislamiento respiratorio ya que no pueden
variada y grave transmitir la infección. Habitualmente se diagnostican por
una PPD positiva.
- La ITBL no constituye un caso de TBC.
- Su tratamiento se considera en determinadas
circunstancias, para evitar el desarrollo de la forma activa.
¿Cómo diagnostico ITBL?
Se realiza a través de la PPD. En esta prueba se inyecta debajo de la piel una sustancia denominada PPD (Proteína purificada
derivada). En la mayoría de los pacientes que tienen una infección, el sistema inmune reconoce esta proteína (que es extraída
del bacilo) y produce una reacción de hipersensibilidad retardada, que puede leerse como una sobreelevación en la piel a las
48-72 hs.
Sin exposición → Contacto con el bacilo → ITB LATENTE Si hay progresión → TBC ENFERMEDAD
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Infectología adultos – TBC ● Rosario Robles
¿A quiénes debo diagnosticar y tratar?
No todos los pacientes desarrollan una forma activa. El diagnóstico y tratamiento de la forma latente (PPD positiva) debe
realizarse sistemáticamente en aquellos que presenten un riesgo de progresar a enfermedad tuberculosa:
- Pacientes con VIH, independientemente de sus recuentos de CD4
- Pacientes sin VIH con algún tipo de compromiso inmunológico: Tratamiento anti-TNF, pacientes en diálisis, pacientes en
preparación para un trasplante, pacientes con silicosis
- Algunos contactos de un caso índice de TB pulmonar
- Menores de 20 años, independientemente de exposición previa conocida y de que presente algún grado de
inmunosupresión
Clasificación
 Según la patogenia ⟶ Primaria – Extraprimaria
 Según el órgano que afecte ⟶ Pulmonar – Extrapulmonar
 Según la clínica ⟶ Infectado – Enfermo moderado/grave
Cínica
Depende de la localización; Cualquier órgano o tejido puede afectarse
 Pulmonar
 Pleural – Linfática – Urogenital – Osteoarticular – Meníngea
 Diseminada o miliar. Más frecuente en SIDA y otras inmunodeficiencias.
 Inicio de los síntomas
TBC del adulto o postprimaria:
- Frecuente inicio solapado → Tos, expectoración mucopurulenta, sudoración nocturna, astenia, etc.
- A veces inicio agudo → Fiebre alta, expectoración hemoptoica o hemoptisis franca. Diagnóstico más precoz
- Forma especial de inicio → Neumonía TBC (Similar al síndrome clínico-radiológico de neumonía bacteriana)
- TBC miliar (en pulmón bilateral como granos de mijos). Diagnostico diferencial de la FOD (si inicialmente no se ve el patrón
miliar radiográfico)
- Diseminaciones pulmonares extensas → Disnea e insuficiencia respiratoria, hasta distrés respiratorio.
¿Cuándo pensar que un paciente tiene TBC?
Tos y/o expectoración durante más de 2 – 3 semanas → Sintomático respiratorio: Descartar TBC
Otros síntomas:
- Respiratorios→ Hemoptisis, disnea, dolor torácico
- Generales→ Astenia, hiporexia, pérdida de peso, febrícula vespertina, sudoración profusa.
- De otros órganos → Depende la localización
¿Por qué de entre todos los síntomas de la TBC se seleccionan los sintomáticos respiratorios como base de la detección?
- Son los síntomas más frecuentes (Tos y/o expectoración prolongada) de la forma de TBC más frecuente (TBC pulmonar)
- Son los síntomas que más contagian (Tos) de la forma que más contagia (TBC pulmonar).
 Clínica de TBC en pacientes con VIH
Sin inmunodeficiencia → Síntomas similares al resto de los enfermos
Con inmunodeficiencia → Clínica más inespecífica
- Síntomas generales: Fiebre nocturna, astenia, pérdida de peso, adenopatías periféricas
- Alto % de Mantoux negativo
- Más rápida diseminación de la TBC (Hasta 60% de localización extrapulmonar)

Exploración física
 Signos de valor orientativo
- Crepitantes en el espacio infraclavicular o en la zona interescápulo-vertebral por lesione exudativas y cavitarias
- Estertores bronquiales unilaterales o bilaterales en las diseminaciones broncógenas.
- Afectación pleural ⟶ Matidez a la percusión
- Signos de localización extratorácicas→ Eritema nodoso, adenopatías y fistulas cervicales y submaxilares, disfonía, fístulas
de ano, afectación osteoarticular
Si se sospecha diseminación hematógena → Explorar SNC – Fondo de ojo
Analítica general ⟶ Posibles alteraciones analíticas (inespecíficas)
- Moderada anemia e hipoproteinemia (si la evolución es prolongada)
- VSG acelerada 50 a 60mm en la 1° hora (Ante toda VSG ˃ 60mm ⟶ Buscar neoplasias, cirrosis o TBC). Valores normales no
descarta TBC.
- Alteración de las pruebas de coagulación
- Puede haber leucocitosis con neutrofilia (formas agudas y febriles) más frecuente linfocitosis (formas subagudas y crónicas)
- Hiponatremia e hipocloremia por síndrome de secreción inadecuada de ADH (Casos diseminados graves)
- Hematuria sin dolor cólico y piuria con orina “estéril”
Diagnóstico ⟶ Epidemiologia – Valoración clínica – Microbiología – Radiología – Prueba de la tuberculina – Anatomía
patológica – Métodos no convencionales
- Epidemiologia
Estudiamos: Agente causal, reservorio y fuente de infección, mecanismo de transmisión, huésped susceptible.
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Infectología adultos – TBC ● Rosario Robles
 Caso índice: La persona que cumple con las condiciones de caso de TBC recibe el nombre de caso índice.
 Contactos: Las personas que comparten temporalmente con un CI un espacio en común, independientemente de las
características de la enfermedad; localización pulmonar (pulmonar o extrapulmonar) y categoría diagnostica (confirmada o
no bacteriológicamente)
 Contactos no convivientes: Son aquellos que no conviven, pero tienen una relación con el paciente de tipo personal, laboral
o de otra índole que favorece la transmisión de la infección tuberculosa.
El conjunto de individuos integrados por el CI recibe el nombre de foco tuberculoso, por ejemplo los miembros de la familia
en contacto con el enfermo.
- Valoración clínica
- Técnicas microbiológicas convencionales en diagnóstico de la TBC
Muestras de sistema respiratorio ⟶ ¿Cuántas? Mínimo de 2, operativamente no cuesta nada recoger la tercera.
1. Baciloscopía (3 muestras) Examen directo: Tinción con Ziehl-Nilsen.
El material puede ser esputo o tejidos en los cuales se sospeche TBC. Importante Baciloscopía
que a la hora de analizar el esputo se analice la representatividad de la muestra: Positiva (+): 1 – 10 BAAR por 10 campos
Debe tener menos de 10 células epiteliales y más de 20 PMN; esto asegura que la Positiva (++): 1 – 10 BAAR por campo
muestra provenga de bronquios y no sea saliva. Positiva (+++): Más de 10 BAAR por campo
2. Cultivo Más contagiantes cuando más bacilos tenga
Utilidad del cultivo:
Cultivo
- Establecer un diagnóstico de certeza
Se cultiva en el medio de Loewestein-Jensen; el bacilo es
- Identificación de especie→ Complejo M. Tuberculosis (M. Tuberculosis de crecimiento lento (3 – 4 semanas). El material es el
ó M. Bovis) / MNT: MAC, M. kansasii mismo que las muestras de examen directo.
- Estudio de sensibilidades Está indicado en las siguientes situaciones:
Ventajas → Único diagnóstico de certeza de TBC; más sensible que - Ante alta sospecha de TBC, con otros métodos
BK negativos
Desventajas → Muy lento crecimiento (3-8 semanas); Menos accesible - Ante localizaciones extrapulmonares (En estas
y más caro que BK localizaciones a pesar de que el examen directo sea
positivo, debe acompañarse del cultivo ya que existen
BAAR que pueden confundirse con el Bacilo de Koch)
- Ante la necesidad de realizar tratamiento
- Hallazgos radiológicos ⟶ La TBC puede mostrar distintos tipos de - Antes sospecha de resistencia a las drogas
infiltrados radiológicos, sin que haya alguno patognomónico. antituberculosas
TBC Postprimaria TBC Miliar TBC y SIDA
- Rx normal muy rara (En caso de - Patrón radiológico típico con múltiples  Inmunodepresión no severa ⟶ Lesiones
inmunodeficiencias severas) nódulos finos - bilateral, menores de 3 similares a las de los enfermos
- Afectación parenquimatosa pulmonar constante mm, generalmente más profusos en inmunocompetentes
- Localización más frecuente: Segmentos apical y lóbulos inferiores y que se visualizan  Inmunodepresión severa
posterior de los lóbulos superiores – Segmento mejor en espacio retrocardíaco en la - Predomina lesiones típicas de TBC primaria
apical del lóbulo inferior – Cualquier localización. radiografía lateral. - Frecuente afectación linfática
- La cavitación es frecuente, puede existir - Siempre indica diseminación hematógena - % de diseminación hematógena
diseminación broncógena: Compromete un solo de la enfermedad y es un signo de - % Rx normales
pulmón gravedad que requiere intervención - % afectación extrapulmonar
- Derrame pleural urgente.

- Prueba de la tuberculina
Intradermoreacción: Es una prueba que se encuadra dentro de las reacciones de hipersensiblidad retardada mediada por células.
Mide la inmunidad celular.
Se conocen 2 pruebas ⟶ Mantoux – PPD. Se diferencian por el tipo de antígeno que utilizan; la PPD es la más usada y el antígeno
de la misma es purificado.
PPD Lectura: La reacción debe leerse a las 48 – 72 hs, se mide la induración (no el eritema) en mm, a lo largo del antebrazo.
Interpretación:
PPD + (Mayor de 10mm). Puede deberse a: Infección por Bacilo de Koch – Vacunación con BCG – Enfermedad tuberculosa.
PPD + es de gran apoyo para considerar tratamiento antituberculoso en: Niños < 5 – 10 años – Viraje tuberculínico
PPD – Puede ser por: Ausencia del Bacilo de Koch – Anergia (Paciente no puede responder por inmunodéficit)
PPD – es de gran apoyo para descartar TBC en pacientes con alta sospecha de otros posibles diagnósticos.
Viraje tuberculínico: Un sujeto con una PPD negativa, se convierte en positiva en un plazo inferior a 2 años. Se estima que esto
representa una infección reciente con M. Tuberculosis. Se da por ejemplo en pacientes tratados con inmunomoduladores.
- Anatomía patológica
El estudio anatomopatológico por biopsia es muy importante en caso de localizaciones extrapumonares (Pleurales, de
ganglios y diseminadas).
El estudio anatomopatológico comprende:
- Tinción y cultivo de tejido para Bacilo de Koch.
- Estudio anatomopatológico para demostrar granulomas.
Diagnóstico → Granulomas con células gigante, caseificantes. Si bien estos no son exclusivos de la TBC, ya que otras
enfermedades puede producirlo, su hallazgo es de alta sospecha y me permite hacer diagnóstico considerando el contexto del
paciente (Epidemiología, clínica, intradermoreacción). En pacientes con SIDA raramente hay granulomas.
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Infectología adultos – TBC ● Rosario Robles
Otras muestras
 Esputo inducido
 Jugo gástrico: Secreciones del tracto respiratorio deglutidas
 Otras técnicas→ Aspirado y cepillado bronquial, biopsia transbronquial
 Orina ⟶ Instrucciones similares a las del cultivo de orina: Primera orina de la mañana; Limpieza genital previa. Mitad de
la micción. Se recolectan 3 muestras; con un volumen >40 mL. Transporte inmediato o refrigerar en la heladera.
Tratamiento
Bases bacteriológicas del tratamiento de TBC
 Asociación de fármacos → Previene la aparición de resistencias, al evitar la selección de los mutantes resistentes naturales.
 Tratamiento prolongado → Mínimo 6 meses; Permite la acción sobre todas las poblaciones bacilares.
Poblaciones bacilares
- Bacilos de multiplicación rápida ⟶ Medio óptimo: Extracelular. Gran cantidad de bacilos: Alta probabilidad de mutaciones
espontáneas. INH
- Bacilos de multiplicación lenta ⟶ Localización intramacrofágica. PZ
- Bacilos de crecimiento intermitente ⟶ Condiciones desfavorables: Caseum sólido. Extracelular. Capacidad de recidivar. RIF
- Bacilos en estado latente ⟶ No susceptibles a fármacos!
 Supervisado y continuo: No se debe interrumpir el tratamiento
 Administración en monodosis
- Consigue picos séricos Droga Efecto Dosis Efectos adversos
- Efecto post antibiótico Hepatitis tóxica
- Facilita supervisión ISONIACIDA (H) Bactericida 10 – 15 mg/kg/día Neuropatía periférica
 Gratuito Convulsiones
Hepatitis tóxica
RIFAMPICINA (R) Bactericida 10 – 20 mg/kg/día Intolerancia gástrica
Hipersensibilidad
Hepatitis tóxica
PIRAZINAMIDA (Z) Bactericida 30 – 40 mg/kg/día Trastornos GI
Rash
Neuritis óptica
ETAMBUTOL (E) Bacteriostático 15 – 25 mg/kg/día Hipersensibilidad
Alopecia
Ototoxicidad
ESTREPTOMICINA (S) Bactericida 20 – 40 mg/kg/día Nefrotoxicidad
Neurotoxicidad
AMIKACINA Bactericida 15 mg/kg/día Nefrotoxicidad
Efecto auditivo y vestibular
Intolerancia gástrica
LEVOFLOXACINA Bactericida 5 – 10 mg/kg/día Rash
Cefalea
Artropatías
OFLOXACINA Bactericida 15 – 20 mg/kg/día Artritis
Rash
Esquemas terapéuticos
 Régimen estándar mínimo: 2 HRZE / 4 HR (4 H₃ R₃) ⟶ Miliar – Meningitis – Ósea o Pott
Fase inicial: Isoniacida (H) + Rifampicina (R) + Pirazinamida (Z) + Estreptomicina (S) o Etambutol (E)
Durante 2 meses en forma diaria que corresponde a 60 tomas (meses 1 y 2).
Esta fase termina a las 60 tomas solamente si en ese momento la baciloscopía es negativa. Si la baciloscopía es positiva al final
del mes 2 continuar con la fase inicial por 4 semanas más. Al final de este período adicional el paciente debe iniciar la fase de
continuación independientemente del resultado de la baciloscopía.
En embarazadas y VIH positivos no debe utilizarse la Estreptomicina. En menores de 6 años utilizar con precaución el
Etambutol.
Fase de continuación: Isoniacida (H) + Rifampicina (R)
a. En forma diaria durante 4 meses, que corresponden a 120 tomas (Meses 3, 4, 5 y 6)
b. Solamente si es supervisado. En forma intermitente (3 veces por semana), durante 4 meses; que corresponden a 48 tomas
(meses 3, 4, 5 y 6).
Tratamiento actual
Ventajas Desventajas
- Económico - Larga duración (6 meses). Poliquimioterapia.
- Amplia disponibilidad - Efectos adversos
- Baja tasa de recaídas (<5%) - Interacciónes medicamentosas (RMP)
- No es teratogénico - No es útil en TBMR
 Esquema fijo de re tratamiento: 2 HRZES / 1 HRZE / 5 HRE (H₃R₃E₃) No usarla en fracaso terapéutico!
Fase inicial: Isoniacida (H) + Rifampicina (R) + Pirazinamida (Z) + Etambutol (E) + Estreptomicina (S).
Durante 2 meses en forma diaria, las cinco drogas; luego un mes más con cuatro drogas, sacar Estreptomicina.
Si la baciloscopía es negativa al 3er mes se comenzará con la fase siguiente.

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Infectología adultos – TBC ● Rosario Robles
Si el resultado es positivo se debe prolongar la fase intensiva por un mes más con cuatro medicamentos (HRZE).
Con el resultado del cultivo y prueba de sensibilidad, se tomará la determinación de reformular o no el esquema de tratamiento
al final del 4° mes. Si no existe posibilidad de cultivo comenzar con la fase de continuación a partir del 5° mes.
Fase de continuación: Isoniacida (H) + Rifampicina (R) + Etambutol (E)
a. En forma diaria, durante 5 meses. (Meses 4, 5, 6, 7 y 8).
b. Solamente si es supervisado. En forma intermitente (3 veces por semana) con dosis adicionales de H y E, durante 5 meses
(meses 4, 5, 6, 7 y 8).
TBC Farmacorresistente
Resistencia ¿Cuándo sospechamos?
 Fracaso terapéutico
 Contactos de pacientes con TBC fármacorresistente.
 Fracaso operativo, abandono del tratamiento y recaída.
 Pacientes HIV/sida (son más frecuentes las resistencias en ciertas áreas).
 Pacientes crónicos, asesoramiento de centros especializados. Tratamientos “a medida”. En general TBMDR y XDR.

TBC Monorresistente: Habitualmente a Isoniacida o Estreptomicina. Muy peligrosa a Rifampicina.

TBC Polirresistente: Incluye resistencia a 2 o + drogas pero no a H + R conjuntamente.
TBC Multidrogorresistente (TBMDR): Resistencia como mínimo a H + R conjuntamente.
TBC Extensamente resistente (TBXDR): Resistencia a H + R (con o sin otras drogas de 1°) + 1 fluoroquinolona + 1 inyectable de 2° línea
(Kanamicina, Amikacina o Capreomicina).
TBC totalmente drogorresistente (TDR-TB): Resistente a todas las drogas de los grupos 1 a 4 inclusive de OMS.
Esquema TBC-MDR tipo
Fase inicial (6 – 8 meses): Inyectable (Km, Am o Cm) + 3 – 5 drogas orales (Cicloserina + Etionamida + FQ + Z/PAS)
Fase de continuación (12 – 18 meses): Sin inyectable, con las drogas orales
Cambio de fase: 4 cultivos mensuales consecutivos negativos.
Criterio de curación: El último año de tratamiento con por lo menos 5 cultivos negativos (espaciados en el tiempo).
Criterio de fracaso: 1 cultivo + en los últimos 3 meses de tratamiento o 2 cultivos + antes.
 Esquemas estandarizados
A. Sin uso previo de aminoglucósidos y fluoroquinolonas: 6 – 8 Km – Cs – Eto – Lfx – Z + 18 Cs – Eto – Lfx – Z
B. Con uso previo de AG y FQ: 6 – 8 Cm - Cs – Eto – Lfx – PAS + 18 Cs – Eto – Lfx – PAS
Diagnósticos diferenciales de TBC
 Neumonías  Linfomas
 Bronquiectasias  Quiste hidatídico
 Absceso de pulmón  Sarcoidosis
 Cáncer de pulmón (lesiones apicales)  Micobacteriosis
 Malformaciones broncopulmonares  Micosis broncopulmonares
 TEP (evolucionado)  Eritema nodoso
 Eosinofilias pulmonares

TBC Extrapulmonar
Clínica ⟶ Depende de la localización; Cualquier órgano o tejido del organismo puede ser afectado
- Pleural - Forma diseminada o miliar ⟶ Inmunocomprometidos
- Linfática - Osteoarticular
- Urogenital - Meníngea
Diagnóstico
- Métodos diagnosticos igual a TBC Pulmonar
- Clínica/Radiología inespecífica – depende de la localización
- Microbiología ⟶ Menor [Link] porcentaje debe recurrir a biopsia (Anatomía patológica). Cultivar siempre!
Tratamiento
 En general el esquema terapéutico similar a la TBC pulmonar
 2 HRZE/ 7 HR (Excepto pleural, 4 HR)
 En formas neurológicas ⟶ Reemplazar Etambutol (penetración muy escasa) x Estreptomicina.
 Meningitis, Pott y formas diseminadas: 9 – 12 meses de tratamiento.
 Corticoides ⟶ Meningitis y pericarditis.
Duración del tratamiento: 12 meses. En niños: TBC osteoarticular, diseminada y SNC: 12 meses
TBC SNC ⟶ Meningitis tuberculosa
- LCR: Predominio linfocitario – Glucosa baja – ADA > 9 UL
- Factores de mal pronóstico ⟶ Diagnóstico tardío – Alteración del nivel de conciencia – Demora del inicio de tratamiento.
Tuberculomas craneales: Indistinguibles de tumores. Cierto porcentaje cirugía.

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Enfermedades exantemáticas ● Rosario Robles
ENFERMEDADES EXANTEMATICAS
Etiología Patogenia
 Infecciosas Los mecanismos patogénicos implicados son:
- Virus - La diseminación hematógena y posterior siembra en
- Bacterias la epidermis, dermis o endotelio vascular de los vasos
- Espiroquetas sanguíneos de la piel;
- Rickettsias - La acción de las toxinas;
- Parásitos - Mecanismos inmunológicos.
 Alérgicas
 Inmunológicas / Reumatológicos
 Reacción por drogas
La mayoría de las enfermedades exantemáticas se manifiestan durante la edad pediátrica. En un elevado
porcentaje de casos, los exantemas son de origen infeccioso viral. También, pueden aparecer exantemas en el
curso de otras infecciones, en enfermedades sistémicas o estar relacionados con fármacos.
Diagnóstico
El diagnóstico de una enfermedad exantemática se realiza mediante la integración de diferentes datos clínicos
con las características del exantema. Sobre estos se deben acoplar los antecedentes epidemiológicos, las
manifestaciones clínicas acompañantes y los hallazgos exploratorios. En la mayoría de los casos, no es necesario
realizar exploraciones complementarias.
El diagnóstico diferencial debe estar basado en la anamnesis y en la exploración física completa.

Características del exantema Anamnesis + Examen físico

Diagnóstico ⟶ Necesidad de que sea específico y seguro

- Emergencia epidemiológica: Sarampión y Dengue
- Peligra la vida del paciente: Enfermedad meningocócica, Enfermedad de Kawasaki
- Riesgo para los contactos: Eritema infeccioso
- Se requiere un tratamiento específico: Escarlatina, Enfermedad de Kawasaki
Clasificación de exantemas
Según las lesiones elementales predominantes, se diferencian los siguientes tipos de exantemas
 Exantemas vesículo –ampollosos: Caracterizado por lesiones elevadas con contenido seroso y de diámetro
variable, menor de 2 mm, en el caso de las vesículas, y mayor si son ampollas.
 Herpes simple (VHS) – Varicela zóster (VVZ) – Enfermedad mano-pie-boca – Impétigo ampolloso – Síndrome de
la piel escaldada.
 Eritema multiforme
 Exantemas habonosos: Caracterizado por la presencia de lesiones eritematosas habonosas con la parte
superior plana y edema que, en ocasiones, se unen formando lesiones anulares o serpiginosas.
 Reacciones Alérgicas
 Eritema Multiforme
 Exantemas nodulares: Eritema nodoso.

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Enfermedades exantemáticas ● Rosario Robles
 Exantemas purpúricos: Caracterizado por pequeñas lesiones puntiformes de color rojo, por extravasación de
sangre, que no desaparecen con la dígitopresión, denominadas petequias, o de tamaño igual o superior a 3 mm
en forma de púrpura.
 Sepsis meningocócica – Endocarditis.
 Púrpura de Schönlein Henoch, coagulopatías, trombocitopenias, etc.
 Máculo – papulosos: Caracterizado por máculas planas coloreadas, casi siempre eritematosas, con un diámetro
inferior a 1 cm sin cambios de grosor o textura de la piel; y pápulas sobreelevadas y circunscritas con un
diámetro inferior a 1 cm.
Estos pueden ser:
 Morbiliformes ⟶ Sarampión – Rubéola – Eritema Infeccioso – Exantema súbito – Enterovirus – Adenovirus –
Epstein-Barr (VEB) – Citomegalovirus – Rickettsiosis – Síndrome de Gianotti Crosti – Enfermedad de Lyme –
Artritis reumatoide juvenil.
 Escarlatiniformes ⟶ Escarlatina

1. Exantemas máculo papulosos

Constituyen el grupo más amplio entre las enfermedades exantemáticas. En los infecciosos, el exantema se
acompaña casi siempre de fiebre y son principalmente de etiología viral específica o inespecífica y habitualmente,
autolimitados en su evolución. Se manifiestan con diferentes patrones:
 Morbiliformes
 Sarampión
 Rubeola
 Eritema infeccioso (5ta)
 Exantema súbito (6ta)
 Escarlatiniformes
 Escarlatina
SARAMPIÓN
El sarampión está producido por un paramixovirus. Se transmite por contagio directo, desde 4 días antes y hasta 5
días después de la desaparición del exantema; deja inmunidad de por vida.
Los programas de vacunación infantil han disminuido las tasas de morbimortalidad por sarampión.
Periodo de incubación: 10 días aproximadamente
Periodo prodrómico: 4 días aproximadamente. Cursa con fiebre alta y cuadro catarral intenso con rinorrea,
conjuntivitis con fotofobia y tos seca. Se acompaña de eritema orofaríngeo y enantema patognomónico, en
forma de punteado blanquecino sobre la mucosa yugal hiperémica, conocido como manchas de Koplik, que
pueden visualizarse en el 50-80% de los casos y persistir hasta dos días después de la aparición del exantema.
La erupción exantemática máculopapulosa morbiliforme es de color rojo vinoso y confluente en algunas zonas.
Comienza en la cara y se generaliza con una progresión cráneo-caudal. Va cambiando hacia un color pardo, para
desaparecer en 4-7 días, en el mismo sentido que aparece, mediante una fina descamación.
Diagnóstico
El diagnóstico es clínico; por lo general no hay necesidad de realizar exploraciones complementarias.
En casos excepcionales se puede confirmar mediante serología, con un aumento significativo del nivel de
anticuerpos IgM frente al sarampión (Ig M específica) Ig G en muestras pareadas.
Vacunación al año de vida y al ingreso escolar!
Complicaciones ⟶ Como consecuencia de la propia infección vírica o por sobreinfección bacteriana: Otitis media,
laringotraqueobronquitis o neumonías.
Poco frecuente es la aparición de encefalitis, que puede dejar secuelas neurológicas; así como también de
panencefalitis esclerosante subaguda que puede desarrollarse raramente al cabo de unos años.
Los pacientes inmunodeprimidos tienen unas elevadas tasas de mortalidad.

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Enfermedades exantemáticas ● Rosario Robles
Correlación entre el momento de la infección y los períodos de incubación

RUBÉOLA
La rubéola está producida por un Togavirus.
Se transmite por contagio directo y es moderadamente contagiosa desde 7 días antes y hasta 5-7 días después de
la desaparición del exantema. Deja inmunidad de por vida.
Existe riesgo de transmisión placentaria, pudiendo dar lugar a anomalías en el desarrollo del embrión y originar el
Síndrome de la rubéola congénita.
La vacunación sistemática ha contribuido a disminuir la incidencia de la enfermedad.
Periodo de incubación variable de 12-23 días.
Periodo prodrómico: Es asintomático o presenta síntomas catarrales leves, con buen estado general y,
frecuentemente, sin fiebre.
La erupción exantemática máculo-papulosa es casi siempre la primera manifestación de la enfermedad.
Se inicia con lesiones redondeadas de color rojo en la cara (mejillas y área peribucal) y, posteriormente, el
exantema se generaliza hacia el tronco y las extremidades con un color rosado y no confluente. Desaparece sin
descamación en el mismo orden de su aparición pasados dos o tres días.
El signo acompañante más característico y que puede ayudar en el diagnóstico es la presencia de adenopatías
generalizadas, sobre todo occipitales, retroauriculares y cervicales.
Diagnóstico
Las características del exantema y los antecedentes epidemiológicos, junto con la ausencia de periodo
prodrómico y las adenopatías, son los hallazgos clínicos más relevantes para el diagnóstico. En casos
excepcionales, se puede confirmar el diagnóstico mediante aislamiento del virus o serología.
Complicaciones ⟶ Cuando aparecen, la más frecuente es la artritis. Más raras son la trombopenia, la anemia
hemolítica o la hepatitis.
Rubeola Congénita
 Manifestaciones transitorias en RN y niños ⟶ Hepatoesplenomegalias, hepatitis, ictericia, púrpura
trombocitopénica, lesiones dérmicas, adenomegalias, neumonía intersticial, miocarditis y meningoencefalitis.
 Manifestaciones permanentes ⟶ Ductus Arterioso – Estenosis Pulmonar – Estenosis Aórtica – Tetralogía de
Fallot – Retinopatías – Cataratas – Microftalmía – Glaucoma – Microcefalia - Retraso motor – Discapacidad
mental – Trastornos psiquiátricos y autismo – Encefalitis crónica en niños y panencefalitis crónica en
adolescentes – Sordera (secuela más importante de la embriopatía)
 Manifestaciones tardías en el desarrollo ⟶ Sordera progresiva – Diabetes – Hipo e hipertiroidismo – Daño
ocular – Progresión del daño del SNC.

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Enfermedades exantemáticas ● Rosario Robles
Respuesta inmunitaria del niño con Síndrome de rubeóla congénita

ERITEMA INFECCIOSO (Quinta enfermedad)

El eritema infeccioso o megaloeritema está causado por el Parvovirus humano B 19
Afecta especialmente a niños en edad escolar, con máxima incidencia a finales del invierno y en primavera.
Es contagioso desde 5 días antes y hasta la aparición del exantema.
Puede transmitirse por vía placentaria y se asocia con muerte fetal intrauterina.
Periodo de incubación: Entre 4-28 días
Periodo prodrómico: Asintomático
El exantema, de carácter predominantemente eritematoso, es la primera manifestación. Evoluciona en tres fases:
Fase inicial ⟶ Dura 2-3 días, se caracteriza por rubefacción facial, que afecta a ambas mejillas, respetando la zona
perioral, dando un aspecto de “doble bofetada”.
Segunda fase ⟶ El exantema aparece también en las zonas de extensión de brazos muslos y nalgas, respetando
palmas y plantas (Progresión céfalo-caudal). Es característico el aspecto reticular y festoneado del exantema. Los
niños mayores y adultos pueden referir prurito.
Tercera fase ⟶ Puede durar hasta 1 mes, el exantema se resuelve de forma espontánea y sin descamación, pero
aparece y desaparece, variando de intensidad con los cambios de temperatura, el estrés y el ejercicio físico.
La evolución es benigna y la repercusión clínica es mínima.
Diagnóstico
El aspecto eritematoso reticular del exantema en un niño de edad escolar, su distribución peculiar, la variabilidad
y su duración, junto con la nula repercusión general, son las claves del diagnóstico. Puede confundirse con
exantema urticarial.
Complicaciones ⟶ Raras, pueden ser artritis o artralgias, y aplasia en inmunodeprimidos.
EXANTEMA SUBITO (6ta enfermedad)
El exantema súbito o roséola infantil está relacionado con
Herpes virus humano Tipo 6, responsable de la mayoría de
los casos.
Se transmite de forma esporádica y sin estacionalidad, por
contagio directo durante el periodo febril de la
enfermedad.
Afecta especialmente a lactantes entre 6 meses y 2 años de
edad. La infección congénita se ha descrito en un 1% de los
recién nacidos.
Periodo de incubación: Entre 7-15 días.
Periodo prodrómico: Se caracteriza por fiebre elevada,
superior a 38,5°C; precede en 2-4 días la aparición del
exantema máculo-papuloso.
El exantema máculo-papuloso está constituido por lesiones tenues rosadas de tamaño pequeño y no confluentes,
que afectan principalmente al tronco y ocasionalmente, a la cara y los hombros..
La evolución es benigna y desaparece en 1-2 días sin descamación.

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Enfermedades exantemáticas ● Rosario Robles
Diagnóstico
Debido a que la localización, aspecto y duración del exantema son variables, no se considera un aspecto
diferencial de la enfermedad, respecto de otros exantemas víricos. La aparición súbita de la erupción cutánea al
remitir la fiebre, en un lactante con un cuadro febril de 3-4 días de evolución, es la clave del diagnóstico clínico.

ESCARLATINA
 La escarlatina se produce por la acción de las exotoxinas eritrogénicas A, B
 Angina
o C del estreptococo β hemolítico del grupo A en los sujetos
 Lengua en fresa blanca
inmunitariamente susceptibles.
 Exantema puntiforme
 Se transmite por contagio directo hasta 24 horas después de iniciado el
 Facie que respeta los orificios
tratamiento antibiótico.
 Descamación
 La máxima incidencia se produce en niños de entre 4 y 10 años, durante el  Lineas de pastia
invierno y la primavera. La infección estreptocócica suele situarse en la
faringe y, más raramente, en la piel o heridas quirúrgicas.
 En su forma más clásica, la escarlatina se presenta tras un periodo prodrómico con síntomas de
faringomigdalitis aguda febril. Pasadas 24-48 horas, se manifiesta el exantema escarlatiniforme eritrodérmico.
El exantema se inicia en la cara y el troco con progresión descendente; es micropapuloso confluente y de tacto
rugoso y aspecto eritrodérmico, de color rojo escarlata que se blanquea a la presión, más acentuado en pliegues y
flexuras (signo de Pastia), respetando el triángulo nasolabial (cara de Filatow).
Se acompaña de enantema petequial en el paladar y lengua con papilas prominentes aframbuesadas. Desaparece
en 7-10 días, mediante descamación furfurácea en tronco y en grandes láminas en las palmas de las manos y las
plantas de los pies.
 Diagnóstico diferencial: Con el exantema eritrodérmico producido por la toxina estafilocócica que, en ocasiones,
puede ser el inicio del síndrome de la piel escaldada; y con erisipela, también de etiología estreptocócica, se
afectan las capas profundas de la piel y el tejido subyacente.
 Test serológico rápido para el estreptococo es una herramienta muy útil para confirmar el diagnóstico.

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 Enfermedades exantemáticas ● Rosario Robles
Contagio Pródromo Fiebre Signos característicos Exantema Descamación
Sarampión Tos Confluente
3 – 5 días antes Coriza Progresión cefalo Furfurácea
5 días después del Conjunivitis con Alta Manchas de Koplick caudal Discreta
exantema fotofobia Puede afectar palmas y
plantas
Rubeóla

3 a 7 días antes hasta Adenopatias Confluente en rostro

la descamación Catarro leve Febricula retroauriculares Predominio en tronco Mínima al 3er día
infeccioso
Eritema

No durante exantema - No Cara abofeteada Reducido, afecta tronco, -

nalgas y extremidades
Exantema

Rosado, tenue
súbito

Desconocida Fiebre sin foco 2 – Alta - Predominio en tronco y -

4 días extremidades

Sg de Pastia Micropapular como Furfurácea en

Escarlatina

Hasta 24hs Amigdalitis Facie de Filatow “papel de lija” tronco

posteriores al Adenopatías Alta Lengua afambruesada Pruriginoso Laminar en
tratamiento Lengua saburral Enantema palatino Inicia en cuello manos y pies a los
petequial Predominio en pliegues 3 – 4 días

2. Exantemas vesiculo-ampollosos
 Varicela
 Enfermedad mano-pie-boca
VARICELA
Virus Varicela Zoster (ADN)
Es la manifestación clínica de la primoinfección por el virus de la varicela-zóster, que conduce a una infección
latente de por vida en las neuronas de los ganglios sensitivos.
Se transmite por contagio directo, que es posible desde 2 días antes de la aparición del exantema hasta que
alcanzan la fase de costra las últimas.
Periodo de incubación: Dura entre 14 y 21 días, pero puede ser más corto en niños inmunodeprimidos.
Periodo prodrómico: Es de 1-2 días, y suele ser asintomático o cursar con fiebre, conjuntivitis o síntomas
catarrales leves. (Cuadro febril de 24 hs)
El periodo exantemático cursa con 2-3 brotes de lesiones que pasan sucesivamente por las fases de mácula,
pápula, vesícula y costra. Son características del exantema, su carácter pruriginoso, su comienzo en cara y cuero
cabelludo, su extensión posterior a tronco y extremidades (Progresión céfalo caudal) y la coexistencia de
elementos en distinto estadio evolutivo.
Con el exantema, puede coexistir enantema en la mucosa bucal y, más rara vez, afectación de la córnea.
En 5-7 días, todos los elementos suelen estar en fase de costra y al caer dejan una zona pigmentada que después
desaparece, salvo que se hubiese producido una infección sobreañadida del exantema con afectación de la
dermis, en cuyo caso puede persistir una cicatriz permanente.
También, es especialmente grave la varicela del recién nacido, cuando la madre la presenta 5 días antes o 2 días
después del parto, cursando con diseminación visceral y con una mortalidad que puede afectar hasta el 30% de los
casos.
Complicaciones
 Sobreinfección bacteriana  Síndrome de Reyé
 Ataxia y Encefalitis  Artritis
 Meningitis aséptica  Miopericarditis
 Síndrome de Guillain -Barré  Glomerulonefritis
 Mielitis Transversa  Síndrome de Varicela Congénita

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Enfermedades exantemáticas ● Rosario Robles
ENFERMEDAD DE MANO PIE BOCA
 Es una enfermedad exantemática muy característica relacionada con la infección por diferentes enterovirus y,
en especial, con el Coxsackie A16.
 El contagio es respiratorio y fecal-oral. Predomina en verano y otoño y tiene un periodo de incubación de 3-6
días.
 Es una enfermedad casi siempre leve, con o sin febrícula, anorexia y síntomas catarrales o digestivos
Aparecen vesículas en cavidad bucal que pueden ulcerarse. Se acompaña de lesiones vesículo-pustulosas
grisáceas y elípticas de 3-7 mm, no pruriginosas, con el eje mayor paralelo a las líneas cutáneas, localizadas en
las manos y los pies.
La erupción se resuelve en aproximadamente una semana y tiene buen pronóstico.
 En los últimos años, se han publicado casos de afectación ungueal, que van desde la presencia de surcos
transversales “líneasde Beau”, hasta su desprendimiento completo, “onicomadesis”, como una complicación
emergente y tardía, relacionada con brotes de la enfermedad
3. Exantemas purpúricos
ENFERMEDAD DE SCHONLEIN HENOCH
 Es la vasculitis más frecuente en la infancia. Su patogenia es desconocida, pero se sospecha un
desencadenante infeccioso, mediado por inmunocomplejos IgA que se depositan en la piel, articulaciones,
tubo digestivo y riñón.
 El exantema empieza con máculas rosadas o habones que evolucionan a lesiones papulosas purpúricas
palpables extensas y simétricas, localizadas en zonas declives de las extremidades inferiores y en las zonas de
presión de los glúteos.
 Puede acompañarse de: manifestaciones osteoarticulares, como artralgias y/o artritis (70%); digestivas, como
dolor abdominal e, incluso, abdomen agudo (80%); y afectación renal, como hematuria, proteinuria,
hipertensión y nefropatía (50%). En ausencia de coagulopatía o trombocitopenia, debe ser la primera sospecha
diagnóstica en la infancia ante la presencia de una púrpura
ENFERMEDAD MENINGOCOCCICA
 La meningococemia es una de las formas de manifestación clínica de infección por Neisseria meningitidis, que
siempre debe tenerse en cuenta ante la aparición de un exantema purpúrico-petequial, en el contexto de un
proceso febril.
 Periodo prodrómico: Proceso febril faringoamigdalar inespecífico.
 En un 7% de los casos, el exantema puede ser inicialmente máculo- papuloso, pero inmediatamente se
transforma en exantema purpúrico, con aparición de petequias, equimosis o placas necróticas, sobre todo por
debajo de la línea intermamilar.
Son signos de alarma la afectación del estado general, la letargia y la frialdad de manos y pies con relleno
capilar alargado más de 2 segundos, como signo de shock.
 Se puede acompañar o no de signos meníngeos.
 Es importante la detección y el tratamiento precoz de la meningococemia por su elevada mortalidad
OTROS EXANTÉMAS INFANTILES:
A. Enfermedad de Kawasaki
 Es una vasculitis multisistémica de etiología desconocida que afecta, principalmente, a las arterias coronarias,
y constituye la causa principal de cardiopatía adquirida en los países desarrollados.
Se ha relacionado con infecciones, fármacos, metales pesados o agentes medioambientales diversos unidos a
una predisposición genética de carácter étnico.
 El exantema, que forma parte de los criterios diagnósticos clásicos, afecta a tronco y extremidades, más
acentuado en área perineal. Es típico en lactantes menores de 6 meses el eritema intenso en la zona del pañal.
El exantema es polimorfo y de morfología variable excepto vesiculosa o ampollosa.
Diagnóstico: Se basa en los criterios clínicos establecidos y debe sospecharse ante un niño menor de 5 años
con fiebre persistente de al menos 5 días, y con al menos 4-5 de las siguientes manifestaciones:
- Inyección conjuntival bulbar bilateral sin exudado;
- Cambios en los labios y la cavidad oral caracterizados por eritema, grietas en los labios y lengua fresa;
Eritema y edema en las manos y en los pies con descamación periungueal a las 2-3 semanas;
- Exantema polimorfo;
- Linfoadenopatía cervical mayor de 1,5 cm, generalmente unilateral.
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 Enfermedades exantemáticas ● Rosario Robles
Tratamiento: Gammaglobulina intravenosa y ácido acetilsalicílico
B. Síndrome de Gianotti Crosti
 Enfermedad cutánea reactiva a infección viral
 Predomina entre 1 a 6 años (3 m a 15 años)
 Virus Citomegalovirus y Epstein Barr (75 % de los casos), Virus de la Hepatitis B
 Estado general normal
 Pápulas o pápulas- vesículas de color rosa- pardo o rojas ambas mejillas y parte extensora de los miembros
 2 a 4 semanas y hasta 2 meses

4. Exantemas habonosos ⟶ Reacciones Alérgicas – Eritema Multiforme

ERITEMA MULTIFORME
 Está relacionado con diversas etiologías, entre las que destacan la infección por el virus herpes simple y la
administración de fármacos.
 El exantema aparece, sin periodo prodrómico, de forma brusca y simétrica inicialmente localizado en la
superficie extensora de las extremidades superiores.
 Las lesiones morfológicas que aparecen varían entre mácula, pápula y habones.
Diagnóstico: Se establece por la lesión típica en “diana”, constituida por pápulas con un borde externo
eritematoso, un anillo interior pálido y un centro más oscuro violáceo o necrótico
5. Exantemas nodulares
ERITEMA NODOSO
 En los niños tiene una etiología desconocida en el 30- 50% de los casos. Las infecciones por el estreptococo
grupo A, TBC y la enfermedad inflamatoria intestinal son las más frecuentes en la infancia.
 Se afecta el tejido celular subcutáneo por una reacción de hipersensibilidad, apareciendo lesiones eritemato-
nodulares de tamaño variable entre 1-6 cm.
Se localizan con mayor frecuencia en la región pretibial y la zona externa de los brazos. Son simétricas y
ovaladas, con el diámetro mayor paralelo al eje de la extremidad, de color rojo inicial que evoluciona a pardo
violáceo. Al tacto, las lesiones son induradas, dolorosas y se resuelven en 1-2 semanas
 Se acompañan de manifestaciones sistémicas como: fiebre, malestar general y artralgias, y otras relacionadas
con la etiología.
 Su manejo requiere estudios diagnósticos y tratamientos relacionados con la enfermedad subyacente

Diagnóstico de enfermedades exantemáticas

- Cuadro Clínico
- Leucocitosis a predominio linfocitario o neutrofilia.
- Reactantes inflamatorios de fase aguda: VSG. P.C.R.
- Serología: IgM específica contra la enfermedad. IgG, muestras pareadas
Escarlatina ⟶ Cultivo de exudado faríngeo, título de anticuerpos anti-estreptolisina-O(SLO)
Enfermedad de Kawasaki ⟶ Cumplir los criterios diagnóstico y buscar alteraciones ecocardiográficas o radiográficas
Varicela ⟶ Prueba de Tzank o inmunoelectrofóresis, (anticuerpos monoclonales). Ac. Séricos contra V.Z
- Laboratorio
- Radiografía de tórax
- Aislamiento del virus
- PCR

Tratamiento
- Sintomático
- Fiebre: Paracetamol 10 mg /Kg/dosis
- Controlar el prurito con un antihistamínico
- Baño diario
 Escarlatina ⟶ Penicilina Benzatínica combinada 600.000 U vía IM en menores de 27 Kg / 1.200.000 en mayores de 27 Kg /UD.
 Penicilina 100.000 UI/Kg/día ó Eritromicina 40 mg /Kg/día durante 10 días
 Enfermedad de Kawasaki ⟶ Aspirina 80 a 100 mg/ Kg/ día en 4 dosis, Inmunoglobulina IV
 Varicela ⟶ Aciclovir 80 mg/ Kg/ día dividido en 5 tomas

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 Enfermedades exantemáticas ● Rosario Robles
Complicaciones
 Sarampión ⟶ Otitis media, Bronconeumonía, Crup, Encefalitis, Panencefalitis Subaguda Esclerosante.
 Rubéola ⟶ Encefalitis, Artritis, malformaciones congénitas.
 Exantema Súbito ⟶ Convulsiones Febriles, puede reactivarse.
 Varicela ⟶ Sobrerinfección bacteriana, encefalitis, trombocitopenia, artritis, hepatitis, meningitis, glomerulonefritis,
síndrome de Reye. Herpes Zoster.
 Escarlatina
Tempranas ⟶ Otitis media, Absceso retrofaríngeo, periamigdalino
Tardías ⟶ Glomerulonefritis, fiebre reumática.
 Enfermedad de Kawasaki ⟶ Insuficiencia cardiaca, aneurismas coronarios.
 Enfermedad mano pie boca ⟶ Deshidratación, miocarditis, neumonía, meningoencefalitis y rara vez muerte (excepto en
neonatos)

Conducta frente a un niño con exantema

Historia clínica + Examen físico

Enfermedad claramente Enfermedad no reconocible o no

reconocible conozco

¿Requiere tratamiento especial?

SI NO Niño en buen Niño con aspecto

estado general enfermo

 Urgencia vital Enfermedad autolimitada

 Tratamiento específico No requiere tratamiento Reinterrogar ABC
 Urgencia específico Observar evolución Estabilizar – Derivar
epidemiológica
 Problema de contactos
Examenes generales Reinterrogar
Examenes específicos Antec. epidemiológicos
Interconsulta Enfermedades
anteriores o familiares
Drogas

Tratamiento específico

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Infecciones de piel y partes blandas en pediatría ● Rosario Robles
Infecciones de piel y partes blandas (IPPB)
Clasificación
1. Superficiales o no complicadas ⟶ Diagnóstico clínico – Tratamiento ambulatorio
- Impétigo
- Foliculitis o forúnculo
- Erisipela
- Absceso menor de 5 cm
2. Profundas, complicadas o necrotizantes ⟶ Diagnóstico clínico o clínico-quirúrgico; requieren internación
- Celulitis, celulitis abscedadas, supuradas o necrotizantes
- Fascitis
Infección Localización
- Piomiositis ⟶ Con o sin necrosis
Impétigo – SPES Epidermis
- IPPB que afectan a menores de 6 meses Ectima Epidermis – Dermis
- IPPB con enfermedad de base Foliculitis Folículo piloso – superficial
- Abscesos mayores de 5 cm Forúnculo – Ántrax Folículo piloso – profundo
Hidrosadenitis Folículo pilosebáceo – glándulas apócrinas
Primarias Erisipela Dermis - TCS
A. Sin necrosis Celulitis Dermis –TCS (más profunda)
- Impétigo Fascitis necrotizante Fascia profunda
- Erisipela Miositis Músculo
- Celulitis Linfangitis Vaso linfático
- Miositis Paroniquia Absceso superficial dedo
B. Con necrosis (poco frecuentes en pediatría)
 Celulitis necrosante ⟶ Piel y celular subcutáneo (fascia superficial)
- Clostridial
- No Costridial
 Fascitis necrosante ⟶ Afecta a la fascia superficial y a la fascia muscular o profunda.
- Tipo I Polimicrobiana
- Tipo II Monomicrobiana ⟶ Frecuente SβHGA
 Mionecrosis ⟶ Afecta a la masa muscular
- Costridial
- No Costridial ⟶ Más frecuentemente Aeromona Hydrofila
Secundarias
 Mordeduras
- Pasteurella canis (perro)
- Multocida séptica, bartonella henselae (gato)
- Estafilococo y estreptococo (comunes a perros y gatos)
- Otros de acuerdo al tipo de animal
 Infección de una herida quirúrgica o traumática
 Infección de pie diabético
 Infección de úlceras por presión

Mecanismos de patogenia
- Inoculación directa con respuesta inflamatoria local (Impétigo – Celulitis)
- Invasión a través del torrente sanguíneo con multiplicación local (Sepsis por Pseudomonas – Embolismo estafilocócico)
- Exotoxinas circulantes (Síndrome de piel escaldada – Escarlatina)
- Mecanismos inmunológicos: Lesiones estériles de la piel asociadas a bacteriemias (Gonococo)
- Coagulación intravascular diseminada (Meningococcemia)
Etiología
Menores de 12 meses De 1 a 5 años De 6 a 15 años
S. aureus (85,4%) S aureus (84%) S. aureus (76,4%)
SβHGA (3,4%) SβHGA (3%) SβHGA (5,8%)
Proteus mirabilis (2%) Haemophylus influenza tipo B (2 %)
Pseudomona auriginosa (2%)
En Argentina las infecciones de S aureus de la comunidad presentan un porcentaje de meticilino-resistencia que oscila entre el
42% y el 60-70%.
Es importante considerar, frente a un paciente con una infección de piel y partes blandas, los siguientes aspectos para su correcto
manejo:
1. Historia de contacto con animales, viajes, etc.;
2. Antecedentes o presencia de infecciones en contactos familiares;
3. Estado clínico e inmunológico del huésped;
4.Síntomas del paciente;
5. Apariencia general del sitio de infección;
[Link] infecciosos más frecuentes y sus patrones de sensibilidad antibiótica

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Infecciones de piel y partes blandas en pediatría ● Rosario Robles
INFECCIONES SUPERFICIALES, NO COMPLICADAS
1. Impétigo
El impétigo afecta la epidermis. Se caracteriza por una ampolla epidérmica (visible en el caso del impétigo ampollar y no visible
en el no ampollar).
Es altamente transmisible, más frecuente en niños entre 2 y 5 años.
Existen 2 formas clínicas de impétigo:
 Ampollar o bulloso producido por el S. aureus
 No ampollar o no bulloso (80 % de los casos), producido tanto por el Staphilococcus Aureus como por Streptococcus
pyogenes (SBHGA).
Factores predisponentes ⟶ Pico entre los 2 y 5 años – Climas tropicales, subtropicales y cálidos – Hacinamiento, saneamiento
insuficiente – Contacto directo/autoinoculación /heteroinoculación.
Manifestaciones clínicas
Las lesiones son, por lo general, bien delimitadas, pero pueden ser múltiples. Afecta en su mayoría superficies expuestas, como
miembros y cara (de localización preferentemente periorificial alrededor de las narinas y la boca).
- El impétigo no bulloso se inicia como una mácula de 2 a 4 mm, que pasa a pápula y vesícula de contenido claro rodeada de un
halo eritematoso, que posteriormente se transformará en una pústula que se agranda y se rompe en el término de 4 a 6 días y
termina en una gruesa costra. Las lesiones se curan lentamente y dejan un área despigmentada.
- En el impétigo bulloso, las bullas se inician como vesículas superficiales, que posteriormente coalescen y forman bullas fláccidas
con un contenido amarillo claro, que luego se vuelve turbio y a veces purulento. Cuando la bulla se rompe, es cubierta de una fina
costra amarronada. Puede acompañarse de linfadenitis regional, aunque los síntomas sistémicos en general están ausentes.
Diagnóstico
Clínico
El estudio histopatológico permite hacer diagnóstico diferencial con otras patologías de la piel. Se recomienda el cultivo de las
lesiones en aquellos casos de falla al tratamiento, recurrencia o infecciones en huéspedes inmunodeprimidos.
Los diagnósticos diferenciales del impétigo ⟶ Dermatitis atópica, candidiasis, dermatofitosis, lupus eritematoso discoide,
herpes simple, picadura de insecto, pénfigo foliáceo, escabiosis y varicela. Es importante hacer el diagnóstico diferencial con la
necrólisis epidérmica tóxica, secundaria a drogas, que sí cursa con afectación de mucosas.
Tratamiento
Existen 2 tipos de tratamiento:
 Tópicos con cremas antibióticas como la mupirocina (ungüento 2%, tres veces al día durante 5 días) o el ácido fusídico (2%,
ungüento o crema, tres veces por día, durante 5 días ha mostrado ser efectivo para la cura o mejoría clínica de las lesiones por
impétigo no bulloso, que involucra solo a un área limitada del cuerpo. Si la infección ocupa una superficie corporal mayor o si se
acompaña de síntomas sistémicos, se recomienda prescribir antibióticos por vía oral.
 Antibióticos orales
- Cefalexina ⟶ Droga de elección a 50-100 mg/kg/día 3 o 4 veces al día durante 10 días.
- Amoxicilina-clavulánico ⟶ Alternativa. 40 mg/kg/día 3 veces al día durante 7-10 días.
- Eritromicina: 50 mg/kg/día 4 veces al día durante 7-10 días. Es una opción en pacientes alérgicos a β-lactámicos.
En el impétigo recurrente (2 o más episodios en el período de 6 meses), es importante mantener la higiene con jabones comunes
o antisépticos y el saneamiento del medioambiente. Ante el aislamiento de un SAMR-co, se aconseja la descolonización nasal con
cremas antibióticas. Cuando las lesiones estén activas, se deberá indicar tratamiento antibiótico con actividad hacia el agente
aislado combinado con Rifampicina.
Complicaciones ⟶ Raras: Celulitis, adenitis, linfadenitis y, menos frecuentemente, neumonía, artritis, osteomielitis y sepsis.

2. Síndrome estafilocócico de la piel escaldada (SSSS, del inglés staphylococcal scalded skin syndrome)
Está causado por las toxinas epidermolíticas o exfoliativas (exfoliatinas A y B) producidas por ciertas cepas de estafilococos.
La infección primaria por Staphilococcus pasa desapercibida afectando nasofaringe, conjuntiva y cordón umbilical.
Afecta a neonatos y niños de < de 5 años. El inicio suele ser brusco con fiebre alta, irritabilidad, hiperestesia cutánea y eritema
difuso más intenso en pliegues y áreas periorificiales. Luego se forman ampollas que se rompen dando lugar a grandes erosiones.
El aspecto de la piel es la de un paciente con una extensa quemadura de segundo grado. La piel se denuda al mínimo roce se
conoce como el signo de Nikolsky. A nivel periorificial se forman costras serosas y prominentes desde la boca, la nariz y los ojos
pero no se afecta la mucosa oral.
Cualquier foco infeccioso cutáneo (nasofaringe conjuntiva, ombligo) o extracutáneo puede ser origen del cuadro al difundir la
toxina por vía hematógena hasta llegar a la piel. Se ve en los primeros años de vida por la carencia de anticuerpos antiexfoliatinas
y por la incapacidad renal de depurar rápidamente la toxina, como es el caso del recién nacido.
Los pacientes presentan malestar, fiebre, irritabilidad y luego exantema macular eritematoso generalizado, que en 1-2 días
progresa a un exantema escarlatiniforme doloroso con acentuación flexural y periorificial. La descamación comienza de 1 a 3 días
después con formación de costras serosas prominentes y grandes ampollas fláccidas.
Puede haber conjuntivitis, pero nunca está comprometida la mucosa oral. En general, los pacientes evolucionan favorablemente
y la mortalidad es menor del 5%.

3. Foliculitis
Infección superficial del folículo piloso que cura sin dejar cicatriz. Es una pápula eritematosa que evoluciona a pústula centrada
por un pelo. Lesión eritematosa con pústula central rodeando al orificio de salida de un pelo.

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Infecciones de piel y partes blandas en pediatría ● Rosario Robles
Germen más común ⟶ Saphylococcus Aureus
Factores predisponentes ⟶ Depilación, humedad, obesidad, dermatosis subyacente, alteraciones de la inmunidad, diabetes,
falta de higiene.
Manifestaciones clínicas
Se manifiesta como discretas pápulas o vesículas de contenido purulento de 2 a 5 mm sobre una base eritematosa; se observa un
pelo en el centro de la lesión. Las lesiones pueden ser simples o agrupadas. Se ubican a nivel del cuero cabelludo, glúteos y
miembros. Pueden manifestarse con prurito y generalmente no tienen síntomas sistémicos
Diagnóstico
Clínico. Bacteriológico solo en formas rebeldes o atípicas.
Tratamiento
En general, las foliculitis se resuelven espontáneamente sin dejar secuelas. Ante la falta de resolución, el tratamiento por seguir
es similar al del impétigo no bulloso, es decir, cremas con antibióticos, como la mupirocina y el ácido fusídico.
En formas muy extensas o falla al tratamiento tópico, se indican antibióticos vía oral (Cefalexina/Amoxicilina/Ácido clavulánico/
Eritromicina).
En las formas recurrentes, se debe buscar el estado de portador de S. aureus a través de una toma de muestra por hisopado nasal,
axilar o inguinal. Si el cultivo es positivo, se recomienda la descolonización del paciente y sus contactos.
Complicaciones ⟶ Poco frecuentes: Celulitis o adenitis

4. Forúnculo
Lesión profunda del folículo piloto que compromete el tejido celular subcutáneo. Se trata de un nódulo rojo, doloroso centrado
por un pelo, que puede necrosarse y evolucionar a “clavo” que se delimita de la pared del folículo, supura y deja cicatriz.
Germen más común: Saphylococcus Aureus
Manifestaciones clínicas
El forúnculo es un nódulo eritematoso, doloroso, con una pústula y centrado por un pelo que se localiza en la cara, cuello, axila o
glúteo. Se abre espontáneamente y sale pus y el producto de la necrosis del aparato pilosebáceo (clavo). No presenta síntomas
sistémicos.
Factores predisponentes ⟶ Obesidad, diabetes, inmunosupresión, hiperhidrosis y dermatitis. La forunculosis recurrente se
relaciona con la portación del S. aureus en narinas, axila y periné o con el contacto estrecho con un portador de éste.
Diagnóstico
Clínico. Bacteriológicos en la forunculosis recurrente.
Tratamiento
El calor y las compresas calientes favorecen el drenaje de la lesión +/- drenaje quirúrgico.
Cuando se acompaña de celulitis y fiebre o en el caso de pacientes inmunodeprimidos, está indicada la administración de
antibióticos orales con cobertura sobre el S. aureus:
- Cefalexina: 500 mg c/6 u 8 horas (100 mg/kg/día cada 6 h).
- Amoxicilina/clavulánico: 40 mg/kg/día cada 8 horas.
- Clindamicina: 30 mg/kg/día cada 8 horas.
En aquellas formas recurrentes, rebeldes al tratamiento, extensas o que no respondan al tratamiento con cefalexina, se
recomienda realizar una toma de muestra y se indicará tratamiento con clindamicina hasta obtener el resultado de los cultivos.
Siempre se debe recordar adecuar el esquema antibiótico al obtener a las 48 horas la identificación del germen y el antibiograma.
La prevención incluye medidas de higiene general, tales como aseo corporal diario, lavado frecuente de manos, cepillado y
cuidado de las uñas. Además, se deben evitar los traumatismos locales y el uso de desodorantes. En las formas recurrentes, se
dan las mismas recomendaciones que para el resto de las IPPB.
Complicaciones ⟶ Celulitis,adenitis, linfadenitis y bacteriemia

Ántrax
Forúnculos agrupados que forman una placa que drena al exterior por varias bocas dando el aspecto de espumadera. Pueden
formar abscesos profundos que alcanzan la grasa subcutánea con bocas múltiples por las que drena pus. Las localizaciones más
frecuentes son cuello, cara, espalda, axilas y glúteos.
Etiología: S. aureus. Puede presentar fiebre y mal estado general, y puede complicarse con celulitis en áreas adyacentes y
bacteriemia.
Hidrosadenitis
Infección de las glándulas apócrinas localizadas en axilas, genitales y region perianal. La consecuencia de la sobreinfección es el
drenaje fluctuante y crónico con tractos fistulosos múltiples.
La etiología depende del área afectada ⟶ Staphylococcus spp, Streptococcus spp, E. coli, Proteus spp y anaerobios.
Constituye puerta de entrada para infecciones más graves como celulitis, bacteriemia. El drenaje quirúrgico adecuado es la base
del tratamiento junto con antimicrobianos.

5. Erisipela
Infección aguda de la piel, dermohipodermica aguda, no necrosante, que afecta la dermis superficial, con marcado compromiso
de los vasos linfáticos subyacentes y, en algunos casos, rápidamente progresiva.
Etiología ⟶ Causada por Streptococcus b-hemolítico del grupo A (Streptococcus pyogenes), pero que también a estreptococos
de los grupos C y G. Algunas veces por [Link].

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Infecciones de piel y partes blandas en pediatría ● Rosario Robles
Manifestaciones clínicas
La lesión típica es una placa roja brillosa, indurada (“piel de naranja”), de bordes nítidos, dolorosa, con rápida extensión y
linfedema regional. Sobre la placa, pueden visualizarse flictenas y bullas. Se acompaña de adenomegalias satélites en el 46% de
los casos, que pueden persistir por algunas semanas tras la resolución del cuadro clínico.
Se localiza con mayor frecuencia en miembros inferiores y, por lo general, es unilateral. Otra localización menos frecuente es la
cara, clásicamente descrita como “en alas de mariposa”.
La presencia de síntomas sistémicos, como fiebre, escalofríos y malestar, pueden preceder el comienzo de la lesión cutánea
Factores predisponentes ⟶ Niños pequeños y mayores de 60 años. Ingreso y diseminación local posterior a la disrupción de la
piel por heridas cortantes, picaduras, intertrigos y onicomicosis. En neonatos por el cordón umbilical. Otros factores son
obesidad, diabetes, edema secundario a obstrucción linfática.
Diagnóstico
Clínico.
Leucocitosis, eritrosedimenación acelerada y proteína C reactiva elevada son hallazgos frecuentes que acompañan al cuadro
infeccioso.
Punción-aspiración para cultivo o biopsia cutánea suele indicarse en situaciones especiales (pacientes inmunodeficientes,
lesiones relacionadas con inmersión en aguas y mordeduras animales)
Tratamiento
De elección ⟶ Penicilina. Eritromicina en caso de alergia a la Penicilina o Penicilina + Clindamicina hasta tener cultivos. Pacientes
de riesgo debe administrarse medicación EV.
En las formas recurrentes, lo más importante es mejorar el cuidado de la piel y eliminar factores predisponentes, como las micosis
y dermatitis. La profilaxis antibiótica con Penicilina deberá ser considerada únicamente para aquellos pacientes con un alto
número de recurrencias que, aun controlando los factores de riesgo, continúen presentando episodios. El tiempo de profilaxis
oscila entre 3 y 6 meses
Complicaciones ⟶ Raras: Sepsis, síndrome de shock tóxico, endocarditis y meningitis.

6. Paroniquia
Infección local del pliegue cutáneo ungueal secundario a un trauma (mordedura). Los pliegues laterales se tornan calientes,
eritematosos, y dolorosos, apareciendo material purulento. En la mayoría de los casos existe una flora mixta orofaríngea.
Si la afectación es superficial, se realiza drenaje quirúrgico local y aplicación de antisépticos o antibióticos tópicos es suficiente.
En caso de afectación profunda puede ser necesario el tratamiento antibiótico sistémico.

7. Linfangitis
Inflamación de los vasos linfáticos subcutáneos, en especial de extremidades; puede estar en relación con una infección aguda
bacteriana. Se caracteriza por un cordón lineal doloroso, caliente y eritematoso, que va desde la puerta de entrada hasta los
ganglios linfáticos regionales, que suelen también estar inflamados (adenitis). Suelen coexistir, a diferencia de la linfangitis
crónica, clínica sistémica.
La bacteria más frecuente es S. pyogenes, y con menor frecuencia S. aureus; esta puede ser una complicación de otra infección
cutánea (celulitis). El tratamiento consiste en administrar Penicilina.
Ante mala evolución sospechar SAMR, se recomienda TMS o Clindamicina!!

Tratamiento de IPPB (Clase Dra. Argota)

Se recomienda tomar cultivos de rutina en abscesos y material purulento de lesiones cutáneas. La muestra debe obtenerse por
punción aspiración de lesiones intactas y ampollas y muestras obtenidas por drenaje quirúrgico.
Infecciones no complicadas: Impétigo, Abscesos y forúnculos
A. En pacientes con Impétigo (pequeña extensión) y lesiones secundariamente infectadas (eczemas, úlceras y laceraciones):
Mupirocina 2% en forma tópica durante 5 a 7días. Abscesos y forúnculos: el tratamiento consiste en drenaje de los mismos y
tratamiento antibiótico. Absceso simple (<5 cm): el tratamiento consiste exclusivamente en drenaje quirúrgico, solo se sugiere
indicar tratamiento antibiótico con Tms 10 mg/kg/día vía oral durante 5 días si el paciente no puede ser controlado.
Se recomienda indicar antibióticos en caso de abscesos más alguna de las siguientes condiciones agregadas: Lesión severa ,
extensa o que compromete múltiples sitios. Localización en sitios de difícil acceso quirúrgico (cara, manos y genitales). Rápida
progresión en presencia de celulitis y/ o flebitis. Signos y síntomas de enfermedad sistémica. Comorbilidad asociada , HIC. Edad:
extremos de la vida. Falta de respuesta al drenaje.
Infecciones Severas: profundas, necrotizantes Infecciones asociadas a traumatismos y quemaduras: (internación)
Tratamiento quirúrgico: debridamiento y/o drenaje. ATB: Vancomicina es la droga de elección en infecciones severas. Si el
paciente está estable, sin signos de bacteriemia o de infección endo-dovascular se puede iniciar tratamiento con Clindamicina.
Una alternativa terapéutica es el Linezolid VO/EV. (Consulta con especialista)

INFECCIONES PROFUNDAS, COMPLICADAS O NECROZANTES

Manifestaciones clínicas
- Dolor desproporcionado frente a los hallazgos físicos
- Eritema y edema que lo sobrepasa
- Fiebre
- Mareos, escalofríos, fatiga, diarrea y/o naúseas

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Infecciones de piel y partes blandas en pediatría ● Rosario Robles
- Bullas violáceas
- Hemorragias cutáneas
- Necrosis cutánea
- Anestesia cutánea
- Rápida progresión
- Presencia de gas en los tejidos (o en las imágenes) crepitación
- Toxicidad sistémica
1. Celulitis
- Aparece bruscamente como una placa eritematosa, caliente y dolorosa de límites no netos. Esta puede presentarse con
flictenas, petequias y necrosis a nivel local.
Puede ir acompañada de linfangitis y linfadenopatía regional y síntomas sistémicos, como fiebre, escalofríos y malestar
general.
- Se localiza en cualquier sitio de la piel, pero más frecuentemente en los miembros inferiores, seguido de miembros superiores,
cabeza, cuello, tórax y abdomen.
- También pueden presentarse como parte de un cuadro tóxico o de sepsis y acompañarse de otros focos supurativos, como
osteoartritis y miositis.
- Las celulitis afecta al tejido celular subcutáneo; se extienden rápidamente. Se diferencia de la erisipela por no mostrar límites
bien definidos.
La mayoría es causada por Streptococcus; la celulitis asociada a forúnculos, abscesos y traumatismos penetrantes suele estar
producida Staphylococcus Aureus meticilino resistente de la comunidad o como consecuencia de una bacteriemia.
Celulitis especiales
En las celulitis de origen hematógeno:
Gérmenes más frecuentes ⟶ Streptococcus Pneumoniae – Hib
Gérmenes menos frecuentes ⟶ Staphylococcus Aureus – Streptococcus Pyogenes
 La celulitis facial por Hib es una infección invasiva potencialmente grave que afecta predominantemente a menores de 2
años de edad, dado que es una población inmunológicamente susceptible.
La IPPB causada por Hib es más frecuente a nivel de cuello y cara, y dentro de esta la mejilla y la región preseptal del ojo.
Celulitis perioritaria o preseptal Celulitis orbitaria
Celulitis frecuente que afecta párpados y no compromete - Proceso grave que involucra al tejido orbitario, grasa y musculatura
tejidos orbitarios orbitaria
- Complicaciones que incluyen pérdida de la visión y compromiso vital

Las dos pueden cursar con edema de párpado, eritema y dolor ocular, pero la celulitis orbitaria presenta además oftalmoplejia, dolor
con los movimientos oculares y proptosis.
- Causas ⟶ Sinusitis, dacriocistis, traumatismos y picaduras de insectos
- Etiología más frecuente: Streptococcus – Staphylococcus
 Infecciones odontogénicas
La mayoría de las infecciones odontogénicas son causadas por una flora mixta ⟶ Aerobia-Anaerobia
- Cocos gram positivos anaeróbicos ⟶ Streptococcuss – Staphylococcus
- Cocos gram negativos anaeróbicos ⟶ Peptococcus – Peptostreptococcus spp – Bacilos gram negativos
- Anaeróbicos ⟶ Bacteroides – Prevotella – Porphyromonas gingivalis – Fusobacterium spp.
El 5% de las infecciones de origen dental se debe a microorganismos aerobios y 20 a 35% a microorganismos anaerobios
 Varicela
La varicela se asocia con 58 veces más riesgo de infección severa por Streptococcus Pyogenes
Varicela + Celulitis
Varicela + Infección por SAMR

Factores predisponentes para desarrollo de celulitis

- Traumatismos y heridas, que muchas veces pasan desapercibidas
- Infecciones preexistentes en piel (impétigo, forúnculo), picaduras, mordeduras, quemaduras
- Caries
- Varicela
Diagnóstico
- HC y examen físico
- Se sugiere punción-aspiración para cultivo al momento del ingreso del paciente.
- Hemocultivos ⟶ En lactantes menores de 6 meses, pacientes con compromiso del estado general, huéspedes
inmunocomprometidos y en caso de celulitis periorbitaria sin puerta de entrada cutánea.
Complicaciones
Puede complicarse con bacteriemia, neumonía, supuración pleuropulmonar, artritis, osteomielitis, múltiples focos supurativos
a distancia y, aproximadamente en un 5% de los casos, con shock séptico.
SAMR-CO (Panton-Valentine-PVL) son vinculados con neumonía necrotizante y tromboflebitis.
Tratamiento
Terapia empírica inicial (Áreas con prevalencia de >15% de resistencia de SAMR-CO)

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Infecciones de piel y partes blandas en pediatría ● Rosario Robles
A. Celulitis no purulenta ⟶ Cubrir S. Aureus y SBHGA
TMP-SMZ + Amoxicilina (Pacientes que no respondan B-lactámicos se recomienda cobertura para SAMR-CO con
Clindamicina)
B. Celulitis abscedada o absceso cutáneo ⟶ Incisión y drenaje. Cuando requieran ATB: Clindamicina, TMP-SMZ, Minociclina
o Linezolid
C. Celulitis purulenta (celulitis con drenaje purulento o exudado en ausencia de un absceso drenable) ⟶ Cubrir SARM-Co
hasta los resultados de cultivo.
Se utilizará Clindamicina, TMP-SMZ, Doxiciclina, Minociclina o Linezolid.
D. Celulitis facial (sin puerta de entrada) ⟶ Hib. Es recomendable internar niños pequeños.
Ceftriaxona + Clindamicina
E. Celulitis (origen la boca) ⟶ Cobertura para anaerobios
Ampicilina/Sulbactam (50 a 100 mg/kg día) ó
Amoxicilina clavulánico (40 mg/kg/día) ó
Clindamicina

2. Ectima – Ectima gangrenoso

Infección profunda de la piel que compromete la dermis y se manifiesta como una úlcera necrótica recubierta de una escara
negra. Infección local similar al impétigo no bulloso, más profunda ya que alcanza la dermis.
Se trata de una vasculitis bacteriana necrotizante de las pequeñas venas de la piel.
La lesión inicial consiste en una vesícula con base eritematosa que penetra en la dermis para formar una úlcera costrosa con
bordes elevados.
Etiología
Más fecuente ⟶ S. pyogenes – S aureus – Pseudomonas aeruginosa en inmunodeprimidos.
Otros BGN como Enterobacter spp, Escherichia coli, Proteus spp u hongos como Aspergillus spp, Mucor o Candida Albicans.
Factores predisponentes
- Picaduras, escabiosis o varicela (inmunocompetentes)
- El ectima gangrenoso se observa en niños menores de un año de edad
- Pacientes neutropénicos, oncohematológicos o con enfermedad granulomatosa crónica
Diagnóstico
- Clínico
- Hemocultivo + Biopsia de lesión en huéspedes inmunocomprometidos
Complicaciones
- En inmunocomprometidos ⟶ Linfangitis – Celulitis – Glomerulonefritis post-estreptocóccica.
Tratamiento
Terapia empírica inicial
 Ectima ⟶ Cobertura para SBHGA
 Ectima gangrenoso ⟶ El tratamiento empírico inicial debe incluir cobertura para Pseudomona Aeruginosa
B-lactámico con actividad antipseudomónica (Ceftazidima, Cefepime) + Aminoglucósido ó
Carbapenem (Meropenem, Imipenem) + Aminoglucósido

3. Fascitis necrotizante
 Fascitis necrotizante por SAMR-Co ⟶ Lesión caracterizada por edema circular, calor, dolor y eritema que se extiende desde
la mano hasta el pliegue antecubital.
 Gangrena de Fournier ⟶ Lesiones equimóticas muslo zona genital – Fascitis necrotizante región genital y perineal
Factores predisponentes
- Disrupciones de la piel ⟶ Varicela, quemadura, eczema, etc.
- Inmunodeficiencias
- Neonatos con onfalitis son propensos a este tipo de infección.
- Fascitis por P. aeruginosa y Clostridium septicum en pacientes neutropénicos
Diagnóstico
 Hemograma
- Leucocitosis con neutrofilia en el 50% de los casos
- Trombocitopenia y evidencia de coagulopatía – Hipoalbuminemia – Hipocalcemia
 Cultivo
 Radiografía – RMN Otros esquemas terapéuticos
Complicaciones - Ampicilina sulbactam
Frecuentes ⟶ Sepsis – Shock tóxico – Coagulación - Ampicilina + Aminoglucósido + Clindamicina ó Metronidazol
intravascular diseminada (CID) con falla multiorgánica. - Piperacilina Tazobactán
Tratamiento - Imipenem-cilastatín o Meropenem
Penicilina G: 150 000 U/kg/día o 12 000 000/día dividida en 4-6 - Cefalosporina antipseudomona (Ceftazidima) + Clindamicina ó
Metronidazol
dosis +
- Vancomicina + Aminoglucósido ó Cefaslosporina de 3a +
ATB Antianaeróbico:
Clindamicina ó Metronidazol (Especialmente en alérgicos a penicilina
o sospecha de (SAMR)

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Infecciones de piel y partes blandas en pediatría ● Rosario Robles
- Clindamicina (40 mg/kg/día dividida en 4 dosis o 900 mg cada 8h o 600 mg cada 6h) ó
- Metronidazol (30 mg/kg/día cada 6-8 h o 500 mg cada 6h) +
ATB con cobertura para gérmenes Gram negativos:
- Gentamicina (5 mg/kg/día) ó
- Ceftriaxona (80-100 mg/kg/día) ó
- Cefotaxima (150 mg/kg/día en 4 dosis)

IPPB ⟶ INDICACIONES DE TRATAMIENTO EV Medidas de prevención, descolonización y tratamiento

 Infección de piel y partes blandas complicadas, fiebre, linfangitis - Cuidado de heridas e higiene personal
 Progresión rápida y lesión severa - Adoptar medidas de higiene ambiental en el hogar o en el ambiente
 Cuando hay signos de toxicidad sistémica comunitario
 Absceso de más de 5 cm o que no puede ser completamente - Consideraciones para la descolonización del paciente:
drenado 1. Descolonización nasal con mupirocina nasal 2 veces/día durante 5-10
 Falta de respuesta al tratamiento días
 Edades extremas de la vida, presencia de inmunosupresión o 2. Descolonización nasal con mupirocina 2 veces/día durante 5-10 días y
comorbilidades un régimen de descolonización tópica corporal con una solución
antiséptica para la piel (por ej. Clorhexidina) durante 5-14 días

SAMR-Co
El incremento de S. aureus resistente a meticilina adquirido en la comunidad (SAMR-Co) es el cambio más importante de los últimos años con una
gran trascendencia clínica y terapéutica.
Factor de virulencia del SAMR-Co ⟶ Leucocidina de Panton Valentine (PVL): Citotoxina que produce necrosis tisular, formación de abscesos
pulmonares, cutáneos y de partes blandas en niños sin factores de riesgo.
- Si el paciente se presenta con estado tóxico, bacteriémico o con múltiples focos supurativos a distancia, un ATB bactericida como la vancomicina,
debe ser utilizado en el esquema empírico inicial para la cobertura del SAMR- Co.
- Infecciones por SAMR-H, nosocomial, PVL(-), cultivo > 48 hs después del ingreso hospitalario + Factores de riesgo (dispositivos invasivos, diálisis o
cirugía). Resistente a múltiples fármacos incluido la Clindamicina por lo que la recomendación es Vancomicina.

Conclusiones
- Procesos pequeños, localizados sin compromiso del estado general, sin patología de base: cefalosporinas de 1ra generación con
control evolutivo
- Se deben extremar los esfuerzos para la toma de cultivos buscando manejar lo más acertadamente posible la patología y
promoviendo el uso racional de antibióticos
- Reservar la vancomicina para situaciones de gravedad, fallas terapéuticas o donde no haya alternativas de acuerdo al
antibiograma.

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Infectología adultos – IPPB ● Rosario Robles
Infección de piel y partes blandas
La piel es el órgano más extenso que tenemos y que nos protege del medio externo. Su estructura contiene anexos, una flora
permanente y transitoria relacionada a muchas de las infecciones que ocurren. Según el huésped y las comorbilidades que
presente, serán condicionantes de variadas patologías que pueden ocurrir en éstos.
Las infecciones de piel y partes blandas serán presentadas como primarias en piel sana, o secundarias a procesos sistémicos, y
como infecciones relacionadas a cirugías.
Epidemiología
Las infecciones de piel y tejidos blandos son una de las infecciones más prevalentes en la población pediátrica y adulta.
En los últimos años se ha descrito a nivel mundial un aumento de la incidencia de infecciones de piel y partes blandas producidas
por SAMR-C, especialmente en la población pediátrica, con frecuencia sin factores de riesgo asociados.
Las infecciones producidas por SAMR-AC podrían ser más graves en relación con la producción de la toxina leucocidina de Panton
Valentine, favoreciendo la aparición de lesiones necróticas.
En la actualidad, la evidencia es insuficiente para recomendar la detección sistemática de portadores nasales de SAMR, en
pacientes hospitalizados, en familiares de enfermos con SAMR e implementar la decolonización con antibióticos tópicos para
erradicar los portadores nasales de SAMR, para la prevención de infección nosocomial. La prevención de las infecciones por
SAMR-AC debe basarse en mediadas de higiene general y aislamiento.

 Erisipela
Infección aguda de la piel que compromete la dermis superficial, con marcado compromiso de los vasos linfáticos, en algunos
casos es rápidamente progresiva.
Clínicamente se presenta como un cuadro de inicio brusco, con fiebre elevada seguido en las 12-24 hs siguiente de una placa
edematosa, caliente, dolorosa, de bordes netos, no sobreelevados, eritematosa, eritemato-purpúrica, ampollar o a veces
necrótica según la gravedad, la etiología y el huésped. Acompañada de adenopatía regional y a veces de linfangitis.
La localización más frecuente son los miembros inferiores en 85%, cara en 10%, miembros superiores y otros. Puede
acompañarse de síntomas generales como fiebre, repercusión en el estado general.
Habitualmente la disrupción de la barrera mecánica que ofrece la piel es la puerta de entrada para el ingreso del microorganismo
y diseminación local posterior. Las puertas de entradas más frecuentes son traumatismos, como heridas cortantes, intertrigos y
onicomicosis. A veces estas lesiones son imperceptibles.
En general existen factores predisponentes en el huésped tales como obesidad, edema secundario a insuficiencia venosa crónica
u obstrucción linfática.
 Celulitis
Infección aguda cutánea que se extiende más profundamente que la erisipela, comprometiendo al tejido celular subcutáneo. Se
extiende rápidamente acompañada en ocasiones de linfangitis e inflamación de los ganglios linfáticos regionales.
La celulitis no presenta límites bien definidos a diferencia de la erisipela, podemos encontrar lesiones como puerta de entrada,
tales como: heridas, lesiones por rascado, heridas (quirúrgicas o traumáticas), úlceras (por presión en ancianos, especialmente
ubicadas en zona sacra o úlceras vasculares), intertrigos fisurados o flebitis en pacientes hospitalizados, diabéticos, o en
tratamiento con corticoides u otros estados de inmunosupresión. En niños es más frecuente en la cara y en adultos en los
miembros inferiores.
Debemos tener en cuenta como diagnóstico diferencial, la fascitis necrotizante, con un desarrollo rápido y progresivo del edema,
dolor y necrosis y también debe diferenciarse de la miositis, que compromete todas las estructuras de los tejidos blandos
incluyendo los músculos en forma progresiva y con alta letalidad.
Las infecciones de la piel como celulitis y erisipela son las infecciones más comunes en la práctica diaria y la etiología es
generalmente la misma, varía la profundidad y el compromiso de las capas de la piel. Es una causa frecuente de morbilidad y en
determinadas ocasiones de mortalidad. Las manifestaciones sistémicas son moderadas en ambos procesos.
Etiología
Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus son los gérmenes más frecuente en pacientes inmunocompetentes. En pacientes
con puerta de entrada en piel aumenta la incidencia de Staphylococcus aureus.
Tener en cuenta la presencia creciente, más en región norte del país del Staphylococcus aureus meticilino resistente de la
comunidad (SAMR- AC).
Los pacientes inmunodeprimidos pueden presentar infecciones infrecuentes, como micosis o por micobacterias, y que los
pacientes neutropénicos presentan, con mayor frecuencia, infecciones por bacilos Gram negativos.
Factores predisponentes
 Factores locales: parecen ser los mayores determinantes de celulitis infecciosa. Las distintas puertas de entrada están
constituidas por lesiones traumáticas, excoriaciones, intertrigos interdigitales y traumatismos cerrados.
 Diabetes
 Obesidad
 Edemas en miembros inferiores
 Alcoholismo
 Inmunodepresión
 Infección por VIH/SIDA
 Uso de drogas de abuso, principalmente intravenosa
 Celulitis previa
 Mordeduras de animales
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Infectología adultos – IPPB ● Rosario Robles
 Picaduras de insectos
 Uso de piercing
Diagnóstico
El diagnóstico se realiza habitualmente basándose en la presentación clínica. Raramente es necesaria la realización de una
punción aspiración para cultivo, o de una biopsia cutánea para el diagnóstico.
Los niveles de ASTO en erisipela están elevados en un porcentaje significativo de pacientes, pero es un reactante inespecífico
que, no sirve para el diagnóstico ni el seguimiento, por lo tanto en la práctica diaria no se solicita de rutina.
En la celulitis, el diagnóstico también es generalmente clínico, en algunos procesos se puede utilizar la radiología para realizar
diagnósticos diferenciales como celulitis necrotizante.
El uso de ecografía y TAC pueden ser útiles ante la sospecha de colecciones.
La RMN permite ayudar a diferenciar fascitis necrotizantes. Es importante plantear los diagnósticos diferenciales con
enfermedades de causas no infecciosas.
Tratamiento
El manejo en general de estas dos patologías, es ambulatorio. Fundamentalmente, hay que considerar el estado clínico del
paciente, la extensión y progresión de la lesión, las comorbilidades y compromiso sistémico para decidir su internación.
Opciones terapéuticas para el tratamiento de erisipela
Penicilina V 500.000 UI a 1.000.000 mg cada 6 horas
Orales Amoxicilina 500 mg cada 8 horas
Clindamicina 300 mg cada 6-8 horas
Parenterales Penicilina G 2 millones de unidades cada 6 horas
Clindamicina
Clindamicina cubre tanto Staphylococcus como Steptococcus, lo uso cuando no estoy segura de la etiología.
El tratamiento debe realizarse entre 10 y 14 días, hoy se sugieren tratamientos más cortos pero no menor a 8 días en que han
aparecido recurrencias.
El uso de corticoides con el fin de disminuir la respuesta inflamatoria, en casos seleccionados, es una buena opción terapéutica
que, ayuda a resolver más rápidamente el cuadro cínico, asociado a la elevación del miembro, para mejorar el drenaje linfático. Es
necesario el tratamiento de la puerta de entrada para evitar las recidivas.
Recurrencias: Se presentan entre 10 – 30% de los episodios de erisipela. Los factores de riesgo asociados a recurrencia son los
mismos que predisponen al primer episodio.
Medidas preventivas farmacológicas recomendadas:
• Penicilina benzatínica 2.4 MU cada 3 o 4 semanas
• Penicilina V 250 mg a 1 g cada 12 horas vía oral
El tratamiento supresivo farmacológico se realiza durante períodos de 6 a 12 meses sumado a medidas tendientes a mejorar los
factores locales y generales del paciente.

El tratamiento de la celulitis y su manejo ambulatorio o en internación está condicionado a la extensión, compromiso general,
comorbilidades y complicaciones.
A. Estable clínicamente, sin comorbilidades. Manejo ambulatorio con tratamiento oral.
B. Pacientes febriles, con compromiso sistémico leve a moderado, sin comorbilidades o con comorbilidades y clínicamente
estables. Este grupo se puede tratar vía oral en forma ambulatoria pero, en muchos casos requiere tratamiento parenteral.
C. Pacientes con compromiso sistémico, taquicardia, taquipnea, hipotensión o comorbilidades que pueden comprometer la
respuesta al tratamiento. Este grupo en general requiere internación y tratamiento parenteral.
D. Signos de sepsis o sospecha de colecciones o celulitis necrotizantes. Se internan siempre.
En la elección del tratamiento empírico inicial, al igual que en la erisipela, las recomendaciones incluyen la cobertura para
Staphylococcus aureus y Streptococcus pyogenes.
Tratamiento Celulitis
Ampicicilina- sulbactam o Amoxiclavulánico Cobertura de Streptococcus pyogenes.
Trimetroprima – Sulfametoxazol o Clindamicina En infecciones leves con sospecha de SAMR – AC
Tigeciclina Infecciones severas cobertura también para SAMR y bacilos gramnegativos
Linezolid, daptomicina y ceftarolina En situaciones especiales por alto costo
- En celulitis asociada a mordeduras humana o animal, tener en cuenta flora anaerobia de la boca, el esquema indicado sería
ampicilina/sulbactam o amoxiclavulánico.
- En huéspedes con inmunodeficiencias graves agregar cobertura para bacilos gram negativos, como piperacilina/tazobactám.
- La duración del tratamiento está recomendada entre 7 a 14 días, dependiendo de la evolución clínica, de las complicaciones y
necesidad de drenaje.

 Forúnculo y Ántrax
El forúnculo es un nódulo inflamatorio profundo que se desarrolla a partir de una foliculitis previa. Se localizan en cuello, cara,
axilas y glúteos.
Comienza como un nódulo rojo, firme y doloroso, que evoluciona a la fluctuación. Al producirse el drenaje espontáneo del pus la
lesión remite.
El ántrax es un proceso más extenso que abarca el tejido adiposo subcutáneo, en zonas de piel gruesa y poco elástica. Se forman
varios abscesos separados por tabiques de tejido conectivo, que drenan a través de los folículos pilosos.
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Infectología adultos – IPPB ● Rosario Robles
El ántrax es una lesión de mayor tamaño, más profunda, indurada y más grave que lo común, se localiza en nuca, espalda y
muslos. Tiene una presentación aguda con fiebre y repercusión general. Al progresar se produce el drenaje externo a través de
varios folículos pilosos, puede acompañarse de celulitis y bacteriemia y a partir de allí focos metastásicos (endocarditis,
osteomielitis, etc).
Los factores predisponentes son obesidad, diabetes, discrasias sanguíneas, disfunciones de los neutrófilos y tratamientos con
corticoides.
El agente etiológico es el Staphylococcus aureus, casi siempre en ambas entidades.
Tratamiento
 Forúnculo
 Local, higiene con jabones de Ph neutro o antisépticos de tipo iodopovidona o clorhexidina, más calor húmedo que favorece el
drenaje.
 Drenaje quirúrgico si hay fluctuación.
 El uso de ATB en los forúnculos no es en general necesario a menos que haya celulitis circundante ó compromiso sistémico.
 En caso de requerirse tratamiento antibiótico tener en cuenta la posibilidad de la presencia de SAMR- AC, para utilizar los
antimicrobianos adecuados.
 En los casos de forunculosis recidivante, hay que tomar medidas de higiene personal, mejorar los factores predisponentes y
búsqueda de portación, tratamiento tópico con mupirocina de los portadores nasales de S. aureus (ungüento de mupirocina tres
veces por día en las narinas durante 4 a 7 días).
 Ántrax ⟶ El tratamiento también tiene dos componentes:
 Local: drenaje quirúrgico.
 Sistémico: utilizando antimicrobianos anti – estáfilococcicos según las pautas antes mencionadas.

Infección severa de piel y partes blandas

Representa una urgencia infectológica. Son patologías de resolución clínica –quirúrgica.
Son infecciones complicadas que involucran tejidos profundos, cursan con toxemia o sepsis, requieren una intervención
quirúrgica agresiva y precoz. No se puede realizar un diagnóstico adecuado hasta la exploración quirúrgica y los signos clínicos
son los que nos alertaran sobre la realización temprana y oportuna de esta intervención.
-Cuadro clínico diferencial entre no necrotizante y necrotizante
Ante la presencia de una infección severa de piel y partes blandas es fundamental tratar de determinar si es necrotizante o no.
Los signos clínicos que sugieren necrosis son severo compromiso sistémico que al inicio son desproporcionados a los signos
locales. Signos de sepsis asociados a dolor intenso inusual, con edema, discreto eritema, induración, o hipostesia. Están
asociados a rápida progresión clínica con pobre respuesta a los antibióticos. En etapas más avanzadas podemos encontrar
necrosis cutánea, trastornos de la coloración, violácea o parduzca, bullas hemorrágica, crepitación (30%).

Factores predisponentes para la aparición de infecciones necrotizantes profundas ⟶ Trauma local, diabetes, enfermedad
vascular periférica, fracturas expuestas, drogadicción endovenosa, obesidad, edad avanzada, alcoholismo, desnutrición,
postración, insuficiencia renal o inmunodeficiencias (SIDA, cáncer, neutropenia, etc.), los procedimientos quirúrgicos perineales,
abdominales y del cuello. En algunos casos no se reconocen factores de riesgo, y ocurren a partir de procesos endógenos.

Clasificación
 Celulitis necrotizante
 Clostridial: C. perfringens
 No Clostridial: E. coli, K. pneumoniae, Enterobacter spp y Proteus spp.
 Fascitis necrotizante
 Fascitis necrotizante tipo 1 Polimicrobiana:
 Fascitis necrotizante tipo 2: Germen único Streptococcus – Staphylococcus aureus
 Miositis necrotizante
 Mionecrosis Clostridial o Gangrena gaseosa: C. perfringens, C. histolyticum, C. septicum
 Mionecrosis no clostridial: Streptococcus. Polimicrobiana o sinergística

Conducta infectológica inicial

 Categorización clínica ⟶ Lo primero es evaluar si el proceso es superficial o profundo, necrotizante o no. Considerar que en la
infección profunda el compromiso sistémico es exagerado en relación a los signos locales.
 Evaluación de Riesgo ⟶ El riesgo está relacionado a la mortalidad, tipo de huésped, gravedad del compromiso sistémico y
lugar de adquisición.
 Métodos complementarios ⟶ Laboratorio general- Leucocitosis, hiponatremia, elevación de creatinina, PCR, CPK elevada y
otros parámetros de laboratorio marcadores de sepsis.
Imágenes – La disponibilidad de imágenes complementarias (radiografía simple, TAC, RMN, otras) no deben demorar la
decisión quirúrgica. Son muy útiles en caso de dudas diagnósticas para detectar necrosis.
Estudios Microbiológicos ⟶ Debemos tener presente la importancia en estas entidades que, los microorganismos no son
predecibles, siempre obtener muestra representativas, particularmente en el acto quirúrgico. Podemos realizar en forma precoz
punción aspiración de las lesiones y luego toma de cultivos de tejido, secreción durante la cirugía, todas estas muestras
acompañadas de hemocultivos.
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Infectología adultos – IPPB ● Rosario Robles
La tinción de Gram nos aportará datos sobre la morfología y coloración, que es un elemento fundamental y rápidamente
accesible para orientar el tratamiento empírico inicial. El cultivo habitualmente lo obtenemos con identificación y antibiograma
a las 48 –72 horas. Tener en cuenta la dificultad para el cultivo de gérmenes anaerobios, habitualmente no disponibles.
 Tratamiento empírico inicial

Conducta ante la sospecha de infección necrotizante

En la práctica clínica nos basamos en cuatro pilares para el manejo del paciente:
1. Tratamiento básico intensivo
 Hidratación para mejorar el estado hemodinámico
 Manejo del equilibrio ácido-base para corregir la acidosis metabólica
 Oxigenoterapia que mejora la disposición de oxígeno a nivel tisular
 Tratamiento nefrológico que apunta a corregir la injuria renal
 Tratamiento de la cascada inflamatoria
2. Tratamiento quirúrgico
Debido a que estamos ante la presencia de una urgencia infectológica, el tratamiento quirúrgico debe ser precoz, con
debridaciones amplias, repetidas, drenaje de colecciones, resección de tejidos desvitalizados.
3. Tratamiento antibacteriano empírico inicial
Para poder realizar un tratamiento empírico inicial adecuado, debemos considerar:
 Cuáles son los gérmenes involucrados en esta patología.
 Tipo de huésped: Pacientes inmunocompetentes, con infecciones adquiridas en la comunidad o pacientes con infecciones
intrahospitalarias, asociadas al sistema de salud, inmunocomprometidos o con sepsis grave
 Lugar de adquisición
 Uso de antibióticos previos
 Sepsis grave
Esquemas empíricos de elección
Esquemas Cobertura
Ampisulbactam/Clindamicina Aerobios y anaerobios de la comunidad, en huésped inmunocompetente. Clindamicina
efecto inmunomodulador de la respuesta del huésped a las citoquinas.

Penicilina/Clindamicina Ante la confirmación de Streptococo grupo A o C o clostridium perfringens

Esquema a considerar en pacientes con inmunocompromiso, intrahospitalarios, infecciones
Piperacilina-tazobactam + Clindamicina
asociadas a cuidados de la salud sepsis graves
Vancomicina Agregada a esquemas anteriores ante la sospecha o alta prevalencia de SAMR
El tratamiento deberá ser mantenido no menos de tres días de resueltos los signos sistémicos y locales de la infección. En un
rango que va entre 10 días y 3-4 semanas, según compromiso, severidad y profundidad de las lesiones.
4. Otros
Oxígeno hiperbárico ⟶ Tendría indicación su uso en forma precoz, asociado a un tratamiento antibiótico y quirúrgico adecuado
en la Gangrena gaseosa por Clostridium.

Infecciones de piel y partes blandas relacionadas a cirugía

La exploración de la herida quirúrgica debe realizarse para descartar una infección.
Las más frecuentes son:
 Staphylococcus ⟶ Aparecen entre el 4º y 6º día como una supuración de la herida que evoluciona en forma favorable con el
drenaje local, liberación de puntos de sutura, no es necesario el uso de antibióticos por vía endovenosa
 Enterobacterias ⟶ Son secundarias a una contaminación de la herida por contenido intestinal durante la cirugía. Esto ocurre en
la segunda semana, hay menos inflamación local con mayor compromiso sistémico.
Cuando aparece fiebre elevada y dolor en la herida intenso en las primeras 48 horas puede ser signos de infección por
estreptococo del grupo A o Clostridium, están más relacionados a las cirugías biliares y de colon, donde se recuperan estos
patógenos.
Los estreptococo beta hemolíticos y las infecciones bacterianas sinérgicas (por cocos gran positivos y bacilos gram negativos)
pueden desarrollarse rápidamente con compromiso del tejido subcutáneo, las fascitis necrotizantes.
Las infecciones por clostridium pueden producir también gangrena gaseosa, aparece precozmente a la contaminación con dolor
severo y en el examen solo edema moderado con piel engrosada y fría y en las fases iniciales puede no haber crepitación y la
secreción es maloliente. La progresión se realiza en horas, puede abarcar toda la pared abdominal con un cuadro de sepsis grave.
La gangrena gaseosa y la celulitis necrotizante son urgencias infectológicas y debe procederse a tratamiento quirúrgico de
debridación inmediato, amplio, con resección de todo el tejido necrótico y el tratamiento antibiótico con altas dosis de Penicilina
G (20 – 40 millones de unidades /día endovenosas) más Clindamicina. Si es alérgico a la penicilina clindamicina o metronidazol. Si
se dispone de oxigenación hiperbárica estaría indicada, ya que inhibe la reproducción bacteriana y evita la producción de toxinas.

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Infectología adultos – Infecciones osteoarticulares ● Robles Rosario
Infecciones osteoarticulares
1. OSTEOMIELITIS
Inflamación ósea de origen infeccioso, caracterizada tanto por la progresiva destrucción y regeneración ósea, como por
procesos simultáneos.
- Enfermedad poco frecuente
- Alta tasa de morbilidad; manejo complejo. No se cura, son frecuentes las recurrencias y las osteomielitis crónicas.
Clasificación
Según patogenia Según evolución Según extensión Según localización
Hematógena Aguda Cortical Vertebral
Por contigüidad Crónica Medular Esternal
Por inoculación directa Pelviana

De esta clasificación se desprende que cada forma es diferente, y que en ocasiones el tratamiento de una poco tendría que ver
con la otra.
Osteomielitis aguda ⟶ Es las que tiene < 10 días de evolución o se presenta como primer episodio, no muestra alteraciones
radiológicas
Osteomielitis crónica ⟶ Es la que tiene > 10 días de evolución, habitualmente 30; es la recurrencia de un episodio anterior,
tratado o no, y muestra imagen de secuestro óseo – radiológico
Osteomielitis aguda = Osteomielitis hematógena
Osteomielitis crónica = Osteomielitis post – traumática / Por continuidad / Asociada a implante
En la práctica vemos como la forma de presentación aguda, es de adquisición hematógena (Osteomielitis de huesos largos en
niños o vertebral en adultos), por esa razón se considera la osteomielitis aguda como sinónimo de osteomielitis hematógena.
Las osteomielitis de adquisición por contigüidad (Osteomielitis subyacente a la ulceración de miembro inferior en pie diabético)
y las que son consecuencia de invasión directa al hueso (Osteomielitis post – traumática y asociada a prótesis), se diagnostican
en la etapa crónica.
 Osteomielitis hematógena
Se caracteriza por ser adquirida, como consecuencia de una bacteriemia.
 Mayor prevalencia en el sexo masculino
 Puerta de entrada desconocida
 Foco infeccioso de origen urinario, endocarditis infecciosa, drogadictos endovenosos, tonsilitis
 En adultos es más frecuente la localización es vertebral y en los niños en huesos largos.
 En drogadictos endovenosos, la localización es variable
Patogenia
 Afecta más frecuentemente a los niños, en la unión metáfisis-epifisaria de los huesos largos, principalmente de miembros
inferiores (75%).
 Los microorganismos alcanzan el hueso por vía hematógena, haciendo impacto en los vasos de la metáfisis (los mismos
presentan circulación lenta) y produciendo inicialmente un absceso medular metafisario que puede extenderse hacia la diáfisis
y de allí hacia la cortical, formando un absceso subperióstico. También puede llegar a la articulación si la metáfisis es
intracapsular. Esto ocurre especialmente en niños, constituyendo entonces una osteoartritis.
 Puede extenderse hacia partes blandas y conformar una colección en dicho nivel. Esta forma también se presenta más
frecuentemente en niños, ya que la cortical de los adultos es más gruesa.
Manifestaciones clínicas
Síntoma característico ⟶ Dolor agudo, bien localizado > 90 % de los pacientes
 Acompañado de fiebre, irritabilidad
 Eritema, calor, tumoración en la zona, impotencia funcional
 En neonatos ⟶ Celulitis e inmovilidad del miembro – abducción del miembro
Etiología
Neonatos ⟶ Streptococcus Agalactiae – Bacilos Gram negativos aerobios
Niños ⟶ Staphylococcus Aureus – Haemophilus influenzae tipo B
Niños con drepanocitosis ⟶ Salmonella
Drogadictos endovenosos ⟶ Bacilos gram negativos – Cándida
Adultos ⟶ Bacilos Gram negativos – Staphylococcus Aureus
Huésped inmunocomprometido ⟶ Bacilos Gram negativos - Cándida
Diagnóstico
 Sospecha clínica
 Laboratorio general
 Eritrosedimentación (VSG) ↑
 PCR cuantitativa ↑
 Datos de valor para la orientación diagnóstica y para el seguimiento posterior ⟶ Procalcitonina – Recuento de GB
 Microbiología
 Hemocultivo positivo 40 – 50 % de los casos
 Material obtenido por punción de abscesos subperiósticos, colección de partes blandas ⟶ Positivo 70 – 80 % de los casos
84
Infectología adultos – Infecciones osteoarticulares ● Robles Rosario
 Biopsia ósea ⟶ Sensibilidad 70% - Especificidad 100%
 En osteoartritis ⟶ Punción articular para estudio citológico, físico – químico y bacteriológico de líquido sinovial
 Estudios por imágenes
A. Rx convencional
 Durante la 1° semana solo muestra alteraciones de partes blandas.
 Comienza a mostrar signos a partir de los 10 – 14 días ⟶ Osteólisis – Periostitis
 Entre la 2° y 3° semana aparecen los cambios óseos característicos de la enfermedad.
 Absceso de Brodie: Cuando la OM hematógena evoluciona hacia un estadio subagudo o crónico, la osteólisis metafisaria es
intensa y se conforma un absceso en esa localización, denominado absceso de Brodie.
B. Ecografía ⟶ Útil para descartar colección de partes blandas y abscesos subperiósticos; también puede ser usada como guía
para punción de colección.
C. Centellograma óseo
Con metildifosfonato de Tecnecio 99 ⟶ Muestra hipercaptación precoz a los 2 – 7 días de la enfermedad. Tiene alta
sensibilidad pero baja especificidad, ya que muestra un patrón de hipercaptación en caso de fractura y neoplasia.
D. Tomografía y RMN ⟶ En osteomielitis pelviana o de la columna vertebral.
Los cambios se constatan antes de los 7 días de la evolución de la enfermedad; son costosos y en niños requieren anestesia.
La RMN presenta ventajas con respecto a la TAC → Las imágenes tienen buena resolución, el estudio no emite radiaciones
ionizantes, por lo cual se puede emplear durante el embarazo; define muy precisamente la ubicación y la extensión de la lesión;
el valor predictivo negativo es del 100%.
En conclusión → Un centellograma óseo con Tecnecio 99 en niños con cuadro clínico compatible y rx normal, confirma
diagnóstico de osteomielitis hematógena; en adultos la RMN es diagnóstica.
Tratamiento ⟶ Médico – Quirúrgico
 Los pacientes se deben hospitalizar
 Tomar muestras para hemocultivo antes de iniciar tratamiento ATB/ Muestra ósea
 ATB
 Tratamiento empírico inicial EV ⟶ Según la edad del paciente. A las 48 y 72 hs adecuar el ATB al resultado de los estudios
bacteriológicos
 Tratamiento secuencial ⟶ Parenteral – oral en osteomielitis hematógena en niños
Pasaje precoz a la vía oral, una vez controlado el foco séptico (Habitualmente 5 – 7 días); la duración total del tratamiento es
de 4 semanas.
En adultos el tratamiento secuencial depende de la localización y la evolución; duración del tratamiento 4 – 6 semanas.
 AINES – Corticoides
 Tratamiento quirúrgico ⟶ Drenaje de colecciones subperiósticas y colección de partes blandas.
 Osteoartritis ⟶ Se efectúa artrocentesis terapéutica y si el drenaje no es adecuado, realizar desbridamiento quirúrgico por
artroscopia o artrotomía.

2. ARTRITIS SÉPTICA
Invasión del espacio articular por un agente infeccioso, lo cual provoca la inflamación de la articulación; se considera una
emergencia por la posibilidad de producirse secuelas graves si no recibe tratamiento adecuado.
 Factores predisponentes ⟶ Diabetes – Enfermedad articular previa – Cirugía previa – Traumatismo – Otro foco infeccioso
Clasificación
 Según evolución ⟶ Aguda ó Subaguda
 Según localización ⟶ Monoarticular o Poliarticular
 Las articulaciones más comúnmente comprometidas son la de la rodilla y la cadera.
 Según fisiopatología
 NO GONOCOCCICA ⟶ Por contigüidad – Por continuidad – Hematógena (Rara)
A. GONOCOCCICA
Etiología
El o los microorganismos involucrados depende de los mecanismos fisiopatológicos que originan la infección y el tipo de
huésped.
 El agente etiológico en todos los grupos etarios es el Staphylococcus Aureus
 En neonatos ⟶ Streptococcus del grupo B ó Agalactiae – Enterobacterias
 En los niños entre 3 – 24 meses no inmunizados ⟶ Haemophilus Influenzae
 Niños y adultos mayores ⟶ Staphylococcus Aureus  Staphylococcus Aureus 85%
 Adolescentes ⟶ Neisseria Gonorrae  Streptococcus BHGA 5%
 En ancianos y personas crónicamente debilitadas ⟶ Bacilos Gram negativos  Salmonella 4%
En situaciones especiales:  Enterobacter 6%
 Adicción endovenosa ⟶ Staphylococcus Aureus – Pseudomona Aeruginosa  Haemophilus Influenzae 2%
 Ingestión de productos no pasteurizados ⟶ Brucella
 Mordedura de perro o gato ⟶ Pasteurella Multocida – Anaerobios de la boca
 Mordedura humana ⟶ Microorganismos de la boca – Eikenella Corrodens
 Mordedura de rata ⟶ Streptobacillus Moniliformes

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Infectología adultos – Infecciones osteoarticulares ● Robles Rosario
 Virus Hepatitis B – Rubeóla – Parvovirus
 Hongos ⟶ Artritis comúnmente monoarticular granulomatosa
Clínica
 Dolor e impotencia funcional en la articulación afectada
 Fiebre – Escalofríos
 Los signos de flogosis (inflamación) pueden ser muy sutiles en situaciones especiales, como en pacientes que reciben
tratamiento con corticoides o que tienen comprometida la cadera.
 En los niños la hipertermia es frecuente, aunque puede estar ausente en el recién nacido
 En los niños es frecuente ⟶ Fiebre – Irritabilidad – Flexión y abducción de la pierna
La enfermedad gonocóccica tiene 2 presentaciones:
1. Artritis monoarticular
2. Enfermedad sistémica con poliartralgias, migratriz, tenosinovitis y dermatitis pustular
Diagnóstico
 El método de elección es el estudio del líquido sinovial obtenido a través de artrocentesis
 Es turbio o purulento y puede ser serohemático
 Recuento de leucocitos mayor a 100.000, con más del 90% de polimorfonucleares
 Concentración de proteínas elevado
 Concentración de glucosa bajo
El estudio de estos elementos del líquido sinovial son orientadores pero no específicos, ya que pueden presentarlos otras
patologías.
Evaluación microbiológica del líquido sinovial
 Tinción de Gram del líquido sinovial positiva en el 50 – 70 % de los casos
 Cultivo positivo en 80 – 90 % de los casos
 Detección de antígenos capsulares (Látex – CIE – Coaglutinación) es de utilidad en los casos de Gram y cultivos negativos, y
cuando se sospeche Streptococcus Pneumoniae, Haemophilus Influenzae o Streptococcus Agalactiae
ESTUDIO DEL LÍQUIDO SINOVIAL
 Células 100.000/mm₃
 >90 % PMN Baja especificidad
 Glucosa < 40 mg/dL
 Proteínas elevadas
MICROBIOLOGÍA Piógena Gonocóccica
Gram + 50 A 70% <25% Alta especificidad
Cultivo 80 – 100 % 50 %
 Hemocultivo positivo en 50 % de los pacientes con artritis séptica hematógena
 Métodos por imágenes ⟶ Son útiles pero no definitivos
 Rx convencional ⟶ Es de escasa utilidad en la fase aguda (inflamación de partes blandas, ensanchamiento del espacio
articular, destrucción del cartílago y estrechez del espacio)
 Ecografía – TAC – RMN ⟶ Son útiles para descartar colección, presencia de osteomielitis y expansión extra - articular del
proceso
 Centellograma ⟶ En articulación poco accesible: Sacroilíaca
Tratamiento
A. Médico
 Es preferible, por la actividad Staphylocóccica la utilización de Ciprofloxacina (Tiene buena penetrancia en articulación)
 La Rifampicina por su difusión en los tejidos, actividad en focos supurativos y acción frente a Staphylococcus puede asociarse
a cualquiera de los esquemas empíricos, independientemente de la edad.
 Ante sospecha de Gonococo, realizar tratamiento empírico con Ceftriaxona.
Tratamiento ATB definitivo
 A las 48 – 72 hs se deben adecuar datos microbiológicos documentados, suspender TEI y pasar al tratamiento ATB definitivo
que se adecuará según los hallazgos.
 Vías de administración ⟶ Inicialmente EV, luego pasar a VO cuando el paciente se estabiliza y se conoce la sensibilidad del
organismo, aún en las de origen hematógeno (5 – 7 días)
Duración total del tratamiento ⟶ 4 SEMANAS

Microorganismo ATB
Bacilos Gram negativos BLEE Meropenem 2g/8hs
Ceftriaxona 2g/24hs / Amoxicilina 1g/6hs
Neumococo Durante 2 semanas
Bacilos Gram negativos no BLEE Ciprofloxacina + Ceftriaxona Durante 4 – 6 semanas
Neisseria Ceftriaxona 2g/24hs durante 10 – 14 días
No requiere tratamiento combinado
SAMS Cefazolina EV + Cefadroxilo VO / Clindamicina 300 – 450 mg/ 8hs
SAMR Vancomicina EV cada 12hs. Si CIM es mayor a 2 Linezolid EV cada 12hs
Haemophilus Influenzae Cefuroxime
Pseudomona Aeruginosa Quinolonas: Ciprofloxacina
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Infectología adultos – Infecciones osteoarticulares ● Robles Rosario
B. Quirúrgico ⟶ Artrotomía – Artroscopía – Punciones evacuadoras reiteradas
C. Kinésico ⟶ Movilización precoz de la articulación

3. OSTEOMIELÍTIS CRÓNICA
Clínica
 No hay repercusión sistémica
 No hay fiebre; Si se presenta, pone en evidencia la presencia de una colección no drenada
 Dolor, flogosis, supuración y fístula
Categorización de las osteomielitis por contigüidad
Patogenia Categorización Ejemplos clínicos
Con insuficiencia vascular asociada OM en pie diabético
OM en úlcera crónica de miembros inferiores
Por contigüidad OM asociada a escara de decúbito
Sin insuficiencia vascular asociada OM asociada a herida o colección infectada yuxtaósea (Estereotomía
infectada, hematoma infectado pretibial)
Osteomielitis por contigüidad ⟶ La fístula es la evidencia clínica de que existe secuestro óseo, el hueso necrótico tiende a
drenar por necesidad, abriéndose paso a través del tejido, formando el trayecto fistuloso en partes blandas hasta abocar en la
piel y drenar el material purulento – serohemático al exterior.
Diagnóstico
 Laboratorio ⟶ VSG acelerada – PCR elevada. Ambas orientan el diagnóstico
 Biopsia ósea para el estudio microbiológico y anatomopatológico es el gold estándar. Las muestras óseas se obtienen por
punción o cirugía a cielo abierto, ya que sus resultados confirman el diagnóstico.
 No se aconseja el cultivo de la fístula
Sensibilidad y especificidad de las distintas técnicas para obtención de muestras de cultivo
Método Sensibilidad % Especificidad %
Aspirado/Punción de fístula 80 30 – 50
Punción – Aspiración de colecciones 70 – 90 80
Punción biopsia ósea 70 – 80 90
Biopsia a cielo abierto 95 95
 Hemocultivo ⟶ Resulta positivo en menos del 15 – 20 %. En el caso de pacientes con colección extensa o importante
proceso flogótico, que cursan con compromiso sistémico, se deben tomar 2 hemocultivos.
 Diagnóstico por imágenes
A. Rx simple ⟶ Estudio poco específico
- Osteopenia con radiolucidez localizada, secuestro constituido por área de hueso necrótico rodeada de esclerosis
- Disminución de la cortical o engrosamiento de la misma
- Engrosamiento del periostio
- Los cambios radiológicos comienzan a hacerse evidente a partir del día número 10 desde el inicio del compromiso óseo
- En el pie diabético este estudio es poco específico (30 – 50 % del hueso reabsorbido) y existen simultáneamente procesos de
reparación con esclerosis.
B. Fistulografía ⟶ Muestra el recorrido y la conexión del trayecto fistuloso del hueso
C. Ecografía ⟶ Es capaz de localizar trayectos fistulosos y colecciones profundas – Abscesos subperiósticos o de partes
blandas – y permite guiar al operador en casos de realizar punciones diagnósticas
D. TAC- RMN⟶ Elevada sensibilidad y especificidad
- Determinan los secuestros
- Evalúan las alteraciones musculo esqueléticas y de partes blandas
- Los cambios pueden detectarse antes de los 7 días de evolución del cuadro clínico
E. Centellograma:
 Óseo con Tn 99 en tres fases ⟶ Vascular temprano – Partes blandas – Ósea tardía
 Con Galio 67
 Con leucocitos marcados con HMPA
 Ciprofloxacina marcado con TC 99
Lo ideal es la combinación de ambos métodos ⟶ Centellograma en tres fases + Cualquiera de los centellogramas con
marcadores. Sensibilidad 90 – 100 % ; Especificidad 80 %
Microbiología
Mecanismo patogénico Gérmenes encontrados
- S. Aureus y coagulasa negativo
- Streptococcus spp
Con insuficiencia vascular - Bacilos gram negativos aerobios
Por contigüidad asociada - Anaerobios
- Flora polimicrobiana 30 – 50 %
Sin insuficiencia vascular - S Aureus y coagulasa negativo
asociada - Microorganismos asociados a infecciones de herida
- Flora polimicrobiana → Las heridas cercanas a escaras son polimicrobianas en su mayoría

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Infectología adultos – Infecciones osteoarticulares ● Robles Rosario
Tratamiento
 Es una patología de resolución médico – quirúrgica
 Si el tratamiento ATB no se acompaña de la limpieza quirúrgica donde se remueve el tejido necrótico, esclerosis, fístula, no es
efectivo pues los ATB no alcanzan dicha zona avascularizada
 Se elige tratamiento con modalidad secuencial, pero en determinadas circunstancias se inicia con vía oral
 En casos seleccionados se resuelve con ATB solamente, no requiriendo drenaje quirúrgico
 Tratamiento ATB dirigido
 Duración prolongada 8 – 12 semanas, desde el último desbridamiento quirúrgico

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Infectología pediátrica –Infecciones osteoarticulares ● Robles Rosario
Infecciones osteoarticulares
 Osteomielitis Aguda (OA) ⟶ Osteomielitis aguda es la inflamación del hueso de origen infeccioso, suele ser unifocal,
afectando generalmente a las metáfisis de huesos largos, especialmente: Fémur (30%) – Tibia (22%) – Húmero (12%).
 Artritis séptica (AS) ⟶ Artritis séptica es la infección de una cavidad articular.Más del 90% son monoarticulares, siendo las
articulaciones de miembros inferiores las más frecuentemente afectadas.
 Osteoartritis
Epidemiología
Los niños varones son 2 veces más afectados que las niñas; El 50% de los casos se produce en menores de 5 años previamente
sanos.
Circunstancias predisponentes:
 Heridas, erosiones e infección por varicela
 Anemia drepanocítica
 Inmunodeficiencia (Ej. Enfermedad granulomatosa crónica)
 Heridas penetrantes
 Ocupación de riesgo (veterinario, bioquímico)
 Contacto con TBC
 Recién nacidos (Prematuridad – Infecciones de la piel – Bacteriemia o candidemia – Catéter venoso central previo)
Patogenia
Patrón vascular de los huesos largos en función de la edad
A. En niños < 2 años los vasos metafisarios pueden atravesar el cartílago de crecimiento y alcanzar la epífisis.
B. Entre los 2 y 16 años el cartílago de crecimiento actúa como una barrera que no permite cruzar a los vasos metafisarios.
C. Al alcanzar la maduración esquelética con el cierre del catílago de crecimiento se reestablece de nuevo la vascularización metaepifisaria.
Existen diferencias anatómicas y de vascularización del sistema osteoarticular infantil respecto al del adulto.
La metáfisis ósea inmadura es un lugar susceptible de ser infectado:
 Alto flujo sanguíneo y enlentecimiento de la sangre en los capilares y sinusoides venosos, lo que facilita el asentamiento y la
replicación bacteriana.
 En
del catílago de crecimiento
los menores de 18 mesesselareestablece de nuevo
infección metafisaria la vascularización
cruza la metáfisis con metaepifisaria.
facilidad y llega a la epífisis, y a la articulación.
 El riesgo de artritis séptica y osteomielitis conjuntas se incrementa cuando la metáfisis es intraarticular; este es el caso del
References:
fémur proximal, el húmero proximal o la tibia lateral y distal.
Etiología
La infección se produce por vía hematógena más frecuentemente, pero también puede provenir de focos contiguos, focos
protésicos o traumatismos.
El microorganismo más frecuente ⟶ Staphylococcus Aureus
Kingella kingae ⟶ Es la segunda bacteria más frecuente, especialmente en los lactantes. (El diagnóstico se hace por PCR
porque suele dar hemocultivo negativo; se encuentra en VAS)
Edad Agentes etiológicos
Staphylococcus Aureus
0 – 3 meses S. Agalactiae
Enterobacterias (especialmente Escherichia coli)
Cándida
Staphylococcus Aureus
S. Pyogenes
3 meses – 5 años Kingella kingae
Streptococcus pneumoniae
Haemophilus influenzae
> 5 años Staphylococcus Aureus
S. Pyogenes
Neisseria Gonorrhoeae (en adolescentes sexualmente activos)
Herida punzante de pie Pseudomona aeruginosa
Varicela S. pyogenes
Drepanocitosis Salmonella enteriditidis
Déficit de complemento Neisseria meningitis
Manifestaciones clínicas de osteomielitis
 Dolor localizado, típicamente a punta de dedo
 Impotencia funcional y postura antálgica
 En las infecciones superficiales (o cuando se produce un absceso subperióstico) puede existir tumefacción, calor y eritema
 Niños pequeños ⟶ Irritabilidad, disminución del apetito y de la actividad.
Manifestaciones clínicas de artritis séptica
 La AS se presenta clínicamente como un proceso de tumefacción, eritema y calor local.
 Suele cursar con fiebre desde el inicio del cuadro en aproximadamente un tercio de los pacientes y típicamente supera los
39⁰C
 Limitación funcional y dolor en la articulación.
 Espondilitis y sacroileítis ⟶ Postura de trípode
89
Infectología pediátrica –Infecciones osteoarticulares ● Robles Rosario
 El eritema local y dolor a la compresión capsular son mejores indicadores de AS en articulaciones con escaso rango de
movimiento como las esternoclaviculares, esternocostales o la sínfisis púbica.
 La clínica en el lactante suele ser menos clara y puede presentar una seudoparálisis del miembro afectado. Irritabilidad, sepsis,
dolor a la movilización y posturas asimétricas en los lactantes.
Diagnóstico
 Anamnesis – Exploración física
 Laboratorio ⟶ VSG – PCR – Hemocultivo
 Métodos de imágenes ⟶ Radiografía – Ecografía – R MN – TAC – Gammagrafía ósea
- Las RX son positivas para osteomielitis si muestran formación ósea reactiva y periostitis. Tiene la desventaja de no mostrar
lesiones iniciales; cuando la combinación de recuento de leucocitos, VSG y RX proporcionaron una sensibilidad del 89% y
especificidad del 88%
- Si los 3 resultados de la prueba son positivos, el valor predictivo positivo de esta combinación es del 69%. Si todos son
negativos, el valor predictivo negativo es 96%
- La ecografía es útil para poner de manifiesto abscesos subperiósticos o de partes blandas en las osteomielitis, sin que su
normalidad excluya este diagnóstico.
- La gammagrafía ósea isotópica brinda escasa especificidad pero gran sensibilidad, localizando el lugar del problema en
procesos como la osteomielitis, la sacroilitis y la espondilodiscitis, no así en la artritis.
- La RNM representa la mejor prueba de imagen en la detección de osteomielitis y artritis séptica. No emite radiación,
pero es costosa, necesita sedación en los más pequeños y no siempre hay disponibilidad. Es aconsejable en los casos con
evolución complicada.
 Punción ósea (OM)
 Artrocentesis (AS) ⟶ Estudio bioquímico – Citología - Gram – Cultivo. Debe realizarse precozmente. Aporta el diagnóstico
microbiológico y permite ajustar la terapia empírica inicial; acorta evolución y disminuye secuelas.

Características del líquido articular

Normal Séptico Inflamatorio Traumático
Color Claro Turbio +/- +/-
Leucocitos/mm3 <200 >50.000 2000 – 50.000 <2.000
Neutrófilos <25% >90% 50 – 80% 0 – 30%
Glucosa mg/dl 80 – 100 <20 20-50 >50
Formación de coágulo Bueno Pobre Pobre Bueno

Tratamiento
Se interna siempre por tratarse de una enfermedad invasiva que puede traer mayor morbilidad.
A. Médico
 Tratamiento empírico inicial parenteral
3 meses a 5 años ⟶ Cefotaxima o cefriaxona (Evaluar vacunación) + Clindamicina (sospecha de SAMR-Co)
> 5 años ⟶ Clindamicina (sospecha de SAMR-Co)
Sin bacteriemia y buena evolución clínica a los 2 o 5 días ⟶ Pasar a vía oral
 Tratamiento específico
Germen Antibiótico de elección Duración
Streptococcus BHGA Penicilina 2 semanas
Hib Ampicilina 2 – 4 semanas
Cefriaxona (B-lactamasas+)
Kingella kingae Penicilina 2 – 4 semanas
Cefriaxona (B-lactamasas+)
SAMS/SAMR Clindamicina SAMR-Co 4 semanas
Cefalotina SAMS
Neisseria meningitidis Penicilina (¿??) 1-4 semanas
B. Quirúrgico
❖ Artrocentesis evacuadora (punción y lavado articular)
❖ Artroscopía: Lavado y aspiración de la articulación a cielo abierto
❖ Artrotomía: En AS de cadera

Diagnóstico diferencial de las infecciones osteoarticulares

 Traumatismos  Sinovitis transitoria de cadera
 Tumores óseos benignos y malignos  Enfermedad de Perthes
 Enfermedades reumatológicas ⟶ Artritis juvenil idiopática – Lupus Infartos óseos (Especialmente en niños con
 Osteítis inflamatoria no bacteriana drepanocitosis)
 Artritis reactiva  Celulitis e infecciones de partes blandas

90
Infectología pediátrica –Infecciones osteoarticulares ● Robles Rosario
Conclusiones
 Ante la sospecha de IOA en un niño, se debería iniciar tratamiento antibiótico IV lo antes posible previa toma de muestras
microbiológicas, incluyendo hemocultivo.
 No debería retrasarse el inicio del tratamiento antibiótico más allá de 6 – 12 h y la administración IV debería tener una
duración mínima de 2 – 5 días.
 Debería utilizarse un antibiótico empírico con buena actividad frente a SAMR y a SBHGA. En niños < 5 años convendría
utilizar un ATB con buena actividad frente a K. Kingae y en aquellos niños < 5 años con < 3 dosis de vacuna frente a HIb o
Streptococcus Pneumoniae (especialmente en menores de 2 años) debería utilizarse un ATB con buena cobertura frente a
estos microorganismos.
 En caso de infección grave, definida como sepsis grave o shock séptico, el ATB más adecuado sería Vancomicina con/sin
Rifampicina. En caso de identificar SAMR existen otras alternativas que podrían incluir Clindamicina, Linezolid o Daptomicina,
en diversas combinaciones, con o sin Rifampicina.
 La duración del tratamiento IV nunca debería ser < 2 – 5 días
 Un descenso de los niveles de PCR de al menos, un 30%, con desaparición de la fiebre durante ≥ 24 – 48 h y mejoría de los
signos y síntomas de la infección, permiten iniciar tratamiento VO y valorar el alta hospitalaria.
 Tratamiento oral de continuación: En caso de S. pyogenes o S. pneumoniae con buena sensibilidad a Penicilina, se
recomienda amoxicilina oral.
 Para el tratamiento oral de SARM de adquisición comunitaria, siempre que sea sensible frente a estos antibióticos se
recomienda la utilización de Clindamicina / TMP-SMX
 La duración total del tratamiento antibiótico nunca debería ser < 10-14 días en el caso de AS y de 20 días en el caso de OA. La
suspensión del tratamiento siempre debería ir condicionado a la desaparición de la clínica y normalización de la PCR.
 La falta de respuesta al tratamiento antibiótico indicaría un patógeno resistente, el desarrollo de una complicación o un
diagnóstico no infeccioso.

91
Infectología pediátrica – Sepsis
La sepsis y el shock séptico se caracterizan por la incapacidad del sistema cardiovascular para satisfacer las demandas
metabólicas celulares. Los mecanismos fisiopatológicos responsables son diversos y el principal es la hipoperfusión tisular.
La detección precoz del shock séptico es fundamental para desencadenar un tratamiento óptimo sensible al tiempo.
Definiciones
Sepsis
 Disfunción orgánica causada por una respuesta anómala del huésped a la infección que supone una amenaza para la vida, que
además puede ser amplificada significativamente por factores endógenos.
 Disfunción orgánica potencialmente mortal, causada por una respuesta del huésped desregulada a la infección.
Esta nueva definición hace hincapié en la primacía de la respuesta no homeostática del huésped a la infección (cardiovascular,
neuronal, autonómico, bioenergético, metabólico y coagulación)
 La sepsis implica la disfunción de órgano, indicando que la fisiopatología es más compleja que solamente infección más una
respuesta inflamatoria que la acompaña.
La sepsis genera cierto efecto citopático ⟶ Determina muerte celular
 Sepsis: Infección + Taquicardia – Taquipnea (sin signos de hipoperfusión) + Cambios de la conducta o mal estado general
Epidemiología
 La sepsis es una de las principales causas de muerte en los niños en el mundo, resultando en un estimado de 7,5 millones de
muertes anualmente.
 La OMS señaló que 73% de la mortalidad en niños menores de cinco años de edad a nivel mundial era causada por seis
enfermedades, de las cuales cuatro se relacionaban directamente con infecciones ⟶ Neumonía (19%), diarrea (18%), malaria
(8%) y neumonía o sepsis neonatal (10%)
 En un 53% se presentaba como comorbilidad la desnutrición
 En las UCIs pediátricas se estima que hasta el 8% de los ingresos pueden ser debidos a esta causa y que tiene una mortalidad
de hasta el 25%
Etiología
Lugar de adquisición - Características del Microorganismos involucrados
huésped
[Link] hemolítico grupo B – E. Coli – Enterobacterias - [Link]
Considerar otros en caso de sepsis tardía (Staphylococcus Aureus,
Neonatos Staphylococcus epidermidis, Klebsiella, Pseudomona Aeuruginosa, Neisseria
Meningitidis)
De la comunidad ⟶ 3 meses – 5 años Staphylococcus Aureus – Streptococcus Pneumoniae – Neisseria Meningitidis
– [Link] tipo b
De la comunidad ⟶ ˃ 5 años , adolescentes y Staphylococcus Aureus – Streptococcus Pneumoniae – Neisseria Meningitidis
adultos
Intranosocomial SAMR – [Link] neg – Klebsiella Pneumoniae – Pseudomonna Aeruginosa
– Enterobacter sp
Inmunocomprometidos Staphylococcus Aureus – Streptococcus Pneumoniae – Neisseria Meningitidis
– Bacilos Gram negativos – Salmonella sp – Candida sp.

SEPSIS SEGÚN PUERTA DE ENTRADA

Staphyloccoccus Aureus – Staphyloccoccus Epidermidis – Enterobacterias
Cánula o catéter Enterococos
Líquidos administrados Enterobacterias – Klebsiella Pneumoniae – Serratia – Citrobacter – Pseudomonas
Contaminación de nutrición Staphyloccoccus Aureus – Staphyloccoccus Epidermidis – Cándida
parenteral
Bacilos gramnegativos: Pseudomona Aeruginosa – Escherichia Coli – Serratia
Respiratoria Proteus mirabilis – Klebsiella Pneumonie
Con menor frecuencia Cocos gram + ⟶ Staphylococcus Aureus y Streptococcus Pneumonie
Infección urinaria E Coli – K pneumonie – Enterobacter – Proteus mirabilis – Pseudomona aeuruginosa –
Cándida Albicans
Peritoneal Enterobsacterias⟶ E Coli - K pneumonie - Enterobacter
Staphylococcus Aureus – Streptococcus del Grupo A – Pseudomnas
Cutánea Otros bacilos gramnegativos
Síndrome de respuesta sistémica a la inflamación (SIRS)
Es una respuesta normal del organismo
 Temperatura central > 38,5 °C o < 36° C
 Taquicardia:
FC > 2 derivaciones estándar en ausencia de: estímulos externos, drogas o dolor
En <1 año bradicardia: FC < p 10 en ausencia de estímulos vagales, B bloqueantes, cardiopatía congénita (>30 min)
 Frecuencia respiratoria >2 derivaciones estándar o ventilación mecánica no relacionada a enfermedad neuromuscular o
anestesia general
 Leucocitos aumentados o disminuidos para la edad (no debido a QMT) o recuento de neutrófilos inmaduros > 10%

92
Infectología pediátrica – Sepsis
Diferencias entre niños y adultos
 Adultos y niños difieren en fisiología, enfermedades predisponentes y sitios de infección, con necesidades de criterios
diagnósticos y estrategias de manejo diferentes.
 Entre los niños que desarrollan sepsis en todo el mundo, el 49% posee una condición comórbida que los hace vulnerables a la
infecció[Link] comorbilidades más comunes en niños que desarrollan sepsis ⟶ Edad – Infantes con enfermedad pulmonar
crónica o enfermedad cardíaca congénita – Niños de 1 a 9 años con enfermedad neuromuscular – Adolescentes con cáncer
preexistente.
 La definición de la sepsis en el paciente pediátrico se hace más difícil debido a los signos vitales específicos de la edad y su
enorme reserva fisiológica, a menudo se enmascara la gravedad de su condición.

Sepsis en pediatría Sepsis en adultos

Etiología Edad dependiente. Infecciones respiratorias, urinarias, abdominales y
Neonatos vs niños después de la etapa neonatal. genitourinarias más común.
Neumonía, diarrea, meningitis, enfermedades virales más
comunes.
Presentación Taquicardia y fiebre. La hipotensión es un signo tardío. Fiebre, taquicardia, leucocitosis, hipotensión y
clínica El lactato es un marcador pobre acidosis láctica.
Resucitación Fluidos agresivos de hasta 60 ml/kg. Epinefrina primero, Administración de fluidos vigilada, 1 o 2 bolos,
inicial considerar norepinefrina. solo presores, valorar fluidos por SVV o CVP
Resultados Una intervención en la primera hora reduce la mortalidad a Una intervención entre las 1ra y 3ra horas, reduce
la mitad. la mortalidad.
Menos mortalidad general (10 % a 20 %) Mayor mortalidad general (35 a 50 %)
Diagnóstico
 Ninguna medida clínica actual refleja el concepto de una respuesta del huésped desregulada.
 No todos los pacientes sépticos demuestran SIRS, pero el criterio puede seguir siendo útil en la evaluación
 Muchos hallazgos en el examen físico y los resultados de las pruebas de laboratorio de rutina son indicativos de
inflamación o disfunción de órganos.
 Los criterios clínicos que identificaban mejor a los pacientes infectados con mayor probabilidad de tener sepsis, abarcaban
la evaluación del sistema respiratorio, sistema cardiovascular y el estado mental del paciente.
 Se recomienda, fuera del ámbito de hospitalización, evaluar en la población pediátrica el llenado capilar, la frecuencia
respiratoria y el estado mental.
 En ámbito hospitalario implementar el puntaje PELOD-2 (Pediatric Logistic Organ Dysfunction), modelo clínico
laboratorial desarrollado con regresión logística multivariada con 10 variables que valoran la disfunción de 5 órganos:
-Neurológico: Glasgow, reacción pupilar
-Cardiovascular: Lactato (mmol/L); Presión arterial media (mmHg)
-Renal: Creatinina (umol/L)
-Respiratorio: PaO2/FiO2; PaCO2; Ventilación invasiva
-Hematológico: Leucocitos y plaquetas
El puntaje de rápida evaluación secuencial de fallas de órganos (quick Sequential Organ Failure Assessment; qSOFA, por su siglas en
inglés) sugerido por la Sepsis a valores pediátricos mostró una excelente capacidad de discriminación para la mortalidad
intrahospitalaria, los consensos aún no lo han recomendado.
 Analiza la “Probabilidad de muerte” qSOFA (Quick SOFA)
 Frecuencia respiratoria >22 /min
 Alteración de la conciencia
 Presión Arterial Sistólica < 100 mm Hg

Objetivos del diagnóstico temprano

 El objetivo es identificar precozmente la situación clínica de sepsis y comenzar rápidamente con las medidas de
estabilización.
 Por su impacto en el pronóstico, destacan especialmente la fluidoterapia agresiva con bolos de cristaloide a 20 ml/ kg,
hasta si es necesario 60 ml/kg en la primera hora, y el inicio precoz de antibioterapia empírica.
Estudios complementarios
 Inespecíficos: Hemograma, VSG, PCR, procalcitonina, función renal, hepatograma, glucemia, coagulograma, sedimento
de orina.
 Específicos: Hemocultivo, LCR, urocultivo, coprocultivo, cultivo lesiones de piel, exudado de fauces
 Cultivos según clínica, previo al tratamiento antibiótico si no se causan retrasos (> 45’)
 2 o más hemocultivos (aerobios y anaerobios) uno obtenido a través de cada dispositivo de acceso vascular
 Estudios de imágenes de urgencia, para localizar el foco de infección
Tratamiento
Las metas incluyen obtener lo siguiente:
 Vía aérea permeable, con adecuada oxigenación y ventilación.
 Mantener la vía aérea permeable y evaluar la necesidad de intubación endotraqueal (IE). La IE se realizará si existe
aumento del trabajo respiratorio, insuficiencia cardiopulmonar progresiva (con bradicardia, bradipnea e hipotensión) o un
puntaje de Glasgow < 8.
93
Infectología pediátrica – Sepsis
 Administrar O2 (ya sea por máscara, cánula de alto flujo o ventilación mecánica).
 Reconocer alteraciones del sensorio y de la perfusión.
 Monitoreo hemodinámico no invasivo
Determinación seriada de la presión arterial, oximetría de pulso, electrocardiograma continuo, temperatura, flujo urinario.
 Establecer, al menos, 2 AVp (o habilitar los catéteres implantables o semiimplantables ya presentes, o la vía intraósea)
para:
 Administrar fluidos ⟶ Asegurar adecuada precarga con fluidos y/o administrar inotrópicos debido a la frecuente
presencia de hipovolemia relativa/absoluta y/o disfunción miocárdica. Iniciar bolos de cristaloides a razón de 20 ml/kg
hasta 40-60 ml/kg en 30 minutos. Controlar los signos de sobrecarga de volumen luego de cada bolo (hepatomegalia,
aparición de rales pulmonares, tos y tercer ruido cardíaco). Si se revierten los signos de shock o aparecen signos de
sobrecarga, debe interrumpirse el aporte de fluidos
 Administrar ATB dentro de la primera hora ha demostrado buenos resultados en la evolución de los pacientes con shock.
Los esquemas empíricos deberán ser adecuados a las 48 o 72 horas de inicio con los resultados de los cultivos
correspondientes. La elección del antibiótico se debe basar en la presunción del agente infeccioso más probable, el tipo de
huésped, la edad, la adquisición extra- o intrahospitalaria y la epidemiología institucional, y se debe optar siempre por el
de menor toxicidad y costo.
 Tomar muestras para el análisis de laboratorio (calcemia, glucemia, hemograma, función hepática y renal, ácido láctico,
coagulograma, ionograma y estado ácido base) y obtener cultivos.

Tratamiento antibiótico
❖ Iniciar el tratamiento intravenoso con antibióticos tan pronto como sea posible después de la confirmación de la sepsis y el
shock séptico en el plazo máximo de una hora.
❖ Tratamiento empírico de amplio espectro: Politerapia empírica (con al menos dos antibióticos de diferentes clases
antibióticas) a fin de cubrir todos los patógenos probables (incluso la cobertura bacteriana y potencialmente fúngica o viral)
para los pacientes que se presentan con sepsis o shock séptico
❖ Recomendamos reducir el tratamiento antibiótico empírico una vez que se identifique el patógeno y las sensibilidades y/o
se observe la mejoría clínica adecuada
❖ Optimizar las estrategias de administración de dosis de antibióticos sobre la base de los principios de
farmacocinética/farmacodinámica y las propiedades específicas del fármaco en pacientes con sepsis y shock séptico.

ESQUEMA ANTIBIOTICO
SIN FOCO
De la comunidad Ceftriaxona + Vancomicina
IACS (Antecedentes de internación UCI en los últimos 3 M) Meropenem + Vancomicina

FOCO RESPIRATORIO
NAC Ceftriaxona +Azitromicina
Vancomicina ante SDRA, Neumonía multifocal ó Supuración
pleuropulmonar
Neumonía asociada a cuidados de la salud Piperacilina-tazobactam
FOCO URINARIO
Sin malformaciones o IU previas Ceftriaxona
Intervenciones urológicas o IU recurrentes Piperacilinatazobactam
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
De la comunidad Ceftriaxona dosis sistema nervioso central
POP neuroquirúrgíco ó asociado a shunt LCR Meropenem + Vancomicina
FOCO ABDOMINAL
De la comunidad Piperacilinatazobactam +/- Gentamicina
Asociado a cuidados de la salud Meropenem +/- Amikacina
FOCO PPB - OSTEOARTICULAR
De la comunidad Ceftriaxona + Vancomicina
Sospecha de shock tóxico o Ceftriaxona + Vancomicina + Clindamicina.
Fascitis necrotizante Evaluar GGEV IV si sospecha S pyogenes (1 gm/kg/día por 2d)
Fascitis necrotizante traumática Piperacilina-tazobactam + Vancomicina + Clindamicina
POP Cirugía traumatológica Meropenem + Vancomicina
POP CIRUGIA CARDIOVASCULAR RECIENTE  Meropenem + Vancomicina (3 hemocultivos)

94
Infectología pediátrica – Sepsis
SHOCK SÉPTICO
 El shock séptico es un subconjunto de sepsis en el que las anomalías circulatorias y celulares/metabólicas subyacentes son
lo suficientemente profundas como para aumentar sustancialmente la mortalidad
 Shock séptico: Sepsis + Signos de hipoperfusión
Signos de hipoperfusión tisular
 Shock séptico compensado: Shock séptico + TA Normal
- Pulsos periféricos disminuidos o muy amplios
 Shock séptico descompensado: Shock séptico + Hipotensión
- Relleno capilar enlentecido (> 2-3 seg) o muy rápido
(flash capilar)
La fiebre, la taquicardia y la vasodilatación son comunes en niños con - Extremidades frías y moteadas o calientes y
infecciones benignas. vasodilatadas,
Inicialmente, puede no existir un compromiso hemodinámico, pero sí - Disminución del ritmo diurético < 1 ml/kg/h
taquipnea por compromiso pulmonar, oliguria por compromiso renal - Alteraciones del sensorio (Somnolencia, confusión,
sin hipoperfusión, etc. letargo, etc.)
Si a esto se agregan signos de hipoperfusión tisular se debe pensar en
un shock séptico con un riesgo de mortalidad mayor que la sepsis.
En el niño, hay una primera etapa de taquicardia sin hipotensión arterial (shock compensado). Cuando los mecanismos de
compensación no sostienen una presión arterial normal, hay taquicardia e hipotensión arterial (shock descompensado).
Reconocimiento de un niño de riesgo ⟶ Si un niño tiene una infección sospechada o comprobada y tiene al menos, 2 de los
siguientes signos:
- Temperatura corporal <36 o > 38,5°C
- Taquicardia o taquipnea inadecuada para la edad
- Alteración del estado mental (incluye somnolencia, irritabilidad, letargo, flacidez)
- Perfusión periférica reducida/relleno capilar prolongado
Alto índice de sospecha para niños menores de 3 meses, con enfermedad crónica, reciente cirugía o inmunocomprometidos.
 Ningún signo o síntoma por sí solo es suficiente para hacer un diagnóstico de sepsis o predecir el resultado del
[Link] en forma aislada, pueden sobre o sub-evaluar su gravedad.

4 paquetes de medidas
❖ Detección temprana
❖ Reanimación inmediata y sensible al tiempo
❖ Estabilización con adecuado monitoreo
❖ Continua medición de los procesos y correcciones de lo realizado
“Código sepsis” Metodología de respuesta rápida de los equipos con entrenamiento en la atención de pacientes críticos,
que facilita el rápido abordaje y la referencia oportuna a sitios de mayor complejidad.

Tratamiento antibiótico
❖ La selección óptima de los antibióticos depende de la epidemiología de la resistencia local, como así de los factores de
riesgo individuales para la resistencia bacteriana, incluyendo también el uso reciente de antibióticos, hospitalización previa y
colonización o infección previa con cepas resistente.
❖ Rapidez de inicio de la antibioticoterapia
❖ Maximizar la propiedad bactericida mediante la optimización farmacocinética (agentes dependientes del tiempo,
agentes dependientes de la concentración) y la terapia combinada
❖ Usar antibióticos con diferente mecanismo de acción

• El manejo del shock séptico necesita una serie de medidas que comienzan con su pronto reconocimiento, lo que
permite disparar oportunamente la administración de tratamientos sensibles al tiempo de ejecución.
• Las limitaciones de algunas áreas donde se realizan las primeras medidas ameritan la consulta al especialista y/o
una derivación óptima a un sitio de mayor complejidad
• Es muy importante la evaluación de estos procesos a fin de lograr una mejora en la calidad de atención de los
niños con sepsis, y se necesita del compromiso del equipo de salud, las instituciones en particular y los Gobiernos en
general.

95
Infecciones perinatales ● Rosario Robles
Infecciones perinatales
Se engloban en TORCH -Toxoplasmosis, Rubéola, CMV, Herpes-
Con los años se han incorporado: Sífilis, VIH, Chagas, Hepatitis B y C, Varicela, etc.
Actualmente se llaman ⟶ Infecciones perinatales transmitidas de la madre al hijo durante el embarazo, parto o los primeros
días del puerperio.
Rubéola
Citomegalovirus
Herpes virus
Virus
HIV
Prenatales Bacterias STORCHS
Hepatitis B
Parásitos Toxoplasmosis
Chagas
Sífilis
Zika
Trasplacentaria
Vías de contagio
RPM
Baja / Ascendente Aspiracion de LA
Vaginitis
Cervicitis
Infecciones Parto séptico
Perinatales Gérmenes colonizan cuello y vagina Maniobras intespestivas
Período expulsivo prolongado

Onfalitis
Mala higiene Piodermitis
Postnatales Vulnerabilidad de las barreras del niño Gastroenteritis
(piel, ombligo, mucosas digestivas) Lactancia
Tétanos
- 70-80% de las madres son asintomáticas.
- 50-70% de los RN expuestos infectados nacen asintomáticos.
- El pasaje de anticuerpos transplacentarios, dificulta el diagnóstico etiológico por métodos indirectos.
- Las primoinfecciones presentan mayor morbilidad que las reinfecciones.
- El pasaje de los agentes infecciosos es mayor en los últimos meses del embarazo.
- Algunos agentes sólo se transmiten en la fase aguda (toxoplasmosis, rubeola) mientras otros también lo hacen en la fase crónica
(Chagas, Hepatitis B, etc)
- Afectan un número pequeño de RN (0.5 al 1%).
- Pueden producir daño severo de por vida.
- El diagnóstico oportuno mejora el pronóstico y puede prevenir la infección neonatal.

TOXOPLASMOSIS
Es una zoonosis parasitaria causada por un protozoo del orden el Toxoplasma gondii.
Clínica
La infección aguda en embarazadas cursa en forma asintomática en un 80 a 90% de los casos.
En pacientes sintomáticos es la linfoadenopatía posterolateral del cuello, con astenia. Puede acompañarse de odinofagia,
hepatomegalia y fiebre, por lo que debe incluirse dentro del diagnóstico diferencial de los síndromes mononucleósicos.
Sintomas de compromiso sistémico ⟶ Hepatitis, miocarditis, neumonitis o encefalites; coreorretinitis (solo el 1%)

Toxoplasmosis aguda durante el embarazo

Características Infección precoz Infección tardía
1º trimestre 6% 50 %
2º trimestre 30 % 10 %
3º trimestre 75% 0%

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Infecciones perinatales ● Rosario Robles
Contagio
1. Por ingestión de carnes crudas o poco cocidas que contienen quistes de Toxoplasma gondii – A través de la ingestión de alimentos
que contienen ooquistes fecales contaminados por las manos u otros alimentos.
2. Transmisión trasplacentaria.
3. Transfusiones de sangre o trasplante de órganos.
4. Inoculación accidental de taquizoitos.
Una embarazada susceptible puede infectarse y transmitir al embrión o feto.
La toxoplasmosis congénita sólo ocurre cuando la mujer se infecta durante el embarazo y transmite el parásito al feto por ví a
placentaria. El pasaje se incrementa con el avance de la gestación.
Diagnóstico ⟶ El tamizaje serológico realizado durante el embarazo, permite establecer el diagnóstico.

Con Ig G+ para toxoplasmosis inicial:

- Asumir que es (+) previa al embarazo
- Solicitar IgG pareadas y ver la curva serológica
- Solicitar IgM ⟶ Con IgM (+), solicitar test de avidez o IgG estudio de muestras pareadas (Muestras pareadas: Procesadas
al mismo tiempo, en el mismo laboratorio con la misma tecnica)
 Test de Avidez
Diferencia infección reciente, de pasada
Mide la afinidad de las IgG específicas. La afinidad aumenta a partir de los 3 a 5 meses, luego de la infección aguda.
Alta avidez, tiene alta predicción de infección pasada.
Tratamiento
Durante la gestación disminuye la morbilidad fetal y la aparición de secuelas a distancia en el niño.
Drogas Forma comercial Embarazada
Esquema 1 Pirimetamina 1 comprimido = 25 mg 25 a 50 mg/día en 1 ó 2 tomas al día
Sulfadiazina 1 comprimido = 500 mg 4 g/día en 4 tomas al día
Ac folínico 1 comprimido = 15 mg 15 mg/dosis 3 veces por semana
Esquema 2 Espiramicina 1 comprimido = 1 g 3 g/día en 3 tomas al día

- Si hay dudas diagnósticas utilizar el Esquema 2.

- Durante el tiempo que se utiliza el Esquema 1, la paciente debe ser monitoreada con hemogramas semanales.
- El esquema 1 y 2 se pueden alternar, cada 4 a 6 semanas.
- No utilizar el Esquema 1 en el 1er trimestre, ni en el último mes de embarazo.

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Infecciones perinatales ● Rosario Robles
Recomendaciones para pacientes seronegativas embarazadas (disminuye 63% el riesgo de contagio)
- Comer carne bien cocida.
- Lavarse bien las manos luego de manipular carne cruda o vegetales frescos.
- Limpiar bien las superficies y utensilios de la cocina que tuvieron contacto con la carne cruda.
- No ingerir vegetales crudos, cuando no se pueda asegurar que fueron bien lavados.
- En trabajos de jardinería, usar guantes y luego lavarse bien las manos. Evitar el contacto con gatos y sus excretas.
Toxoplasmosis congénita
Presentaciones clínicas
1. Forma generalizada (septicemia) ⟶ Ictericia, anemia, púrpura, hepatoesplenomegalia, eosinofilia.
2. Meningoencefálica ⟶ Letargia, convulsiones, opistótonos, pérdida de reflejos arcaicos.
3. Secuelar ⟶ Triada de Sabin: Coriorretinitis – Hidro o microcefalia – Calcificaciones cerebrales
4. Asintomática. (70%) Pueden desarrollar manifestaciones tardías.
RN DE MADRE CON TOXOPLASMOSIS DURANTE EL EMBARAZO

Ojo! El estudio de IgM/IgA en el RN

puede dar falsos positivos o negativos.

El estudio de IgG puede realizarse

mediante la técnica de Sabin – Feldman
o mediante hemaglutinación directa.

Seguimiento
Con Examen Físico y Fondo de Ojo Normales, e IgM (-) ⟶ Repetir IgG entre los 6 y 9 meses, con:
- IgG negativa ⟶ Descarta toxoplasmosis congénita
- IgG positiva ⟶ Sin síntomas clínicos, repetir fondo de ojo y revalorar el tratamiento.
Secuelas
Compromiso ocular ⟶ Estrabismo – Microftalmo – Cataratas – Microcórnea – Atrofia del nervio óptico – Corioretinitis – Glaucoma.
Tratamiento
- Pirimetamina 1 mg/kg/día los 2 primeros días, luego 3 veces por semana entre 2 – 6meses
- Sulfadiazina 100 mg/kg/día cada 12hs
- Ácido folínico 5 – 10 mg/kg/día 3 veces por semana
Con coriorretinitis en actividad y/o aumento de las proteínas en el LCR ⟶ Se agrega Prednisona: 1-2 mg/kg/día cada 12 horas VO.
SÍFILIS CONGÉNITA
Formas clínicas:
 Asintomáticos (50%)
 Meningoencefalitis
 Lesiones óseas
 Mucocutánea ⟶ Eritema maculopapular con descamación periorificial – Seudopénfigo ampollar, entre otras.
 Sepsis neonatal

Manifestaciones tempranas Manifestaciones tardías

- Prematurez - Anomalías en la dentición permanente
- Retardo de crecimiento intrauterino - Enfermedad ocular: uveítis, corioretinitis, queratitis
- Hepatoesplenomegalia, hepatitis, ictericia - Sordera del octavo par
- Anemia, trombocitopenia - Compromiso de huesos y articulaciones
- Síndrome nefrótico - Manifestaciones neurológicas: retraso mental,
- Neumonitis convulsiones
- Alteración oftalmológica
- Lesiones mucocutáneas
- Rinitis
- Retraso madurativo
- Restricción del crecimiento
98
Infecciones perinatales ● Rosario Robles
Diagnóstico y tratamiento en la embarazada

Seguimiento de RN hijos de madres con VDRL (+)

VDRL – en LCR
no descarta
infección.

Prevención y control
- Identificar y tratar a las mujeres embarazadas con sífilis.
- Realizar estudios serológicos a toda mujer embarazada en la 1ra consulta y repetir en 3er trimestre y puerperio.
- Con VDRL (+) iniciar tratamiento con una dosis de penicilina benzatínica, hasta tener la confirmación diagnóstica.
- Confirmado el diagnóstico, completar el tratamiento,
- Tratar y evaluar la pareja.
- Descartar otras ITS.

99
Infecciones perinatales ● Rosario Robles
 En los lactantes no infectados, con serología reactiva al momento del nacimiento, por pasaje de Ac maternos, los títulos de las PT y
PNT deben disminuir hacia los 3 M y ser negativos a los 7 M de edad.
 Una disminución sostenida de títulos de VDRL es indicador de respuesta terapéutica.
 Un repunte de títulos es indicación de tratamiento; previa evaluación del SNC y descartar HIV.

CMV CONGÉNITO
Transmisión vertical del CMV
 Vía transplacentaria
 Al nacimiento, por ingesta de secreciones contaminadas
 Post natal: A través de la lactancia o contacto con secreciones
Manifestaciones clínicas:
 RN asintomático
 90% tiene buen pronóstico
 10% Presentará manifestaciones a largo plazo
 RN sintomático
 Presenta enfermedad generalizada: Hepatoesplenomegalia – Ictericia – Petequias (Trombocitopenia) – Microcefalia, entre otras.
 Algunos presentarán manifestaciones a largo plazo:
- Microcefalia ⟶ Asociada a retraso mental, alteraciones psicomotoras
- Hipoacusia
- Compromiso oftalmológico
Secuelas Neurológicas ⟶ El 80% de los pacientes tiene TAC de cerebro anormal. El neurodesarrollo normal al año, es predictivo de
buen pronóstico neurológico e intelectual.
Diagnóstico: Debe realizarse dentro de las primeras 3 semanas de vida.
- Examen físico
- Fondo de ojo
- Estudios microbiólógicos ⟶ Viruria por cultivo de orina – PCR en LCR – IgM
- Imágenes cerebrales ⟶ Rx, US, TAC
 Fueron predictores de hipoacusia en RN sintomáticos ⟶ La presencia de RCIU – Petequias – Hepatoesplenomegalia –
Calcificaciones cerebrales
 Riesgo de hipoacusia bilateral ⟶ 37% RN sintomático vs 2,7% RN asintomático. Es la causa más común de sordera sensorial no
hereditaria en los niños; El 30 al 80 % pérdida progresiva de la audición, hasta los 6 años.
Como muchas manifestaciones se presentan a largo plazo, es importante realizar un seguimiento hasta los 6 años de vida.
Tratamiento: No hay tratamiento específico.

RUBEOLA CONGÉNITA
Dependiendo del momento en que se produzca la transmisión vertical, pueden producirse:
1°T ⟶ Embriopatías (definitivas) 95%
2°T ⟶ Fetopatías (Estas manifestaciones pueden ser reversibles/transitorias) 5%
Embriopatías Fetopatías
Cataratas – Microftalmia – Córneas opacas – Sinequia – Retardo mental
Sordera Síndromes hemorrágicos ⟶ Trombocitopenia, Púrpura
Cardiopatías ⟶ Ductus – Estenosis pulmonar Sindromes óseos ⟶ Osteoporosis
Adelgazamiento
Meningoencefalitis
Diagnóstico ⟶ Examen clínico compatible + IgM para Rubeóla (+)
- Defectos oculares
- Malformaciones cardíacas
- Disminución de la audición
- Compromiso del SNC
- Otros: trombocitopenia, hepatoesplenomegalia, neumonitis, DBT insulino dependiente, RCIU, tiroiditis, etc.
Prevención del SCR ⟶ Toda mujer debe conocer su estado serológico frente a la rubéola y vacunarse las susceptibles.

100
Infecciones perinatales ● Rosario Robles
CHAGAS CONGÉNITO
Clinica
1. Síndrome febril + Hepatoesplenomegalia ⟶ Hepatomegalia – Síndrome febril – Ictericia – Edema.
2. Forma meningoencefálica ⟶ Convulsiones – Rigidez – Vómitos
3. Prematuridad o RN de bajo peso
4. Formas asintomáticas (70%)
Diagnóstico
 Metodo Directo (Búsqueda de parasitemia)
- Microhematocrito
- PCR
 Métodos indirectos
- IgM
- IgG, luego de los 6 meses de vida
Tratamiento
- Benznidazol a 5-7.5 mg/kg/día, por 60 días
- Control parasitológico a partir de la 2da semana de
tratamiento.
- Control hematológico periódico
- Si hay fallas: Nifurtimox 10-15 mg/kg/día por 60 - 90 días.
- La parasitemia se negativiza por lo general alrededor de
la 2da a 3ra semana de tratamiento.
- La negativización serológica y parasitológica en 2
controles sucesivos son indicativos de curación.
Prevención
- Identificación de pacientes con Chagas crónico.
- Confirmación de las pacientes con un control serológico
positivo.
- Evaluación y seguimiento de los RN hijos de madres con
Chagas crónico. Estudios complementarios en Chagas congénito
- Tratamiento de los niños con parasitemia (+) o serología (+) - Estudio serológico madre – hijo
luego de los 6 meses de vida. - Examen clínico
- Hemograma – Recuento de plaquetas
- Hepatograma
- Rx de tórax
- Valoración cardiológica
- Valoración visual y auditiva
HERPES SIMPLE NEONATAL
 La mayoría de las mujeres fértiles tiene infección asintomática, solo el 5% tiene síntomas.
 El agente etiológico más frecuente es el HSV tipo 2; en más de la mitad de los RN con herpes neonatal las madres desconocen el
antecedente de herpes genital.
 La mayor parte de los contagios ocurre por el pasaje a través del canal del parto.
 Tiempo de incubación entre 1 y 3 semanas
Clínica
 Lesiones cutáneas en piel, ojos, boca. Forma benigna
 SNC ⟶ Encefalitis herpética
 Foma diseminada ⟶ 20- 30% no tiene lesiones cutáneas
Diagnóstico: IFD de las lesiones cutáneas – PCR en LCR – Cultivo de las lesiones y/o LCR.
Tratamiento: Aciclovir

ZIKA
Contagio: Transmitida por vectores; Aedes aegypti, vector principal.
Enfermedad emergente del Siglo XXI, es una de las preocupaciones en salud pública a nivel mundial. Comparte el mismo mosquito
con otros arbovirus en las Américas, tales como Dengue y Chikunguya, además de la Fiebre Amarilla Urbana.

Clínica
 Cefalea  Rash pruriginoso
 Exantema maculopapular descendente que involucra  Fiebre
palmas y plantas  Malestar general
101
Infecciones perinatales ● Rosario Robles
 Mialgias  Conjuntivitis no purulenta
 Artralgias (Poliartralgias bilaterales simétricas; las  Edema de extremidades
articulaciones de manos y muñecas son las más  Síntomas abdominales (dolor abdominal, diarrea)
afectadas, seguidas por rodillas y tobillos. Algunas veces.
 Anorexia
Bebés y niños infectados por el virus Zika no presentan síntomas o tienen una enfermedad leve.
Embarazadas presentan: Exantema maculopapular y pruriginoso, pueden presentar fiebre, conjuntivitis, artralgia, cefalea, mialgia
y cansancio.
El riesgo en las embarazadas reside en producir anomalías del SNC del feto, restricción del crecimiento intrauterino (RCIU),
mortalidad fetal o abortos espontáneos.
La asociación observada con mayor frecuencia es microcefalia, aunque han descripto también otras anomalías intracraneales y
esqueléticas.
ZIKA CONGENITO
Microcefalia y desproporción cráneo-facial – Hipertonía o espasticidad – Irritabilidad – Secuelas cognitivas – Crisis epilépticas.
Alteraciones del SNC ⟶ Hipoplasia cerebral – Hipoplasia o agenesia del cuerpo calloso – Calcificaciones cerebrales – Alteraciones
de los ventrículos cerebrales – Hipoacusia central – Alteraciones pigmentarias focales de la retina – Atrofia corioretiniana –
Hipoplasia del nervio óptico.
Estas anomalías son alteraciones por proliferación neuronal y glial anormales y trastornos de la migración y postmigracional.
Diagnóstico
El diagnóstico de la infección por ZIKA puede realizarse por métodos directos o serológicos. La elección depende del tiempo de
evolución del cuadro al momento de la toma de muestra.
El diagnóstico virológico por técnicas moleculares en muestras de suero tomadas hasta el 6° día del inicio de los síntomas, o en
orina desde el día 5 al 15-20.
El diagnóstico serológico se puede efectuar en muestras de suero a partir del 6° del inicio de síntomas.

Infecciones perinatales ⟶ Abordaje del binomio madre – hijo

EVALUACION INFECTOLOGICA DE LA EMBARAZADA
 Lugar de residencia, características del hogar y convivientes
 Riesgo ocupacional (contacto con sangre, niños, etc)
 Enfermedades exantemáticas de la infancia
 Conductas sexuales de riesgo
 Hepatitis viral
 Transfusiones de sangre o derivados
 Infecciones recurrentes
 Vacunas recibidas
 Antecedentes de la pareja actual y/o anteriores
 Realizar examen clínico y ginecológico
 Revisar los controles serológicos realizados con anterioridad, para evitar pedir estudios innecesarios
 Recomendar medidas higiénico – dietéticas
 Solicitar a la pareja sexual: VIH (ELISA), VRDL y AntiCore para hepatitis B (identifica si tuvo o tiene contacto con el virus)

Hallazgos clínicos Enfermedades

Hidrops no inmunológico Toxoplasmosis – CMV – Sífilis – HSV – Chagas – Parvovirus B19
Calcificaciones cerebrales Rubeola – Toxoplasmosis – CMV – HSV – Chagas – Varicela (Atrofia cortical) – Zika – HIV
Microcefalia
Manifestaciones oculares Rubeola – Toxoplasmosis – CMV– Sífilis – HSV – Chagas – Varicela – Zika
Manifestaciones cardiacas Rubeola
Hepatoesplenomegalia Rubeola – Toxoplasmosis – CMV –Sífilis – HSV – Chagas – HIV
Manifestaciones piel Todas

102
Infecciones perinatales ● Rosario Robles
EVALUACION SEROLOGICA DE LA EMBARAZADA
Determinación Observación
VDRL Siempre
ELISA VIH Siempre, excepto que tenga documentada la infección
HBsAg Siempre, excepto que tenga anticuerpos vacunales (antiHbsAg) o por infección (anticoreHB)
Chagas (igG por dos métodos) Siempre, excepto que tenga chagas crónico
Toxoplasmosis Solicitar si no tiene controles previos o si son negativos
Rubeola Solicitar si no tiene Ac o si no está vacunada
Sarampión Si no tiene antecedentes o tiene menos de 2 dosis de vacuna
Varicela Si no tiene antecedente
Hepatitis C Si tiene antecedentes de hepatitis o transfusiones
CMV No se solicita de rutina
PESQUISA INFECTOLOGICA EN EL EMBARAZO
1 control 2T 3T Puerperio
VDRL X X X X
IgG Chagas X
(ELISA y otro método)
HbsAg X X
IgG toxoplasmosis X X X
VIH (ELISA) X X X X
EBHGB Hisopado rectal X
Semana 35-37
Urocultivo X X
Vacunas antigripal DPaT X X
Semana 20

PREVENCION DE INFECCION CONGENITA/PERINATAL

Sífilis materna Tratamiento con penicilina a la embarazada y la pareja
VIH ARV embarazada – ARV RN – AZT durante parto – Nacimiento parto o cesárea según CV materna – Suspender
lactancia materna
Toxoplasmosis Tratamiento embarazada: Espiramicina (1 trimestre)
Pirimetamina + Sulfadiazina - Ácido fólico (2 trimestre, hasta mes previo al parto)
Espiramicina: Último mes
Hepatitis B Vacuna (12 hs de vida) + Gammaglobulina especifica (dentro de 72 hs hasta 1 semana)
SBHGB Profilaxis intraparto con Penicilina
CMV Medidas higienico-dieteticas
Herpes simplex Valorar lesiones en canal parto
Ausentes ⟶ Parto vaginal
Presentes ⟶ Bolsa integra o RPM < 6 horas: Cesárea – Bolsa rota> horas: Parto vaginal o según condición obstétrica
Varicela Aciclovir a la embarazada

EVALUACION DEL RN/LACTANTE CON SOSPECHA DE TORCHS

Controles maternos (+) Evaluación del RN/Lactante expuesto
VDRL Evaluación clínica y VDRL en sangre. Si tiene VDRL + realizar PL y VDRL en LCR.
VIH PCR o carga viral
Chagas Parasitemia – Mayor de 9 meses: Serología
Rubeola IgM para rubeola
Toxoplasmosis IgG (IFI) pareada madre-hijo. IgM (ISAGA), IgA
CMV PCR en orina hasta el mes de vida
Zika PCR en sangre, orina
Hepatitis B HBsAg, anti HbsAg y Anticore HB1-3 meses post profilaxis
Hepatitis C Carga viral entre 3 y 6 meses de vida
Todo RN evaluado para descartar una infección congénita, deberá tener una ecografía cerebral y fondo de ojo para descartar focos de
coriorretinitis.

103
 HIV en pediatría ● Rosario Robles
HIV EN PEDIATRÍA ¿Qué es el HIV?
VIH / SIDA: ¿Cuál es la diferencia? Virus miembro de la familia Retroviridae
 VIH  Arn del VIH: Material genético del virus
 El VIH es el virus que causa la infección por VIH  Cápside del VIH: Núcleo en forma de bala que contiene el ARN del virus
 Envoltura de VIH: Superficie externa del virus
 El VIH ataca y destruye las células CD4
 Enzimas del VIH: Proteínas que realizan varias funciones en el ciclo de vida del
 La pérdida de células CD4 le dificulta al cuerpo virus
combatir las infecciones  Glucoproteínas del VIH: espículas de proteínas incorporadas en la envoltura
 SIDA del virus
 Es la última etapa de la infección por el VIH Tipos de VIH
 A medida que la infección por el VIH se convierte  VIH 1: Más agresivo, progresión a SIDA en 10 años, mayor tasa de
en SIDA, incrementa la concentración de VIH en el transmisión vertical en nuestro medio
cuerpo y disminuye la cantidad de células CD4  VIH 2
 Los medicamentos para tratar VIH pueden evitar
que dicha infección se convierta en SIDA
 Sin los medicamentos contra el VIH, el VIH se convierte en sida en unos 10-12 años
Formas de transmisión
 Transmisión vertical: Más frecuente en pediatría - 83% conoce su diagnóstico
 Transmisión a través de sangre contaminada - Mediana de edad: 32 años
 Transmisión sexual - 98% transmisión sexual
- Diagnóstico tardío 35%
Transmisión vertical
Factores relacionados con la transmisión vertical
 Factores maternos ⟶ Primoinfección durante el embarazo – CV alta – CD4 – Otras ETS – Ausencia de tratamiento ARV
 Factores obstétricos ⟶ Corioamnionitis – RPM – Parto vaginal en madres con CV alta – Procedimientos invasivos
 Factores del niño ⟶ Prematurez: En el tercer trimestre se desarrolla su sistema inmune, por lo que un prematuro tiene
más chances de adquirir la infección.
Si no se realiza ninguna intervención preventiva en la madre o el niño, la tasa de transmisión oscila entre el 15 – 35%
Transmisión vertical a través de la lactancia materna
Estudios iniciales demostraron un riesgo agregado de 14%, que se eleva al 29% si la mujer adquiere la infección durante la
lactancia.
 Puede ocurrir en cualquier momento
 Transmisión es mayor durante los primeros 4 meses
 Aumenta en presencia de abscesos mamarios o mastitis
 En países que pueden proveer alimentación arficial, está contraindicada la lactancia.
Prevención de la transmisión vertical
 Preparto ⟶ Tratamiento ARV en embarazada
 Parto ⟶ Es el momento de mayor riesgo de transmisión. Infusión AZT durante el parto hasta después del clampeo del
cordón y eliminación de la placenta o en la cesárea programada.
 Postparto ⟶ ARV al bebe y suspensión de la lactancia materna
Solo podrá indicarse parto vaginal, si la embarazada tiene CV no detectable después de las 36 semanas.
El tratamiento ARV es de alta eficacia, la transmisión vertical es de 1%
Tipo de parto
Parto vaginal Cesárea electiva
- Paciente en TARV con CV menor 50 copias/ml en la semana 34 - CV en el último trimestre es detectable o desconocida
– 36 - Si recibió monoterapia con AZT durante el embarazo
- La ruptura de membranas se realiza lo más cercano al parto - Coinfección con virus hepatitis C
posible - Solicitud materna
Manejo del recién nacido expuesto ¿Qué hacer? Momento incial
 Colocar vacuna contra Hepatitis B – Administrar Vit K
 Evaluar otras infecciones maternas
 Iniciar tratamiento ARV. Estrategia preventiva de acuerdo a la situación de riesgo
 Sala de partos. Ser cuidadoso para no generar soluciones de continuidad
 Inhibición de lactancia materna

Profilaxis ARV en el neonato expuesto

¿Profilaxis materna?
SI SI
CV menor a 50 semana 34-36 en TARV Madre en TARV con CV detectable o NO
con buena adherencia desconocida
RN BAJO RIESGO RN MEDIANO RIESGO – Profilaxis ampliada RN ALTO RIESGO – Profilaxis tratamiento
AZT 4 semanas al RN AZT 6 semanas + 3TC 14 días + NVP AZT + 3TC + NVP
(Nacimiento – 48 hs – 96 hs de la 2°) 4 semanas

104
 HIV en pediatría ● Rosario Robles
Manejo del RN: Seguimiento
 Evaluación específica: Estudios necesarios para diagnosticar o descartar precozmente la infección por HIV
 Vacunación: Diferir BCG. Esperar hasta tener resultados de los estudios. Si no adquirió la infección colocar BCG; si la
adquirió no administrar nunca.
 4- 6 semanas suspender ARV e iniciar TMP/SMX (Profilaxis de infecciones oportunistas más frecuentes en bebés con HIV:
Neumonía por neumocystis jiroveci). Recordar que hasta este momento no tengo certeza de si hubo infección, una vez
excluida la misma puedo suspender dicha profilaxis.
 A partir de los 2 meses realizar seguimiento mensual hasta 1 año; luego cada 2 meses
 Al descartar la infección: colocar BCG y suspender profilaxis con TMP/SMX
¿Cuándo sospechar la infección en niños?
 Investigación de antecedentes de riesgo en los padres
 Antecedente de infección HIV materna o en sus parejas
 Drogadicción
 Presencia de tatuajes
 ETC en los padres
 TBC en los padres
 Abuso sexual
 Antecedente de transfusiones
 Sospecha diagnóstica basada en la clínica del paciente
 Retraso pondoestatural
 Retraso madurativo
 Linfadenopatía generalizada persistente (Generalizada: Cuando hay más de dos sitios; Persistente: Dura más de 1
mes)
 Hepatoesplenomegalia
 Infecciones bacterianas recurrentes
 Diarrea crónica
 Síndrome febril prolongado (Ocasioanado por síndrome retroviral agudo, el cual se produce ante primoinfección por
HIV)
 Herpes zoster recurrente o con compromiso más de 1 metámera. Zoster es muy raro en pediatría, cuando aparece
buscar patología de base
 Candidiasis orofaríngea persistente
 Hipertrofia parotídea prolongada y persistente
 Dermatitis seborreica severa
 Sospecha basada en los resultados de laboratorio
 Hiper o hipogammaglobulinemia
 Anemia
 Trombocitopenia
 Linfopenia
 Hepatitis sin causa etiológica

El método a emplear para la realización del diagnóstico de infección por VIH en pediatría dependerá de la edad del paciente:
1. Métodos serológicos de detección VIH en > 18 meses. Detectan IgG que atraviesa la placenta por lo tanto no refleja
infección del bebé sino la materna. .
Test Metodología Observaciones
Screening ELISA (enzimoinmunoensayo) Sensibilidad y especificidad >98%
Confirmación Western blot Sensibilidad y especificidad >95%
El método ELISA puede dar falsos positivos o negativos, por lo que se debe realizar prueba confirmatoria; en
Tucumán (Programa Nacional ETS) se realiza confirmación con carga viral.
Falsos negativos Falsos positivos
- Errores en la extracción o la identificación - Errores en la extracción o la identificación
- Infección por tipos de VIH no detectables - Aspecto lipídico o turbio del suero (Importante que paciente esté en ayunas)
- Inmunosupresión (Situación muy frecuente, ELISA detecta IgG): - Contaminación microbiana
Disfunción células B/ Hipogammaglobulinemia - Almacenamiento a temperatura subóptima
- Periodo de ventana. Para confirmar de manera inmediata, pedir - Congelaciones y descongelaciones repetidas
carga viral. - Trasplantes renales
- Trasplante de médula ósea - Enfermedades reumáticas
- Plasmaféresis - Politransfundidos
El pedido de testeo se realiza mediante código y con el consentimiento informado adjunto.
Derecho al testeo de VIH de los y las adolescentes ⟶ De acuerdo con el Artículo 26 del Código Civil y Comercial de la
Nación y la resolución 65/2015 del Ministerio de Salud de la Nación, los y las adolescentes desde los 13 años pueden
acceder al diagnóstico de VIH y otras ITS sin la compañía de una persona adulta.

105
 HIV en pediatría ● Rosario Robles
Se entiende por diagnostico al proceso que incluye: Decisión de hacerse la prueba, la firma del consentimiento informado
(en el caso del test de VIH) y la devolución del resultado.
2. Métodos de detección viral en < 18 meses
Diagnóstico virológico de infección por VIH
 Detección de ADN pro viral – PCR
 Detección del genoma viral integrado al genoma de la célula a la que el virus infecta
 Sensibilidad: A las 48 hs de vida 40% – A los 14 días 93% – Al mes de vida 96%
 Especificidad 99%
 Resultado ⟶ Se informa: Detectable o No detectable Tiempo de aparición de marcadores específicos en
 Valor predictivo negativo a los 6 meses 100% la infección VIH
 Detección de ARN – Carga viral - 10 días ⟶ ARN VIH / ADN pro viral / Ag p24
 Estudio cuantitativo; en suero. - 15 días ⟶ ELISA de 4° generación: Anticuerpos + Ag p24
 Resultado se expresa en copias virales/ml de sangre y se otorga un - 20 días ⟶ ELISA de 3° generación
logaritmo - 30 días ⟶ ELISA de 2° generación
 No detectable: Menos de 20 copias/ml< log 1,7 - 40 días ⟶ ELISA de 1° generación
 Se utiliza para diagnóstico y valorar adherencia al tratamiento

RN expuesto: diagnóstico virológico a las 48 – 72 horas

PCR Positiva ⟶ Repetir inmediatamente ⟶ PCR Positiva ⟶ Paciente infectado
PCR Negativa ⟶ Repetir 14- 21 días – 6 semanas de vida – 12 semanas de vida ⟶ Si esas determinaciones son negativas,
suspendo profilaxis e indico BCG ⟶ Evaluación serológica a los 18 meses (Cuando ha perdido los Ac maternos) ⟶
Negativo: Paciente no infectado.
Recuerde!
Un resultado virológico negativo en las primeras 48 hs de vida no excluye la infección
Debe realizarse otra prueba virológica a los:
- 14-21 días de vida
- 6 semanas de vida
- 12 semanas de vida
Un resultado virológico positivo debe repetirse inmediatamente de manera urgente.
Niño infectado Niño no infectado (IDEM adulto)
< 18 meses ⟶ Dos determinaciones virológicas positivas (PCR) < 18 meses ⟶ Dos exámenes de PCR con resultados
> 18 meses ⟶ Dos pruebas de ELISA positivos y una prueba negativos (2° muestra a los 3 meses de edad) en niños no
confirmatoria. amamantados
Un resultado positivo debe confirmarse inmediatamente con una > 18 meses ⟶ Una prueba de ELISA no reactiva y sin
segunda muestra. evidencia clínica ni de laboratorio de inmunodeficiencia
adquirida.
Formas clínicas de presentación infección por VIH en pediatría (En paciente que no recibió TARV)
 Progresores rápidos (15-20%) ⟶ Síntomas precoces antes del año de vida y descenso precoz de CD4
 Progresores lentos (70-80%) ⟶ Permanecen asintomáticos hasta el 2do o 3er año de vida y los síntomas progresan
lentamente
 Progresores muy lentos (5%)
Clasificación de la infección por VIH en menores de 13 años en base a la clínica
CLASE N CLASE A CLASE B CLASE C
Asintomático Síntomas leves Síntomas moderados Enfermedades marcadoras de SIDA
Niño que no presenta signos o Niño con 2 o más de las siguientes - Anemia, neutropenia, - Infecciones bacterianas severas
síntomas atribuibles a infección alteraciones: trombocitopenia persistente - Candidiasis esofágica o pulmonar
por VIH o que tiene solo 1 de las- Linfadenomegalias - Meningitis bacteriana, neumonía - Encefalopatía
alteraciones de la clase A. - Hepatomegalia o sepsis - Criptococcosis extrapulmonar
- Esplenomegalia - Muguet persistente - Histoplasmosis diseminada o
- Dermatitis - Estomatitis herpética recurrente extrapulmonar
- Hipertrofia parotídea - Bronquitis, neumonitis, esofagitis - Criptosporidiasis o isosporidiasis con
- Infecciones respiratorias altas por HSV que comienzan antes del diarrea > 1 mes
recurrentes o persistentes mes de edad - Tumores
- Herpes zoster recurrente o - TBC diseminada o extrapulmonar
compromiso > 1 metámera - Infecciones por Mycobacterias atípicas
- Varicela complicada - Neumonía por Pneumocistys Jirovecci
- Diarrea recurrente o crónica - Toxoplasmosis cerebral
- Neumonitis intersticial linfoidea - Síndrome de consunción “Wasting
(LIP) síndrome”
- Nefropatía, miocardiopatía, - Sepsis recurrente por Salmonella
hepatitis
- Fiebre persistente

106
HIV en pediatría ● Rosario Robles
Categorías inmunológicas basadas en recuento y porcentaje de CD4
< 12 meses 1 – 5 años 6 – 12 años
Categoría inmunológica Recuento % Recuento % Recuento %
1. Sin compromiso >1500 > 25 >1000 > 25 >500 > 25
[Link] moderado 750-1499 15 – 24 500-999 15 – 24 200-499 15 – 24
3. Compromiso severo <750 < 15 <500 < 15 <200 < 15

Clasificación de los niños con infección VIH

Categorías clínicas
Categorías inmunológicas N A B C
Asintomáticos Leves Moderados Severos
[Link] compromiso N1 A1 B1 C1
[Link] moderado N2 A2 B2 C2
[Link] severo N3 A3 B3 C3
Evaluación inicial del niño con infección por VIH
1. Historia clínica
2. Examen físico completo
3. Evaluación de laboratorio:
- Evaluación general basal ⟶ Función renal – Función hepática – Perfil lipídico (Toxicidad de TARV) – Medio interno, etc.
- Evaluación virológica (Carga viral/CD4)
- Evaluación serológica adicional (Búsqueda de otras enfermdades)
Seguimiento de laboratorio
Inicial Menor de 24 meses Mayor de 24 meses Mayor de 24 meses
Sintomático Asintomático
Hemograma X C 3 meses C 3 meses C 6 meses
Función hepática X C 3 meses C 3 meses C 6 meses
Función renal X C 6 meses C 6 meses C 12 meses
Perfil lipídico X C 3 meses C 3 meses C 3 meses
Amilasa glucemia X C 3 meses C 3 meses C 3 meses
Proteinograma X C 6 meses C 6 meses C 12 meses
Carga viral X C 3-6 meses C 3-6 meses C 6 meses
Poblaciones X C 3-6 meses C 3-6 meses C 6 meses
linfocitarias/CD4
Seguimiento del niño con infección VIH
 Evaluación del crecimiento y desarrollo
 Asegurarse una correcta nutrición
 Evaluación del compromiso orgánico Tratamiento
 Valoración cardiológica, oftalmológica y neurológica anual Se recomienda el tratamiento ARV a todos los niños y niñas que tengan
HIV ⟶ El inicio precoz del tratamiento ARV es una oportunidad para
 Inmunizaciones
mejorar la calidad de vida en estos pacientes.
 Control odontológico Situaciones en las cuales el TARV debe ser urgente:
 Evaluación de adherencia y tolerancia - Menores de 1 año (Estos niños pueden progresar rápidamente a SIDA)
 Profilaxis de infecciones oportunistas - Compromiso inmunológico severo
 Apoyo psicosocial al niño y su familia - Clase C (Enfermedades marcadoras)
 Pautas de manejo en el hogar
Antiretrovirales (ARV) ⟶ Para niños pequeños se utilizan en jarabes, en más grandes puede utilizarse comprimidos co-
formulados. El tratamiento debe realizarse de por vida.
 INTI (Inhibidores Nucleósidos de la TI) ⟶ AZT (Zidobudina) – 3TC (Lamibudina) – Tenofovir – Emtricitabina (FTC)
 INNTI (Inhibidores No nucleósidos de la TI) ⟶ NVP (Nevirapina) – Efavirenz
 IP (Inhibidores de Proteasa) ⟶ Lopinavir – Atazanavir – Darunavir
 Inhibidores de la Integrasa ⟶ Raltegravir – Dolutegravir – Elvitegravir. Negativizan rápido la carga viral
Tratamiento antirretroviral (ARV)
Administración de combinación de medicamentos (Pertenecientes a distintas clases)

EVITAR LA REPLICACIÓN VIRAL

Cargas virales indetectables Preservar o recuperar el sistema inmune
Esto significa enfermad controlada, no curada.

MEJORAR LA CALIDAD DE VIDA

Evitar la aparición de infecciones oportunistas Evitar las enfermedades marcadoras Mejorar crecimiento y desarrollo

107
 HIV en pediatría ● Rosario Robles
Prevención de infecciones en niños con VIH
Vacunas en el niño con VIH
 Vacunas
Vacuna Recomendación
 Cuidados en el hogar
BCG Contraindicada
 Quimioprofilaxis primaria y secundaria
DPT/DT/Hib Recomendada
Salk (IPV) Recomendada
Triple viral Si con CD4 > 15% / >200
Hepatitis B Recomendada
Antigripal Recomendada
Neumococo Recomendada
Hepatitis A Recomendada
Meningocócica Recomendada
Rotavirus Recomendada
Varicela Si con CD4 > 15% / >200
HPV Recomendada
Vacuna Observación
BCG Los RN de madre con infección VIH podrán vacunarse cuando se descarte la
infección con 2 estudios virológicos negativos
Neumo conjugada (13 serotipos) 3 + 1: 2 – 4 – 6 meses + Refuerzo a los 12 meses. Se aplica hasta los 18 años de edad
Neumo polisacárida (23 serotipos) A partir de los 2 años de edad, 1 dosis con refuerzo a los 5 años
Hepatitis B Realizar dosaje de anticuerpos AntiHbs al mes de la última dosis para evaluar
respuesta inmunológica.
Hepatitis A Dos dosis con intervalos de 6 – 12 meses
Varicela - Recomendada con CD4 > 15% o > 200 en > 4 años
- Evaluación individual
- Considerar en VIH asintomáticos en caso de riesgo de contraer la enfermedad
(residente en áreas con FA y viajeros a zonas de riesgo)
Vacuna contra la fiebre amarilla - ˃ 9 meses con CD4 ˃ 15% o con ˃ 200 en ˃ 4 años
- Evaluación individual
- Considerar en VIH asintomáticos en caso de riesgo de contraer la enfermedad
(Residentes en áreas con FA y viajeros a zonas de riesgo)
Vacuna contra HPV (tetravalente) - Mujeres y varones de 11 a 26 años
- Pacientes con HIV: 3 dosis (1 – 2 – 6 meses)
No administrar BCG por riesgo de ⟶ BCGitis en pacientes con VIH – BCGitis con ulceración, eritema y celulitis – BCGitis
con eritema, lesión ulcerada con abundante secreción.
¿Cómo saber si es por bacilo vacunal o tuberculoso? En el informe del laboratorio de las secreciones, cuando se trata de
HIV se informa que es intrínsecamente resistente a Pirazinamida en el vacunal.

Neumonía por Pneumocystis Jirovecii

Profilaxis ⟶ Elección: TMP-SMX 5 mg/kg/dosis cada 24 horas 3 veces por semana
 Lactantes expuestos al VIH a partir de la 6° semana de vida hasta descartar definitivamente la infección
 Menores de 1 año independientemente del recuento de CD4
 Niños 1 – 5 años con recuento de CD4 < 15% / < 500
 Niños > 5 años con recuentos de CD4 < 25% / 200
 Niños que presentaron un episodio documentado de infección por Pneumocystis Jirovecci (quimioprofilaxis secundaria)
Mycobacterium avium complex
Profilaxis primaria ⟶ Azitromicina 20 mg/kg 1 vez por semana (Max. 1 gr)
Se realiza teniendo en cuenta el número absoluto de CD4 de acuerdo a la edad
 > 6 años CD4 < 50/mm3
 2 - 6 años CD4 < 75/mm3
 1 - 2 años CD4 < 500/mm3
 > 1 año CD4 < 750/mm3

Conclusiones
 El diagnóstico precoz en la embarazada permite la realización de un tratamiento oportuno y tomar medidas útiles de prevención
 Educación sexual en las familias y escuelas para evitar la aparición de esta infección y otras ITS en adolescentes
 Evitar oportunidades pérdidas de diagnóstico solicitando estudios a aquellos niños con infecciones severas o manifestaciones
clínicas/laboratorio sugestivas
 El diagnóstico en niños menores < 18 meses se realiza mediante la detección del virus o sus componentes
 La indicación de TAR es una urgencia en menores de 1 año y en niños mayores debe ser cuidadosamente seleccionado
 Las inmunizaciones de estos niños y sus contactos representan una importante estrategia preventiva de infecciones agregadas.

108
Infectología adultos – HIV ● Rosario Robles
Infección HIV
HIV → Virus RNA, familia retrovirus por transcribirse el RNA a DNA; subfamilia lentivirus
Estructura viral:
1. Dos cadenas idénticas de RNA, con una enzima transcriptasa reversa y una integrasa.
2. Core de proteínas virales que envuelve al RNA: p24 de la cápside y p17 de la matriz.
3. Envoltura ⟶ Rodean al core las proteínas env, una doble cadena fosfolipídica derivada de la membrana celular del huésped y
que incluye las glicoproteínas gp41, gp120 y gp160.
Se identifican dos formas de virus de inmunodeficiencia: el HIV-1 que es el más común, y el HIV-2, que causa una enfermedad
menos agresiva.

Vías de transmisión
El HIV es adquirido a través de la exposición de la sangre del huésped o de sus membranas mucosas con sangre o secreciones
infectadas. Los modos de infección son tres:
1. Relación sexual
2. Directa exposición de la sangre del huésped: drogas intravenosas y transfusión de sangre o derivados contaminados
3. Transmisión vertical o perinatal, la que, a su vez, puede realizarse durante el embarazo, trabajo de parto y lactancia.

Infección aguda por HIV

¿Qué es la infección aguda por el VIH?
La infección aguda por el VIH, también llamada síndrome retroviral agudo, es un cuadro similar a la gripe, que surge de 2 a 4
semanas después de que el paciente haya sido contaminado con el VIH.
No todos los pacientes recién infectados por el VIH presentan una fase aguda, y muchos de los que presentan lo hacen de forma
no específica, con síntomas similares a los de cualquiera de las varias virosis respiratorias comunes al ser humano.
Los pacientes recién infectados con el virus VIH pueden desarrollar un cuadro similar a una gripe o mononucleosis después del
primer contacto con el virus, es causada por la rápida multiplicación del virus en nuestro organismo.
Se cree que la mayoría de los individuos infectados por el VIH presentarán algún tipo de infección aguda en las primeras
semanas, pero debido a que muchos tienen cuadros respiratorios aparentemente comunes, similares a una gripe, este síndrome
retroviral agudo puede pasar más o menos desapercibido.
En general, cuando es directamente cuestionado, el paciente recién diagnosticado con VIH puede recordar un síndrome
infeccioso que ocurrió 2 o 3 semanas después de un comportamiento de riesgo. Muchos, incluso, refieren haber buscado
atención médica para ayudar en el control de los síntomas.
Cuando el paciente no es consciente de haber tenido un comportamiento de riesgo, por lo general se enfrenta a los síntomas de
la fase aguda solamente como una gripe más fuerte.
¿Cómo surge el síndrome retroviral agudo?
El virus VIH es el agente causante de la grave enfermedad llamada síndrome de inmunodeficiencia adquirida, más conocida por
la sigla SIDA.
El SIDA es una enfermedad que surge debido a la destrucción de una parte relevante de nuestro sistema inmunológico por el
virus, principalmente las células de defensa llamadas linfocitos T-CD4+. Como este proceso ocurre de forma lenta y gradual,
habitualmente, los síntomas del SIDA aparecen solamente después de algunos años de contaminación por el VIH.
El virus del VIH no tiene capacidad para multiplicarse por sí mismo. Para sobrevivir en un organismo, el VIH invade los linfocitos
T-CD4+, altera el funcionamiento normal de los mismos y, después de inyectar su material genético, hace que esas células se
transformen en “zombis” productores del virus VIH.
Con el paso del tiempo, estos “linfocitos zombis” mueren, haciendo con su recuento de células CD4+ total caiga. El paciente
infectado por el VIH es susceptible a una variedad de infecciones porque la mayoría de sus células CD4+ o han sido destruidas o
están inutilizadas, sirviendo solamente como una “fábrica” de virus.
Cuando el VIH entra en contacto con nuestro organismo por primera vez, encuentra un medio rico en linfocitos T-CD4+ y pobre
en anticuerpos específicos contra él mismo. Como resultado, en las primeras semanas de contaminación, el VIH se multiplica de
forma acelerada, causando gran destrucción de los linfocitos T-CD4+. En el período de fase aguda, el paciente tiene elevada
carga de virus en el torrente sanguíneo y un bajo conteo de linfocitos T-CD4+.
Con el paso de los días, sin embargo, el sistema inmune consigue contraatacar a través de anticuerpos específicos contra el VIH
y otras células inmunológicas, tales como los linfocitos T-CD8+ citotóxicos. Como resultado, la carga viral se desploma y el
número de linfocitos T-CD4+ vuelve a subir. En este momento el paciente deja de sentir los síntomas de la infección aguda por
el VIH.
En general, el cuadro de infección aguda del VIH tarda de 7 a 14 días para desaparecer. Los pacientes que presentan mayor
dificultad en controlar esta multiplicación viral inicial, presentando síntomas por más de 14 días, son aquellos que desarrollarán
el SIDA más precozmente, generalmente dentro de los 3 primeros años después de la contaminación.
Transmisión del VIH durante la fase aguda
El riesgo de que una persona infectada transmita el virus VIH a una pareja es directamente proporcional a la carga viral en la
sangre. Como la fase de infección aguda por el VIH es un período de elevada carga viral, el paciente contaminado se encuentra
altamente contagioso en este momento.

109
Infectología adultos – HIV ● Rosario Robles
Síntomas
Los estudios muestran que alrededor del 90% de los pacientes recién infectados con el VIH presentará algún tipo de síntomas
de infección viral. Como los síntomas son muy inespecíficos, en algunos casos, es difícil saber si lo que el paciente tuvo fue
realmente una infección aguda por el VIH o sólo una virosis común.
Los signos y síntomas más comunes del síndrome retroviral agudo en hombres y mujeres son:
• Fiebre
• Cansancio
• Dolor muscular
• Rash de piel
• Dolor de cabeza
• Faringitis
• Linfonodos aumentados
• Dolor articular
• Sudor nocturno
• Diarrea
El rash de la fase aguda del VIH suele acometer principalmente la parte superior del tronco y la cara. Los miembros, incluyendo
las palmas de las manos y las plantas de los pies, también pueden ser acometidos. Las lesiones suelen ser múltiples, rojizas,
pequeñas (alrededor de 1 cm de diámetro) y ovales. La erupción aparece, en general, en el 2º o 3º día de síntomas y dura unos 5
días.
La faringitis puede ser exactamente igual a una faringitis viral, con intenso dolor y enrojecimiento. Habitualmente, no hay pus
en las amígdalas, pero eso no es una regla.
Los ganglios linfáticos palpables suelen ser indoloras y surgen con más frecuencia en el cuello. Otros lugares, sin embargo,
también son posibles, como nuca, axilas y en la región inguinal (ingle). En general, los ganglios linfáticos aparecen más tarde,
sólo en los últimos días de síntomas.
Otros signos y síntomas que también pueden estar presentes son anemia, pérdida de peso (hasta 5 kg), pérdida del apetito,
mareos y vómitos.
Dos signos no muy comunes, pero que, si también aparecen, hablan mucho a favor del síndrome retroviral agudo, son las
úlceras orales dolorosas (también pueden ocurrir en los genitales o ano) y la candidiasis oral.
En la mayoría de los casos, los síntomas duran de 7 a 10 días y desaparecen espontáneamente. Después de la fase aguda, el
paciente entra en la fase latente de la enfermedad, un período sin síntomas que puede durar varios años.
Pacientes que presentan síntomas de fase aguda por más de 14 días, o presentan un cuadro muy agresivo, con varios de los
síntomas descritos anteriormente, suelen tener peor pronóstico, con mayor riesgo de tener una fase latente corta y evolucionar
precozmente hacia el SIDA.
¿A quiénes pedir test de HIV?
Diagnóstico Adictos drogas EV
 Test de ELISA (S y E 97%) Personas con múltiples parejas sexuales
 Western Blott: Confirmatoria (S y E 99%) Personas que han tenido contacto sexual con
 Antígeno p24: En caso de sospecha de infección reciente infectado por HIV
Personas que intercambian drogas o dinero por sexo
 PCR: Determinación del ADN viral
Personas con ciertas condiciones médicas:
Seguimiento del paciente HIV:
- Candidiasis oral
 Carga viral sirve para evaluar la respuesta del tratamiento - LinfoadenopatÍas generalizadas no explicadas
antirretroviral. - Síndrome Retroviral Agudo
 Recuento de CD4 sirve para estadificar la enfermedad y determinar - Herpes zoster
necesidad de profilaxis para infecciones oportunistas si están menos - Diarrea crónica
de 200. - Embarazo
 Serologías ⟶ HBV, HCV, HAV, CMV, Toxoplasmosis, Chagas, VDRL - Exposición ocupacional o violación
 Otros: PPD, Rx de tórax, F de O, PAP, laboratorio de rutina

Clasificación CDC (1993)

Categorías clínicas
A B C
Categorías Asintomático o linfoadenopatía Sintomático Evento definidor de SIDA
Según CD4 persistente generalizada No A no C

>500 cel/mm3 A1 B1 C1
>29%
200-499 cel/mm3 A2 B2 C2
14-28%
<200 cel/mm3 A3 B3 C3
<14%

110
Infectología adultos – HIV ● Rosario Robles
COMPLEJOS RELACIONADOS AL SIDA (Categoría clínica B) EVENTOS DEFINIDORES DE SIDA (Categoría Clínica C)
- Angiomatosis bacilar - Síndrome de desgaste
- Candidiasis orofaríngea - Neumonía por Pneumocystis jirovecci
- Candidiasis vulvovaginal persistente - Tuberculosis pulmonar o extrapulmonar
- Displasia severa o Ca in situ cervical - Infección por mico bacterias atípicas
- Fiebre o diarrea de más de un mes - Sepsis recurrente por Salmonella
- Leucoplasia oral vellosa - Candidiasis esofágica
- Herpes zoster recurrente o multimetamérico - Criptococosis extrapulmonar
- Listeriosis - Histoplasmosis diseminada
- EPI - Infecciones recurrentes por herpes simples mucocutáneas
- Neuropatía periférica - Citomegalovirus (CMV)
- Coccidioidomicosis diseminada
- Toxoplasmosis cerebral
- Leucoencefalopatía multifocal progresiva
- Criptosporidiasis intestinal o extraintestinal
- Encefalopatía subaguda o complejo demencial
- Neumonías recurrentes (2 o más anuales)
- Linfoma inmunoblástico, de Burkitt o primario de cerebro
- Sarcoma de Kaposi
- Carcinoma invasivo de cuello uterino
- Chagas con localizaciones atípicas

La tasa de transmisión ocupacional del VIH se mantiene muy baja (0.3%). La posibilidad de infección es de 1 en 300.
El riesgo puede aumentar hasta un 5% (1 en 20):
 Cuando la aguja o el objeto cortopunzante está contaminado por un paciente infectado con VIH;
 Si el trabajador de salud sufre una herida profunda con mucha sangre;
 El procedimiento involucrado implica el acceso a la vena o arteria del paciente.

Tabla de inmunización recomendada para pacientes HIV

Tipo de vacuna Frecuencia/ Condición serológica
Neumococo VCN 13 Única dosis
Pn 23 Refuerzo a los 5 años
Influenza Anual
Tétanos/Difteria Cada 10 años
Hepatitis B Si tiene serología negativa
Si tiene serología negativa, viajeros, hemofílicos, usuarios de drogas EV y co – infectados con
Hepatitis A hepatitis activa B y/o C

Tratamiento
Se indica el tratamiento para TODOS los pacientes portadores de VIH que quieran tratarse, independientemente de la fase de
enfermedad y de su estado inmunológico.
Los pacientes con infección aguda del VIH que inician TARV presentan un menor riesgo de contaminación de las parejas y un
mayor período libre de síntomas, disminuyendo la probabilidad de que se desarrollen para el SIDA.
Drogas antiretrovirales
 Inhibidores nucleosídicos de transcriptasa reversa ⟶ Zidovudina Lamivudina, Abacavir, Tenofovir
 Inhibidores No nucleosídicos ⟶ Nevirapina, Efavirenz, Rilpivirina, Etravirina
 Inhibidores de Proteasa ⟶ Lopinavir / Ritonavir, Atazanavir, Darunavir
 Inhibidores de Integrasa ⟶ Raltegravir, Dolutegravir, Elvitegravir, Bictegravir
LEGISLACIÓN ⟶ Ley 23798 Ley Nacional de SIDA Argentina reglamentada en 1991 por Decreto 1244/91
Principios básicos que deben ser respetados por toda la población
1) Consentimiento informado: brindar información al paciente de manera comprensible para que pueda decidir si se somete o
no a la práctica médica. Informar sobre diagnóstico, riesgos y beneficios del tratamiento y alternativas terapéuticas. El
consentimiento es una decisión libre que da el paciente y supone su comprensión sobre su situación de salud. Este proceso se
realiza con autorización escrita en los casos que lo exige la ley. En el caso del testeo por HIV, el paciente debe firmar dicha
autorización antes de la extracción de sangre.
2) Confidencialidad: Obligación de no revelar la información obtenida. Esta obligación alcanza a todos los miembros del equipo
de salud y a toda persona que conozca a una persona que tenga el virus.
3) Discriminación consiste en la diversidad de tratamiento en cuanto a los derechos que se da a un determinado grupo, en este
caso, a las personas que viven con HIV. La Ley Antidiscriminación Nro. 23.952, prohíbe cualquier forma de discriminación
4) Acceso a la atención de la salud: Garantizado para toda la población por la Constitución Nacional y por Pactos
Internacionales. La Ley Nacional de SIDA obliga a obras sociales y a medicina prepaga a brindar tratamiento médico,
farmacológico y psicológico. Para aquellas personas que no tienen obra social o prepaga es el Estado, a través de los hospitales
públicos, quién brindará la atención necesaria como así también la provisión de medicamentos.

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Infectología adultos – Infecciones en huéspedes inmunocomprometidos ● Robles Rosario
Infecciones en huéspedes inmunocomprometidos
Inmunidad ⟶ Capacidad del organismo de recocer lo propio de lo no propio
 Respuesta Inmune eficaz: Estado de salud, huésped normal.
 Respuesta Inmune ineficaz: Inmunodéficit, huésped inmunocomprometido.
 Respuesta Inmune exagerada: Hipersensibilidad.
 Reacción inadecuada en el reconocimiento de lo propio: Enfermedad autoinmune.
 Vigilancia inmunológica: Reacción inmunológica antitumoral.
REPUESTA INMUNOLÓGICA BÁSICA ⟶ INFLAMACIÓN
Se trata de una respuesta inespecífica frente a las agresiones del medio, y está generada por los agentes inflamatorios. La
respuesta inflamatoria ocurre solo en tejidos conectivos vascularizados y surge con el fin defensivo de aislar y destruir al agente
patógeno, así como reparar el tejido u órgano dañado. Se considera por tanto un mecanismo de inmunidad innata.
Noxa ⟶ Liberación de mediadores ⟶ Vasodilatación ⟶ Migración de células y sustancias ⟶ Acción inmunológica
Tipos de Inmunodéficit
El paciente inmunocomprometido es aquel que presenta alguna disfunción inmunológica, lo que condiciona un riesgo mayor de
adquisición de enfermedades infecciosas.
Los distintos tipos de inmunodepresión dependen de:
 Enfermedad de base
 Etapa de la enfermedad
 Tratamientos realizados
 Estado clínico
Esto nos permite categorizar al paciente. Cada tipo de inmunodepresión genera un riesgo de infección distinto y predispone a
tipos seleccionados de agentes etiológicos.
Existen tres tipos básicos de déficit inmune:
 Neutropenia
 Déficit de inmunidad humoral
 Déficit de inmunidad celular
Urgencia infectológica ⟶ Neutropénico febril – Esplenectomizado febril – Inmunodeficit humoral
No Urgencia ⟶ Inmunidad celular alterada

1. Neutropenia
Neutrófilos: Los macrófagos y neutrófilos, son capaces de reconocer a los microorganismos de distintas maneras y cada una de
estas depende de receptores ubicados en las membranas de estos fagocitos.
Los Receptores son proteínas o glicoproteínas que permiten la interacción de determinadas sustancias con los mecanismos del
metabolismo celular.
Se consideran pacientes neutropenicos:
 Aquellos que tienen una cifra menor o igual a 500 neutrófilos/mm₃
 Aquellos con un recuento entre 500 – 1000 neutrófilos/mm₃ a expensas de un descenso brusco (20%) , producido en la ultima
semana.
La neutropenia se da en pacientes con: Enfermedades hematológicas (Leucemia aguda, Aplasia medular) – Tratamientos con
quimioterapia intensiva.
Las complicaciones infecciones representan la causa más importante de morbimortalidad en estos pacientes.
Causas de fiebre en neutropenia ⟶ Es una urgencia infectologica.
A. Infección
Focos más frecuentes de infección
- Piel y partes blandas Etiología de las infecciones
- Catéter Gram – Positivas Gram – negativas Micosis
- Abdomen S. Aureus E. Coli Anaerobios Cándida
- Pulmón S. Coagulasa negativa Klebsiella sp Aspergillus
Streptococcus viridans P. aeruginosa
- Cavidad oral
Enterococo Otros BGN
- Senos
S. Pyogenes
B. Transfusiones S. Pneumoniae
C. Enfermedad de base
D. Drogas
E. Alergias
Conducta
 Interrogatorio ⟶ Verificar enfermedades o situaciones predisponentes a la neutropenia
 Examen clínico completo, permite:
Búsqueda de foco ⟶ Recodar que el paciente neutropénico expresa poco sus focos. No hay colecciones, de modo que
minimas expresiones focales deben ser tenidas en cuenta.
 Valorar estado clínico
 Realizar cultivos ⟶ Hemocultivo – Urocultivo – Punción de lesiones – Punción lumbar si hubiera clínica de foco meníngeo –
encefálico
 Determinar riesgo
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Infectología adultos – Infecciones en huéspedes inmunocomprometidos ● Robles Rosario
Paciente bajo riesgo Paciente alto riesgo
Enfermedad de base controlada Enfermedad de base no contrala
Buen estado general; Ambulatorio Internado
Respuesta adecuada al tratamiento Respuesta inadecuada al tratamiento
Sin sepsis Con sepsis
Sin hemorragia Con hemorragia
Sin mucositis Con mucositis

Elección de la pauta de tratamiento

Depende del riesgo individual
 Tratamieto empírico incial de amplio espectro, con cobertura de bacterias resistentes. Ej: Imipenem o Meropenem, con
eventual agregado de un aminoglucósido, colistina o fluorquinolona. En algunas situaciones se incluye antibióticos dirigidos a
bacterias gram positivas
 Tratamiento incial se desescala de acuerdo a la documentación microbiológica y al perfil de susceptibilidad antibiótica, dentro
de las 72 – 96 hs de iniciado el tratamiento (reducir espectro y/o suspender ATBs)
 Tratamiento antibiótico de pacientes de bajo riesgo: Opciones vía oral
 Ciprofloxacina + Amoxicilina – Ácido clavulánico
 Otros esquemas Ciprofloxacina + Clindamicina ó Azitromicina
Opciones EV
 Piperacilina – Tazobactam 4,5g cada 6 horas
 Cefepime 2g cada 8 hs
Evolución
A. Afebril, recuperó neutrófilos ⟶ Infrecuente. Buen pronóstico; respondió al tratamiento
B. Afebril, continúa neutropénico ⟶ Frecuente. Buen pronóstico; respondió al tratamiento: Completar esquemas – Control
infectológico posterior
C. Febril, sin recuperar neutrófilos ⟶ Evolución desfavorable
 Verificar tipo y dosis de ATB
 Agregar ATB - Agregar Antimicóticos - Reevaluar focos
D. Afebril, sin recuperar neutrófilos ⟶ Infrecuente; Fiebre por causa no infecciosa

2. Déficit de la inmunidad humoral

La inmunidad humoral es el principal mecanismo de defensa contra los microorganismos extracelulares y sus toxinas, en el cual,
los componentes del sistema inmunitario que atacan a los antígenos, no son las células directamente sino son macromoléculas,
como anticuerpos o proteínas del sistema del complemento.
La inmunodeficiencia humoral aparece en:
Clínica
 Mieloma múltiple  50% de los casos hay ausencia de un sitio primario de infección; se
 Macroglobulinemia de Waldenström postula como puerta de entrada la colonización nasofaríngea.
 Leucemia linfática crónica (LLC)  Síntomas prodrómicos leves e inespecíficos: pseudogripe, fiebre,
 Esplenectomizados mialgias, cefaleas, diarrea vómitos.
 Alcohólicos
Infecciones en los pacientes con defectos en la inmunidad humoral
Hay un incremento del riesgo de infección, especialmente por bacterias ENCAPSULADAS como Streptococcus Pneumoniae,
H. influenzae o N. meningitidis; ya que los anticuerpos opsonizantes específicos juegan un papel primordial en la respuesta
inmune frente a estas bacterias.
Representa una urgencia infectológica!
Conducta inicial
 Valoración clínica
 Tomar muestras para cultivos
 Iniciar esquema empírico ⟶ Cobertura para capsulados: Ceftriaxona, Amoxi-clavulánico
Recordar medidas de Prevención!
 Educación médica
 Vacunas ⟶ Antihemophilus – Antineumococcica – Antinfluenza

3. Déficit de la inmunidad celular

La inmunidad celular es una forma de respuesta inmunitaria adquirida mediada por linfocitos T. Actúa como mecanismo de
defensa en contra de los virus y microorganismos intracelulares, como algunas bacterias capaces de sobrevivir y proliferar en el
interior de los fagocitos y otras células del huésped, lugar al que no tienen acceso los anticuerpos circulantes (los cuales forman
parte de la inmunidad humoral). La defensa frente a este tipo de infecciones depende de la inmunidad celular, que induce la
destrucción de los microorganismos residentes en los fagocitos o de las células infectadas.
LINFOCITOS T
Se distinguen una serie de subtipos de linfocitos T con diferentes funciones:
- Linfocitos T citotóxicos o linfocitos CD8+ ⟶ Detectan los péptidos presentados por moléculas MHC de clase I y destruyen las
células infectadas

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Infectología adultos – Infecciones en huéspedes inmunocomprometidos ● Robles Rosario
- Linfocitos T cooperadores o linfocitos CD4+ o helper ⟶ Detectan los péptidos presentados por moléculas MHC de clase II y
activan otras células del sistema inmune mediante la secreción de citoquinas
- Linfocitos T reguladores ⟶ Suprimen la inmunidad al final de la reacción inmune y mantienen la tolerancia a autoantígenos
- Linfocitos T de memoria ⟶ Se generan después de la activación de los linfocitos T y son los que van a responder a nuevas
exposiciones al mismo microorganismo
Inmunidad celular alterada ⟶ Linfomas – Leucemias – Corticoides – Inmunosupresores – Colagenopatías – Tratamientos con
agente biológicos – Infección por VIH

Etiología de las infecciones en pacientes con inmunidad celular alterada

BACTERIAS HONGOS VIRUS PARÁSITOS
Micobacterias Cándida CMV Tripanosoma
Salmonella Aspergillus Herpes Toxoplasma
Listeria Criptococo Varicela Estrongiloides
Legionella Histoplasma Mucomicosis Criptosporidium
Nocardia

Urgencias Infectológicas Infecciones en el paciente diabético

 Meningitis, Encefalitis Herpética  Infecciones de piel y partes blandas
 Neutropénico febril, Esplenectomizado  Infecciones urinarias
 Sepsis grave  Infecciones respiratorias
 Endoftalmitis  Tuberculosis
 Infección respiratoria baja con Insuficiencia  Infecciones micóticas: Micosis cutáneomucosas
respiratoria  Mucormicosis
 Celulitis necrotizante  Otitis externa maligna
 Absceso peridural  Infecciones en pie diabético
 Endocarditis protésica precoz

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 Micología – Infectología adultos ● Rosario Robles
MICOLOGÍA CLÍNICA
Clasificación inicial
 Micosis superficial ⟶ Piel y mucosas
 Micosis profunda ⟶ Subcutánea y sistémica
 Micosis endémica ⟶ Oportunista
Microbiología
Pueden presentarse como:
 Levaduras: Unicelulares; células redondas que se dividen por gemación (Cándida – Criptococo – Histoplasma)
 Filamentosos; estructuras tubulares denominadas hifas que crecen por ramificación y extensión lateral (Aspergillus –
Mucormicosis).
 Dimórficas: Algunos hongos pueden crecer como levaduras o como filamentos.

 Micosis superficiales
Son las micosis más frecuentes en todo el mundo. Corresponden a un grupo de micosis exclusivamente tegumentarias
(Localizadas en piel, faneras –pelos y uñas– y membranas mucosas).
Tipos:
 Dermatoficias: Son las infecciones superficiales que comprometen la capa córnea de la piel y sus faneras, los agentes
etiológicos son hongos queratófilos que se agrupan bajo la denominación de dermatofitos ⟶ Tiñas (trichofitum,
microsporum, epidermophitum)
 Saproficias: Son infecciones micoticas causadas por hongos que invaden las capas más superficiales de la piel (Epidermis) ⟶
Pitiriasis versicolor (Malassezia)
 Piedra
 Candidiasis: Infecciones producidas por levaduras del género Candida
 Micosis Profundas subcutáneas
Son infecciones causadas por bacterias pseudomicosicas u hongos verdaderos saprofitos del suelo, que han sido introducidos
en forma directa en la dermis o tejido celular subcutáneo, por medio de una lesión penetrante (como el pinchazo de una espina)
desarrollando lentamente lesiones de aspecto tumoral, gomoso, granulomatoso o verrugoso.
A demás de la epidermis, invaden la dermis e hipodermis y también pueden presentar localizaciones en los músculos, huesos y
órganos internos.

A. Micetoma
Son procesos inflamatorios de evolución crónica y aspecto seudotumoral, afecta piel, tejido celular subcutáneo, huesos y
articulaciones.
Etiología: Los gérmenes causantes de esta infección penetran en piel y tejidos subcutáneos por una herida, habitualmente
ocasionada por espinas, leños o material vegetal; no se contagia de persona a persona.
Los micetomas pueden ser producidos por:
 Hongos ⟶ Eumicetomas (Madurella, Allescheria, Cephalosporium)
 Bacterias ⟶ Actinomicetomas: Bacterias filamentosas aeróbicas de orden Actinmomycetales ( Streptomyces somaliensis,
Actinomadura madurae, Nocardia brasiliensis)
Clínica:
Luego de un periodo de incubación prolongado, se instala el síndrome del micetoma, con la siguiente triada: tumoración en la
zona afectada, nódulos que se fistulizan y la presencia de “granos” (colonias del agente causal).
Al inicio se manifiesta como un nódulo que se reblandece en el centro, supura y se fistuliza hacia el exterior. Luego aparecen
otros nódulos, que sufren idéntica evolución y confluyen entre sí.
Después de aproximadamente un año de evolución, el micetoma rompe aponeurosis y penetra en los músculos en donde
provoca miositis supurativa y granulomatosa; finalmente invade huesos a partir del periostio.
En los primeros meses no hay dolor y no se le concede importancia hasta que éste aparece, momento en el que el proceso ya es
crónico o existe afectación ósea. Los micetomas avanzados y con gran destrucción de tejidos, pueden ser incapacitantes e
invalidantes.
Se ubican con mayor frecuencia en los pies y le siguen las rodillas, los muslos y las manos.
El estado general del paciente se compromete solo al final, debido al dolor y a la supuración crónica.
El diagnostico se hace con la clínica y se confirma con estudio histopatológico, micológico y bacteriológico.
Tratamiento:
Actinomicetoma ⟶ TMS durante varios meses
Eumicetomas ⟶El tratamiento de elección es la cirugía reparadora con eliminación de secuestros óseos asociándose a
tratamiento previo y posterior con Itraconazol.

B. Esporotricosis
Es una infección micotica de evolución subaguda o crónica, adquirida por inoculación traumática o por inhalación de conidios de
alguna de las especies del complejo Sporothrix schenckii.
La enfermedad se caracteriza por la presencia de lesiones nodulares afectado piel, tejido celular subcutáneo y vasos linfáticos;
raramente es sistémica afectando a otros órganos.

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Micología – Infectología adultos ● Rosario Robles
Formas clínicas: Dependen de la vía de penetración y del estado inmunitario del paciente.
1. Cutáneo – Linfática: Es la más frecuente; en el trayecto linfático que drena la lesión primaria, se inicia la formación de
nódulos, toman el aspecto eritematoso y se transforman en gomas que se reblandecen, fistulizan o ulceran y eliminan el
material liquido de color pardo
2. Fija: Tiende a localizarse en el sitio de inoculación, se presenta como una placa de evolución crónica y aspecto verrugoso con
limites bien definidos, habitualmente única y no progresa por vía linfática; cicatrizan dejando áreas atróficas.
3. Pulmonar: Producida por primoinfección inhalatoria, puede provocar una neumopatía primaria autolimitada y asintomática
o un cuadro de neumopatia aguda leve que se manifiesta como un proceso febril con tos, expectoración y hemoptisis.
4. Osteoarticular: Producida por diseminación hematógena en huéspedes inmunocomprometidos. Se manifiesta como un
cuadro de artritis que compromete rodillas, codos, tobillos y muñecas; el ataque es poliarticular.
5. Diseminada: Poco frecuente; se observa en huéspedes inmunocomprometidos debido a la diseminación hematógena.
Puede producir nódulos cutáneos múltiples, meningoencefalitis, endoftalmitis, hepatoesplenomegalia y lesiones
pulmonares.
Tratamiento: Yoduro de potasio por vía oral por 4-6 semanas o Itraconazol.

C. Cromomicosis
Infección crónica de la piel y tejido subcutáneos causada por hongos dematiáceos. Tiene curso crónico y lento, que se
caracteriza por la aparición de nódulos, placas y formaciones de aspecto verrugoso.
Es más frecuente en sexo masculino entre 30 – 50 años.
El hongo es saprofito del suelo, maderas y vegetales en descomposición y penetra en la piel por inoculación traumática. La
especie es: Phialophora verrucosa, Fonsecaea Pedrosoi, Fonsecaea dermatiditis.
El cuadro se desarrolla en la porción distal de las extremidades inferiores; compromete epidermis, dermis, tejido celular
subcutáneo y linfáticos superficiales.
Puede adoptar dos aspectos:
 En forma de placas de crecimiento excéntrico y bordes bien delimitados con un centro atrófico.
 En forma de nódulos ulcerados de aspecto verrugoso y cubierto por gruesas escamocostras (aspecto de coliflor)
Corresponde a un granuloma crónico con hiperplasia seudoepiteliomatosa.
Diagnóstico: Sospecha clínica y confirmación por estudio histopatológico y cultivos. En el examen directo se visualizan las
esporas.
Tratamiento: Itraconazol.

D. Actinomicosis
Infección bacteriana crónica, causada con microorganismos anaerobios filamentosos. Se caracteriza la aparición de
granulomas y fistulas supurativas con formación de granos blanco-amarillentos que determina clínicamente un cuadro de
micetoma, habitualmente localizado en las regiones cérvico-facial, torácicas o pélvico-abdominales.
 Localización cervico-facial es la más común, su foco inicial es una carie dental, un granuloma apical o un foco de amigdalitis.
 Localización torácica se produce por inhalación de secreciones faríngeas desecadas o menos frecuentemente por propagación
desde la localización cervical; se desarrolla en forma similar a una TBC (Tos, expectoración purulenta, sudoración nocturna,
hemoptisis, etc).
 Localización pelvicoabdominal se inicia a partir de un foco apendicular, infección crónica del cuello uterino o infección en el
ciego; el cuadro clínico se presenta como una apendicitis de evolución prolongada, con formación de plastrón cecoapendicular
y fistulización hacia la piel del muslo o del abdomen.
Etiología: Bacterias del género Actinomyces, son bacterias anaerobias ramificadas que producen hifas y se encuentran como
saprofitos en caries, cavidad bucal, vías aéreas, tubo gastrointestinal y cuello uterino.

 Micosis profundas sistémicas

A. Paracoccidiomicosis
- Es una micosis profunda sistémica granulomatosa, supurativa, causada por el hongo Paracoccidioides braxiliensis
- Se adquiere por inhalación
- Se localiza en el aparato respiratorio o se disemina a ganglios linfaticos, piel, huesos, vísceras, mucosa buco nasofaríngea.
- Endémico en norte
Clasificación
1. Infección
 Enfermedad ⟶ Forma aguda-subaguda (Juvenil) / Forma crónica (Adulta)
Aguda-subaguda – Tipo Infanto Juvenil
- Síntomas generales: Fiebre prolongada, disminución de peso, palidez de la piel y mucosas.
- Adenomegalia generalizada
- Aparato digestivo: Hepatoesplenomegalia, diarrea, ascitis, ictericia.
- Osteoarticular: osteoartritis supurativa
- Piel: Úlceras ⟶ Úlcero-costrosas/Úlcero-vegetantes – Lesiones acneiformes múltiples
- Mucosas: Lesiones pápulo erosivas con puntos hemorrágicos
- Pulmonar: 10-20%

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Micología – Infectología adultos ● Rosario Robles
Estudios complementarios
- Rx/TAC de tórax ⟶ Hipertrofia de ganglios paratraqueal e hiliares – Infiltración pulmonar local y difusa – Derrame pleural
bilateral
- Eco abdominal ⟶ Hepatoesplenomegalia – Adenomegalia – Lesión focal en hígado y bazo (absceso) – Dilatación de vía biliar
- Rx ósea ⟶ Lesiones líticas en varios huesos (clavícula, escapula, costillas, humero, cráneo)
- Microbiológico directo ⟶ Levaduras multigemante en forma de rueda de timón
- Histología ⟶ Inflamación granulomatosa con células gigantes y esporas
- Bx ganglionar
Tratamiento: Itraconazol

B. Coccidioidomicosis ⟶ También llamada Fiebre de san Joaquín o fiebre del Valle.

- Enfermedad producida en personas y animales por hongos di mórficos del género Coccidioides (Coccidioides immitis y
coccidioides posadasii). Su forma saprofítica miceliana crece en suelos semidesérticos ricos en sales y materia
orgánica del norte, centro y sur del continente americano.
- Se caracteriza por presentar lesiones granulomatosas en pulmón con posterior diseminación a tejido óseo, piel o SNC.
Fisiopatología
- Respuesta inflamatoria mixta (componentes granulomatosos purulentos)
- Al liberarse las endosporas se produce una afluencia de PMN que son reemplazados por linfocitos, células plasmáticas, células
epitelioides, células gigantes tipo cuerpo extraño y Langhans conforme la esferula va madurando.
- Inmunocompetente ⟶ Formara un granuloma con tejido fibroso y calcificación
- Inmunocomprometido ⟶ Predomina infiltrado purulento: Mal pronóstico.
Signos y síntomas de Coccidioidomicosis
Principales Asociados Cutáneos
Tos Artritis Erupción papular
Fiebre Artralgias Eritema nodoso
Cefalea Nódulos pulmonares Eritema multiforme
Rigidez muscular Erupciones cutáneas En Enf. diseminada: Pápula – Pústula – Nódulo con/sin ulceración
Mialgias Dermatitis graulomatosa intersticial
Cambios en el estado mental Síndrome de Sweet
Sensibilidad a la luz Lesiones más frecuentes en rostro
Complicaciones
Infección bacteriana secundaria
Absceso cutáneo
Complicaciones asociada a fármacos
 Localización pulmonar
Los pulmones son casi siempre el foco primario de infección. Los signos y síntomas asociados son tos, fiebre, malestar, cefaleas,
artralgias o mialgias. El dolor torácico se presenta en el 75% de los pacientes sintomáticos.
Aproximadamente el 5% de los casos se asocia a neumonía y desarrollo de nódulos en pulmones.
Las lesiones pulmonares en el estado agudo, detectadas por imágenes, son muy similares a aquellas encontradas TBC y
neumonía bacteriana.
 Localización cutánea
La piel es el sitio más frecuente de coccidioidomicosis diseminada, se presenta habitualmente semanas/meses después de la
infección primaria pulmonar, diseminada por vía hematógena.
Las lesiones son variadas: pápulas, nódulos, placas verrugosas, vegetantes, pústulas, ulceras. Pueden ser únicas o múltiples.
Otras manifestaciones cutáneas, de tipo reactivo, sin presencia de formas fúngicas son: Eritema nodoso – Exantema agudo
(toxico) – Eritema morbiliforme – Dermatitis granulomatosa intersticial – Síndromes de Sweet (dermatosis neutrofilia febril).
 Localización osteo-articular
Los huesos y las articulaciones (especialmente las rodillas, vértebras y muñecas) son otros sitios frecuentes de diseminación.
 Localización meníngea
La complicación más grave de la infección diseminada es la meningitis. El examen del LCR suele revelar pleocitosis
mononuclear, hipoglucorraquia y elevación de proteínas. Es importante establecer el diagnóstico e iniciar el tratamiento de
inmediato.
Las manifestaciones tempranas incluyen cefalea, vómito, datos de meningitismo, alteraciones en el estado mental y
neuropatías craneales. La tasa de mortalidad es muy elevada.
 Otras localizaciones. La diseminación se puede generalizar a ganglios, bazo, hígado y otros órganos.
Diagnostico
- Examen directo en fresco ⟶ Se utiliza Lugol o Hidróxido de potasio al 15%. La demostración microscópica de esférulas y
endosporas de Coccidioides spp., debe ser intentada en esputo, líquidos producto de lavados bronquiales o lavado gástrico,
LCR, sinovial, pleural, pericardial o peritoneal, o inclusive a partir de un machacado del tejido afectado y obtenido por biopsia.
- Cultivo
- Muestras ⟶ Respiratorias, LCR, pus de abscesos, biopsias de piel, pulmón, ganglios linfáticos, sinoviales, huesos y
escarificación de lesiones cutáneas o fístulas. LCR/Líquido pleural, rara vez permiten ver el agente causal.
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Micología – Infectología adultos ● Rosario Robles
- Serología
- Pruebas cutáneas
Tratamiento: Anfotericina B – Ketoconazol – Itraconazol – Fluconazol

 Micosis endémicas oportunistas

Se denominan oportunistas por que aprovechan el inmunodéficit y producen infección.
Principalmente son: Cándida, Aspergillus, Criptococo, Histoplasma y Mucormicosis.
Situaciones que permiten el desarrollo de una infección micótica
- Alteración en los neutrófilos ⟶ Neutropenia – Alteraciones funcionales
- Alteración de la inmunidad celular ⟶ Infección HIV-SIDA
- Enfermedades hematológicas ⟶ Leucemias – Linfomas
- DBT - Colagenopatías
- Tratamiento prolongado con ATB, corticoides, inmunosupresores.
- Pacientes quemados
- Internaciones prolongadas en UTI – Múltiples catéteres – Cirugías
- Tratamiento con fármacos biológicos
A. Candidiasis
Los hongos del genero Cándida (levaduras) son habitantes normales del tuvo digestivo y en menor medida de la piel, de las
personas sanas. Esta colonización se mantiene inofensiva por diferentes mecanismos:
- Integridad del revestimiento cutáneo-mucoso
- Factor anticándida del plasma (transferrina)
- Anticuerpos naturales de tipo IgG e IgM
- Acción opsonizante y quimiotáctica del complemento
- Capacidad fagocítica lítica de los neutrófilos y macrófagos
- Inmunidad mediada por células
Las candidiasis más comunes son las que afectan al tubo digestivo en forma de estomatitis, faringitis, esofagitis,
gastroenteritis.
La colonización importante del tubo digestivo (C. Albicans) junto con la de la piel (C. tropicalis y C. parapsilosis) pueden ser una
puerta de entrada para la candidiasis sistémica. Sin embargo, La mayor parte de las veces penetran por pequeños actos
quirúrgicos tales como cateterismos, canalizaciones o grandes cirugías como la cardiovascular o abdominal.
Candidiasis sistémica
Factores predisponentes ⟶ Antibioticoterapia – Internación prolongada en UTI – Cirugía abdominal – Quemados – Catéteres e
inmunocompromiso con leucopenia importante – Agranulomatosis – Uso prolongado de corticoides.
Localizaciones
 Ocular ⟶ Endoftalmitis – Queratitis
 Renal ⟶ El riñón es el órgano más frecuentemente atacado, en él aparecen microabscesos en la cortical
 Candidemias asociadas a catéteres endovasculares
 Endocarditis candidiasica
 Meningoencefalitis
Diagnóstico ⟶ Es difícil diferenciar colonización de infección.
Los hemocultivos pueden ser negativos; los diagnósticos serológicos son controvertidos.
Huésped inmunocomprometido + Factores de riesgo + Examen microbiológico con presencia de Cándida + Clínica (Fiebre,
SIRS, compromiso de órganos) = ALTA SOSPECHA DE CANDIDIASIS SISTÉMICA
Verificar los parénquimas que con más frecuencia se afectan
- Fondo de ojos
- Aparato urinario-renal (punción renal)
- Retrocultivos
- Hemocultivos
- Material respiratorio
- Ecox transesofagica
Tratamiento ⟶ Caspofungina (el mejor) – Anfotericina B – Fluconazol.
Candidemia y Candidiasis diseminada aguda
Para pacientes estables, que no han recibido previamente terapia con azoles, la mayoría de los expertos recomiendan iniciar el
tratamiento con Fluconazol a 6 mg/kg/día.
Cándida y catéter
- La indicación es el retiro de catéter y tratamiento EV con Caspofungina, el primer día 70 mg/d y luego 50 mg/día por 14 a 21
días.
- Si no se puede retirar catéter hacer tratamiento con la misma droga, es importante su uso por su aparente acción sobre
biofilm.
- Si el paciente entra en neutropenia, continuar tratamiento con la misma droga hasta la recuperación de neutrófilos.
- En cuanto se pueda recambiar catéter

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Micología – Infectología adultos ● Rosario Robles
B. Aspergilosis
Hifas hialinas tabicadas. Se encuentran ampliamente diseminados en el medio ambiente: granos almacenados, vegetales en
descomposición, suelo, atmosfera y aire de quirófanos.
Fisiopatología ⟶ Inhalación de esporas que se dirigen a los senos paranasales y alveolos, luego son fagocitados por
macrófagos; si el mecanismo inmunológico falla, se produce una invasión a nivel de los vasos sanguíneos produciendo necrosis
isquémicas y embolias sépticas.
Manifestaciones clínicas Causas dehemoptisis en paciente con TBC
Oídos y senos paranasales ⟶ Otitis externa y sinusitis - Sangrado por lesión vascular
Ojos ⟶ Queratitis y endoftalmitis (lesiones postraumáticas) - Cáncer
Pulmón ⟶ Aspergilosis cavitaria (invasión de cavernas secuelares de TBC) – Nódulo - Reactivación de TBC
pulmonar (bola fúngica) – Formas pulmonares invasivas – Hemoptisis – Aspergilosis - Aspergilosis
bronco pulmonar alérgica.
SNC ⟶ Lesiones de tipo absceso cerebral – Lesiones de tipo isquémicas por obstrucción vascular.
Aspergilosis invasiva: Infección en pacientes inmunocomprometidos; en estos pacientes la localización pulmonar es la más
frecuente.
Los síntomas son: tos seca, disnea, dolor torácico, fiebre y menos frecuentemente hemoptisis, derrame pleural y neumotórax.
Diagnóstico: Examen directo y cultivo – Reacciones serológicas en sangre por técnicas de Elisa – Curva de galactomanano.
ELISA: Diagnóstico de Aspergilosis invasora en pacientes de alto riesgo. Muestra: Suero recolectado en forma estéril: 2
muestras en intervalos menores a siete días. Debe hacerse una curva. Sirve para un tratamiento anticipado.
Los cultivos superficiales carecen de sensibilidad y especificidad. Se puede tomar cultivos a partir de aspirados de senos, pero la
biopsia con demostración de invasión tisular es requerida para el diagnóstico de certeza.
TAC de senos paranasales ⟶ Método por imágenes de elección para evaluar el compromiso local y la extensión a órganos
vecinos.
TAC de tórax ⟶ La lesión más precoz puede aparecer dentro de la 1ª semana de los síntomas, se manifiesta como nódulos o
como imágenes de condensación. El “signo del halo”: Lesión nodular rodeada de hipodensidad.
Tratamiento:
Voriconazol (mejor) – Anfotericina B – Itraconazol – Caspofungina.
La cirugía se indica en caso de hemoptisis (Cuando sea masiva o secundaria a una lesión que se localice cerca de los grandes
vasos), enfermedad sinusal, pulmonar cavitada e infiltración del pericardio, hueso o tejido celular subcutáneo.

C. Criptococosis
Es una infección muy común entre los portadores de hemopatías graves, en quienes se comporta como germen oportunista;
otras veces afecta huéspedes inmunocompetentes.
Fisiopatología
El criptococo tiene su hábitat en la materia fecal de las palomas, una vez que se desecan las excretas los esporos pasan al aire y
desde allí son inhalados.
Luego de introducirse en el organismo humano produciendo una infección sintomática o asintomática, es vehiculizado por vía
sanguínea llegando al sistema nervioso central; este es el sitio de mayor incidencia en donde produce meningoencefalitis.
Diagnóstico
- Biopsias
- Examen directo
- Cultivo: El aislamiento del hongo de las muestras se obtiene en medios de cultivo como el de Sabouraud.
Se pueden estudiar múltiples muestras: esputo, LCR, sangre, tejidos de órganos, piel y partes blandas.
- Serología: Por métodos serológicos es posible hacer la determinación de antígeno circulante específico en LCR y en suero por
aglutinación de partículas látex. Antigenemia – Antigenorraquia.
- Punción lumbar. La infección puede identificarse mediante examen directo (con tinción de tinta china) de LCR o en los cortes
histopatológicos donde se observan levaduras encapsuladas.
Tratamiento: Anfotericina + Fluconazol. De mantenimiento: Fluconazol, tiempo prolongado

D. Mucormicosis
Se incluyen una serie de infecciones micóticas invasivas o localizadas producidas por hongos que presentan filamentos no
tabicados. Micosis profunda, oportunista, del hombre y los animales
Fuente de infección del hongo: suelo con materia orgánica en descomposición, cuyos esporos se encuentran en el aire. La
principal puerta de entrada es a través del tracto respiratorio y ocasionalmente a través de lesiones de la piel.
Variedades clínicas:
A. Infección pulmonar
En pacientes con enfermedades oncohematológicas y trasplante de órganos sólidos, la localización pulmonar es la más
frecuente. En este caso la fiebre es el primer signo, seguido de tos, dolor torácico, hemoptisis y disnea.
La evolución es rápida y se pueden comprometer ambos pulmones, pared torácica, arteria pulmonar, aorta o el corazón.
Por vía hemática puede comprometer otros órganos.
Clínicamente es indistinguible de la infección por aspergillus.
Hallazgos radiológicos: Consolidación y cavitación.

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Micología – Infectología adultos ● Rosario Robles
B. Lesión rinocerebral
Generalmente se asocia a DBT mal controlada, en la que los pacientes desarrollan cuadros de cetoacidosis. Estos pacientes
generalmente presentan desnutrición, fallos renales, alteraciones nerviosas y visuales además de deshidratación e hipertermia.
 Infección sinusal: Se manifiesta con fiebre, obstrucción y secreción nasal, cefalea, dolor maxilar y epistaxis. Se puede observar
una costra negruzca en el paladar o en la mucosa nasal.
La infección fúngica se disemina rápidamente hacia la órbita ocasionando edema, proptosis y ceguera.
 Compromiso del SNC: Puede ocurrir por extensión directa de la infección sinusal o por diseminación hematógena. Se
manifiesta con alteración del estado mental y signos de foco; la mayoría se localiza en los ganglios de la base.
C. Infección cutánea ⟶ Puede presentarse en:
- Pacientes con inmunidad normal, cuyo principal factor predisponente son las quemaduras o abrasiones extensas de la piel
manejadas de manera inadecuada.
- Pacientes que presentan algún padecimiento como DBT o SIDA; este tipo de pacientes puede desarrollar complicaciones
más graves a partir de la infección cutánea e incluso pude ser necesaria la amputación o bien la utilización de oxigenoterapia
hiperbárica para su curación.
La invasión vascular y la necrosis tisular son los signos relevantes de esta infección.
Diagnóstico
Las muestras más representativas son las biopsias de las zonas necróticas de las mucosas y la secreción necrótica que el
paciente puede eliminar en forma de esputo. El lavado broncoalveolar y los hisopados nasales no son diagnósticos en la
mayoría de los casos. Los cultivos son positivos en el 70% de los casos.
El diagnóstico se basa principalmente en la observación en el examen en fresco o en los cortes histopatológicos y la tipificación
de los hongos.
Tratamiento
Anfotericina – Posaconazol – CIRUGÍA ⟶ El éxito de la terapia no dependerá del acto médico en sí, sino de la capacidad del
paciente de remover al hongo.

D. Histoplasmosis
Es una micosis endémica en Argentina.
Factores de riesgo ⟶ Transplantados - Leucemias y linfomas - Alcoholismo - SIDA
Clínica
Las manifestaciones clínicas de la histoplasmosis dependen de la magnitud de la exposición y del estado inmunitario del
paciente.
Formas clínicas más comunes en la población general:
 Infección primaria asintomática
 Histoplasmosis pulmonar aguda o crónica
 Histoplasmosis diseminada aguda o crónica
Formas según la inmunidad del paciente:
 Formas Graves ⟶ Sepsis – Fallo multiorgánico
 Formas Crónicas ⟶ Lesiones Focales
En Argentina, debido a la alta prevalencia de SIDA, la forma clínica más observada es la diseminada aguda.
Primoinfección ⟶ La primoinfección sintomática puede manifestarse como:
 Cuadros respiratorios similares a la influenza
 Fenómenos de hipersensibilidad que se expresan como eritema nodoso, pericarditis constrictiva y coriorretinitis
En los casos en los cuales el sistema inmune no logra controlar la infección, la presentación clínica más común es una
bronconeumonía, con gran compromiso del intersticio pulmonar e insuficiencia respiratoria restrictiva. La primoinfección en los
pacientes con inmunodeficiencias graves se puede manifestar como una sepsis subaguda con fallo multiorganico.
Forma diseminada crónica ⟶ Esta puede aparecer en pacientes que presenten o no inmunodeficiencias, en la cual la gravedad
varía con el grado de inmunodeficiencia.
La sintomatología puede estar causada por lesiones focales o por un tipo fulminante de histoplasmosis diseminada que se
asemeja al shock séptico.
La forma crónica progresiva se caracteriza por fiebre, sudores nocturnos, anorexia, pérdida de peso y astenia. Se acompaña de
síntomas respiratorios (tos crónica, disnea, hemoptisis).
Glándulas suprarrenales ⟶ Se afectan en caso de histoplasmosis diseminada. La falla en identificar y tratar la insuficiencia
suprarrenal puede ser fatal por lo que es necesario el estudio de la función adrenal en todo paciente que presente hiponatremia,
hiperpotasemia e hipotensión; de igual manera se debe descartar histoplasmosis en todo paciente con insuficiencia suprarrenal
o masas a nivel de las glándulas.
Médula ósea ⟶ Se encuentra invadida en algunas ocasiones, la aplasia medular es su manifestación más común.
Tubo digestivo ⟶ Pueden aparecer lesiones mucosas en cualquier parte del tubo digestivo. En la cavidad orofaríngea se
manifiestan como placas, nódulos y úlceras de la lengua, mucosa oral, laringe o labios. En caso de haber compromiso
gastrointestinal aparecen masas o ulceraciones que causan dolor, sangrado, perforación o mala absorción.
Examen físico
Hepatoesplenomegalia
Linfadenopatias

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Micología – Infectología adultos ● Rosario Robles
Piel y mucosas: Lesiones polimorfas, en algunos casos de aspecto granulomatosos y en otros similares a molusco contagioso,
ulceras, nódulos, etcétera.
Hallazgos de laboratorio: Anemia – Leucopenia – Trombocitopenia – Elevación de las enzimas hepáticas y de la bilirrubina
Estas alteraciones no son específicas de histoplasmosis.
Radiografía de tórax: Muestra infiltrados intersticiales difusos o retículo nodulillares en los casos de primoinfeccion. En las
formas crónicas, la radiografía demuestra el compromiso del parénquima pulmonar con lesiones intersticiales o cavitadas.
TAC de abdomen: Hepatoesplenomegalia – Linfadenopatias
Agrandamiento de glándulas suprarrenales
En los pacientes con VIH se diagnostica con mayor frecuencia cuando el recuento de linfocitos CD4 es menor a 150 cel/ml.
Diagnóstico
Exámenes micológicos: Directo y cultivos
Biopsia: Anatomía patológica y exámenes micológicos en tejidos.
Serología: Intradermorreacción
- En nuestro medio la histoplasmosis siempre es diagnóstico diferencial de las meningitis crónicas y las hidrocefalias sin causa.
- Este hongo produce biopelicula en los reservorios.
- La forma de diagnóstico más común es la serología en LCR y suero.
Tratamiento
El tratamiento adecuado es 4 semanas de AMB y luego continuar con 400 mg de fluconazol. (Aunque no es el azólicos de
elección por su capacidad de llegar a altas concentraciones en LCR es el de elección)
Tiempo de tratamiento: 1 año

DROGAS ANTIMICOTICAS
 Polienos ⟶ Anfoterina dexoxicolato (produce daño renal) – Anfotericina liposomal – Anfotericina complejos lipídicos
 Fluiciticina (no se usa en Argentina)
 Azoles ⟶ Fluconazol – Itraconazol – Voriconazol – Posaconazol
 Equinocandinas ⟶ Caspofungina – Micafungina - Anidulafungina

Formas clínicas Diagnóstico Tratamiento Recordar!

Catéteres
Cándida

Diseminada Directo Caspofungina

Levadura Renal Cultivo Fluconazol
Endocarditis Anfotericina
Retina
Directo - HIC
Aspergillis

Filamento Pulmonar Cultivo Voriconazol - Cavernas pulmonares

Hifas SNC Serología Antotericina - Curva de Galactomanano
tabicadas Invasiva Curva Galactomanano Itraconazol

Directo - Hacer antigenemia y

Mucormicosis Histoplasma Criptococo

Levadura Meningea – Cerebral Cultivo Anfotericina antígenorraquia

Cápsula Lesiones pseudotumorales Serología para Ac Fluconazol - En meningitis es muy importante
específicos el síndrome de HEC

Pulmonar - Histoplasmosis diseminada simil

SNC Directo Anfotericina TBC diseminada
Levadura Cutaneomucosa Cultivo Itraconazol - Localizaciones múltiples
Diseminada Serología - Pensar en su tropismo

- Factor de riesgo HIC

Filamento Lesiones necrotizantes en piel y - Lesiones necrotizantes
Hifas no partes blandas, mucosas Directo Anfotericina - Destrucción de tejidos
tabicadas Pulmonar Cultivo Posaconazol - Destrucción osea e invasión
- Acompañado de sepsis
- Cirugía es imprescindible

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Infectología adultos – ITS ● Rosario Robles
ITS
Un paciente con una ITS puede presentarse con los siguientes síndromes:
Supuraciones genitales Úlceras genitales
Adenitis supurada Dolor hipogástrico
Poliadenopatías Síndrome general infeccioso
Lesiones dermatológicas Síndromes neurológicos
Sepsis del recién nacido Orquiepidimitis
Enfermedad inflamatoria pelviana

Grupo de Riesgo Búsqueda diagnóstica

Sífilis
Personas expuestas ⟶ Relaciones con múltiples personas o con una persona Gonococo
con diagnóstico de ETS en los 6m previos Clamidia
Personas homo y bisexuales Hepatitis B
VIH
Sífilis
Embarazadas Hepatitis B
VIH
S. Agalactiae (aunque no sea ETS)

Metodología diagnóstica básica

Sífilis Serología
Gonococo Cultivo uretral en heterosexuales y también rectal en homosexuales
Clamidia PCR para antígenos nucleicos en uretra y orina
Hepatitis B HBsAg, antiHBcAc y antiHBsAc
VIH Serología (ELISA o EIA)
Estudio de contactos
Es muy importante la búsqueda de contactos, para evaluar contagio y decidir tratamiento. En algunos casos de riesgo elevado de
infección, es preferible que los contactos sean tratados aunque no haya confirmación de la infección. Puede haber re infección si
no trato a los contactos! Debemos tener en cuenta el tiempo de incubación de las ITS.

Tiempo de incubación
Gonococia < 1 semana
Enfermedad no gonocócica > 1 – 2 semanas
Sífilis primaria 3 meses
Sífilis latente precoz o secundaria 1 año o mas
La prevención y el control de las ETS se basan en cinco estrategias principales
 La evaluación precisa del riesgo, la educación y asesoramiento de las personas en riesgo sobre las formas de evitar las ETS a
través de cambios en los comportamientos sexuales y el uso de los servicios de prevención recomendados.
 Vacunación previa a la exposición de las personas en riesgo de ETS prevenibles por vacunas
 Identificación de personas infectadas asintomáticamente y personas con síntomas asociados con ETS
 Diagnóstico efectivo, tratamiento, asesoramiento y seguimiento de las personas infectadas
 Evaluación, tratamiento y asesoramiento de parejas sexuales de personas que están infectadas con una ETS.

ITS ⟶ ÚLCERAS Etiología

Sífilis Treponema Pallidum
Chancro blando Haemophilus Duceyi
Linfogranuloma venéreo Chlamydia Trachomatis
Granuloma inguinal
Verrugas Molusco contagioso
Herpes Virus Herpes Simple
Condiloma acuminado HPV
Sífilis
Enfermedad sistémica causada por Treponema pallidum, que se caracteriza por presentar períodos sintomáticos seguidos de
períodos de latencia.
Transmisión Agente causal ⟶ Treponema pallidum
 Sexual 90% - Tiempo medio de división: 33hs
 Indirecto (Transfusiones) - Movilidad→ Característica: Rotación – Traslación – Contorción
- Infectividad: 1 a 4 microorganismos
 Accidental
- Labilidad→ Alta: El calor, la humedad y la desecación lo destruyen
 Vertical ⟶ Vía transplacentaria - No es cultivable en medios artificiales
Período de incubación → 7 – 90 días

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Infectología adultos – ITS ● Rosario Robles
Sífilis temprana ⟶ Transcurre dentro del primer año de adquirida la infección y abarca los estadios primario, secundario y
latente temprano.
 Infecto contagioso; lesiones habitadas por treponemas.
 Hay curación clínica con tratamiento adecuado
 Estadio primario
Periodo de incubación: 2 a 3 semanas (7 - 90 días)
Chancro duro ⟶ Lesión que marca el sitio de inoculación, se trata de una erosión o exulceración. Es generalmente único,
indoloro, con base endurecida y fondo limpio. Esta lesión suele contener abundantes treponemas.
Se acompaña de adenopatía local o regional no inflamatoria.
Este periodo dura aproximadamente entre 2 – 8 semanas y desaparece espontáneamente, independientemente del
tratamiento.
 Estadio secundario
El 25 % de los pacientes desarrolla síntomas entre 60- 90 días después (variable) de la aparición del chancro.
Sífilis secundaria → “la gran simuladora”; se caracteriza por su polimorfismo. (Diagnóstico diferencial en síndrome
mononucleotiforme por las adenopatías, fiebre)
Se caracteriza por presentar manifestaciones generales o mucocutáneos. Estas últimas son las más frecuentes.
Lesiones no dermatológicas Lesiones en piel, faneras y mucosas del secundarismo
- Cefaleas - Máculas eritematosas ⟶ Roseola sifilítica
- Poliadenopatía generalizada, no - Pápulas ⟶ Papuloescamosas – Papulocostrosa – Condilomas planos (en pliegues o zona anogenital,
dolorosa. son contagiosas)
- Dolores articulares - Sifilides nigricans ⟶ Macula hiperpigmentada que suele quedar en el sitio donde asentó una pápula.
- Anemia - Ampollas ⟶ Pseudopénfigo del RN
- Hepatoesplenomegalia - Alopecia ⟶ Alopecías en abras, cola de cejas. Es temporaria.
- Compromiso del SNC - Lesiones mucosas ⟶ Sifilides mucosas eritemasas (Fauces, laringe) – Sifilides opalinas (Labios, encías,
- Manifestaciones oftalmológicas lengua, fauces y mucosa genital) – Sifilides en pradera segada (Perdida de papilas en lengua) – Sifilides
(iritis, retinitis, uveítis posterior, etc) Papulohipertroficas, Papuloerosivas (Son los condilomas planos en mucosa genital)
- Hepatitis - Onixis y perionixis

 Estadio latente temprano

Paciente asintomático. La respuesta inmunológica ha controlado la infección lo suficiente como para que los síntomas remitan
pero no ha erradicado por completo al Treponema Pallidum.
La enfermedad se pone en evidencia por la positividad de las pruebas serológicas.
Sífilis tardía ⟶ Transcurre después de un año de adquirida la infección, abarca los estadios latente tardío, latente de duración
desconocida y terciario.
 Periodo no infectante
 Diagnóstico serológico
 No dolorosa
 Estadio latente tardío ⟶ Paciente asintomático, que contrajo la infección hace más de un año.
 Estadio latente de duración desconocida ⟶ Paciente asintomático en el cual no es posible conocer el momento que
contrajo la infección.
 Estadio terciario
Ocurre aproximadamente en el 30% de aquellas personas no tratadas, después de un periodo de latencia que oscila entre 2 y 40
años luego de adquirida la infección.
Se manifiesta por afectación de diferentes órganos, con inflamación y destrucción del tejido. Se observa vasculitis y la
formación de gomas sifilíticas en piel, mucosas, huesos, etc. Pueden comprometer cualquier sitio.
- Manifestaciones cutáneas ⟶ Tubérculos y gomas sifilíticas.
- Manifestaciones ostearticulares ⟶ Periostitis – Osteítis gomosa – Artritis – Sinovitis
- Manifestaciones cardiovasculares ⟶ Aortitis sifilítica – Aneurisma – Estenosis de las coronarias
- Manifestaciones neurológicas ⟶ Meningitis crónica – Parálisis general progresiva – Tabes dorsal – Demencia
Sífilis congénita
Neurosífilis ⟶ La afectación del SNC ocurre entre 10 – 40 % de los pacientes no tratados presentándose en cualquiera de las
etapas, incluso en ausencia de sintomatología, pudiendo ser diagnosticada por la serología del LCR.

Diagnóstico
 Métodos directos
Son útiles para el diagnóstico confirmatorio de aquellos pacientes que presentan lesiones (chancro, condilomas, coriza, lesiones
ampollares en neonatos). Es decir, para diagnosticar sífilis temprana, en especial en el estadio primario, donde las pruebas no
treponemicas pueden no positivizarse.
 Examen microscópico en campo oscuro que sirve para visualizar el Treponema Pallidum. Este examen debe realizarse
inmediatamente después de la toma de muestra (Antes de 30 minutos), las lesiones deben ser húmedas.
Muestra→ Exudado seroso del chancro – Punción ganglionar
No es útil en muestras orales debido a la presencia de otras espiroquetas saprófitas morfológicamente similares.
 Prueba directa de Ac. Fluorescentes para Treponema Pallidum
Ventajas → Permite el envío a distancia del portaobjeto fijado
Desventajas → Es más costosa; Requiere microscopio de fluorescencia
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Infectología adultos – ITS ● Rosario Robles
 Métodos indirectos
Pruebas serológicas ⟶ Existen dos tipos de pruebas, treponémicas y no teponémicas. Se diferencian en los antígenos que se
utilizan y en los tipos de anticuerpos que determinan.
Pruebas no treponémicas ⟶ Inespecíficas. Toda PNT debe ser confirmada con una PT; sin esperar a este último resultado para
iniciar tratamiento.
♦ VENEREAL DISEASE RESEARCH LABORATORY (VDRL)
 Antígeno: Colesterol, lecitina, cardiolipina.
 Detecta Ac. Antilipídicos (IgG – IgM) del huésped contra material lipoidal de las células dañadas y de la superficie del
Treponema.
 Los resultados se informan como reactivos o no reactivos; ante una VRDL reactiva, se debe cuantificar.
 Por lo general se positiviza a las 2 semanas posteriores a la aparición de la lesión primaria. En la mayoría de los pacientes
inmunocompetentes, las PNT se negativizan dentro de los 6 meses posteriores al tratamiento efectivo, pero hay algunas
personas que se mantienen con una VDRL+ con títulos bajos durante toda la vida.
 Alta sensibilidad; baja especificidad, ya que puede dar falsos positivos en casos de colagenopatía, parasitosis, embarazo,
drogadicción, etc.
 Fenómeno de Prozona ⟶ Falsos negativos en sueros con muy altos títulos, que no son diluidos antes de testear.
 Es la única reacción útil en el seguimiento serológico del paciente. Se produce una caída gradual de los títulos ante curación, e
incremento frente a tratamiento inadecuado.
Pruebas treponémicas ⟶ Específicas; confirmatorias para sífilis. Como las PT permanecen reactivas de por vida, no distinguen
infección actual de pasada o previamente tratada, por lo que no son adecuadas para seguimiento. No son cuantitativas.
Se positivizan a los 6 – 14 días después de la aparición del chancro, es por esto que son útiles para detectar sífilis temprana
cuando las PNT aún son negativas.
Tienen mayor especificidad que VRDL; No da falsos positivos.
♦ MHA-TP⟶ Microhemaglutinación para los anticuerpos de Treponema pallidum
♦ PA-TP⟶ Aglutinación pasiva de partículas para la detección de Ac. Contra Treponema Pallidum
♦ FTA-abs ⟶ Absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes con suero y LCR
Interpretación de la serología
TPHA VDRL FTA/Abs Interpretación
+ + + Enfermedad = Tratamiento
+ - + Sífilis Primaria o Tratada
- - - Descarta enfermedad
+ - - Repetir en 2 semanas
- - + Repetir en 2 semanas
- + - Reacción inespecífica o Falso +
Serología en la embarazada ⟶ Prueba no Treponémicas: VDRL
VDRL - ⟶ Repetir al comienzo del 2º y 3º trimestre y puerperio
VDRL + ⟶ Iniciar tratamiento con Penicilina Benzatínica IM, 2.400.000 y realizar PT para confirmar. Conducta según resultado:
 PT + ⟶ Tratar a la paciente con 3 dosis de Penicilina Benzatínica. Hacer seguimiento con VDRL cada 2 meses hasta el parto.
Evaluar y tratar a la/s parejas.
 PT - ⟶ Se informa negativo para sífilis, asumiendo un resultado falso positivo.
Serología a la pareja
VDRL no reactiva ⟶ Se informa como ausencia de sífilis
VDRL reactiva ⟶ Se informa como sífilis: Tratamiento y seguimiento serológico con VDRL a los 3, 6 y 12 meses
Tratamiento
Adultos
 Sífilis latente primaria ⟶ Penicilina G Benzatinica 2.400.000 UI IM – 1 dosis
 Sífilis latente tardía o sífilis latente de duración desconocida ⟶ Penicilina G Benzatinica 2.400.000 UI IM cada 7 días – 3 dosis
 Neurosífilis – Sífilis ocular ⟶ Penicilina G cristalina acuosa de 18-24 millones de unidades por día, administrados IV cada 4 horas
o infusión continua, durante 10 – 14 días

Caso clínico 1 Varón homosexual de 24 años de edad, acude al servicio de del Hospital por fiebre, nódulos linfáticos inflamados y manchas
irregulares en la piel, más visibles en la palma de las manos y en la planta de los pies. Refiere una lesión de pequeño tamaño, translucida de
color pardo-grisáceo en la parte interna de su labio inferior.
Razonamiento
 Homosexual – Ganglios
 Lesión de mucosa – Rash
 Fiebre
Diagnóstico probable ⟶ Sífilis secundaria
Laboratorio: El raspado de la lesión en el labio del paciente fue examinado en un microscopio de campo oscuro, revelando la presencia de
gran cantidad de espiroquetas con forma de espiral. El estudio serológico confirmó la presencia de Ac. específicos frente a Treponema P.
Tratamiento: Debido a sus hábitos sexuales se le informó acerca de otras ETS que pudiera haber adquirido, por lo que se le realizaron
diferentes pruebas frente a ellas siendo todas negativas. El paciente fue tratado con penicilina, tras lo cual sus lesiones y síntomas
desaparecieron. Se le consideró curado cuando tras el transcurso de los meses el título de anticuerpos contra T. pallidum disminuyó hasta
hacerse imperceptible.

124
Infectología adultos – ITS ● Rosario Robles
Caso clínico 2
Mujer de 21 años sin antecedentes de interés que consulta por presentar desde hace más de un año una adenopatía latero-cervical derecha y
desde hace dos semanas múltiples adenopatías en ambas cadenas yugulares, en zona inframandibular izquierda y en zonas inguinales.
Asocia lesiones cutáneas maculo-eritematosas generalizadas, confluentes, no pruriginosas, no descamativas, actualmente más evidentes en
abdomen y espalda, sin afectar a palmas de las manos y plantas de los pies en el momento de la consulta.
Examen físico
En la exploración física destaca una adenopatía de 2x3 cm en la zona latero-cervical derecha, no dolorosa, no adherida, y múltiples
adenopatías de pequeño tamaño en localizaciones previamente descritas.
El resto de la exploración ORL, la exploración abdominal y genital son normales. En la piel se observan las lesiones cutáneas descritas.
Laboratorio
El hemograma es normal, VSG de 42. En los análisis sólo se detecta una discreta elevación de transaminasas (GOT 43; GPT 45) En la
serología presenta VIH, toxoplasma y Paul-Bunnell negativos;
CMV: 1/128 IgG; TPHA positivo con VRDL de 1/64
Diagnóstico ⟶ Sífilis en una joven con múltiples adenopatías
Razonamiento
• Enfermedad dermatológica
• Enfermedad viral
• Sífilis secundaria
Solicito VDRL
VDRL Reactiva 1/32 – Epidemiología positiva ⟶ Inicio Tratamiento
Verificar otras ITS; Analizar Contactos

ITS ⟶ EXUDADOS
Uretritis Chalamydia Trachomatis
Neisseria Gonorrhoeae
Trichomona vaginalis
Ureaplasma Urealitycum
Vaginitis Cándida Albicans
Cándida spp
Trichomona vaginalis
Vaginosis bacteriana Complejo GAAM
Cervicitis Chalamydia Trachomatis
Neisseria Gonorrhoeae
Infecciones por Neisseria Gonorrhoeae
 Diplococo Gram - intracelulares
Manifestaciones clínicas
Hombre Mujer
- Uretritis⟶ Secreción purulenta, disuria, micción imperiosa Infección genital no complicada
- Epididimitis - Cervicitis ⟶ Cuello rojo con tendencia a sangrar; escasa o abundante secreción
- Abscesos periuretrales - Uretritis ⟶ Menos típica que en el hombre
- Prostatitis - Bartholinitis muy inflamatoria
- Vesiculitis - Proctitis
- Faringitis – Ocular (Autoinoculación)
Neisseria Gonorrhoeae puede producir además:
A. Enfermedad pélvica inflamatorias (EPI)
Enfermedad inflamatoria pelviana incluye ⟶ Endometritis – Salpingitis – Absceso tuboovárico – Peritonitis pelviana; otras
 Dolor abdominal bajo
 Fiebre
 Flujo purulento
 Dolor a la movilización del cérvix
 Signos de reacción peritoneal
B. Perihepatitis aguda (Síndrome de Fitz-Hugh-Curtis)
C. Gonorrea en el embarazo ⟶ El RN puede presetar conjuntivitis
D. Infección gonocócica diseminada
 Bacteriemia  Meningitis
 Artritis séptica  Osteomielitis
 Dermatitis  Neumonía – SDRA
 Endocarditis bacteriana
Diagnóstico
 Toma de muestra ⟶ Depende del sexo, de la edad, de las prácticas sexuales y de las manifestaciones clínicas.
En mujeres se realiza cultivo porque puede haber otros agentes etiológicos que pueden estar implicados.
Tratamiento
 Infección gonocócica no complicada ⟶ Cérvix – Uretra – Recto – Faríngea
 Ceftriaxona 125 mg IM – Dosis única

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Infectología adultos – ITS ● Rosario Robles
 Cefixima 400 mg VO – Dosis única Resistencia del Gonococo
Si no está excluida chlamydia, agregar: Neisseria Gonorrhoeae de origen comunitario
 Azitromicina 1 g VO – Dosis única % de resistencia Antimicrobiano
 Doxiciclina 100 mg VO c/12hs x 7 días 0 CRO/CFM
 Infección Gonocócica diseminada ˃ 30 PEN – CIP – TCY
 Ceftriaxona 1 g IM o EV c/24 hs
Alternativos:
 Cefotaxime 1 g EV c/8 hs / Ofloxacina 400 mg EV c/12 hs / Levofloxacina 250 mg EV c/24 hs
Todos los regímenes se realizan EV hasta 24 – 48 hs después de la declinación de los síntomas. Completar el tratamiento por VIA
ORAL, durante por lo menos una semana:
 Cefixime 400 mg VO c/8 hs / Ciprofloxacina 500 mg VO c/8 hs / Ofloxacina 400 mg VO c/8 hs / Levofloxacina 500 mg VO c/24 hs
Si no se descartó asociación con Chlamydia Trachomatis, cubrir dicha bacteria: Ceftriaxona 1 - 2 g EV c/12 hs
Meningitis ⟶ 10 - 14 días
Endocarditis ⟶ Por lo menos 4 semanas
 RECORDAR SIEMPRE QUE SUS PAREJAS DEBEN SER ESTUDIADAS Y TRATADAS

HIV
Indetectable = Intransmisible (I = I) ⟶ Se refiere a que no existe riesgo efectivo de transmisión de VIH por vía sexual en
personas que reciben TARV y mantienen una CV no detectable en forma sostenida
TIPO DE EXPOSICIÓN DE ACUERDO A SU CAPACIDAD DE TRANSMITIR EL VIH
Con riesgo Sin riesgo
- Percutánea (Pinchazo – Corte) - Cutánea sobre piel intacta
- Mucosas (Anal – Vaginal – Oral – Ocular) - Mordedura sin presencia de sangre
- Cutánea sobre piel no intacta (Dermatitis – Herida < 72 hs)
- Mordedura con presencia de sangre de persona fuerte

TIPO DE MATERIAL BIOLÓGICO DE ACUERDO A SU CAPACIDAD DE TRANSMITIR EL VIH

Material con capacidad Material sin capacidad
- Sangre - Saliva
- Semen – Fluido preseminal - Secreciones respiratorias
- Fluidos vaginales y rectales - Lágrimas
- Leche materna - Vómito – Sudor
-Órganos y tejidos - Orina
- Líquido amniótico - Materia fecal
- LCR
- Líquido pleural
- Líquido articular – pericárdico
- Fluidos corporales sanguinolentos

Análisis microbiológico – Abuso sexual

Muestra Análisis
HIV(ELISA)
Sangre Sífilis (VDRL)
Hepatitis B (HBsAg – HBs – [Link])
Considerar HA (IgG)
Hepatitis C (ELISA)
Hisopado cervical Chlamydia – Examen directo y cultivo
(Algunos de estos análisis pueden realizarse también en orina o Trichomonas – Examen directo y cultivo
hisopado rectal) Gonococo – Examen directo y cultivo

Profilaxis
ETS Indicación
Chlamydia Doxiciclina 100 mg c/12 hs x 7-10 días ó Azitromicina 1 gr VO (única dosis)
Sífilis Penicilina G benzatínica 2.400.000 UI - Única dosis IM
Doxiciclina 100 mg c/12 hs x 7-10 días
Gonorrea Ceftriaxona 250 mg IM - Única dosis
Hepatitis B 1º Dosis de vacuna en pacientes no inmunizados. Si hubiera > riesgo→ Gamma globulina
hiperinmune
HIV Iniciar TARV rápidamente
Profilaxis post – exposición para HIV
 Emtricitabina 200 mg/ Tenofovir 300 mg 1 comprimido por día + Dolutegravir 50 mg 1 comprimido por día (Pacientes
NO embarazadas) ó
 Darunavir 800 mg/ritonavir 100 mg 1 comprimido por día (Si está embarazada)
- Cualquiera de las opciones que se utilicen deben ser administradas durante 4 semanas

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Infectología adultos – IACS y Bioseguridad ● Robles Rosario
IACS – Bioseguridad
Las infecciones intrahospitalarias o asociadas al cuidado de la salud (IACS), son aquellas que ocurren entre los pacientes en el
hospital y se ponen de manifiesto luego de las 48 horas de su estadía.
Las IACS son infecciones relacionadas con pacientes que tienen o han tenido tratamientos antibacterianos, procedimientos
invasivos o residencia en establecimientos cerrados.
Por eso se cambió la denominación de Infecciones intrahospitalarias a IACS.
Situaciones para la adquisión de las IACS
1. Internaciones en establecimientos de salud
2. Tratamientos domiciliarios con antibacterianos
3. Catéteres para medicación endovenosa en pacientes ambulatorios.
4. Pacientes en hemodiálisis.
5. Residentes en hogares de ancianos.
Los principales factores que condicionan las IACS son los métodos invasivos
Tipos de IACS
 Infecciones asociadas a catéteres endovasculares
 Infecciones asociadas a la ventilación mecánica
 Infecciones asociadas a la senda vesical
 Infecciones asociadas a procedimientos quirúrgicos
Etiología de las IACS
El problema principal desde el punto microbiológico es la resistencia bacteriana. Por la resistencia bacteriana las infecciones son
más graves y de mayor mortalidad. Los gérmenes involucrados son:
 Staphylococcus Aureus meticilino resistente
 Bacilos gram negativos resistentes ⟶ Enterobacterias, Pseudomonas y Enterobacter
 Cándida
Antimicrobianos
En general para el tratamiento antibacteriano, en todos los tipos de IACS, se deben incluir fármacos útiles para gérmenes
resistentes.
 Staphylococcus Aureus
SAMR – Co ⟶ Clindamicina, Trimetroprima, Minociclina, Rifampicina, Vancomicina
SAMR- Intrahospitalario ⟶ Vancomicina, Linesolid, Daptomicina, Tigeciclina, Ceftarolina
 Enterobacterias, Pseudomonas y Enterobacter productores de BLEE ⟶ Piperacilina tazobactam, Carbapenem
 Enterobacterias, Pseudomonas y Enterobacter multirresistentes (Productoras de carbapenemasas, mecanismos de resistencia
combinados) Se usan antibacterianos combinados, en dosis altas ⟶ Carbapenem, Colistina, Tigeciclina, Fosfomicina,
Amicacina. Estos antibacterianos se usan con dosis de carga y muchos de ellos en infusión prolongada.
Prevención de IACS
Existen paquetes de medidas estandarizadas para prevenir las IACS, se hace necesario VIGILAR LOS PROCEDIMIENTOS y
aplicar dichos paquetes. La medida más importante es la higiene de manos.

A. INFECCIONES ASOCIADAS A CATÉTERES VASCULARES

Son infecciones importantes por que producen frecuentemente bacteriemias y sepsis.
 Tipos de catéteres
Periféricos – Centrales Etiología
De corta duración/ De larga duración Staphylococcus epidermis
Clínica Staphylococcus aureus
Signos locales ⟶ Dolor, celulitis, abscesos en la Típicos Enterococcus spp
Adherencia a superficies Candida albicans
zona de inserción
externas Pseudomonas aeruginosa
Signos generales ⟶ Fiebre, bacteriemia, sepsis Forman Biofilm Klebsiella spp
Enterobacter spp
Atípicos Citrobacter freundii
Corynebacterium spp
Acinetobacter spp
Burkholderia cepacia

Catéteres de corta y larga permanencia

Crecimiento del mismo microorganismo (idéntica especie y antibiograma) en cultivo
semicuantitativo o cuantitativo del catéter y en hemocultivo (preferiblemente obtenido
Bacteriemia de venopunción directa) en un paciente con síntomas de bacteriemia y en ausencia de
asociada a catéter otro foco de infección.
En ausencia de confirmación microbiológica, la desaparición de la sintomatología tras la
retirada del catéter en un paciente con bacteriemia puede ser considerada evidencia
indirecta de bacteriemia asociada a infección de catéter.
Bacteriemia relacionada Crecimiento del mismo microorganismo en el líquido de infusión y en hemocultivo
con infusión obtenidos de venopunción directa, sin otra fuente evidente de infección.

127
Infectología adultos – IACS y Bioseguridad ● Robles Rosario
Catéteres de larga permanencia
Crecimiento de más de 15 UFC en cultivo semicuantitativo o más de 1000 UFC en
Catéter colonizado cultivo cuantitativo del segmento proximal o distal del catéter en ausencia de síntomas
clínicos acompañantes
Infección de la puerta de Eritema, dolor, induración o contenido purulento en los 2 cm de piel circundante al
entrada lugar de entrada del catéter
Eritema y necrosis de la piel que recubre el reservorio de un catéter totalmente
Infección del reservorio implantado a nivel subcutáneo o contenido purulento en el propio reservorio
Infección del túnel Eritema, dolor e induración del tejido celular subcutáneo que rodea al catéter más allá
subcutáneo de 2 cm desde su introducción
Diagnóstico
 Clínica
 Cultivos de zona de piel vecina a la inserción
 Retrocultivo + hemocultivo periférico

¿Qué conducta se toma con el catéter?

Lo óptimo es remover el catéter. No hay dificultad en los periféricos, si puede haber inconvenientes en los centrales por
distintas circunstancias que se decida mantener el catéter.
- Un catéter con sospecha de infección, debería ser retirado siempre que sea fácil colocar uno nuevo y en todo paciente
clínicamente inestable.
- En casos excepcionales: en las que el riesgo de cambio de catéter es elevado. Si el paciente está estable y valorando riesgo-
beneficio, puede considerarse el mantener el catéter o el recambio del catéter con una guía
- Para reducir la posibilidad de contaminación del nuevo catéter puede sellarse la luz por donde ha pasado la guía por 12h con
antibiótico
- Sólo se debería mantener el catéter si es temporal y en pacientes estables, en los que se considere el riesgo de un recambio de
catéter, en infección por Staphylococcus coagulasa negativa.
- En algunos casos de acceso vascular complicado y necesidad de catéter de uso prolongado, se podría plantear el
mantenimiento del catéter, en infección por bacilos gram negativos o Enterococcus sp, en pacientes estables, asociando en
estos casos sellado del catéter con antibiótico al tratamiento sistémico endovenoso.
- Hay que retirar siempre el catéter en caso de infección por Staphylococcus Aureus (Staphylococcus lugdunenses) o infección
fúngica
Tratamiento
-Tratamiento empírico inicial ⟶ Cefalotina 12 grs/día EV + Gentamicina 240 mg/día EV
Alternativa ⟶ Vancomicina 2 g/día EV
Staphylococcus
Meticilino sensible ⟶ Cefalotina 12 g/día 2 semanas + Gentamicina 240 mg/día
Meticilino resistente ⟶ Vancomicina 2 g/día 2 semanas + Gentamicina
Bacilos Gramnegativos y Pseudomonas spp ⟶ Ceftazidima 2 g cada 8 hs EV + Amicacina dosis habituales – 2 semanas
Alternativa ⟶ Piperazilina Tazobactam 4,5 cada 6 hs EV o Imipenem 1 g cada 8 hs EV/día 2 semanas
Cándida spp ⟶ Anfotericina B 50 mg cada 24 hs EV durante 14 días
Alternativa ⟶ Fluconazol 400 mg /día EV

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Infectología adultos – IACS y Bioseguridad ● Robles Rosario
Paquete de medidas para evitar IACS asociadas al uso de catéteres
Paquete de recomendaciones para la colocación
-Evitar la utilización de una vía central siempre que sea posible
-Evitar el uso de la vía femoral (salvo en pediatría)
-Higiene antiséptica de manos con alcohol-gel antes del procedimiento
-Uso de barreras amplias para la colocación del catéter (gorro, barbijo, camisolín, campo quirúrgico amplio)
-Limpieza del sitio de inserción con CHG al 2% en solución alcohólica al 70%

B. NEUMONIA ASOCIADA A RESPIRADOR (NAR)

La NAR es la neumonía que se produce en pacientes intubados o traqueostomizados bajo asistencia respiratoria mecánica por
más de 48 hs. Es la mayor causa de infección en los pacientes críticamente enfermos que se encuentran en asistencia
respiratoria mecánica (ARM)
Tipos de NAR
- Neumonía de comienzo temprano: ocurre dentro de los primeros días de hospitalización. Tiene mejor pronóstico y es causada
por bacterias que colonizan en forma habitual la orofaringe Streptococcus Pneumoniae – Haemophyllus inluenzae –
Staphylococcus Aureus sensible a meticilina
- Neumonía de comienzo tardío: es aquella que se produce luego de 5 ± días de hopitalización y es frecuentemente causada por
gérmenes multiresistentes  Staphylococcus Aureus resistente a la meticilina - Acinetbacter species – Pseudomonas
aeruginosa – Klebsiella pneumoniae, con aumento de la morbimortalidad.

Se debe sospechar neumonía asociada al respirador en los pacientes que reciben ventilación mecánica por más de 48 horas y
que presentan infiltrados radiológicos nuevos o progresión de los infiltrados previos y se agregan dos de los siguientes cuatro
criterios:
 Fiebre ˃ 38,3°C ó ˂36 °C
 Leucocitos ˃ 10000 ó ˂5000
 Secreciones purulentas
 Deterioro del intercambio gaseoso
En resumen ⟶ Sospechar NAR en pacientes con secreciones purulentas e infiltrados en la Rx de tórax que se encuentran en
ARM y que presentan fiebre con o sin leucocitosis.
Métodos diagnósticos
 Aspirado traqueal
 Minibal
 Lavado broncoalveolar (BAL)
Tratamiento
El tratamiento debe ser ⟶ Temprano, apropiado y en dosis adecuadas.
Es muy importante conocer la flora bacteriana predominante en cada hospital, tipo de gérmenes y sensibilidad, para iniciar un
tratamiento empírico.

Recomendaciones
 La NAR que se produce luego del 5º día de internación requiere tratamiento para gérmenes multirresistentes.
 Se debe tomar una muestra del tracto respiratorio inferior antes de iniciar la antibioticoterapia, pero no se debe retrasar el
tratamiento por esperar dicha maniobra.
 Los regímenes antibióticos deben ser adecuados a la epidemiologia de cada Unidad, a las dosis recomendadas y el inicio debe
ser temprano.
 La terapia combinada se usa para NAR causadas por P. Aeruginosas ⟶ 5 días de aminoglucósidos en combinación con B-
lactámicos.
 Disminuir el espectro antibiótico de acuerdo al resultado de los cultivos.
 Se recomienda una duración corta del tratamiento antibiótico, de 7 a 8 días para pacientes con neumonía no complicada, que
recibieron tratamiento inicial adecuado, que tienen buena respuesta clínica y cuando la infección no es causada por bacilos
gram negativos no fermentadores.
Prevención de las NAR
Paquete de recomendaciones
- Evitar la ventilación invasiva siempre que sea posible
- Suspender diariamente la sedación del paciente
- Evaluar diariamente al paciente para el inicio del destete y/o extubación
- Evitar la posición supina manteniendo elevada la cabecera del paciente entre 30° - 45°
- Realizar una limpieza cuidadosa de la boca del paciente con clorhexidina al 2% en agua 4 veces al día
- Implementar aspiración subglótica continua (20 – 30 mmHg) en los pacientes que se estima que permanecerán ventilados por
más de 48 horas
- Control de la presión del manguito del tubo endotraqueal (20 – 25 mmHg)

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Infectología adultos – IACS y Bioseguridad ● Robles Rosario
C. INFECCIONES ASOCIADAS A LA SONDA VESICAL
 La IU es la causa más frecuente de infección nosocomial; en un 80% están relacionadas con la colocación de un catéter para
drenaje vesical.
 Incidencia de bacteriuria en pacientes sondados es entre 3% a 10 % día.
 Pacientes bacteriúricos: 10 a 25% presentan síntomas desarrollando infección urinaria.
Etiología
- Escherichia coli 30 %
- Pseudomona aeruginosa 10-20 %
- Enterococo faecalis 10-20 %
- Estafilococo aureus 5-10 %
- Cándida sp 20 %
- Klebsiella pneumoniae 5 %
Clínica
El paciente con sonda vesical presenta dos situaciones:
1. Bacteriuria: gérmenes en la orina, cultivo positivo; asintomático ⟶ No se trata con antibióticos
2. Infección urinaria en pacientes con sonda vesical ⟶ Fiebre, signos de síndrome infeccioso o sepsis, habiendo descartado
otro foco, se trata con antibióticos, previo cultivo
Diagnóstico
Toma de muestra del paciente con sonda vesical
1. Higiene de manos y colocación de guantes no estériles.
2. Retirar la sonda vesical.
3. Hacer nueva higiene de manos y ponerse guantes estériles para colocar una sonda estéril en condiciones estrictas de asepsia.
4. Nunca tomar muestra de la bolsa colectora.
5. Desinfectar con alcohol al 70% la zona de la sonda a ser puncionada.
6. Con aguja y jeringa estériles puncionar la sonda y extraer la muestra de orina. En ocasiones es necesario pinzar la sonda unos
minutos antes de puncionarla.
7. Colocar la orina en frasco de urocultivo estéril.
8. No es aceptable como muestra para cultivo bacteriológico la punta de la sonda vesical.
NOTA: A pesar de todas estas precauciones, el resultado puede igualmente ser polimicrobiana, sobre todo en pacientes
sondados de larga permanencia.

Tratamiento ⟶ Meropenem/Fosfomicina
Considerar agregar ⟶ Rifampicina/ Gentamicina/ Tigeciclina

Paquete de recomendaciones – Colocación

- Evitar el uso de catéter urinario si no es estrictmente necesario
- Usar el catéter vesical de menor tamaño posible
- Usar sistema cerrado
- Realizar higiene de manos con alcohol-gel antes y después de la colocación de una sonda vesical
- Usar técnica aséptica en la colocación de catéter urinario
- Usar medidas de barreras para la colocación
Paquete de recomendaciones – Mantenimiento
- Evaluar diariamente la necesidad de continuar con catéter urinario
- Evitar que la vía de descargue de la bolsa toque el suelo
- Higienizar diariamente el meato uretral con guantes y solución fisiológica estériles
- Controlar diariamente que el sistema haya permanecido conectado
- Reemplazar el sistéma de recolección (bolsa) cuando se haya detectado una violación de la técnica aséptica, desconexión o
pérdida de orina
- Vaciar periodicamente la bolsa de orina como procedimiento separado en recipiente limpio y evitando que el tubo de drenaje
tome contacto con las paredes del recipiente

D. INFECCIONES ASOCIADAS A PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS

Clasificación de las cirugías
 Cirugía limpia: Cirugía cerrada en forma primaria, sin drenajes, no traumática, sin signos de inflamación o de infección, técnica
aséptica, sin apertura de tractos colonizados. Ejemplos: Vascular, cardíaca, traumatológica ocular, mamaria, neurocirugía.
 Cirugía limpia-contaminada: Cirugía no traumática, en la que hubo una mínima técnica aséptica o con apertura de los tractos
colonizados. Sin evidencia de inflamación o infección. Ejemplos: gastrectomía, colecistectomía, amigdalectomía,
adenoidectomía, etc.
 Cirugía contaminada: Heridas traumáticas recientes (menos de 4 horas), herida quirúrgica con técnica incorrecta, presencia de
orina o bilis infectada. Inflamación pero no infección. Ejemplos: colecistitis aguda, cirugía urológica, fracturas expuestas, etc.
 Cirugía sucia: Heridas traumáticas de más de 4 horas de evolución, tejidos desvitalizados, cuerpos extraños, contaminación
fecal, vísceras perforadas, presencia de pus o infección. Ejemplos: apendicitis aguda con perforación, fracturas expuestas,
peritonitis secundarias, abscesos, etc.

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Infectología adultos – Infecciones cardiovasculares Robles Rosario
Infecciones cardiovasculares
Endocarditis infecciosa
Enfermedad en la que el endocardio valvular o mural cardíaco, cuerdas tendinosas o músculos papilares es invadido por
agentes infecciosos, especialmente bacterianos.
 Tejidos ▪ Dispositivos
- Endocarditis - Catéteres vasculares
- Miocarditis - Prótesis cardiovasculares
- Pericarditis - Marcapasos
- Cardiodesfibrilador electrónico implantable
- Asistencia de ventrículo izquierdo
Factores predisponentes
- Valvulopatias congénitas Frecuencia de afectación de las diferentes válvulas
- Valvulopatia degenerativa Huésped Válvula mitral
- Valvulopatia reumática Válvula aórtica
- Prolapso de la válvula mitral Válvula aórtica – Válvula mitral
- Válvulas protésicas Agente Válvula Válvula tricúspide
- Adicción a drogas EV
- Endocarditis previa
- Catéteres vasculares
- Evento desencadenante Bacteriemia relacionada a procedimientos diagnósticos terapéuticos

Bacteriemias en procedimientos diagnósticos y terapéuticos

Procedimiento – Sitio Rango %
Ninguno (Bacteriemia espontánea) 0–3
Extracción dentaria 18 – 85
Cavidad oral Cirugía periodontal 32 – 88
Cepillado dental o irrigación 0 – 26
Amigdalectomía 28 – 39
Tracto respiratorio Intubación traqueal / Aspirado nasotraqueal 16
Broncoscopía flexible 0
Endoscopía digestiva alta 8 – 12
Gastrointestinal
Sigmoidoscopía/ Colonoscopía 0 – 9,5
Biopsia hepática con aguja percutánea 3 – 13
Dilatación uretral 18 – 33
Urológico Sondaje uretral 8
Cistoscopía 0 – 17
Resección transuretral de próstata 12 – 46

Etiología
Streptococcus del grupo viridans
Staphylococcus Aureus
Enterococcus spp Gérmenes típicos
Staphylococcus epidermidis Hemocultivos positivos
Streptococcus Bovis
Enterobacterias y BGNF
Grupo AACEK Gérmenes típicos
Candidas spp Hemocultivos negativos
Aspergillus spp
Brucella spp – Coxiella burnetii – Bartonella spp – Chlamydophila psittaci Gérmenes atípicos
Tropherima whipplei Hemocultivos negativos
Fisiopatología
La lesión del endotelio es el factor que conduce al depósito de plaquetas y fibrina, formando vegetaciones estériles.
La lesión del endotelio se puede producir por: Fenómenos hemodinámicos originados a partir del flujo sanguíneo anómalo en
pacientes con cardiopatías predisponentes, o por el traumatismo directo del endotelio en la cirugía valvular, o por el roce de un
catéter.
La endocarditis infecciosa se produce cuando se depositan microorganismos en la vegetación estéril como consecuencia de una
bacteriemia. La puerta de entrada de la bacteriemia suele ser un foco séptico o una maniobra invasiva que traumatice la piel y/o
las mucosas gastrointestinal, urológica o ginecológica.
La capacidad de ciertos microorganismos de adherirse a la vegetación estéril es un paso crítico en el desarrollo de la endocarditis
infecciosa.
En el corazón los microorganismos pueden invadir y destruir las válvulas nativas, las cuerdas tendinosas o los músculos papilares y
extenderse hacia el anillo de implantación valvular, el miocardio, o la raíz de la aorta, dando lugar a abscesos pericarditis o
aneurismas.

131
Infectología adultos – Infecciones cardiovasculares Robles Rosario
Los abscesos del anillo valvular están situados cerca del sistema de conducción por lo que pueden provocar trastornos de
conducción y arritmias.
Los fragmentos desprendidos de las vegetaciones causan embolias en el corazón, cerebro, riñón, bazo, miembros y pulmón.
La bacteriemia persistente en la endocarditis, estimula tanto el sistema inmunológico celular como el humoral; esto contribuye a
la formación de inmunocomplejos circulantes que pueden ocasionar glomerulonefritis, artritis o diversas manifestaciones
mucocutaneas de vasculitis.

Manifestaciones clínicas ⟶ Variables

 Fiebre
 Soplo cardíaco ⟶ Nuevo o cambiante
 Anorexia
 Astenia
 Nauseas/Vómitos
 Esplenomegalia
 Hematuria
 Petequias ⟶ Son lesiones mucocutaneas, frecuentes. Se observan en conjuntiva, paladar, mucosa bucal, punta y yema de
los dedos.
 Hemorragias en astilla ⟶ Rayas lineales rojo oscuro, subungueales.
 Manchas de Roth ⟶ Hemorragias retinianas
 Nódulos de Osler ⟶ Son pequeños nódulos dolorosos, situados generalmente en los dedos de las manos o pies, planta del
pie, antebrazos y orejas.
 Lesiones de Janeway ⟶ Son pequeñas hemorragias ligeramente nodulares, no dolorosas que aparecen en palmas y plantas.
Son producidas por embolias sépticas.
 Algunos pacientes sufren alteraciones neurológicas debidas a las embolias cerebrales en el territorio de la arteria cerebral
media, aneurismas o abscesos.
Fenómenos vasculares ⟶ Embolias Fenómenos inmunológicos
 Periféricas – Pulmón – Bazo– Riñón  Glomerulonefritis
 Cerebral Aneurismas micóticos  Manchas de Roth (Hemorragias retinianas)
 Hemorragias en astilla  Nódulos de Osler
 Manchas de Janeway
Clasificación
Según su ubicación y material intracardíaco
 EI en válvula nativa: La lesión patológica característica es la vegetación, que se desarrolla habitualmente en el endocardio
valvular. El 60 – 80% de los pacientes con endocarditis en una válvula nativa tienen una lesión cardíaca predisponente
detectable, la más frecuente es el prolapso de la válvula mitral, la valvulopatía reumática (en donde la válvula mitral también
es la más afectada), y las cardiopatías congénitas (persistencia del conducto arterioso – Válvula aórtica bicúspide – Tetralogía
de Fallot – Estenosis pulmonar). Esta puede ser:
 Aguda ⟶ Cuando el cuadro clínico lleva menos de un mes de evolución
 Subaguda ⟶ Cuando el cuadro clínico lleva menos de 6 meses de evolución
 Crónica ⟶ Los síntomas llevan más de 6 meses de evolución
 EI en válvula protésica: La endocarditis en la válvula protésica queda definida como la infección del tejido periprotesico.
Representa una complicación de la cirugía de recambio valvular. Los cuerpos extraños intravasculares son más susceptibles a
la colonización bacteriana que las válvulas nativas.
 Temprana ⟶ Menos de 1 año tras la cirugía
 Tardía ⟶ Más de 1 año tras la cirugía

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Infectología adultos – Infecciones cardiovasculares Robles Rosario
 EI asociada a la asistencia sanitaria
 Nosocomial ⟶ La EI en un paciente hospitalizado por más de 48 hs por infección de un dispositivo intravascular o infección
de herida quirúrgica
 No nosocomial ⟶ Los signos y síntomas comienzan antes de las 48 hs del ingreso (Asistencia domiciliaria con terapia EV,
centros de hemodiálisis o quimioterapia EV, residente de geriátrico; etc)
 EI adquirida en la comunidad
 EI asociada al uso de drogas EV

Evaluación inicial ante sospecha de EI

 Interrogatorio y examen físico
 Laboratorio
- Hemograma completo - Glucemia
- Eritrosedimentación - Urea y creatinina
- PCR - Proteinograma electroforético
- Hepatograma - Sedimento urinario
- Serología VIH
 Hemocultivos
- Tres muestras no simultáneas
- Volumen de sangre en el adulto: 10 ml por botella (30 ml por serie)
- Intervalo de la toma ⟶ Dependerá de la gravedad del cuadro y urgencia en el inicio del tratamiento antibiótico
- Tiempo de incubación ⟶ 7 días
 Ecocardiograma ⟶ Transtorácico (ETT) – Transesofágico (ETE)
- Sensibilidad variables ETE ˃ ETT
- Detectan vegetaciones valvulares y cables
- Evalúa la magnitud de la lesión valvular, mecanismo fisiopatológico, gravedad hemodinámica y repercusión ventricular,
función de prótesis
- Detecta complicaciones o anormalidades asociadas en la evolución (Shunts entre cavidades, perforaciones, abscesos; etc)
- Control tras finalización de la terapia antibiótica para evaluar la morfología valvular y función cardíaca residuales
Criterios de Duke modificados
Criterios mayores Criterios menores
Hemocultivos positivos para EI
 Microorganismos típicos compatibles con EI en 2 hemocultivos
independientes en ausencia de foco primario
 Microorganismo compatible con EI en hemocultivos persistentemente - Predisposición, cardiopatía predisponente o consumo de
positivos, definidos como sigue: drogas por vía parenteral
- Al menos 2 cultivos positivos de muestras sanguíneas extraídas con ˃ 1 – 2 - Fiebre ˃ 38° C
horas de separación o - Fenómenos vasculares, hemorragias conjuntivales y lesiones
- Los 3 o una mayoría de 4 o más cultivos independientes de sangre (Con la de Janeway
primera y la última muestra extraídas al menos con 1 hora de separación) - Fenómenos inmunológicos
Pruebas de afectación cardíaca - Pruebas microbiológicas Hemocultivo positivo pero sin
 Ecocardiograma positivo para EI (ETE recomendada en pacientes con válvulas cumplir un criterio mayor o pruebas serológicas de infección
protésicas, calificada como “EI posible” por criterios clínicos o EI complicada - activa con microorganismos compatible con EI
absceso paravalvular- ETT como primera prueba en otro pacientes) definida - Criterios ecocardiográficos menores eliminados
como sigue:
- Masa intracardíaca oscilante en la válvula o las estructuras de soporte, en el
trayecto de los chorros regurgitantes o en el material implantado en
ausencia de una explicación anatómica alternativa, o absceso, o dehiscencia
parcial nueva de la válvula protésica
- Regurgitación valvular nueva (No basta con el agravamiento o cambio de un
soplo nuevo)
Endocarditis infecciosa definida
 Criterios anatomopatológicos ⟶ Microorganismos demostrados mediante cultivo o histología en una vegetación, en una vegetación que ha
embolizado o en un absceso intracardíaco, o lesiones anatomopatológicas; presencia de vegetación o abscesos intracardíacos confirmados
por histología que demuestran endocarditis activa
 Criterios clínicos
- Presencia de 2 criterios mayores o
- Presencia de 1 criterio mayor + 3 criterios menores o
- Presencia de 5 criterios menores
Endocarditis infecciosa posible
- Presencia de 1 criterio mayor + criterio menor o
- Presencia de 3 criterios menores
Descartada
- Diagnostico alternativo firme que justifique los hallazgos de EI
- Resolución del síndrome de EI con tratamiento antibiótico durante ˂ 4 días
- Ninguna evidencia anatomopatológica de EI en la cirugía o la autopsia después de ˂ 4 días de tratamiento antibiótico
- No cumple los criterios para una EI posible

133
Infectología adultos – Infecciones cardiovasculares Robles Rosario
 Diagnóstico por imágenes
- Radiografía de tórax ⟶ Embolias sépticas – Cardiomegalia – Congestión – Calcificaciones valvulares
- TAC de tórax ⟶ Embolias sépticas – Cardiomegalia – Congestión
- TAC de abdomen y pelvis ⟶ Embolias sépticas – Abscesos – Aneurismas micóticos
- TAC/RMN cerebral ⟶ Abscesos – Aneurismas micóticos
- SPECT/TC y PET/TC ⟶ Embolias sépticas silentes – Prótesis valvular y dispositivos – Extensión local

Tratamiento
Urgencia infectológica!!
El objetivo del tratamiento antimicrobiano de la EI es alcanzar la curación mediante la esterilización de las vegetaciones
Vegetación séptica ⟶ Ausencia de leucocitos, ausencia de vascularización, inóculo elevado, potencial aparición de cepas
resistentes, población bacteriana con metabolismo disminuido, riesgo de destrucción valvular, de extensión local y de
metástasis.
Empleo de ATM bactericidas solos o combinados en dosis altas, administrados por vía parenteral y durante un tiempo
prolongado.

Tratamiento empírico inicial

Tratamiento en válvula nativa Tratamiento en válvula protésica
Ampicilina 2 g c/4 hs EV + Cefalotina 2 g c/4 hs EV + Gentamicina -Temprana: Vancomicina 2 g/día EV + Rifampicina oral 300 mg
240 mg/día EV c/8hs VO +
• Alternativa: Vancomicina 2 g/día + Gentamicina 240 mg /día EV
Gentamicina 240 mg/día -Tardía: Igual esquema que en la válvula nativa

Tratamiento en válvula nativa con cultivo positivo

Penicilina 3000 0000 EV c/4 hs 2 semanas +
Streptococcus CIM Pencilina ˂ 0,1 Gentamicina 240 mg/día 2 semanas
Grupo viridans En los alérgicos a la penicilina se puede usar Vancomicina
o Idem a lo anterior; se prolonga el tratamiento 2 – 4 semanas
Bovis CIM Pencilina ˃ 0,1 Nota: En todos estos casos se puede reemplazar la Penicilina por Amoxicilina o Ampicilina
Enterococcus Ampicilina 12 grs/día EV + Gentamicina 240 mg /día
4 a 6 semanas
SAMR Vancomicina 2 g/día, durante 4 - 6 semanas +
Gentamicina 240 mg/ día durante los primeros 5 días

Tratamiento en válvula nativa con cultivo positivo

Grupo AACEK Ceftriaxona 2 grs/4 semanas
Bacilos Gramnegativos y Ceftazidima 2 g cada 8 hs + Amicacina dosis habituales
Pseudomonas spp 4 semanas
Cándida spp Anfotericina B 50 mg cada 24 hs EV 4 - 6 semanas

Tratamiento en válvula protésica con cultivo positivo

Cefalotina 12 g/día 6 semanas +
SAMS Rifampicina oral 300 mg/ 8 hs 6 Semanas +
Gentamicina 240 mg /día 2 semanas
Vancomicina 2 grs/día 6 semanas +
SAMR Rifampicina oral 300 mg 8 hs 6 Semanas +
Gentamicina 240 mg /día 2 semanas
Bacilos Gram negativo y Ceftazidima 2g cada 8hs +
Pseudomonas spp Amicacina dosis habituales +
Rifampicina oral 300 mg cada 8hs 4 semanas
Tratamiento quirúrgico
Indicaciones
1. Insuficiencia cardíaca sin respuesta adecuada al tratamiento médico.
2. Infección persistente con hemocultivos positivos (Leucocitosis y bacteriemia) en ausencia de otro foco infeccioso
extracardíaco demostrable luego de 7 a 10 días de terapéutica antibiótica adecuada.
3. Seudoaneurisma fístula, vegetación creciente y/o absceso perivalvular (trastorno de la conducción de reciente aparición en
una endocarditis aórtica, imagen ecocardiográfica por ETE) especialmente si son producidos por Staphylococcus spp,
gérmenes gramnegativos o en pacientes con prótesis valvular.
4. Endocarditis fúngica o por organismos multirresistentes.
5. Endocarditis protésica precoz, principalmente por gérmenes agresivos Staphylococcus spp, gérmenes gramnegativos
6. Embolia recurrente (>1 episodio) luego de adecuada terapéutica antibiótica con visualización de vegetaciones residuales y
habiendo descartado otra fuente embolígena.
7. Endocarditis en pacientes con marcapasos o cardiodesfibriladores.
134
Infectología adultos – Infecciones cardiovasculares Robles Rosario
Profilaxis
Procedimientos ante los cuales se sugiere realizar profilaxis y antibióticos recomendados
Procedimiento Antibióticos adultos Antibióticos niños
-Manipulación de la Amoxicilina o Ampicilina 2g VO Alérgicos a penicilina Amoxicilina o Ampicilina
región gingival o o EV 30-60 minutos antes Clindamicina 50 mg/kg VO o EV – Única dosis
periapical del diente Única dosis 600mg VO o EV Alérgicos a penicilina: Clindamicina 20 mg/kg EV
-Perforación de la 30-60 minutos antes o IM 30 minutos antes - Única dosis
mucosa oral Única dosis
Amoxicilina o Ampicilina 2g VO Alérgicos a penicilina Amoxicilina o ampicilina
-Amigdalectomía o EV 30-60 minutos antes Clindamicina 50 mg/kg VO o EV – Única dosis
Única dosis 600mg VO o EV Alérgicos a penicilina: Clindamicina 20mg/kg EV
-Adenoidectomía 30-60 minutos antes o IM 30 minutos antes
Única dosis
Condiciones cardíacas en las que debe indicarse profilaxis de EI con antibióticos
A. Pacientes con remplazo valvular protésico o material protésico utilizado para reparación de válvula cardíaca
B. Pacientes con EI previa
C. Pacientes con patologías cardíacas congénitas
 Enfermedad cardíaca congénita cianótica no reparada o con defectos subyacentes luego de su reparación o realización de
shunts o conductos paliativos
 Enfermedad cardíaca congénita reparada completamente con material protésico en forma quirúrgica o percutánea hasta
luego de 6 meses de su realización
 Toda aquella condición en la cual persista un defecto residual en el sitio de colocación de material protésico o dispositivo,
sea mediante procedimiento quirúrgico cardíaco o técnica percutánea

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 Patología gastrointestinal pediátrica – Deshidratación ● Robles Rosario

Funciones del intestino Clasificación según evolución clínica

• Digestión y absorción de nutrientes • Diarrea aguda: 14 días
• Transporte de agua y electrolitos Fallo de alguna función • Diarrea en vías de prolongación: + 8 días
• Barrera genera diarrea • Diarrea prolongada: 15-30 días
• Defensa del huésped • Diarrea Crónica: >30 días

Diarrea aguda
Aumento de la frecuencia, fluidez y/o volumen de las deposiciones, con pérdida variable de agua y electrolitos cuya duración es
menor de 14 días
*El aumento de la frecuencia y el volumen de las deposiciones es en relación al hábito evacuatorio del paciente.
Factores de Riesgo
Ambiental o Familiar Inherentes al niño
- Agua y alimentos contaminados - Lactancia materna ⟶ Raro, se autolimita rápidamente.
- Inadecuado manejo de excretas - Edad ⟶ Lactante tiene más riesgo de deshidratación por su composición
- Hacinamiento corporal. Asimismo, a menor edad mayor riesgo de compromiso general por
- Familiares con enfermedad diarreica bacteriemia y/o sepsis asociada.
- Viajes - Estado Nutricional ⟶ En pacientes desnutridos la recuperación de la mucosa
- Presencia de animales intestinal es más lenta.
- Condiciones higiénicas deficientes - Enfermedades de base pueden modificar la conducta terapéutica
- Bajo nivel de comprensión materna (cardiopatías, inmunodeficiencias)
Etiología

Agentes más frecuentes en diarrea aguda

Virales Adenovirus Más frecuentes en menores de 2 años concurrentes a jardín en otoño – invierno
Rotavirus
E Coli enterotoxigénica En todas las edades
E Coli enteroadherente Relacionada con diarrea aguda, crónica y del viajero
E Coli enteropatógena Relacionada con brotes epidémicos
Bacterianas Salmonella No typhi Predomina en menores de 5 años
Alimentos contaminados incluyendo huevo crudo
Salmonella typhi Esporádica. Poco frecuente en zonas con buena eliminación de excretas y agua potable
Staphylococcus Aureus Alimentos contaminados por manipulación de personas contaminadas
Vibrio cholerae Endémico en el NO argentino. Poco frecuentes en niños al inicio de la epidemia
Agua y alimentos contaminados
Giardia lamblia Los niños son más susceptibles principalmente aquellos con déficit de IgA. Relacionada con
síndrome de malabsorción
Parasitarias Alimentos y agua contaminados
Cryptosporidium Generalmente autolimitadas
Transmisión persona – persona y aguas contaminadas
Isospora belli En inmunodeprimidos pueden ser graves

Diarrea aguda - Generalmente afecta lactantes y niños pequeños

de - Época otoñal
etiología viral - Comienzo brusco, con vómitos y fiebre que preceden en varias horas al comienzo de las deposiciones diarreas
- Más frecuente en época estival
- Niños mayores con condiciones deficitarias de higiene personal, ambiental o alimentaria
- Las diarreas acuosas, con moco y sangre, pueden corresponder a disentería y asociarse con SUH.
- La mayoría son causadas por Shigella, E. coli enterohemorrágica productora de verotoxina símil Shigella y menos
Diarrea aguda frecuentemente por Salmonella.
de - En los casos de Shigella puede haber compromiso del sensorio, con o sin convulsiones, por la liberación de neurotoxina
etiología bacteriana - Salmonella puede dar bacteriemia y focos a distancia
- Contaminación alimentaria: por toxina estafilocóccica dan síntomas precoces luego de la ingesta, con pronta
recuperación
- En caso de Clostridium perfringens, el comienzo es más tardío (18 a 36 hs.), ya que luego de su multiplicación en el
intestino, libera la toxina que provoca el cuadro
- En algunos pacientes puede presentarse lo que se conoce como diarrea asociada a antibióticos, cuyo germen productor
es Clostridium difficcile
Diarrea aguda - Entoameba hystolítica: Trogocytosis ⟶ Es potencialmente fatal; Produce secuelas graves de desnutrición y graves
de déficit del desarrollo
etiología parasitaria - Cryptosporidium parvum ⟶ Diarrea acuosa, anorexia, náuseas, vómitos y dolor abdominal
- Giardia lamblia ⟶ Diarreas agudas con dolores abdominales, más frecuente crónica con desnutrición

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 Patología gastrointestinal pediátrica – Deshidratación ● Robles Rosario
Rotavirus Los rotavirus se localizan preferentemente en el duodeno y yeyuno proximal
Mecanismo secretor - Los principales efectos fisiopatológicos son una disminución en la superficie de absorción del
intestino delgado
Mecanismo mal absortivo
- Destrucción de microvellosidades (uniones estrechas, microfilamentos)
- Interferencia en procesos funcionales; disminución de la absorción de sal, glucosa y agua.
Reemplazo de células epiteliales de absorción por células secretoras de las criptas vellosas
Otro mecanismo: Enterotoxina viral no estructural del rotavirus (NSP4) conduce a elevaciones de niveles de calcio e induce
una diarrea secretora, de manera semejante a las infecciones intestinales bacterianas, como shigelosis y cólera.
Escherichia Coli Enterotoxigénica (ETEC)  Enterotoxina y adherencia: Se adhieren a la superficie del intestino delgado por medio de
fimbrias
Enterohemorrágica (EHEC)  Verotoxina (VT) ahora shiga like (Stx): Los microorganismos se adhieren a las células del colon
y producen verotoxinas. Ausencia de PMN en las heces.
Enteroinvasivo (EIEC) Adhesión, translocación
Enteropatógeno (EPEC  Citotoxina y adherencia
Enteroadherente (EAEC) Adherencia: Causa más frecuente de diarrea persistente en lactantes
Shiguella Disentería Bacilar: reacción inflamatoria; deposiciones de pequeño volumen pueden ir acompañadas de moco y sangre, con
dolor abdominal, cólico y fiebre.
Cuatro especies, todas con capacidad de producir enteritis invasora.
Único reservorio es el hombre, de transmisión fecal-oral, a través del agua, los alimentos y a través de niños en guardería.
Tratamiento siempre!
Salmonella Salmonella Typhi y Paratyphy ⟶ Fiebre tifoidea y fiebre paratifoidea.
Salmonella Enteritidis y la Typhimurium se transmiten de animales a seres humanos.
Salmonella enteritidis infecta las aves de postura (infección asintomatica), se infectan los oviductos y los huevos durante su
formación. El ser humano se contagia por el consumo de estos huevos, por alimentos y agua contaminados.
Los síntomas pueden ser leves o bruscos con fiebre, dolor abdominal, diarrea, náusea y a veces, vómitos.
En la mayoría de los casos los pacientes se recuperan sin tratamiento específico, salvo niños y ancianos (deshidratación).
Campylobacter Síntomas clínicos ⟶ Diarrea (frecuentemente sanguinolenta), dolor abdominal, fiebre, dolor de cabeza, náuseas y/o
vómitos, y duran por lo general de 3 a 6 días.
Complicaciones como bacteriemia, hepatitis, pancreatitis y abortos.
Clínica
Pueden presentar distintos signos y síntomas de acuerdo al microrganismo y su mecanismo de acción.
Las características de las deposiciones son de gran valor diagnóstico, dado que permiten inferir el mecanismo fisiopatogénico
involucrado y el sitio comprometido, estableciendo la siguiente clasificación:
 Diarreas acuosas ⟶ Involucran a intestino delgado, son liquidas, abundantes y llevan a la deshidratación con perdidas
variables de electrolitos. Según su mecanismo de acción, estas diarreas pueden ser:
- Secretoras: mediadas por enterotoxinas que actúan a través del AMPc, estimulando la secreción activa de agua y electrolitos
hacia la luz intestinal (pérdidas importantes de Na+). Por ejemplo: Vibrio Cholerae, EC enterotoxigénica, Shigella, Salmonella,
Staphylococcus y Clostridium perfringens.
- Malabsortivas: por disminución de la superficie de absorción de la mucosa originan perdidas intermedias de electrolitos y
ocasionalmente pueden producir deposiciones con moco y estrías de sangre. Por ejemplo: Giardia Lamblia, Rotavirus, EC
enteropatogenica y EC enterohemorrágica.
- Osmóticas: atraen agua y provocan deposiciones ácidas con bajo contenido de sodio y aumento en la producción de gas. Por
ejemplo: Giardia
 Diarreas Disentéricas ⟶ Con invasión y penetración de la mucosa del colon y a veces del íleon terminal, se caracterizan por
fiebre alta, heces frecuentes, pequeñas, con moco y sangre, acompañadas de cólicos, pujos y tenesmo. Por ejemplo: Shigella,
EC entero invasiva y raramente Salmonella, Campylobacter yeyuni, Yersinia enterocolitica y Entamoeba hystolitica.
Complicaciones
- Deshidratación Signos de Alarma
- Signos de shock: aspecto deprimido o comatoso; pulso muy
- Sepsis
rápido, fino o no se palpa; llenado capilar mayor de 5 segundos.
- Síndrome urémico hemolítico - Alteración del sensorio
Diagnostico - Estado toxi-infeccioso
Clínico ⟶ Se realiza mediante la anamnesis detallada, en donde - Acidosis metabólica severa
las características clínicas que presente el paciente me orientan - Abdomen distendido y dolorosa a la palpación
hacia el posible tipo, mecanismo de acción y lugar comprometido - Vómitos biliosos
de la diarrea. Además, se debe hacer un examen físico completo, sobre todo para ver el grado de hidratación, nutrición y
presencia de enfermedades concomitantes.
Métodos complementarios de diagnóstico ⟶ No deben utilizarse, excepto coprocultivo en aquellos pacientes que
presenten:
 Compromiso sistémico
 Infección intrahospitalaria
 Inmunocomprometido
 Neonatos
 ˃ 5 días de fiebre
 Disentería sin mejoría en 48 horas

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Patología gastrointestinal pediátrica – Deshidratación ● Robles Rosario
- Los niños con gastroenteritis aguda no requieren investigación etiológica de rutina, puede haber circunstancias particulares
en las que el estudio microbiológico pueda ser necesario para el diagnóstico y el tratamiento.
- Se pueden considerar el estudio microbiológico en niños con afecciones crónicas subyacentes (Ej. Enfermedades
oncológicas, EII, etc) en personas extremadamente graves o en aquellos con síntomas prolongados en los que se considera un
tratamiento específico.
- Estado ácido base (EAB), ionograma y urea plasmática: en pacientes con clínica de acidosis severa, hiper o hiponatremia, en
desnutridos graves y en niños con fracasos reiterados en la hidratación
- Investigación de patógenos en materia fecal: Debe solicitarse antes de iniciar terapéutica, en pacientes
inmunocomprometidos, en neonatos, en cuadros disentéricos y ante sospecha de bacteriemia o infección diseminada.
Tratamiento
 El objetivo fundamental del tratamiento es la hidratación y la alimentación.
 Indicaciones de antibióticos Siempre Algunas veces No indicado
- Disentería grave (Primero descartar E Coli toxina Shiga) Shigella Salmonella no thypi Rotavirus
- Cólera – C. Difficile E coli EI ECEP Otros virus
- E. Histolítica, Giardias Campylobacter Yersinia ECEH
- Inmunosuprimidos, esplenectomizados V cholerae C difficile ECEA
- Neonatos y menores de 6 meses Giardia Vibrio no cholerae
Amebiasis Cryptosporidium
- Sepsis, bacteremias (Salmonella), enterocolitis grave
Diarrea del viajero Aeromonas

- La elección del agente antimicrobiano depende de la prevalencia local de 3 patógenos (Shiguella spp - Campylobacter spp - Salmonella) y
los patrones de resistencia.
- En niños con diarrea acuosa, no se recomienda la terapia con antibióticos a menos que el paciente haya viajado recientemente o pueda
haber estado expuesto al cólera.
- La diarrea sanguinolenta con fiebre baja o sin fiebre es típica de ECEH (E coli enterohemorrágica), pero puede ser shiguellosis leve o
salmonellosis.
- No se recomiendan antibióticos a menos que la epidemiología sugiera shiguelosis

Microorganismo Vía de contagio Clínica ATB Elección ATB alternativo

Shiguella Agua – Verduras – Leche Dolor abdominal Azitromicina Ciprofloxacina
Diarrea infamatoria Cefixima TMP-SMZ
Salmonella no Huevo – Leche – Pollo Casos graves - Edades extremas – Prótesis Azitromicina Ciprofloxacina
tifoidea valvulares Cefixima TMP-SMZ
Anemia hemolítica - Inmunosupresión
Campylobacter Carne – Leche – Contacto con Dolor abdominal
jejuni animales contaminados Tenesmo Macrólidos Ciprofloxacina
Diarrea acuosa o inflamatoria
Yersinia - Leche Dolor abdominal TMP-SMZ Tetraciclina
enterocolítica - Contacto con animales Diarrea inflamatoria
contaminados En niños ileítis y adenitis
EIEC Agua, leche o alimentos Similar Shiguella Ciprofloxacina TMP-SMZ
contaminados
EHEC Hamburguesa o agua en Diarrea acuosa después No indicado
contenedores sanguinolenta Tratamiento puede inducir SUH
Diarrea Acuosa y dolor abdominal Adolescentes y adultos: Ciprofloxacina
ETEC Agua Diarrea del Viajero En niños no se trata
Casos Graves
Clostridium Carne precocida y Dolor abdominal No indicado
perfringes recalentada Diarrea autolimitada 24- 36 hs
Clostridium Toma reciente de ATB Diarrea acuosa o Metronidazol Vancomicina oral
difficile Pseudomembranosa
Vibrio Cholerae Agua Diarrea acuosa Doxiciclina -
Tetraciclina
Giardia lamblia Contacto personal Dolor abdominal Metronidazol -
Agua Náuseas
Diarrea acuosa
Entoameba Agua Diarrea inflamatoria Metronidazol -
hystolítica Riesgo de absceso hepático
Criptosporidium Pacientes inmunodeprimidos Dolor abdominal No indicado Paromomicina
Cólicos En casos graves:
Diarrea malabsortiva Azitromicina
Metronidazol
Rotavirus Contacto personal Niños menores de 2 años No requiere -
Agua Diarrea
Mariscos Deshidratación
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Patología gastrointestinal pediátrica – Deshidratación ● Robles Rosario
No deben utilizarse en diarrea aguda ⟶ Bismuto – Carbón activado – Silicatos – Anticolinérgicos – Difenoxilato – Loperamida
– Probióticos
Hasta el momento no existe un antidiarreico que cumpla las siguientes condiciones:
- Ser de administración oral
- Potente actividad antisecretoria intraluminal sin efectos secundarios
- De bajo costo
Estudios de metaanálisis utilizando probióticos (Lactobacillus) en el tratamiento de diarrea aguda, concluyen que no ofrecen
beneficio para diarrea aguda bacteriana y que disminuyen sólo en un día la duración del cuadro de diarrea aguda por rotavirus.
No justifica su utilización.
Síndrome urémico hemolítico
El Síndrome urémico hemolítico (SUH) se define clínicamente por la aparición repentina de anemia hemolítica microangiopática,
plaquetopenia e injuria renal aguda. La correlación anátomo patológica de este síndrome es la microangiopatía trombótica
(MAT).
El principal reservorio de cepas Escherichia coli productora de shigatoxina (STEC) es el ganado bovino, que actúa como portador
asintomático, liberando estas bacterias al ambiente mediante las heces. También se ha reportado presencia de estas cepas en
ovejas, cabras, cerdos y animales domésticos.
Vías de transmisión de STEC
- Consumo de alimentos o agua contaminados ⟶ En el caso del agua, su contaminación puede deberse a la descarga de materia
fecal en aguas de recreación o en aguas de pozo.
- Contacto directo con animales
- Persona a persona (vía fecal oral)
De todas estas vías de transmisión, la más frecuente es, sin dudas, la ingesta de carne contaminada e insuficientemente cocida, en
particular la carne picada (como el caso de las hamburguesas). Esto se debería a que al picar la carne, se introduce la bacteria en el
centro del producto, donde la cocción, si no supera los 70 °C, resulta insuficiente.
Patogenia
Dentro de las cepas de STEC, la O157: H7 es el serotipo que se asocia con mayor frecuencia a SUH, y en menor medida también se
asocian las cepas O145:NM, O121:H19 y O26:H11. Estas cepas producen dos tipos de toxinas: Stx1 y Stx2. La Stx2 es la más
agresiva y la que más frecuentemente se detecta en Argentina.
El período de incubación entre la infección y el desarrollo de la diarrea suele ser de 1 a 8 días luego de haber sido ingeridas; las
cepas STEC posteriormente alcanzan el colon gracias a su resistencia al pH ácido del estómago, adhiriéndose a su mucosa por
acción de una proteína denominada intimina. Luego de esta unión, se produce la lesión caracterizada por la desorganización de las
microvellosidades, hecho que se acompaña de inflamación local y de la diarrea acuosa que se observa al inicio. La liberación de Stx
produce daño de la microvasculatura del colon originando la diarrea sanguinolenta. Finalmente la toxina es traslocada a través del
epitelio intestinal alcanzando la circulación sistémica.
El aumento del consumo de plaquetas y la destrucción secundaria a su activación intravascular, determinan la trombocitopenia. La
fragmentación de eritrocitos, no sólo es producida por la acción directa de la Stx, sino que también es causada por la acción de los
radicales libres, producidos por los neutrófilos. Existe peroxidación de la membrana celular eritrocitaria, la torna rígida, lo que
impide su pasaje a través de la microvasculatura alterada por los depósitos de fibrina. Así, una vez instalada la microangiopatia
trombotica, se producirá injuria tisular en los órganos afectados, lo que explicará las manifestaciones clínicas.
Clínica
El cuadro comienza con un período prodrómico caracterizado por diarrea, vómitos, fiebre y dolor tipo cólico abdominal.
La diarrea inicialmente es acuosa y en pocos días suele hacerse mucosanguinolenta. La ausencia de sangre en las deposiciones no
descarta el SUH.
De todos los niños que presentan diarreas producidas por STEC, se estima que el 10 - 15% desarrollará el SUH entre 5 y 10 días
desde el comienzo de la diarrea. Una vez instalada la enfermedad, el cuadro clínico estará definido por el compromiso
multisistémico.
 Compromiso hematológico
- Anemia hemolítica microangiopática ⟶ Hb menor a 10 g/dl con esquistocitos en el frotis periférico. Los esquistocitos son
glóbulos rojos (GR) con forma de casco o cáscara de huevo producto de su fragmentación en la microcirculación.
La hemólisis intravascular se acompaña de: LDH elevada, Haptoglobina indetectable, Bilirrubina indirecta elevada, Aumento de
reticulocitos. En el SUH la prueba de Coombs es negativa.
Producto de la anemia, el niño presentará palidez de piel y mucosas de comienzo abrupto, acompañada de taquicardia y
decaimiento general. Las crisis hemolíticas pueden acompañarse de registros febriles.
- Plaquetopenia
- Leucocitosis
 Compromiso renal ⟶ La injuria renal está presente en todos los pacientes.
La hematuria microscópica es un hallazgo constante y habitualmente se acompaña de proteinuria.
La macrohematuria se observa en un 30% de los casos. La gran mayoría presenta caída de filtrado glomerular que se manifiesta
por aumento de la urea, creatinina y alteración del medio interno.
En la mitad de los niños con SUH el daño renal es severo, con requerimiento de diálisis.
 Sistema Nervioso Central (SNC) ⟶ Puede estar afectado en el 25% de los pacientes. El niño puede presentar desde irritabilidad
y somnolencia hasta convulsiones, temblores, mioclonías, ceguera cortical y coma.
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 Patología gastrointestinal pediátrica – Deshidratación ● Robles Rosario
 Tracto gastrointestinal ⟶ La MAT puede afectar cualquier sector del tubo digestivo desde el esófago hasta el área perianal. Las
manifestaciones más severas incluyen: colitis hemorrágica, necrosis y perforación intestinal.
 Páncreas ⟶ Puede haber intolerancia a la glucosa con DBT mellitus transitoria o permanente por compromiso microangiopático
de islotes pancreáticos. Se puede evidenciar compromiso de páncreas exócrino por elevación de lipasa y amilasa.
 Hígado ⟶ Hepatomegalia y/o el aumento de transaminasas son hallazgos frecuentes secundarios a hipoxia tisular.
 Insuficiencia cardíaca ⟶ Secundaria a isquemia por compromiso de vasos miocárdicos, se detecta por niveles elevados de CPK
con fracción MB elevada y valores elevados de troponina. También puede ser secundaria a hipervolemia.
Diagnóstico
La presentación clínica inicial es la de un niño con diarrea, habitualmente sanguinolenta, con decaimiento, palidez e irritabilidad.
En caso de diarrea profusa, el niño puede presentarse deshidratado con los signos clásicos de enoftalmos, mucosas secas,
taquicardia, hipotensión, pulsos débiles y relleno capilar enlentecido.
El hallazgo de edemas es frecuente y no necesariamente indica sobrehidratación, sino que puede reflejar la presencia
hipoalbuminemia y/o capilaritis (aumento de la permeabilidad vascular).
Si bien el SUH es fácilmente reconocido por la tríada clásica que lo define – Hemólisis, consumo de plaquetas y compromiso renal
– esta tríada no siempre se manifiesta en forma completa al inicio de la enfermedad por lo que es muy frecuente que estos niños
realicen más de una consulta hasta el diagnóstico definitivo.
Recientemente la definición de SUH ha sido revisada e incluye:
- Hemólisis, en lugar de anemia Parámetro de laboratorio Hallazgo
- Consumo de plaquetas en lugar de plaquetopenia Hemoglobina Menor a 10 g/Dl
- Signos de injuria renal en lugar de IRA Recuento de plaquetas Igual o menor a 150.000/mm₃
Estudios iniciales Recuento de glóbulos blancos Aumentado
 Laboratorio Frotis de sangre periférica Presencia de esquistocitos
- Hemograma ⟶ Frotis y recuento de plaquetas – LDH Aumentada
Creatinina – Urea – Ionograma – Estado ácido base Creatinina Normal o elevada
LDH – Glucemia Haptoglobina Disminuida o indetectable
- Análisis de orina Microhematuria (100%)
Análisis de orina Proteinuria ausente o positiva de distintos grados
- Coprocultivo
Puede haber leucocituria
Luego de confirmada la enfermedad, se determinarán
también ⟶ Ácido úrico, calcio, fósforo, transaminasas, proteinograma y haptoglobina.
 Detección de E. Coli productora de shigatoxina (STEC)
Debe obtenerse muestra de materia fecal sin demora. Si bien hay posibilidad de excreción de STEC hasta pasadas las 3
semanas del inicio de la diarrea, el tiempo medio habitual de excreción es dentro de los primeros 10 a 14 días y es en ese
tiempo donde hay mayor probabilidad de rescate. Si el paciente no presenta más deposiciones, es útil la muestra de hisopado
rectal
 Otros estudios
- La telerradiografía de tórax es un elemento útil para corroborar la volemia a partir del índice cardio-torácico. Se recomienda
realizarla al ingreso del paciente.
- La ecografía renal no es un estudio indispensable al inicio de la enfermedad.
- En caso de sospecharse alteración cardiológica por desequilibrio hidro-electrolítico es necesaria la valoración del ECG.
Tratamiento
Todo paciente con diagnóstico de SUH debe ser hospitalizado. No existe una terapia específica; las medidas de soporte siguen
siendo el pilar del tratamiento.
 Aporte hídrico
Es fundamental valorar el estado de hidratación al ingreso mediante examen físico – Peso, tensión arterial, frecuencia cardíaca y
frecuencia respiratoria –
La telerradiografía de tórax ayuda a corroborar la volemia, en particular en niños con edemas.
De acuerdo a la evaluación inicial se definirá el aporte de líquidos acorde a cada una de las tres situaciones siguientes:
a. Deshidratación. Para el paciente que ingresa con shock hipovolémico o deshidratación severa, en el volumen total a administrar
se deberán considerar las pérdidas gastrointestinales y la diuresis. Se controlará estrictamente el balance y la hemodinamia para
evitar la sobrecarga de volumen. Debe evitarse el uso de sales de rehidratación oral por su alto contenido de potasio.
b. Normohidratación. El aporte surgirá de la suma de las pérdidas insensibles con los restantes egresos (diuresis, diarrea y vómitos).
En caso de que el paciente presente diuresis conservada, estando normohidratado, no requiere restricción del aporte pero sí
balance estricto.
c. Hipervolemia. Suele asociarse a falla renal oligoanúrica. Por consiguiente, el aporte de líquido deberá limitarse a las pérdidas
insensibles exclusivamente y en caso de no normalizarse con la restricción hídrica, se implementará la diálisis. Una vez alcanzada la
normohidratación se comenzará con el aporte enteral por vía oral o por sonda nasogástrica (SNG).
 Manejo de electrolitos en base a las necesidades
- Sodio
- Potasio
- Acidosis metabólica. Puede corregirse con bicarbonato de sodio, con el objetivo de mantener el pH mayor a 7,20 y el
bicarbonato mayor a 12-15 mEq/l.
- Hipocalcemia. Generalmente es asintomática y no requiere tratamiento. Si es sintomática se administrará gluconato de calcio
10% a una dosis de 0,5-2 ml/kg endovenoso lento con control de frecuencia cardíaca.
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Patología gastrointestinal pediátrica – Deshidratación ● Robles Rosario
- Hiperfosforemia. Se tratará restringiendo los alimentos ricos en fósforo y administrando junto a las comidas o leche,
quelantes de fósforo (carbonato de calcio a 50 mg/kg/día de calcio elemental).
 Manejo de alteraciones hematológicas ⟶ Anemia – Plaquetopenia
 Corregir hiperuricemia
 Manejo de la hipertensión arterial
 Terapias de reemplazo renal
 Manejo nutricional: El objetivo es alcanzar una meta calórica de 120 cal/kg/día en lactantes y de 1.300-1.600 cal/día en niños
mayores. Se debe restringir el aporte de sodio, potasio y fósforo en la dieta.
 Manejo de las manifestaciones extrarrenales
Deshidratación
Es la principal complicación de la diarrea aguda.
Se define como el balance negativo de agua y electrolitos del organismo
Recordar! LEC LIC
60% de la masa corporal es agua; el agua corporal Na+ K+
total se distribuye en los ompartimientos: Cl- Mg₂+
 40% Intracelular HCO₃- Fosfatos
 20% Extracelular Proteinatos
- Intravascular 5% Sulfatos
- Intersticial 15% Bicarbonato

El principal electrolito del LEC es el Na+ y del LIC el K+

ACT (%) LEC (%) LIC (%)
RNPT 80 45 35
RNT 75 40 35 En los RNPT y RNT el porcentaje de agua corporal total es mayor lo cual
1 – 12 Meses 65 30 35 los hace más susceptibles a la deshidratación y mayor severidad en
estos cuadros.
1 – 12 Años 60 25 35
Adulto 50 – 55 20 – 25 30
Clasificación de la deshidratación
A. Según causa
• Hipoaporte
• Aumento de las pérdidas
- Vómitos
- Taquipnea
- Poliuria
- Diarrea aguda
- Fístulas
- Hemorragia aguda
- 3er. Espacio (Oclusión intestinal)
B. Según la clínica y el peso con respecto a la normohidratación
• Leve
• Moderada
• Grave
C. Según la osmolaridad plasmática ⟶ Basada en la natremia
• Isotónica 130 – 150 mEq/L Forma más frecuente de presentación
• Hipotónica ˂130 mEq/L
• Hipertónica ˃ 150 mEq/L
Signos y síntomas Leve Moderada Severa
Mucosas Húmedas Secas Secas
Enoftalmos Ausente Presente Presente. Muy marcado
Fontanela anterior Normal Deprimida Deprimida
Pliegue de hipoturgencia Normal ˂2” 2 – 3” ˃3”
Relleno capilar ˂2” 2 – 3” ˃3”
Diuresis Normal Oliguria Oligoanuria
Sensorio Alerta con sed Irritabilidad con letargo Obnubilación
Pérdida de peso del lactante ˂5% 5 – 10 % ˃10%
Pérdida de peso del niño mayor ˂3% 3–7% ˃7%
Déficit hídrico ˂50 ml/Kg 50 – 100 ml/kg ˃100 ml/kg
˂30 ml/kg 30 – 50 ml/kg ˃70 ml/kg

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Patología gastrointestinal pediátrica – Deshidratación ● Robles Rosario
Signos graves de deshidratación
• Ojos hundidos
• Letargia
• Ictericia → Signo muy poco frecuente en el resto de los grupos etarios
• Fontanela hundida
• Pérdida de peso
• Pliegue positivo
• Contracciones musculares
Para la valoración clínica se toman signos y síntomas que modifican el LEC:
• La deshidratación leve se caracteriza por la ausencia de signos o síntomas, salvo la referencia de sed
• La deshidratación moderada consta de varios de los siguientes signos y síntomas
- Mucosas secas
- Enoftalmos
- Pliegue
- Fontanela deprimida
- Depresión del sensorio
- Oliguria
• La deshidratación grave se caracteriza por la presencia de relleno capilar enlentecido como primer signo de compromiso
hemodinámico e inminencia de shock hipovolémico
• En la deshidratación hipotónica los signos de hipovolemia anteriormente descriptos son más precoces y manifiestos
• En la deshidratación hipertónica, al mantener la tonicidad por la concentración de Na+ aumentada, las manifestaciones
clínicas son más tardías
Examen Físico
Determinará el estado de hidratación, que depende del tiempo de evolución, de la magnitud de las perdidas y de la calidad y
cantidad de líquidos administrados. Esto nos da idea del grado y tipo de deshidratación:
- Deshidratación Leve: perdidas agudas en proporción menor o igual al 5% del peso corporal.
- Deshidratación Moderada: perdidas del 5 al 10% del peso corporal.
- Deshidratación Grave: perdidas mayores al 10% del peso corporal y puede estar asociada o no a signos de shock
hipovolémico.
El 90% de las deshidrataciones son isotonicas, muy poco frecuentes son las hipernatremicas, donde predominan signos que
evidencian deshidratación celular: sed intensa, piel seca y caliente, pliegue pastoso, irritabilidad, hiperreflexia, convulsiones y
raramente shock.
La acidosis metabólica acompaña generalmente a la deshidratación por diarrea, siendo la hiperpnea la manifestación clínica
más llamativa. Y también puede haber signos clínicos de hipokalemia: hipotonía muscular, hiporreflexia, íleo y globo vesical.
Laboratorio
Nos permite evaluar la naturaleza, la intensidad de la deshidratación y orientar el tratamiento
Solicitar en caso de:
- Deshidratación grave con compromiso circulatorio
- Deshidratación con sospecha clínica de hipernatremia
- Falta de correlación en el relato de las pérdidas y el cálculo del déficit previo
- Sospecha de tóxicos
- Clínica de acidosis metabólica
- Sospecha clínica – epidemiológica de Síndrome urémico hemolítico
- Comorbilidad
Tratamiento
Plan A → Diarrea sin deshidratación
Para pacientes normohidratados, como prevención de deshidratación y de manejo ambulatorio
1. Indicarle a la madre que ofrezca al niño más líquidos de la usual, no tes, jugos ni coca.
2. Indicar que continúe con la alimentación y que aumente la frecuencia.
3. Enseñar a la madre como buscar signos de deshidratación
4. Recomiende ofrecer 10 ml/kg de sales de rehidratación luego de cada deposición liquida y/o vómitos.
5. Enseñe a la madre pautas de higiene personal y de los alimentos.
6. Informar los signos de alarma y cuando regresar a la consulta ⟶ No es capaz de beber o tomar pecho – Empeora – Fiebre –
Sangre en heces – Tiene vómitos frecuentes – No presenta diuresis
Plan B: Terapia con sales de rehidratación oral → Diarrea + Deshidratación leve – moderada
• Resulta simple, segura y de bajo costo
• Previene la deshidratación
• Hidrata rápida y adecuada evitando la hidratación parenteral en el 90% de los casos
• Permite la realimentación precoz
• No requiere laboratorio previo para su implementación

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 Patología gastrointestinal pediátrica – Deshidratación ● Robles Rosario
Características de SRO
- Equimolaridad Glucosa/Sodio
- Concentración Sodio
- Concentración Glucosa
- Contiene bicarbonato y potasio
- Osmolaridad adecuada y muy similar a la de la luz intestinal y a la del plasma.
- No reduce el número de deposiciones. ¡Importante aclarar!
Ventajas de las sales de rehidratación oral con menor osmolaridad que las sales de la OMS 1975
- Disminución del gasto fecal
- Menor asociación con vómitos
- Menor necesidad de hidratación parenteral
- No incrementan el riesgo de hiponatremia
La Academia Americana de Pediatría (AAP) recomienda sales de RHO con Na+ 60 – 75 mEq/L Osm 240 mOsm/L
• Las SRO deben ser administradas en forma frecuente, en pequeños volúmenes con una cuchara
• La cantidad total que se debe administrar depende del grado de deshidratación que presente el niño, durante 4 horas en
forma fraccionada:
- Deshidratación leve 50 ml/kg
- Deshidratación moderada 10 ml/kg
• Mostrar a la madre como se realiza la administración
• Son necesarios los controles clínicos horarios hasta la normohidratación
Consenso SAP
• Otra manera de administrar⟶ SRO a 20 ml/kg, cada 20 a 30 minutos hasta lograr la normohidratación
• Si vomita, espere 10 minutos y recomience con pequeñas cantidades
• Instruya a la madre cómo administrarlo
• Enseñe a la madre como se puede prevenir la diarrea y la deshidratación
• Explique cómo seguir con plan A, luego de la normohidratación
Contraindicaciones de terapia de rehidratación oral (TRO)
• Shock
• Íleo
• Depresión del sensorio
• Dificultad respiratoria grave
• Abdomen tenso, doloroso

Indicaciones de sonda nasogástrica (SNG) Fracaso de hidratación

• Si vomita más de 4 veces en 1 hora - Control inadecuado
• Si no toma la solución - Empeoramiento de los signos clínicos
• Falta de madre o acompañante - Pérdidas mayores a la cantidad de líquido aportado
- Administrar la SHO por gravedad, a 20 ml/kg cada 20 minutos con jeringa - Vómitos incoercibles
- Si vomita, iniciar gastroclisis a 5 macrogotas/kg/minuto (15 ml/kg/hora) – - Distensión abdominal importante
volumen de infusión lenta – durante 30 minutos. Si lo tolera, aumentar a 20 - Persistencia de signos de deshidratación, luego de 4 – 6 horas
macrogotas/kg/minuto (60 ml/kg/hora) de realizado el tratamiento
Plan C ⟶ Hidratación endovenosa
Indicaciones
• Fracaso del plan B
• Deshidratación grave con shock
• Contraindicación de TRO
• Si tengo acceso vascular comienzo el tratamiento inmediatamente
• En caso de no disponer de un acceso vascular ⟶ Inicio rehidratación con SRO por SNG a 20 ml/kg/hora (Velocidad lenta hasta
llegar a un centro de mayor complejidad) Derivo inmediatamente al hospital
Se puede administrar utilizando:
∎ Solución polielectrolitica de la OMS – Hidratación rápida Administrar 25 ml/kg/hora Hasta 4 horas, luego si logré hidratación
moderada, realizar hidratación convencional
Contraindicaciones para su uso:
- Hipernatremia - Hiponatremia - Hiperkalemia
- Enfermedades cardíacas - Insuficiencia renal
∎ Hidratación endovenosa convencional o terapia del déficit
Volumen = NB + DP + PC → El volumen total debo administrarlo en 24 horas
A. Necesidades basales o de mantenimiento de agua ⟶ Depende del peso, superficie corporal o calorías metabolizadas
Peso Líquidos diarios
0 – 10 kg 100 ml/kg/día
10 – 20 kg 1000 ml + 50 ml/kg por cada kg que exceda los primeros 10 kg
20 – 30 kg 1500 ml + 20 ml/kg por cada kg que exceda los primeros 20 kg

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Patología gastrointestinal pediátrica – Deshidratación ● Robles Rosario
B. Déficit previo ⟶ Es la estimación del grado de deshidratación en base a la clínica y el peso
Agua = % de deshidratación x 10 = ml/kg de agua de déficit
Puede ser estimativo en caso de no tener a mano el peso previo como para estimar de manera más exacta el déficit. El porcentaje de
deshidratación va por lo general de 5 – 10 %
C. Pérdidas concurrentes: Pérdidas que experimenta el niño mientras se instaura el tratamiento. Se debe constatar volumen
y medir el contenido en electrolitos de las mismas, para realizar una reposición adecuada

Composición media del líquido de la diarrea Clasificación de severidad de las pérdidas por diarrea
Na+ 55 mEq/L • Leves ˂ 20 ml/kg/día
K+ 25 mEq/L • Moderadas 20 – 40 ml/kg/día
Cl- 70 mEq/L • Severas ˃ 40 ml/kg/día

Electrolitos
El aporte de electrolitos en la hidratación endovenosa convencional está en relación a las necesidades basales y al grado de
severidad de las pérdidas por diarrea.
- Actualmente se sugiere el aporte de líquidos Sodio Potasio
parenterales isotónicos (Na˃130 mEq/L) al Necesidades basales 2 mEq/kg/día 2 mEq/kg/día
administrar las necesidades de mantenimiento. Deshidratación leve 3–4 3
Esto implica el aporte de sodio (como cloruro de Deshidratación moderada 5 – 7 4
sodio) a 140 mEq/l acompañado de potasio (como Deshidratación severa 8 – 10 5
cloruro de potasio) a 20 mEq/l.
La osmolaridad efectiva de esta solución es de aproximadamente 300 mOsm/l (se aproxima a la osmolaridad plasmática) para
evitar los cuadros de hiponatremia.
- Tener en cuenta que la cantidad de sodio y potasio a administrar debo dividirlo en el volumen total del día.
- Utilizar solución dextrosa 5%
Paciente con Shock
- Expandir con cristaloides ClNa 0.9% (Solución fisiológica) ó Ringer Lactato. Lo ideal es ir alternando entre ambas para evitar
producir una acidosis metabólica hiperclorémica en caso de recibir grandes volúmenes de solución fisiológica.
- Se debe expandir las veces que sean necesarias como para sacar al paciente del estado de shock
- Administrar 20 ml/kg en bolo EV. En caso de no conseguir un acceso vascular se considera utiliza la vía intraósea
- Cuando el paciente sale estado de shock ⟶ Plan C
- Solución polielectrolítica (OMS) 25 ml/kg/hora durante 4 horas. Realizar controles clínicos en horario

Diarrea crónica
Aumento o alteración en la frecuencia, volumen o contenido líquido de las deposiciones respecto al hábito usual del individuo,
con una duración mayor a 30 días
Clasificación
• Orgánicas ⟶ Por lo general obedecen a trastornos digestivos o de absorción de micronutrientes y repercuten en el estado
nutricional
• Funcionales ⟶ Por lo general no tienen gran repercusión en el estado nutricional del paciente, es decir que no están asociadas
a un síndrome de malabsorción
Etiología
• Anamnesis
- Edad, duración, si es continua o intermitente, nocturna o diurna, si hay pérdida de peso, dolor y/o distensión abdominal
- Antecedentes de historia familiar de patología gastrointestinal, cirugías previas y enfermedades asociadas
• Características de las deposiciones
- Esteatorreicas
- Colónicas
- Secretoras
- Fermentativas
- Explosivas
 Diarrea crónica de causa funcional
- Una combinación variable de síntomas gastrointestinales crónicos o recurrentes no explicados por anormalidades
estructurales o bioquímicas.
- Se fijaron criterios basados en síntomas clínicos, focalizados en niños entre 4 y 18 años, que sirven como herramientas
diagnósticas (Comité Roma III)
Dentro de las causas más frecuentes de diarrea crónica funcional:
- Síndrome de intestino irritable
- Diarrea crónica inespecífica
A. Síndrome de intestino irritable
Se presenta en niños entre 4 – 7 años; Se caracteriza por una sensación de incomodidad o dolor abdominal que tiene por lo
menos dos de las siguientes características:
- Mejora con la defecación

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Patología gastrointestinal pediátrica – Deshidratación ● Robles Rosario
- Alteración de la frecuencia de las deposiciones (4 o más por día), y/o cambio en la apariencia de la materia fecal
- Deposiciones líquidas y/o con moco, puede acompañarse de urgencia evacuatoria y distensión abdominal
- Sin evidencia de procesos inflamatorios, anatómicos, metabólicos o neoplásicos que expliquen los síntomas
- Estos síntomas deben presentarse una vez por semana por lo menos en los dos últimos meses sin repercusión nutricional y con
disparadores psicosociales
Tratamiento recomendado por el Comité Roma III
- Explicación y el reaseguro al paciente y los padres, pueden ser por sí solos una adecuada terapéutica; establecimiento de
estrategias para modificar conductas en el manejo del dolor
- Se recomienda disminuir el contenido de fibra
- La eliminación de hidratos de carbono (Lactosa, fructosa y sorbitol) de la dieta mejora los síntomas en un 40 % de los
pacientes con síndrome de intestino irritable
- Reducir el contenido de grasas para evitar flatulencias
- La forma de alimentación, el desorden en la alimentación, saltear comidas o comer en forma irregular, deben evitarse ya que
podría relacionarse con aumento de la sintomatología (Sin evidencia científica)
B. Diarrea crónica inespecífica
- Se presenta en niños entre 12 – 36 meses de edad
- Deposiciones alternantes, líquidas mucosas y formadas, con restos alimentarios no digeridos, con 1 – 4 evacuaciones al día. En
el mismo día puede haber deposiciones normales y otras líquidas o con moco.
- El cuadro se repite 3 o 4 veces en la semana
- Cursa sin dolor, sin incomodidad, sin distensión abdominal ni cambios en el apetito del paciente y sin alteraciones
nutricionales
- Es un cuadro que se autolimita con el control de esfínteres y cuyo mecanismo es la aceleración del tránsito intestinal
- No requiere ningún estudio complementario
Diagnóstico ⟶ El diagnóstico es clínico, basándose en una historia clínica minuciosa y completa; el examen físico y la curva de
crecimiento son siempre normales.
Tratamiento
-Tranquilizar a los padres, explicando que con el control de esfínteres se genera retención de materia fecal
-Las dietas con suspensión de la fibra y reducción de los azúcares, se indican solo en los periodos en que el niño tiene
deposiciones líquidas.
 Diarrea crónica de causa orgánica
- Cuados de diarrea continua sin periodos de remisión que no mejoran; con deposiciones nocturnas, asociadas a un síndrome
de malabsorción.
- Consecuencias nutricionales ⟶ Pérdida de peso y retraso en la talla, con deposiciones de tipo esteatorreico o con moco y
sangre
- Antecedentes familiares de patologías gastrointestinales o cirugías previas u otras enfermedades asociadas.
Si bien la diarrea es la manifestación clínica más importante del síndrome de malabsorción, no todos los niños que presentan
diarrea crónica tienen mala absorción de nutrientes
∎ Síndrome de malabsorción
- El síndrome de malabsorción es un conjunto de signos y síntomas que acompaña a trastornos de digestión y/o a trastornos de
absorción de uno o más nutrientes
- Implica un estado multicarencial de macronutrientes y micronutrientes, con una constelación de síntomas que pueden ser
comunes para varios estados patológicos
Causas de malabsorción – Diarrea crónica
- Denominador común ⟶ Malnutrición
Toda aquella patología que provoque alteración de:
La malabsorción puede tener diferentes características: - Secreción pancreática y biliar
- Específica o global ⟶ Hidratos de carbono, grasas y/o electrolitos. Es - En la longitud, superficie y motilidad intestinal
decir, la malabsorción puede ser de un nutriente en específico o de - En la flora intestinal
todos en conjunto. - Hormonas intestinales
- Congénita o adquirida - Sistema inmunológico intestinal
- Su fisiopatología puede ser un trastorno de digestión o de absorción - Menos frecuentemente, causas endocrinológicas
- Según su origen puede ser intestinal, pancreático o hepatobiliar
Causas de diarrea crónica orgánica según grupo etario de inicio
Menores de 6 meses 6 meses – 3 años Mayores de 3 años
- Alergia alimentaria (Alergia a la proteína de - Giardia/Ascaris - Giardia/Ascaris
leche de vaca) - Enfermedad celíaca - Enfermedad celíaca
- Fibrosis quística pancreática - Diarrea por ATB (Amplio espectro; tiempo - Diarrea por ATB
- Intestino corto prolongado) - Síndrome de intestino irritable
- Deficiencia congénita de disacaridasas - Alergia alimentaria - Enfermedad inflamatoria intestinal
- Fibrosis quística pancreática
- Diarrea crónica inespecífica
- Exceso jugos/bebidas

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Patología gastrointestinal pediátrica – Deshidratación ● Robles Rosario
Clínica
 Gastrointestinales
-Desnutrición generalizada y pérdida de peso ⟶ Malabsorción de grasas, carbohidratos y proteínas; pérdida de calorías,
anorexia
-Diarrea ⟶ Disminución de la absorción o aumento de la secreción de agua y electrolitos: falta de absorción de ácidos biliares y
de ácidos grasos, reducción de la absorción de agua y electrolitos; la excesiva sobrecarga de líquidos y electrolitos existentes en
el colon puede superar su capacidad de absorción
-Flatulencia ⟶ Fermentación bacteriana de carbohidratos no absorbidos
-Glositis, queilosis, estomatitis ⟶ Ocasionadas por déficit de hierro, vitamina B12, folato y otras vitaminas
-Dolor abdominal ⟶ Distensión o inflamación del intestino, pancreatitis crónica
 Genitourinarios
- Nicturia ⟶ Conlleva a la hipopotasemia
- Hiperazoemia ó hipotensión ⟶ Pérdida de líquidos y electrolitos
-Amenorrea, disminución de la libido ⟶ Pérdida de proteínas e “inanición calórica” (Hipopituitariasmo secundario)
 Hematopoyéticos
- Anemia ⟶ Alteración de la absorción de hierro, vitamina B12, ácido fólico y piridoxina
- Fenómenos hemorrágicos ⟶ Malabsorción de vitamina K – Hipoprotombinemia
 Musculoesqueléticos
- Dolor óseo ⟶ Pérdida de proteínas, alteración de la formación de hueso – Osteoporosis
- Artrosis ⟶ Malabsorción de calcio; desmineralización ósea – Osteomalacia
- Tetania; parestesias ⟶ Malabsorción de vitamina D; malabsorción de calcio: hipocalcemia; malabsorción de magnesio:
hipomagnesemia
- Debilidad generalizada ⟶ Anemia; pérdida de electrolitos
 Sistema nervioso
- Ceguera nocturna ⟶ Alteración de la absorción de vitamina A; déficit de vitamina A
- Xeroftalmía ⟶ Déficit de vitamina A
- Neuropatía periférica ⟶ Déficit de vitamina B12 ó tiamina
Diagnóstico
 Clínica ⟶ Datos esenciales – Edad de inicio – Forma de inicio ⟶ Agudo / Insidioso
 Alimentación
- Lactancia materna
- Momento de incorporación de extralácteos, qué tipos, aceptación del mismo
- Alimentación actual
 Características de las deposiciones ⟶ Osmótica, secretora, esteatorreica, colónica
 Repercusión nutricional ⟶ Curva de peso y talla (Evolución hasta la actualidad)
 Antecedentes patológicos
 Antecedentes familiares ⟶ Enfermedades congénitas ó enfermedades con predisposición a padecerlas
 Examen físico ⟶ Signos de malabsorción
 Métodos complementarios
Laboratorio:
- Nutricional y hepatograma ⟶ Evaluar el estado general
- Alfa 1 antitripsina; calprotectina ⟶ Evaluar permeabilidad a nivel intestinal
- Estudios semicuantitativos y/o cuantitativos ⟶ Absorción
- Serología; anticuerpos; enzimas ⟶ Evaluación específica
- Examen parasitológico seriado de materia fecal; coprocultivo ⟶ Búsqueda de agentes infecciosos
- Otros:
Biopsias endoscópicas (Enfermedad celíaca)
Genético – moleculares
Test del sudor
Patologías más frecuentes causantes de diarrea crónica asociada a síndrome de malabsorción
A. Enteropatía ambiental
- Se presenta en niños entre 6 meses – 6 años
- Estado de malabsorción subclínica
- Desnutrición con falla de crecimiento
- Contaminación alimentaria
- Por lo general se produce por una interacción microbiota/huésped
 Agentes etiológicos ⟶ Giardia – Aeromonas – Campilobacter – Shigella – Salmonella, etc. Lo más frecuente es la infección
ocasionada por Giardia a la cual se agrega una sobreinfección bacteriana
 Anatomía patológica ⟶ Atrofia vellositaria; moderado infiltrado inflamatorio inespecífico
Constituyen el 40 % de las causas de desnutrición en países en desarrollo
Importante solicitar examen parasitológico seriado de materia fecal y coprocultivo

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Patología gastrointestinal pediátrica – Deshidratación ● Robles Rosario
 Tratamiento ⟶Debe consistir en la administración de un antiparasitario, antibióticos (Evitar el desarrollo bacteriano);
considerar lactobacillus y probióticos
B. Enfermedad celíaca
- Desorden multisistémico producido por la ingesta de gluten, de carácter permanente, que se presenta en individuos
genéticamente predispuestos y que genera algún grado de enteropatía
- Es la única enfermedad autoinmune en la que se conoce cuál es el detonante (Gluten) y el autoantígeno (Transglutaminasa)
- La eliminación del detonante lleva a una completa resolución de la enfermedad
Gluten → Proteína que está presente en los cereales de trigo, avena, cebada y centeno
 Epidemiología
- Es de distribución mundial igual para todas las razas
- Existe cierto predominio femenino 2:1
- Puede aparecer en cualquier edad de la vida
- Un 20 % se diagnostican en personas mayores de 60 años
 Prevalencia
- 1/100 en la población general – 1/8 en la población pediátrica
 Manifestaciones clínicas
Manifestaciones clásicas Manifestaciones “no clásicas” Investigar su asociación a otras
- Diarrea crónica - Dermatitis herpetiforme enfermedades autoinmunes
- Distensión abdominal - Osteoporosis - Diabetes Mellitus tipo 1
- Desnutrición - Hipoplasia del esmalte dental - Vitiligo
- Dolor abdominal - Retraso puberal - Psoriasis
- Talla baja - Anemia refractaria - Artropatías autoimunes (ARJ – A.
- Signos carenciales - Infertilidad Psoriásica – Poliartritis)
- Constipación - Calcificaciones occipitales que a veces pueden - Hipo – Hipertiroidismo
- Vómitos transformarse en focos epilépticos - Déficit selectivo de IgA (8%)
- Irritabilidad - Hepatitis - Síndrome de Down (6%)
- Artritis
- Aftas recurrentes
 Diagnóstico
Las manifestaciones clínicas continúan siendo uno de los pilares más importantes para el diagnóstico.
- Serología:
- tTg (Antitransglutaminasa tisular) IgA (Más sensible y específico)
- DPG (Peptido desaminado de la Gliadina) tipo IgA e IgG
- Ema (Anticuerpos antiendomisio) IgA
- Biopsia endoscópica → Diagnóstico de certeza. Muestra seriada y múltiple a nivel duodenal
 Tratamiento ⟶ Exclusión total en la dieta de por vida
 Evolución
- Normalización del carácter
- Normalización de las deposiciones; ganancia de peso (2 – 3 semanas)
- Desaparición de la distensión abdominal (2 – 3 meses)
- Normalización de la curva Peso/Edad (6 meses)
- Normalización de la curva Talla/Edad (2 años)
C. Enfermedad fibroquística del páncreas ó mucoviscidosis
- La FQ es una enfermedad genética de herencia autosómica recesiva, caracterizada por la disfunción de las glándulas de
secreción exocrina
- Incidencia 1 de cada 7.213 recién nacidos
- Prevalencia de portadores sanos de la mutación es aproximadamente 1:40
- En los últimos años se ha observado a nivel mundial, un importante aumento en la media de la edad de sobrevida
 Fisiopatología
Disfunción del canal de cloro de todas las glándulas de secreción exocrina del organismo, lo cual conlleva a:
- Alteración de las secreciones
- Aumento en la viscosidad
- Alteración del clearance muco – ciliar
- Infección endobronquial con microorganismos característicos, especialmente Pseudomonas Aeruginosa, induce un proceso
inflamatorio persistente y no controlado
- Se desencadena un círculo vicioso que conduce a la triada característica de la enfermedad → Obstrucción bronquial –
Inflamación – Infección, que librada a su evolución natural conduce a daño pulmonar irreversible, con bronquiectasias,
insuficiencia respiratoria y muerte.
 Hallazgos clínicos ⟶ Dependen del momento evolutivo de la enfermedad y de la edad del paciente
- Íleo meconial
- Prolapso rectal; Síndrome de obstrucción intestinal distal
- Retraso del crecimiento
- Ictericia prologada (Dosaje de la tripsina inmunoreactiva)

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Patología gastrointestinal pediátrica – Deshidratación ● Robles Rosario
- Malabsorción intestinal ⟶ 85 – 90 % de los pacientes con FQ tienen insuficiencia pancreática exocrina que se manifiesta con
deposiciones abundantes, fétidas, con características grasas (hipocoloreadas, brillantes, aceitosas)
- Síndrome de edema – Anemia – Hipoproteinemia
- Diabetes
- Sudoración (En algunos casos conlleva a la deshidratación hiponatrémica); sudor salado (por alta concentración de sodio)
- Azoospermia (Ausencia congénita de conductos deferentes)
- Enfermedad hepática ⟶Distintos grados; cirrosis es la más frecuente
 Diagnóstico ⟶ Se basa en criterios clínicos y estudios complementarios
Se sospecha FQ cuando existe una o más de las siguientes características fenotípicas:
- Enfermedad sinusopulmonar crónica
- Anormalidades gastrointestinales o nutricionales
- Síndrome de pérdida de sal
- Azoospermia
- Hermano/a con FQ
- Pesquisa neonatal positiva
La patología se confirma con alguna de las siguientes determinaciones:
- La determinación cuantitativa de cloruros en secreción de sudor continúa siendo la prueba de laboratorio más importante
para confirmar la sospecha clínica de la enfermedad ⟶ Resultado positivo de la prueba del sudor en al menos dos ocasiones
(Mayor o igual a 60 mmol/L)
- Presencia de 2 mutaciones del CFTR causantes de FQ
- Demostración de diferencia de potencial nasal transepitelial anormal
 Tratamiento
Objetivos:
- Prevención y tratamiento de la enfermedad respiratoria
- Prevención y tratamiento del déficit nutricional
- Prevención y tratamiento de otras manifestaciones o complicaciones
- Cuidado de la salud mental
El objetivo básico del tratamiento consiste en prevenir o controlar la progresión de la enfermedad para evitar o disminuir el
daño pulmonar irreversible, marcador principal del pronóstico de la enfermedad. Para ello es necesario:
• Cumplir con los controles periódicos
• Lograr el reconocimiento y el tratamiento precoz de las exacerbaciones
• Mantener una nutrición adecuada
• Desarrollar mecanismos de adaptación
• Establecer hábitos de salud positivos ⟶ Deportes, actividades sociales, escolaridad, control ambiental, etc.
• Obtener adecuada accesibilidad y adherencia al tratamiento, especialmente a la kinesioterapia del aparato respiratorio
Ley Nacional de Fibrosis Quística!
Conceptos importantes
- El diagnóstico de diarrea crónica descansa básicamente en la clínica
- Cinco datos son fundamentales:
1. Edad de inicio
2. Forma de inicio
3. Alimentación
4. Tipo de deposiciones
5. Repercusión nutricional
- La diarrea crónica del primer semestre debe ser abordada nutricionalmente en forma precoz
- El laboratorio puede utilizarse para una evaluación general, valorar el funcionamiento intestinal y buscar un diagnóstico
específico
- Las imágenes tienen una utilidad marginal en el diagnóstico de diarrea crónica
- La biopsia duodenal raramente es patognomónica
- La biopsia duodenal es indispensable para el diagnóstico de enfermedad celíaca
- El colon reacciona en una forma estereotipada ante distintas noxas

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Infectología pediátrica – Hepatitis ● Robles Rosario
HEPATITIS AGUDAS
Las hepatitis agudas son procesos necroinflamatorios que se producen como consecuencia de la acción de virus hepatotropos,
que tienen la capacidad de reproducirse en el hepatocito. Esos virus son el A,B,C,D,E.
Se pueden tratar de manera ambulatoria y durante la etapa aguda se recomienda reposo y dieta. Hay algunas situaciones que
requieren internación.

Cuadro clínico (En todas las hepatitis agudas)

Consta de cuatro períodos: incubación, pródromos, estado y convalecencia.
El período de incubación varía según el agente etiológico (en el caso de hepatitis A de 15 a 45 días).
El periodo prodrómico comprende el tiempo en el que el paciente presenta síntomas antes de la aparición de la ictericia, con una
duración de 3-5 días. En general el paciente se encuentra cansado, inapetente, con pérdida de la capacidad olfatoria. A veces hay
náuseas, vómitos, dolor en el hipocondrio derecho, distensión abdominal y disnea. En ocasiones hay cefalea que puede asociarse
a un exantema urticariforme.
En la hepatitis A con frecuencia aparece fiebre de hasta 39°C, escalofríos de 1 o 2 días de duración.
El diagnóstico rara vez se sospecha hasta que el paciente observa un cambio de coloración en la orina que adquiere un tono
oscuro parecido a coca cola, así como decoloración de las heces.
Cuando aparece la ictericia el paciente suele encontrarse paradójicamente mejor, ya que desaparecen la mayoría de los síntomas
y persiste solo la anemia. La duración de la ictericia varía entre 2 y 6 semanas, durante este tiempo suele perder peso. Con la
disminución de la ictericia se observa una recuperación de la sensación de bienestar y del apetito, así como una normalización del
color de la orina y las heces.
El período de convalecencia se inicia con la desaparición de la ictericia. Con frecuencia el paciente se halla todavía asténico y se
fatiga después de la actividad física., junto con molestias en el hipocondrio derecho.
La exploración física revela además de la ictericia una hepatomegalia moderada, blanda y ligeramente sensible, y esplenomegalia
en el 10-25% de los casos.

Agente causal Mecanismo de transmisión Período de

incubación
Hepatitis A Virus ARN sin cubierta Vía digestiva 15 – 45 días
perteneciente a la familia
Piconavirus
Hepatitis B Virus ADN perteneciente a la Transmisión parenteral – Sexual Por 30 – 180 días
familia Hepadnavirus sangre – Madre a hijo
Hepatitis C Virus ARN lineal, monocatenario Transmisión parenteral – Sexual Por 15 – 160 días
parecido a los Flavivirus sangre – Madre a hijo
Hepatitis D Virus ARN defectuoso que Transmisión parenteral – Sexual Por 30 – 180 días
coinfecta con el virus de la sangre – Madre a hijo
hepatitis B
Hepatitis E Virus ARN monocatenario Vía digestiva 14 – 60 días
parecido a los calcivirus

HEPATITIS A
 Las formas ictéricas predominan en adultos, las anictéricas en niños
 Hay mayor tendencia a hepatopatías graves y fulminantes
 Afectan generalmente a individuos con hepatopatías crónicas
 Manifestaciones extrahepáticas
Transmisión
Vía fecal-oral, después de la ingestión de alimentos contaminados con virus proveniente de heces.
Fuentes de infección: Constituida por el paciente y el enfermo asintomático. No existen portadores crónicos.
Diagnóstico
Pruebas serológicas ⟶ igM e IgG anti VHA
Diagnóstico de infección aguda: Presencia de anticuerpos igM- anti VHA
Respuesta serológica en la infección: Los anticuerpos IgM-anti VHA permanecen en la sangre a título elevado durante toda la fase
aguda de la enfermedad y persisten entre 3 y 12 meses después de la curación. Los anticuerpos IgG persisten indefinidamente y
confieren inmunidad ante nuevos contactos con el virus.
Alteraciones bioquímicas—elevación de la bilirrubina, con incremento de ambas fracciones y al aumento de la actividad de las
aminotransferasas séricas. Aumentan 20-40 veces por encima de su valor normal, con mayor proporción de GPT sobre GOT.
Tratamiento
 Medidas higiénicas
 Eliminar aguas residuales, lavado de las manos, hervir el agua, uso de lavandina.
Formas fulminantes ⟶ Trasplante
Formas prolongadas ⟶ Paciencia

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Infectología pediátrica – Hepatitis ● Robles Rosario
HEPATITIS B
Evolución
 El 90% de los niños que lo adquieren progresan a la cronicidad
 5-10% de adultos que lo adquieren progresan a la cronicidad.
Respuesta serologica a la infección
Después de la infección por el VHB aparecen en la sangre HbsAg, HbeAg, ADN VHB. Los títulos aumentan progresivamente hasta
la aparición de los síntomas y la elevación de las transaminasas, para luego decaer.
Cuando la infección sigue un curso favorable hacia la curación el HbeAg y el ADN del VHB se vuelven indetectables semanas antes
de que desaparezca el HBsAg.
Simultáneamente a la aparición de los primeros síntomas aparecen en la sangre anticuerpos contra el HBcAg, es decir; el anti HBc
igM e IgG. Los anticuerpos anti-Hbc de clase IgM pueden ser en ocasiones el único marcador de infección aguda y se detectan de
forma transitoria (3-9 meses desde el inicio de la infección), mientras que los anticuerpos anti HBc de clase IgG persisten durante
toda la vida.
El anticuerpo contra el HbsAg no suele detectarse durante la enfermedad activa, aunque haya desaparecido el antígeno, sino que
se identifica semanas o meses más tarde, de modo que existe un periodo después de la resolución de una hepatitis B durante el
cual no se detecta ninguno de los dos marcadores (periodo ventana)
En los casos de cronificación, el HbsAg y los marcadores que indican replicación, como el HbeAg y el ADN VHB, persisten en la
sangre.
 HbsAg – En suero – Anticuerpos Anti-HBs
 HBcAg – En hepatocito – Anticuerpos IgM e IgG Anti-HBc
 HBeAg – En suero – Anticuerpos Anti-HBe
Secuencia de aparición de los marcadores virales

 HbsAg + Anti-HBc de tipo IgM ⟶ Marcador de fase aguda

 Anti-HBc IgG + indica que el individuo ha estado en contacto con el virus
 Anti-HBc de tipo IgM + y Anti-HBc IgG + ⟶ Paciente que debe realizarse el análisis de HBeAg, el cual es un índice de replicación
viral

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Infectología pediátrica – Hepatitis ● Robles Rosario
 La aparición del Anti-HBe indica disminución o detención de la replicación del virus
Aguda replicativa Aguda no Crónica con Crónica sin Portador sano Vacuna
replicativa replicación replicación
HBsAg Anti-HBs HBsAg HBsAg HBsAg Anti-Hbs
HBeAg Anti-HBe HBcAg Anti-HBe Anti-HBc
Anti-HBc IgM Anti-HBc IgG Anti-HBc IgG Anti-HBc IgG Anti-HBe
 La persistencia del HBsAg (Mayor a 6 meses) indica evolución a la cronicidad
 La determinación del ADN del VHB por técnica de reacción en cadena de la polimerasa (PCR), se utiliza para diagnóstico
de replicación viral activa
 Es recomendable que los niños con Hepatitis B aguda o en otras etapas de su enfermedad sean derivados para su
diagnóstico y seguimiento al hepatólogo pediatra
Diagnóstico : Suele diagnosticarse por la positividad del HbsAg y/o IgM anti-HBc
Tratamiento
HEPATITIS B AGUDA ⟶ El 90-95% de las hepatitis B agudas se curan solas.
Deben recibir tratamiento:
 Hepatitis fulminante
 Portador de HBsAg + que requiera quimioterapia
 Embarazadas en el 3 trimestre
Se hace tratamiento antiviral oral con entecavir o tenofovir. El tratamiento debe continuarse hasta la seroconversión a anti-HBs o
al menos 12 meses después de la seroconversión a anti-HBe si no se produce la eliminación del HbsAg.

HEPATITIS C
 Es la principal causa de enfermedad hepática crónica en el mundo, está asociado a cirrosis, falla hepática aguda y
carcinoma hepatocelular.
 Es la principal causa de trasplante hepático.
Mecanismos de transmisión
 Vía parenteral ⟶ Transfusiones – Hemodiálisis – Receptor de trasplante – Drogadictos EV – Personal sanitario
 Vía no parenteral ⟶ Materno-filial – Sexual (posible pero excepcional. Es más probable si la madre está infectada por HIV
La infección por VHC en el neonato es leve y autolimitada) – Adquirida en la comunidad
Respuesta serológica a la infección
Los anticuerpos que se producen persisten tanto en los pacientes que evolucionan a la cronicidad como en los pacientes que
se curan. El ARN VHC suele detectarse más precozmente que los anticuerpos, por lo que es el mejor marcador de infección
aguda. En los casos que evolucionan a la curación el ARN suele desaparecer durante los primeros 3-6 meses. Su persistencia
más allá de los 6 meses indica evolución a la cronicidad.
Diagnóstico
 INDIRECTO: IgG anti VHC por ELISA El Anti-C es un anticuerpo neutralizante por lo que su posibilidad no permite
distinguir entre enfermedad aguda, crónica o resuelta
 DIRECTO: PCR cualitativo y cuantitativo (carga viral). La PCR es la única técnica para el diagnóstico de hepatitis aguda por
virus C e infección vertical (Necesaria para el diagnóstico diferencial entre hepatitis activa o resuelta)
Tratamiento
El objetivo del tratamiento es lograr respuesta viral sostenida (se define por mantener el ARN no detectable por 24 semanas
después del tratamiento), evitar progresión a la cirrosis y evitar manifestaciones extrahepáticas
Manifestaciones extrahepáticas ⟶ Vasculitis, crioglobulinemia, glomerulonefritis, tiroides y situaciones mediadas por
inflamación (cáncer, cardiopatías y neurológicas)

16
Infectología pediátrica – Hepatitis ● Robles Rosario
Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C
Etiología RNA virus DNA virus RNA virus
Período de 15-50 días 6 sem – 6 meses 1 – 24semanas
Incubación (promedio 28 días) (promedio 8 semanas)
Ictericia ≤ 5 años asintomáticos ≤ 5 años asintomáticos Subclínica
% de la edad ≥ 5 años 50% ictericia ≥ 5 años 60% ictericia 20-30 % ictericia
Fecal – oral Percutánea Idem
Transmisión Alimentos y agua contaminada Fluidos contaminados. Hepatitis B
Mala condición de higiene Sexual
H. Fulminante 0,4% 1-2% Raro
H. Crónica 0 Infección Perinatal : 90% 40 – 50%
> 5 años y adolescentes : 10%
Infección 0 5% > 80%
Persistente
Cirrosis No Si Si
Ca Hepatocelular No Si Si
Manifestaciones Si Si Si
extrahepáticas (Hematológicas – Sd. Guillán Barré) (Rush , urticaria, vasculitis, (Pancreatitis, Glomerulonefritis,
Glomerulonefritis) Púrpura, Artralgias)
Vacuna viral inactivada Vacuna de subunidades Prevención de transmisión sexual y
(A partir del año) inactivada transfusional
2 dosis separadas x 6 meses 3 dosis 0,1 y 6 m
Prevención Medidas saneamiento ambiental Hijo madre HBsAg +:
Vac + Inmunoglob específica
dentro de las 12 hs
Profilaxis postexposición:
depende de la fuente y el estado
del accidentado

17
Algoritmo de diagnóstico para hepatitis B (VHB) en embarazadas

Solicitar HBsAg
(primera consulta
obstétrica)

Reactivo No reactivo*

Estudiar Vacunar
antiHBc contra VHB
y completar
esquema

Resultado Resultado
reactivo no reactivo

Caso confirmado Ver algoritmo

de infección general de
por VHB- hepatitis B
Riesgo de (escenario No. 3)
transmisión
perinatal.

Derivar al
especialista e
inmunizar al
neonato activa
y pasivamente
antes de las
12 hs. de vida.

* Se sugiere repetir HBsAg en el tercer trimestre de gestación.

PROGRAMA NACIONAL DE CONTROL DE LAS HEPATITIS VIRALES 1 Algoritmos para el diagnóstico de las hepatitis
Algoritmo de diagnóstico de hepatitis B

Solicitar HBsAG
e IgG anti HBc

Escenario 1 Escenario 2 Escenario 3 Escenario 4

HBsAg (-) HBsAg (+) HBsAg (+) HBsAg (-)
IgG anti HBc (-) IgG anti HBc (+) IgG anti HBc (-) IgG anti HBc (+)

Vacunar contra VHB Estudiar con

AntiHBs

Estudiar IgM Repetir en nueva

Anti HBc muestra o a los 30 días
HBsAg y antiHBc

Resultado Resultado
reactivo no reactivo:
HEPATITIS B Iniciar
RESUELTA - esquema de
Resultado Resultado HBsAg HBsAg Resultado vacunación
no reactivo reactivo reactivo (Infección
reactivo no reactivo contra VHB y
y antiHBc y antiHBc para ambos pasada)
repetir antiHBs
reactivo. no reactivo. marcadores a los 30 días
Consignar Consignar Caso
como: Caso como: Caso
CONFIRMADO PROBABLE
DE INFECCIÓN DE INFECCIÓN
Infección Infección POR VHB y POR VHB
aguda crónica
por VHB por VHB pasar a
esc. 2
Vacunar
Anti HBs Anti HBs
contra
resultado resultado
VHB
reactivo: no reactivo:
hepatitis B Estudiar carga
Derivar al Estudiar HBeAg/ Estudiar resuelta - viral para VHB
especialista HBeAg/ para investigar
anti HBe y carga (infección
viral para VHB antiHBe y pasada) posible
carga viral infección
para VHB oculta.*

Seguimiento
serológico y
molecular Seguimiento
serológico y
molecular
Detectable: No detectable:
Caso antiHBc
CONFIRMADO: "aislado"
INFECCIÓN (completar el
OCULTA esquema de
POR VHB vacunación
contra VHB con
las dos dosis
faltantes)

* Derivar al especialista.

PROGRAMA NACIONAL DE CONTROL DE LAS HEPATITIS VIRALES 2 Algoritmos para el diagnóstico de las hepatitis
Algoritmo de diagnóstico ante sospecha de hepatitis A aguda

Solicitar
IgM anti VHA

Reactivo No reactivo

Caso confirmado En contextos de brote y en personas

de infección aguda que se encuentran dentro de los grupos en
por VHA* riesgo evaluar IgG anti VHA

Resultado Resultado
reactivo no reactivo

Infección Vacunar
pasada o contra VHA
respuesta
a la vacuna.

* IMPORTANTE
Consignar con la mayor precisión posible: domicilio, teléfono, edad y antecedentes de vacunación y tomar muestra de materia fecal en tubo seco tipo
Eppendorf lo más precozmente posible y derivar (conjuntamente con el suero) al Laboratorio Nacional de Referencia para su genotipificación.

PROGRAMA NACIONAL DE CONTROL DE LAS HEPATITIS VIRALES 3 Algoritmos para el diagnóstico de las hepatitis
Algoritmo diagnóstico para hepatitis C

Solicitar
anti-VHC

Reactivo No reactivo

Estudiar ARN VHC Caso descartado de

por técnicas infección por vhc
moleculares

Detectable No
detectable

Caso Infección
confirmado de resuelta
infección o falso
por vhc anti VHC*

* En la mayoría de los casos no requiere ningún otro estudio. Si se quiere diferenciar entre un verdadero positivo y un falso positivo biológico y el ensayo
utilizado no dispone de relación de positividad, repetir el estudio con otro ensayo para Ac anti VHC o LIA. Frente a evidencia clínica de enfermedad o
exposición en los últimos 6 meses es aconsejable realizar seguimiento con pruebas moleculares.

PROGRAMA NACIONAL DE CONTROL DE LAS HEPATITIS VIRALES 4 Algoritmos para el diagnóstico de las hepatitis
Algoritmo de seguimiento de hijo de madre con serología VHC positivo

Hijo de
madre VHC +*

Solicitar ARN VHC**

(entre los 3 y 6 meses
de edad)

DETECTABLE No DETECTABLE

Repetir en Repetir a los 18 meses

3-4 meses de edad: ELISA VHC
y ARN VHC

Detectable No detectable

Confirma infección Descarta infección

por VHC por VHC

Derivar para
seguimiento por
especialista

* IgG VHC puede ser positivo hasta los 18 meses de vida

** Si la madre tiene viremia >106 UI/ml y/o confección con VIH, tiene mayor riesgo de trasmisión al RN.

PROGRAMA NACIONAL DE CONTROL DE LAS HEPATITIS VIRALES 5 Algoritmos para el diagnóstico de las hepatitis
Algoritmo de seguimiento de hijo de madre con serología HBsAg positivo

Madre HBsAg +*

Aplicar vacuna contra hepatitis B

antes de las 12 hs de vida.
Indicar gamaglobulina hiper inmune contra
hepatitis B en las primeras 48 hs de vida
(idealmente dentro de las primeras 12hs)

Solicitar al hijo
anti-HBc y anti-HBs
(entre los 9 y 15 meses de edad

Anti-HBc (-) Anti-HBc (-) Anti-HBc (+)

anti-HBs >10mUI/ml anti-HBs < 10mUI/ml anti-HBs < 10mUI/ml

Inmunizado No respondedor Solicitar HBsAg

Indicar nuevo
esquema de vacuna Reactivo** No reactivo
contra VHB

Confirma Descartar
Positivo Luego de última infección infección oculta
dosis de vacuna,
control en 1 mes
con anti-HBs
Repetir Solicitar
Negativo
HBsAg a los ADN VHB
6 meses

Continúa
en control con
especialista Reactivo Detectable No detectable
Infección Confirma Indicar nuevo
crónica infección esquema completo
de vacunación
contra VHB y
solicitar anti HBs
un mes luego de la
última dosis
* Con o sin HbeAg reactivo y ADN VHB detectable de vacuna.
** El 1% de los recién nacidos puede presentar esta situación

PROGRAMA NACIONAL DE CONTROL DE LAS HEPATITIS VIRALES 6 Algoritmos para el diagnóstico de las hepatitis
 Sistema Nervioso en pediatría ● Robles Rosario
SNC
♦ Meningitis
- La meningitis se define como un proceso inflamatorio agudo de las meninges (piamadre, aracnoides y espacio subaracnoideo)
que se produce en respuesta a la presencia de gérmenes en el líquido cefalorraquídeo (LCR).
- La meningitis bacteriana aguda es una emergencia médica que precisa un rápido diagnóstico y un inicio precoz del
tratamiento antibiótico
Etiología
- Neonatal⟶ S agalactiae, E Coli y bacterias G-, L Monocytogenes
- Aguda bacteriana ⟶ N Meningitidis, S Neumoniae, H Influenzae
- Viral ⟶ Enterovirus, herpes virus, citomegalovirus, etc.
- TBC, Sífilis
- Fúngica y amebiana ⟶ Cryptococcus neoformans, C gattii, Cándida spp, blastomicosis, esporotricosis, coccidioidomicosis
- Relacionadas con las derivaciones de LCR ⟶ Staphylococcus Epidermidis y aureus; Gram negativos
Epidemiología

Aguda H-Influenzae: entre 3 – 8 meses; Hasta los 2 años

bacteriana Meningocócica endémica y ocasionalmente epidémica
Enfermedad neumoccócica invasiva en extremos de la vida
EGB: Tasa de colonización vagino – rectal es de 30 %
Neonatal Aquí principalmente se indica hisopado rectal y vaginal entre 25 – 30 SEG
E Coli ⟶ Prematuridad y el bajo peso al nacer; Rotura prematura de membranas; Infecciones
urinarias maternas
Países sub Desarrollados
TBC Menores de 3 años, tras la primoinfección (afectación pulmonar en el 50%)
Niños infectados con VIH
Endémica,epidémica, y endemo -epidémica
Viral Picos epidémicos EV en primavera-verano
HVS 1-2 todo el año
Fúngica y Inmunodeprimidos (VIH)
amebiana Trasplantados – Neoplasias hematológicas
Tratamientos con corticoides e inmunosupresores
Derivaciones del Procedimientos neuroquirúrgicos de descomprensión en hidrocefalias.
LCR Derivaciones internas (shunts) y externas

Clínica
Aguda bacteriana Neonatal TBC
- Fiebre Cuadro febril aislado o con Inespecífica e insidiosa
- Cefalea manifestaciones inespecíficas: - Fiebre o cefalea de curso subagudo o
- Fotofobia - Irritabilidad crónico
- Rigidez nuca - Rechazo del alimento - Disminución conciencia y/o alteraciones
- Vómitos - Letargia de conducta
- Constipación - Ictericia - Afectación de pares craneales (III–VI–VII)
- Convulsiones - Distermia - Hidrocefalia
- Alteración del sensorio Lactantes mayores: - Alteraciones neurológicas focales
- Manchas cutáneas(petequias, - Fontanela abombada
equímosis) - Mirada fija
- Hiperreflexia - Quejido
- Kerning + - Hipertonía/Hipotonía brusca
- Brudzinsky +

Viral Fúngica y amebiana Derivaciones del LCR

- Manifestaciones clínicas Presentación subaguda - Cefaleas
Autolimitadas (Enterovirus) - Cefalea - Náuseas
- Encefalitis progresivas con grave - Fiebre - Vómitos
alteración del sensorio (Herpes) - Signos meníngeos solo en 30 % de - Alteración de la conducta
- Pan-encefalitis esclerosante los pacientes - Disminución progresiva del nivel de
Subaguda (Sarampión) conciencia
- Leuco-encefalitis multifocal - Signos meníngeos infrecuentes
Progresiva (Sarampión) - DVP: Abdomen agudo
- DVA: Fiebre

1
Sistema Nervioso en pediatría ● Robles Rosario
Formas clínicas
- Síndrome meningoencefálico clásico
- Formas comatosas febriles
- Formas convulsivas
- Formas delirantes
- Forma encefalítica
- Formas con púrpuras fulminantes y sépticas acompañadas de shock
- Formas recidivantes
- Enfermedad meningocócica invasiva ⟶ Sepsis + meningitis. En algunos casos forma parte de shock séptico de Waterhouse
friderichsen
Diagnóstico
 De laboratorio Contraindicaciones de Punción Lumbar
- Hemograma - Inestabilidad hemodinámica
- Inestabilidad respiratoria
- Eritrosedimentación - PCR - PCT (Procalcitonina) - Signos de hipertensión intracraneal
- Glucemia - Status convulsivo
- Urea / creatininemia - Deterioro rápido del nivel de conciencia (Glasgow < 8)
- Ionograma sérico y urinario - Infección en la zona de punción
- Orina completa - Coagulopatía grave o plaquetopenia < 50000 plaquetas
- Coagulograma (plaquetopenia ipoproteinemia)
- Hemocultivo
- Punción Lumbar ⟶ La punción lumbar es la técnica clave para el diagnóstico de la meningitis, por lo que es capital conocer
sus indicaciones, contraindicaciones y técnica de ejecución de forma correcta.
Laboratorio del LCR
Meningitis Leucocitos Tipo de leucocitos Glucosa (mg/dl) Proteínas (mg/dl)
(células/mm₃)
Viral 50-100 Mononucleares Mayor a 45 Menor a 200
Bacteriana 1000-5000 Mononucleares Menor a 40 100 – 500
Tuberculosa 50-300 Polimorfonucleares Menor a 45 50 – 300
Criptococcica 20-400 Mononucleares Menor a 40 Mayor a 45
Diagnóstico microbiológico:
- Bacterioscópico o bacteriológico directo de LCR
- Métodos o pruebas rápidas en LCR
- Reacción en cadena de la polimerasa (PCR) en LCR
- Cultivo de LCR
- Centros de Referencia de Laboratorio ⟶ Investigaciones de serotipos
- Hemocultivo
 Imágenes ⟶ Indicaciones de tomografía
- Alteraciones de la conciencia más allá de las 72 horas
- Presencia de signos de foco
- Síndrome convulsivo más allá de 72 hs. De tratamiento
- Fiebre prolongada
- Hidrocefalia evolutiva
- Si los signos clínicos o de laboratorio hacen sospechar complicaciones neurológicas
Tratamiento
Tratamiento microbiológico empírico inicial
Grupo de edad Tratamiento empírico
Menor de 2 meses -Cefotaxima + Ampicilina (Para cubrir Listeria)
-Ampicilina +Gentamicina
Mayor de 3 meses – Niños – Adolescentes – Adultos Cefotaxima o Ceftriaxona
Tratamientos recomendados (Libro azul de infectología pediátrica)
En relación con la edad:
Edad Etiología probable ATB inicial
Neonatos S. agalactiae Ampicilina + Gentamicina/Cefotaxima
E. coli
Otros Gram -
1 – 3 Meses S neumoniae
N meningitidis
H influenzae Cefotaxime o Ceftriaxona
Poco frecuentes ⟶ S. agalactiae – E coli – Listeria – Enterococo
S Pneumoniae
Mayor a 3 meses N meningitidis Cefotaxime o Ceftriaxona
H influenzae
2
 Sistema Nervioso en pediatría ● Robles Rosario
En relación a la Etiología
Agente ATB DE ELECCION
CIM Penicilina <0,1 ug /l Ceftriaxona o Penicilina G
Streptococcus Pneumoniae CIM Ceftriaxona ≤0,5 ug /l Ceftriaxona
CIM Ceftriaxona >0,5 ug / l Ceftriaxona o Cefotaxima + Vancomicina
Haemophilus Influenzae B lactamasa negativo Ampicilina o Ceftriaxona o Cefotaxima
B lactamasa positivo Ceftriaxona o Cefotaxima
Neisseria meningitidis Ceftriaxona o Cefotaxima o Penicilina G
Listeria monocytogenes Ampicilina o Penicilina G + Gentamicina
Streptococcus Agalactiae – Sensible a la penicilina Penicilina G ( o Ampicilina) + Gentamicina
Enterobacterias Ceftriaxona o Cefotaxime + Aminoglucósido
Pseudomona aeruginosa Ceftazidima o Cefepime + Aminoglucósido

Complicaciones de meningitis Secuelas de meningitis

- Hidrocefalia - Hipoacusia ⟶ La meningitis es la principal causa de sordera neurosensorial adquirida
en la infancia
- Colección subdural
- Ceguera
- Absceso cerebral
- Retraso mental
- Vasculitis - Trastorno del lenguaje, del comportamiento y el aprendizaje
- Infarto cerebral - Epilepsia secuelar
- Atrofia cerebral - Diabetes insípida, pubertad precoz, trastornos del crecimiento, hipogonadismo
- Shock séptico - Déficits motores
- Síndrome de Waterhouse-Friderichsen - Disfunción de pares craneales
- Sobre hidratación-Deshidratación - Hidrocefalia comunicante u obstructiva
- Síndrome convulsivo - Mielitis transversa
Independientemente del agente bacteriano ⟶ Estudio audiométrico a la 3ª - 6ª semana
del alta y valoración neurológica y psicológica dependiendo de la clínica neurológica que
haya aparecido.
Quimioprofilaxis
Quimioprofilaxis de personas expuestas a enfermedad invasiva por Quimioprofilaxis de meningitis por Haemophilus Influenzae b
Meningococo
- Rifampicina: Menor de 1 mes 5 mg/Kg cada 12 hs – Niños 10 mg/Kg 2 días – - Rifampicina: RN 10 mg/kg/día – Niños 20 mg/kg/día 1 vez × día 4
Adultos 600mg días – Adultos 600mg UD
- Ceftriaxona : Niños 125 mg UD – Adultos 250mg IM – Embarazadas 250mg - Ceftriaxona UD: Mujeres embarazadas 250 mg IM – Niños 125mg
- Ciprofloxacina: Adultos 500mg UD
- Azitromicina: 500mg UD
- Contacto doméstico - Contactos domiciliarios, especialmente menores de 4 años
- Personas que con frecuencia conviven o duermen con el enfermo - Embarazadas que formen parte del núcleo familiar con menores
- Contacto en Jardines maternales de 4 años
- Exposición directa a secreciones del paciente - Guarderías donde se haya producido un segundo caso en
- Respiración boca a boca menores de 2 años, quedando comprendidos en esta medida los
- Intubación sin protección otros niños y el personal
Prevención
- Vacuna antimenigocócica tetravalente ACYW135
- Vacuna Antineumocócica conjugada (13 serotipos)
- Vacuna Antihaemophilus influenzae

♦ Encefalitis
La encefalitis implica la presencia de un proceso inflamatorio en el cerebro asociado con evidencia clínica de disfunción
neurológica.
Encefalitis Aguda – Generalidades
- Relativamente rara
- Mayoría causada por virus
- Se identifica un patógeno en - 50% de los casos
- Diagnósticos diferenciales: procesos infecciosos, inmunitarios y no infecciosos
- Son fundamentales la epidemiología y la realización de neuroimagen.
- Tratamiento empírico inicial inmediato con antibióticos y Aciclovir
Criterios clínicos para evaluar la sospecha de encefalitis
 Encefalopatía o alteración del nivel de conciencia (letargia, irritabilidad extrema, o cambios de personalidad)
 Presentes 2 o + de los siguientes ítems ⟶ Fiebre – Convulsiones – Déficit neurológico – EEG anormal – Neuroimagen anormal
– Pleocitosis en el LCR
- Se asume una etiología infecciosa o inmunitaria
- Estrictamente sería un diagnóstico anátomopatológico
- Las pruebas serológicas identifican un patógeno en menos del 50% de los casos
- El diagnóstico se realiza en base a criterios clínicos, marcadores inflamatorios en el LCR o alteraciones en las neuroimágenes
3
Sistema Nervioso en pediatría ● Robles Rosario
- Se requiere un alto índice de sospecha para la correcta identificación y tratamiento de los niños con diagnóstico presuntivo de
encefalitis
- Antes de la incorporación de las vacunas, el sarampión, la parotiditis, la rubeola y la poliomielitis eran causas comunes de
encefalitis
Etiología
Virus Bacterias Otros
VHS 1 y 2 S. agalactiae
Neonatos Enterovirus Citrobacter
Adenovirus Listeria
Enterovirus
Herpesvirus Mycoplasma
Adenovirus Bartonella Criptococosis
VRS Treponema Histoplasmosis
Parainfluenza Leptospira Blastomicosis
Influenza A y B Brucella Coccidiomicosos
Niños Hepatitis A y B Listeria Malaria
Adolescentes Parotiditis Legionella Tripanosomiasis
Rubéola Rickettsia
Rabia M. tuberculosis
Arbovirus
Coriomeningitis
linfocitaria
VIH
- El VHS es la causa más común de encefalitis en niños mayores de seis meses, con una incidencia de 1 en 250.000 a 500.000
habitantes por año.
- Un tercio de ellas ocurre en niños, principalmente entre los 6 meses y los 3 años

Encefalitis viral
Clínica
- Alteración del nivel de conciencia (somnolencia, letargia que puede evolucionar al coma y muerte)
- Fiebre
- Alteración del comportamiento
- Síntomas motores: ataxia y otras alteraciones del movimiento
- Alteración de los pares craneales
- Convulsiones
- Parestesias
Formas de presentación subgudas, presentaciones atípicas, incompletas:
- Ausencia de fiebre en los primeros días
- Síndrome meníngeo, letargia o alteración leve del comportamiento como únicos signos de presentación inicial
- Es importante reconocer estas formas a tiempo para instaurar un tratamiento precoz

Neonatos – Lactantes (Inespecífica) Niños mayores – Adolescentes (Especifico)

Fiebre Desorientación y crisis confusional
Rechazo del alimento Alteración de la conducta y el lenguaje
Irritabilidad Manifestaciones neuropsiquiatricas
Confusión Convulsiones
Letargo Signos de focalización⟶ Disfasia – Hemiparesia –
Hemianopsia
Sepsis Compromiso de los pares craneales
Valorar antecedentes maternos: intraparto, perinatal,
lesiones herpéticas de los genitales, infecciones en el Signos de hipertensión endocraneana
embarazo, etc.
Las encefalitis virales pueden ser:
 Epidémica o estacional ⟶ Arbovirus (virus transmitidos por artrópodos) – Dengue – Fiebre amarilla – Chikunguña – E del Nilo
– Encefalitis Japonesa
 Esporádica (VHS)

 Encefalitis viral esporádica: Herpes simple

- La encefalitis infecciosa esporádica que cursa con mayor gravedad es la encefalitis herpética
- Se ha descripto asociación entre la deficiencia autosómica dominante de los receptores de tipo Toll 3 (TLR3) y la
susceptibilidad genética para adquirir VHS tipo I
- El virus más frecuente es el VHS 1 y en neonatos el VHS 2
- No tiene distribución estacional

4
Sistema Nervioso en pediatría ● Robles Rosario
- El 60% de los casos es por reactivación del virus almacenado
- Se manifiesta como una encefalitis necrotizante hemorrágica
- Afectación de lóbulos frontal y temporal
Clínica ⟶ Síndrome febril, convulsiones focales, deterioro del nivel de conciencia sobre todo después de la convulsión. Signos
focales post-convulsión como parálisis homolateral a la convulsión. El cambio de la personalidad denota la predilección del virus
por el lóbulo temporal .Las convulsiones, la afasia y otros síntomas focales pueden presentarse posteriormente
 Encefalitis viral estacional
A. Enterovirus
- Distribución estacional (verano)
- Los signos neurológicos focales son infrecuentes
- Presencia de exantema, diarrea, tos, conjuntivitis, herpangina, enfermedad mano, pie,boca.
- Serotipo 71 ⟶ Puede producir un cuadro similar a la polio, con alta tasa de compromiso neurológico
- Serotipo D 68 ⟶ Provoca cuadro respiratorio pero también encefalitis o parálisis flácida aguda, similar a la poliomielitis
B. Arbovirus
- La mayoría son subclínicas
- Los sintomáticas se expresan como ⟶ Enfermedad febril sistémica; Enfermedad Hemorrágica (Ej Dengue) o Enfermedad
invasiva
- Generalmente precedidas por un síndrome gripal inespecífico (fiebre, dolor de cabeza, mialgia, malestar)
Muchas se presentan con síntomas inequívocos
- El virus del Oeste del Nilo ⟶ Parálisis flácida (daños células del asta anterior)
- Encefalitis Japonesa ⟶ Parálisis espástica
- Transmitidas por garrapatas ⟶ Parálisis transitorias de las extremidades, cintura escapular y músculos respiratorios
Hallazgo clínico Orientación diagnostica
Síntomas respiratorios Influenza – Enterovirus D68 – Adenovirus
Adenopatías VEB – CMV – VIH – Sarampión – Rubeola
Síntomas gastrointestinales Enterovirus
Parotiditis Virus parotiditis
Rash vesicular Herpes simple – Varicela
Rash mano pieboca Coxsakie A y B
Rash maculopapular Sarampión – WNV – Herpes 6 – Rubeola – Dengue – VIH
Citopenias (Plaquetopenias) CMV
Hepatitis Herpes Simple – Enterovirus
Retinitis CMV – WNV
Diagnóstico
En base a:
- Alta sospecha clínica
- Punción lumbar: LCR ⟶ Citoquímico – PCR viral
- Neuroimágenes: TAC – RMN – EEG
- Datos epidemiológicos
Anamnesis ⟶ - ¿Epidemiología de la región? ¿Viajes? ¿Exposiciones a enfermos? ¿Exposiciones a animales, insectos, comidas
contaminadas? ¿Historia perinatal? ¿Vacunas?
Examen Físico ⟶ Pares craneales – Orientación y conducta – Motor – Sensitivo – Escala de Glasgow – Signos Meníngeos –
Focalidad.
Laboratorio
 Sangre
- Hemograma completo
- Glucemia
- Ionograma sérico
- Función renal
- Función hepática
- Pruebas de la coagulación ⟶ Sangría – Protombina – KPTT
 Orina ⟶ Orina completa – Ionograma urinario
 LCR
- Examen de LCR ⟶ Citoquímico – Cultivo – Serología para gérmenes más frecuentes
- PCR (de rutina para VHS-1; VHS-2; Enterovirus)
EEG (actividad convulsiva y focalidad)
TAC ⟶ Diagnóstico diferencial con abscesos y tumores
RMN ⟶ Detecta precozmente lesiones a nivel de parénquima cerebral y lesiones desmielinizantes
Biopsia ⟶ Poco aplicable, en casos graves no remitentes a tratamiento antiviral

5
 Sistema Nervioso en pediatría ● Robles Rosario
Diagnósticos diferenciales
- Encefalopatía tóxica (Shiguella – Tos Ferina – Campylobacter – Bartonella henselae – Síndrome de Reye - Intoxicación por
plomo; etc)
- Errores congénitos del metabolismo
- Vasculitis del SNC
- Otras alteraciones del SNC
Tratamiento
- Herpes simple – Varicela Zoster ⟶ Aciclovir IV
- VEB – CMV – VHH 6 ⟶ Ganciclovir IV
- Influenza ⟶ Oseltamivir
- M Pneumoniae ⟶ Azitromicina; Doxiciclina
- Rabia ⟶ Inmunoglobulina antirrábica y vacunación

Encefalomielitis inmunitaria
Respuesta autoimmune a un estímulo antigénico anterior como la inmunización o enfermedad.
La encefalomielitis post infecciosa o encefalomielitis aguda diseminada (EMAD):
- Proceso desmielinizante agudo, después de infecciones por virus como gripe, varicela, virus exantemáticos y Mycoplasma
- Preferentemente entre los 5 – 6 años
- Excepcionalmente tras vacunación (con casi todas las vacunas, más frecuente después de la triple vírica, hasta 3 meses
después de la inmunización (1 – 2/ 1.000.000)

Convulsiones
Convulsión ⟶ Fenómeno motor producido por una descarga excesiva y sincrona de las neuronas
Constituyen el trastorno neurológico más frecuente en pediatría (4 – 10 % de la población)
El abordaje clínico del niño implica:
- Estabilización inicial
- Supresión de las convulsiones
- Investigación de las causas
- Según las características del episodio y sus causas ⟶ Definir la conducta a seguir
- Instaurar el tratamiento adecuado
Clasificación
Según etiología
 Intracerebrales (45%)
- Epilepsia
- Síndromes epilépticos
 Extracerebrales o sintomáticas (55 %) → Secundarias a alguna lesión aguda al SNC
- Convulsiones febriles ⟶ Convulsiones acompañadas de fiebre, sin infección del SNC u otras causas de convulsiones agudas
sintomáticas. Afecta al 2- 3% en la población pediátrica entre 6 meses y 5 años de edad, con un promedio de 18 meses.

♦ Convulsiones sintomáticas
Son las de mayor incidencia
Sus causas pueden dividirse en dos grupos:
1. Causas médicas no neurológicas
- Metabólicas ⟶ Hipoglucemia –más frecuente, siempre determinar nivel de glucemia ante una convulsión–
Hiponatremia, hipocalcemia, hipomagnesemia, hipofosfatemia, porfirias.
- Renales ⟶ Uremia – Fallo renal por desequilibrio dialítico/inducido por drogas
- Hepáticas ⟶ Encefalopatía hepática – Enfermedad de Reye – Enfermedad de Wilson
- Farmacológicas ⟶ Antipsicóticos – Antidepresivos – Analgésicos (fentonilo, tramadol) – Antineoplásicos –
Inmunosupresores (ciclosporina, tacrolimus) – Agentes simpáticos miméticos (epinefrina, teofilina) – Antivirales
(ganciclovir, ritonavir) – ATB (ampicilina, imipenem, metronidazol) – Otros (atenolol, agentes yodados de contraste,
cloroquina, ácido fólico, oxígeno hiperbárico, insulina, etc).
- Consumo de drogas ilícitas ⟶ Cocaína, marihuana, heroína, anfetaminas
- Síndromes anticolinérgicos ⟶ Opiáceos – Ketamina – Bloqueantes H2
- Enfermedades sistémicas ⟶ Shigelosis – Cólera
- Enfermedades gastrointestinales ⟶ Celiaquía – Enfermedad de Whippel
2. Lesiones estructurales nerviosas adquiridas del SNC
- Síndrome de encefalopatía posterior reversible
- Hipertensión, drogas de inducción
- Accidente cerebrovascular ACV arterial, trombosis de seno longitudinal, hipoxia – isquemia, hemorragia
- Hemorragias Intracerebral/Subaracnoidea/Subdural

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- Traumatismos
- Infecciones del SNC→ Encefalitis viral o bacteriana, absceso cerebral
- Cuadros post infecciosos → Encefalomielitis diseminada aguda (ADEM)

 Las convulsiones sintomáticas no se asocian a una mayor predisposición a generar una epilepsia
 Hay un riesgo de recurrencia levemente mayor de las convulsiones cuando se asocian a injurias del SNC, como lesión focal
cerebral aguda o infección difusa del SNC.
 La etiología subyacente es el factor más importante que dictamina el pronóstico
 Tener en cuenta que aproximadamente el 25 % de las causas de estado de mal epiléptico en pediatría son secundarios a
cuadros sintomáticos agudos
Convulsiones febriles
- Es el trastorno neurológico más frecuente en la emergencia pediátrica
- Incidencia 2 – 5 % de los niños en el mundo
- Episodio paroxístico en niños, benigno
- Se presenta entre los 6 meses y 5 años
- Asociado a fiebre temperatura axilar mayor o igual a 37,8°C dentro de las primeras 24 hs de ocurrido el cuadro convulsivo
- Sin infección intracraneal
- Existe historia de convulsiones febriles en familiares directos, entre el 25 – 40 % de los casos
- Las infecciones virales se asocian con frecuencia con las convulsiones febriles de tipo focales, en especial las causadas por
herpes virus 6 y 7 e influenza A y B.
 Clasificación
A. Convulsiones febriles simples
- Pueden ser tónicas o tónico – clónicas y generalizadas
- No tienen signos de foco y suelen ser breves: duran menos de 15 minutos
- No se repiten en las siguientes 24 horas
- No dejan secuelas en el período posictal
B. Convulsiones febriles complejas o con factores de riesgo
- Son focales y prolongadas, duran más de 15 minutos
- Pueden ser recurrentes; puede haber recurrencia antes de las 24 horas, durante la misma enfermedad febril
- Hay una enfermedad neurológica previa e importante antecedentes familiares
- Se presentan en menores de 6 meses (Fuera del periodo determinado entre 6 meses – 5 años)
- El trazado electroencefalográfico es patológico
Parámetros Convulsión febril simple Convulsión febril compleja
Duración ˃ 15 minutos ˂ 15 minutos
Localización Generalizada Focalizada
Edad 6 meses – 5 años Menores de 6 meses
Antecedentes familiares Ausentes Historia familiar de epilepsia
Trazado EEG Normal Patológico
Recurrencia No Si
Examen neurológico Normal Hallazgos anormales permanentes o
postictales
Si las convulsiones febriles aparecen en mayores de 5 años, debo buscar descartar alguna alteración estructural o etiología viral.
 Tratamiento
a. Convulsiones febriles simples son tratadas farmacológicamente cuando se presenten como:
→ Crisis frecuentes en períodos cortos de tiempo (2 o 3 en menos de 6 meses)
→ Factores de recurrencia, menores de 15 meses, tienen como enfermedad de base epilepsia o convulsiones febriles en
familiares de primer grado.
- Diazepam 0,5 mg/kg/día VO, apenas comiencen con fiebre, además de administrar antitérmicos a partir de los 37,5 °C
- Diazepam rectal cuando la convulsión no cede de manera espontánea y dura más de cinco minutos.
b. Niños con convulsiones febriles que presentan factores de riesgo
Factores de riesgo menores Factores de riesgo mayores
- Historia de epilepsia en padres o hermanos - Convulsiones focales
- EEG sin focos espiculares definidos o paroxismos - Duración de más de 15 minutos
generalizados de punta – onda - Daño neurológico previo
- Crisis múltiples
- Crisis de comienzo en lactantes menores de un año
- Crisis recurrentes
Los niños que posean 1 factor de riesgo mayor ó dos o más menores, se debe administrar:
- Fenobarbital 3 – 5 mg/kg/día VO
- Ácido Valproico también por vía oral, dosis inicial de 15 mg/kg/día, como tratamiento prolongado, una vez superado el
cuadro agudo
- Diazepam rectal si la convulsión se prolonga durante más de 5 minutos. Dosis 0,5 mg/kg/dosis
En pacientes de 10 – 15 kg ⟶ 5mg / En pacientes con más de 16 kg ⟶ 10 mg
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 Pronóstico
El pronóstico de las convulsiones febriles simples es excelente
Solo el 2 % de los niños puede desarrollar futura epilepsia
Las secuelas complicadas de las CF pueden incluir:
- Epilepsia
- Retraso madurativo
- Trastornos motores
Estas complicaciones se pueden dar en los pacientes que tienen uno o más de los factores de riesgo mayores.
 Manejo familiar
Explicar a la familia es una convulsión febril, pronóstico y tratamiento
Durante la convulsión aflojar la ropa, poner al niño de costado, no forzar la apertura bucal, ni dar líquidos
Si se prolonga más de 2 – 3 minutos llamar a la urgencia y aplicar Diazepam por vía rectal

Métodos diagnósticos útil para las convulsiones en general

 Análisis de laboratorio ⟶ Hemograma, glucemia, estado ácido – base, niveles de electrolitos, evaluación de la función renal
y la función hepática. La determinación de la glucemia es fundamental y se realiza con una tira reactiva!
En pacientes tratados con fármacos anticonvulsivantes, se deben monitorear sus niveles en sangre.
 Punción lumbar ⟶ Se debe realizar ante la sospecha de infección del SNC, cuando no existe claro diagnóstico etiológico
El examen toxicológico se solicita en caso de sospecha de intoxicación
 EEG → Queda reservado para aquellos pacientes que presenten convulsiones de difícil manejo o en los casos que presenten
alteración del sensorio o alguna característica particular que requiera de su utilización
 Neuroimágenes → Se recomienda su utilización en aquellos pacientes en los cuales se sospecha alguna lesión estructural o
en los cuales no se pueda establecer la causa sistémica de la convulsiones.
Por lo general, se solicita inicialmente en la urgencia una TAC sin contraste seguido de una RMN si fuese necesario.
¿Cómo se presenta el paciente?
1. Con una historia de convulsión reciente
 En un período post – ictal recuperado, que responde adecuadamente
 No responde ⟶ Coma – En este caso se deberá descartar si se trata de un estado epiléptico convulsivo o no convulsivo. Si
se trata de este último es fundamental descartar la presencia de:
- Stroke
- TEC
2. Convulsión activa
Cambios hemodinámicos en un paciente con una convulsión activa:
• Fase hiperdinámica ⟶ Permite conservar la tasa metabólica cerebral de oxígeno: Mantiene flujo sanguíneo cerebral y el
requerimiento cerebral de oxígeno.
Cuando se produce una descarga excesiva y sincrónica de las neuronas, se produce también una sobreestimulación simpática,
en la cual se produce:
- Descarga masiva de catecolaminas y descarga autonómica
- Hipertensión
- Taquicardia
• Fase de agotamiento
Como consecuencia, aumenta la presión de perfusión cerebral lo cual conlleva al aumento de PVC. Este mecanismo
compensatorio tiene lugar durante los primeros minutos hasta 60 minutos de iniciado el cuadro, pasado este tiempo
sobreviene el agotamiento de las catecolaminas, lo cual conlleva a:
-Hipotensión
-Hipoperfusión
Si se retrasa la terapia adecuada puede haber daño neurológico permanente o incluso muerte. Cuanta mayor duración tiene la
crisis:
- Más difícil de controlar
- Menor probabilidad que cese espontáneamente
- Mayor riesgo de morbilidad y mortalidad
Primera fase: Estabilización de las funciones vitales
Vía aérea ⟶ Posición en decúbito lateral, aspiración de secreciones para permeabilizar vía aérea y colocar sonda orogástrica
Ventilación ⟶ Administrar oxígeno 100% con mascarilla o reservorio y considerar intubación en caso de estatus convulsivo
prolongado.
Evaluar:
- Coloración de piel
- Movimientos torácicos
- FR
- Auscultación pulmonar
- Oximetría de pulso
- Circulación ⟶ Colocación de acceso venoso
- Corregir hipoglucemia si la hubiese
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Segunda fase: Administración de la medicación anticonvulsivante
Momento de administración Fármaco, dosis y vía de administración
Minuto 0 – 5 Diazepam 0,3 mg/kg IV en 2 – 4 min (Máximo 10mg) ó 5 mg/kg vía rectal
Piridoxina en niños menores a 18 meses 150 mg/kg IV / 50 mg en el RN
Minuto 5 – 10 Repetir la dosis de Diazepam
Minuto 10 Feniltoína 15 – 20 mg/kg IV (Máximo 1g) en 10 – 20 min con monitorización cardiológica
Minuto 20 Repetir dosis de Diazepam
Minuto 30 Feniltoína 10mg/kg IV ó Fenobarbital 15 – 20 mg/kg IV
A partir de este tiempo se considera que el paciente se encuentra en un estatus epiléptico y se debe proceder a la inducción de un
coma barbitúrico
- En los recién nacidos el fármaco de elección es el fenobarbital con dosis de 15 – 20 mg/kg por vía IV en 5 – 10 minutos.
Esta dosis puede repetirse a los 10 – 15 minutos si la convulsión no ha cedido.
- Una alternativa es la administración de Midazolam, que es una benzodiacepina soluble en agua con un comienzo de
acción rápido. Se han publicado varios trabajos en los que la administración sublingual, intranasal o intramuscular es
efectiva. De elección: vía sublingual, por menos probabilidad de absorción errática.
¿Cuándo el paciente necesita ser evaluado por un neurólogo?
- Convulsiones febriles en edades atípicas (Menores de 6 meses ó mayores de 6 años)
- Convulsiones febriles complejas
- Anomalías neurológicas previas

Síndrome de West
- Incidencia: 1/5000 nacidos vivos.
- Epilepsia del lactante ⟶ Edad de inicio: 3-7 meses
Etiología: sintomático (75%); criptogénico (20%); idiopático (5%)
- Tipo de crisis ⟶ Crisis epiléptica de inicio generalizada de espasmos en flexión y menos frecuentemente en extensión,
que se repiten por decenas a centenas en el día - En salvas.
- Frecuentemente al despertar.
- Llanto ó somnolencia posterior al espasmo.
- Detención del desarrollo psicomotor.
- EEG característico ⟶ Hipsarrítmia (equivalente a una FA en ECG)
- Hay alto porcentaje de pacientes que quedan con epilepsia de por vida y con retraso mental severo.
Tratamiento ⟶ Hormona ACTH – Vigabatrina – Meprednisona

Conclusiones
- La convulsión es el trastorno neurológico más frecuente en pediatría. Entre el 4 – 10 % de la población pediátrica presenta
algún episodio convulsivo en algún momento de su vida.
- La convulsión sintomática es secundaria a una lesión aguda del SNC. Este tipo de convulsiones solo se puede solucionar
cuando se reconoce su etiología y se trata de forma adecuada. La prolongación innecesaria de las convulsiones sintomáticas
es capaz de originar futuras epilepsias.
- Una vez que excluye el diagnóstico de crisis sintomatológica aguda, se debe pensar en el diagnóstico de epilepsia.
- La principal responsabilidad del médico es descartar la posibilidad de que los episodios convulsivos sean la manifestación de
una lesión cerebral aguda de causa intracerebral o extracerebral para realizar un manejo diagnóstico y terapéutico
adecuando
- Las convulsiones febriles tienen por lo general buen pronóstico y no requieren la realización de métodos complementarios ni
tratamiento.