ANESTESIA

1. Manejo de vía aérea, intubación 4. Anestésicos locales

endotraqueal y manejo ventilatorio 5. Intoxicación por anestésicos locales
básico (ISAL)
2. Paro cardiorrespiratorio – RCP 6. Manejo dolor agudo
básico 7. Cuidados paliativos
3. Conceptos generales de anestesia y 8. Alteraciones hidroelectrolíticas y
anestesia regional acido básicas

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1. Manejo de vía aérea, intubación endotraqueal y manejo
ventilatorio básico (S)
-Criterios de intubación:
-Apnea -Fracturas costales -Obstrucción respiratoria
-Hipoventilación múltiples -Hipoxemia severa
-Insuficiencia respiratoria -Debilidad de los músculos -Patología cardiaca o
aguda respiratorios pulmonar preexistente
-Shock -Trauma penetrante de -Glasgow < 8 puntos
-Aspiración pulmonar cuello y/o hematoma, -Persona que requiera
-Trauma torácico edema sedación o anestesia.
-Quemaduras de la vía -Compromiso inminente de
aérea la vía aérea
-Vía aérea difícil: situación que un anestesista bien entrenado experimenta dificultad durante la
ventilación, intubación o ambos.
 Ventilación difícil: anestesiólogo entrenado fracasa en mantener saturación ≥ 90%
 Intubación difícil: demora > 10 min o no se logra ≥ 3 intentos.
-Clasificación de Cormack-Lehane (en laringoscopia directa)

-Predicción vía aérea difícil (GUIA ASA): preoperatorio de rutina, para crear una serie secuencial
de planes de actuación que pueden ser utilizados cuando la intubación endotraqueal fracasa, prioriza
oxigenar, limitar el número de abordajes sobre la vía aérea (minimiza trauma y complicaciones)
 Historia: edad, obesidad, SAHOS, laringoscopia/ intubaciones difíciles previas, anquilosis,
osteoartritis degenerativa, estenosis subglótica, tiroides lingual o hipertrofia amigdalina,
síndrome de Treacher Collins, Pierre-Robin o Down
 Ex físico: largo de incisivos superiores, relación incisivos superiores o inferiores
(prominentes), durante oclusión normal o voluntaria, distancia interincisivos (< 3 cm),
visibilidad de la úvula (Mallampati < II), forma del paladar (muy alto o bajo), espacio
mandibular (duro, ocupado por masa),
distancia tiromentonianana (> 3 traveses
de dedo), largo del cuello (corto), grosor
del cuello (grueso), rango de movilidad
de cabeza y cuello (paciente no puede
flectar o extender la cabeza).
-Guía de intubación difícil DAS. Tips:
 Plan A: prioridad mantener O2, destacan
las ventajas de la posición cabeza arriba
y en rampa, se recomienda preO2 para
todos los pacientes, técnica de O2
apneica se recomienda en pacientes de

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 alto riesgo, importancia del bloqueo neuromuscular, rol de videolaringoscopia en
intubación difícil, máx. 3 +1 intentos, la presión cricoidea debe ser liberado si la intubación
es difícil.
 Plan B: declarar intubación fallida, énfasis en O2 a través de DSG, ideal usar DSG de 2º
generación, máximo 3 intentos, durante inducción en secuencia rápida, se debe liberar
presión de cricoides para facilitar la inserción de DSG, No técnica de intubación a ciegas
con DSG.
 Plan C*: declarar ventilación con DSG fallida, intubar O2 con máscara facial, si es
imposible relajar, si la ventilación es posible mantener la O2 y despertar al paciente, declara
NPI-NPO y activar plan D, continuar intentos de O2 con mascara facial, DSG y cánula
nasal.
 Plan D*: Declarar NPI-NPO y proceder a acceso cervical frontal, uso de tubo grueso con
balón a través de la membrana cricotiroidea facilita la ventilación normal con respirador
estándar, O2 con mayor presión a través de cánula fina se asocia a morbilidad importante,
todo anestesiólogo tiene que estar preparado para realizar vía aérea cx.
-Secuencia de intubación rápida: elección para acceso y
control de la vía aérea en la mayoría de las situaciones de
emergencia. Es la administración post periodo suficiente de
preO2 + de un hipnótico y relajante muscular (BNM) de acción
rápida y breve + aplicación de presión cricoidea (para mejorar
condiciones de laringoscopia), minimiza el riesgo de distensión
rápida, vomito y aspiración (ideal cuando sospecha estómago
lleno). Indicaciones: ingesta reciente o desconoce de alimentos,
obstrucción intestinal, incompetencia del esfínter esofágico
inferior, íleo paralitico-obstrucción, embarazo, obesidad,
depresión SNC, politraumatizado con compromiso de la vía
aérea, insuficiencia respiratoria grave, gran quemado.
-Check list para intubación (PREGUNTA DE ECOE): acceso a aspiración, O2, mascara facial
para ventilar, tubos endotraqueales, laringoscopia y hojas, conductores, mascara con bolsa,
fármacos (inductora y paralizante, drogas auxiliares), monitoreo (oximetría de pulso y presión
arterial)
-Pasos intubación (7P): 1. Preparación, 2. Preoxigenacion, 3. Premedicación, 4. Parálisis e
inducción, 5 Protección y posicionamiento, 6. Posicionamiento del tubo, 7. Manejo Post intubación.
 Premedicación: usan para suprimir respuesta a la
intubación, 3 min antes de intubar: fenitoína 1 -3 μg/kg,
lidocaína 1.5 mg/kg, Atropina 0.02 mg/kg (dosis min
0.1mg)
 Parálisis e inducción: administración simultanea o casi
de inductor de anestésico + relajante muscular acción
rápida, para lograr intubación < 60 segundos. Inductores:
Etomidato, Ketamina, Midazolam, Propofol y tiopental;
Bloqueadores neuromusculares: succinilcolina y
rocuronio (No analgésico o hipnosis)
 Protección:
o Posicionamiento (Sellick) presión posterior
sobre el cartílago cricoides, con el objetivo de
sellar el esófago contra los cuerpos vertebrales
de la columna cervical, menor riesgo de
regurgitación.

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 o Posición del tubo: indicador más seguro es la capnografía
 Manejo post intubación: Fijar tubo, control presión arterial (dar volumen si se hipotensa),
ventilación mecánica. MANTENER INTUBADO EL MENOR TIEMPO POSIBLE.

2. Paro cardiorrespiratorio – RCP básico

Una de las principales causas de muerte en el mundo, Fundamental prevenirlo, reconocerlo, tratarlo
precozmente y conocer su manejo post PCR
-Definición: Cese súbito de la actividad cardíaca y respiratoria espontáneas, que es potencialmente
reversible. Si no se toman medidas, progresa a muerte súbita.
-Epidemiologia: Hombre: Mujer = 2-3: 1, patología cardiovascular es la primera causa de muerte,
80% de PCR ocurren fuera del hospital y en estas la FV es el ritmo identificado en el 90%, 20%
restante son intrahospitalarios y ocurren generalmente en pacientes graves, con comorbilidad seria
asociada, siendo la AS o AESP los ritmos identificados con mayor frecuencia.
-Fisiopatología: Cuando el evento primario es un paro respiratorio, el corazón y el aire contenido
en los pulmones, pueden continuar oxigenando la sangre y manteniendo un adecuado transporte de
durante algunos minutos. Al cabo de un tiempo deviene invariablemente el paro cardíaco, por
anoxia miocárdica. Si el evento se inicia con un paro cardíaco, la circulación se detiene y todos los
órganos quedan privados de oxígeno. La respiración cesa segundos después por hipoxia de los
centros bulbares. Se produce un cambio de metabolismo aeróbico a anaeróbico, se agotan las
reservas de ATP, se acumula AMP a su vez es convertido en adenosina que deprime la conducción
a través del nodo AV y produce vasodilatación arteriolar. Se inactiva la bomba Na-K, se activan
canales de calcio (mayor Ca intracelular produce rigidez del miocardio) En
el cerebro la pérdida de la integridad de la membrana lleva a liberación de Se distinguen cuatro ritmos cardíacos
glutamato que produce daño por excitotoxicidad. Si se recupera la en un PCR:
circulación igualmente persiste el daño por las alteraciones metabólicas ya  Fibrilación ventricular (FV)
desencadenadas y porque se produce daño por reperfusión. Se activa la  TV sin pulso (TVSP)
respuesta inflamatoria celular: se generan radicales libres y se activan  Asistolía (AS)
enzimas catalizadoras. Fase Eléctrica: desde el PCR hasta 4-5 minutos de  Actividad eléctrica sin pulso
evolución, Fase Circulatoria: desde los 5-15 minutos, Fase Metabólica: (AESP)
posterior a los 10 o 15 minutos de PCR o por varias horas post PCR.
-Causas: se produce por alguna de las siguientes vías o por una combinación de ellas.
1. Hipoxemia: Insuficiencia ventilatoria de causa central o neuromuscular, obstrucción de la
vía aérea y las de origen pulmonar)
2. Alteración cardíaca: Son las más frecuentes en adultos y entre éstas las de origen
coronario.
3. Alteración de la perfusión por vasoplejía: sepsis, anafilaxia o neurogénica
4. Trastornos electrolíticos: Alteraciones del ritmo por trastornos en los niveles de potasio,
magnesio y calcio
5. Transporte inapropiado de oxígeno: Disminución del contenido arterial de O2 disponible
(Ej.: anemia severa, intoxicación con CO)
-Clínica: Paciente inconsciente en apnea y sin pulso, En algunos casos gasping.
-Diagnostico: Confirmar ausencia de respuesta (inconciencia) y apnea o respiración anormal
(gasping)
Luego de eso activar la señal de alarma y pedir ayuda (Carro de paro o DEA)

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-Tratamiento: Las intervenciones que aumentan la sobrevida son: RCP precoz, Desfibrilación
precoz, Hipotermia post resucitación.
C-A-B
 Compresiones (Compressions): Frecuencia de al menos 100 x min, Comprimir al
menos 5 cm del tórax, Permitir reexpansión del tórax, Minimizar las interrupciones
 Vía aérea (Airway): Abrir a vía aérea, con hiperextensión del cuello o en caso de
trauma con tracción de mandíbula. En la vía aérea avanzada son alternativas al tubo
ET, el combi-tubo (tubo esofagotraqueal) y la mascarilla laríngea Siempre
administrarse oxígeno al 100%.
 Ventilaciones (Breathing): Dar 2 ventilaciones cada 30 compresiones (30:2) para
pacientes sin dispositivo avanzado de vía aérea, independiente del número de
reanimadores, Cada ventilación no debe ser más de 1 segundo, Dar un Vt suficiente
para que se expanda el tórax, Evitar ventilación excesiva, En pacientes con
dispositivo avanzado de vía aérea: 1 ventilación cada 8-10 s (6-8 por min)
 Desfibrilación: En caso de ritmos desfibrilables (FV y TV sin pulso), Se
recomienda desfibrilación bifásica porque necesitan menos energía para lograr
cardioversión exitosa, usar la dosis recomendada por el fabricante (Las dosis
máximas generalmente son 360J monofásica y 200J bifásica)
 *Ritmos no desfibrilables:
o AESP: Intentar identificar la causa. 6H: hipoxia, hipovolemia,
hidrogeniones (acidosis), hiper o hipokalemia, hipotermia,
hipoglicemia. 6T: trombosis coronaria, trombosis pulmonar, taponamiento
cardíaco, Neumotórax a Tensión, tóxicos/tabletas, Trauma.
o Asistolia: ritmo de peor pronóstico. Comprobarla girando el eje de las palas
90 grados o cambiando la derivación de los electrodos ya que puede
confundirse con FV fina que si se beneficia de desfibrilación. intentar
identificar la causa.
 Drogas
o Adrenalina: Principal droga durante la reanimación. 1 mg por cada 3-5
minutos.
o Vasopresina: Se puede dar una dosis vasopresina (40 UI) en vez de la
primera o segunda dosis de adrenalina.
o Amiodarona: En PCR refractaria se puede usar como antiarrítmico en
PCR por VF o TV sin pulso. Aumenta ROSC y sobrevida.
-Manejo post PCR: Algunos desarrollan un síndrome de reperfusión con depresión miocárdica,
aumento de citoquinas pro y antiinflamatorias, translocación bacteriana, disfunción endotelial,
alteraciones en la coagulación, etc. La encefalopatía hipóxica es la principal causa de muerte, 50%
de los sobrevivientes del PCR tiene alguna secuela neuropsicológica moderada o grave al año, 30%
queda con secuelas neurológicas permanentes.
 Hipotermia mejora sobrevida post PCR, recomienda temperatura 32-34°C,
Mantener hipotermia por 12-24 hrs y luego recalentar. Efectos adversos:
Hipotermia: calofríos, hipokalemia, bradicardia, coagulopatía, resistencia a la
insulina, diuresis por frío, infecciones. Al recalentar: Hiperkalemia, edema cerebral,
convulsiones
-Otros tratamientos: Bicarbonato: Útil en hiperkalemia e intoxicación por tricíclicos; Lidocaína:
No se recomienda; Sulfato de Magnesio: Útil en Torsades de pointes; Corticoides: combinación
de Corticoides (Metilprednisolona 40 mg x 1 vez durante la reanimación + Hidrocortisona 300
mg/día postparo) + Vasopresina (20 UI x ciclo) + Adrenalina (1 mg x ciclo) mejoró la sobrevida y
estado neurológico en comparación sólo con adrenalina intraparo; ECMO: podría ser útil cuando
el tiempo en PCR fue corto, la causa es reversible o tratable, pero no se recomienda su uso rutinario;

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Compresiones abdominales intercaladas: Las compresiones abdominales realizadas por un
segundo operador, alternadas con las torácicas, “información preliminar sustenta el uso de
las compresiones abdominales alternadas en los PCR intrahospitalarios reanimados por personal
entrenado” Reanimación cardiocerebral: Estrategia de reanimación desarrollada que mejoraría
sobrevida y pronóstico neurológico, 1. Compresiones torácicas continuas para la RCP realizada por
testigos del paro, 2. Un nuevo algoritmo de ACLS para los Servicios Médicos de Urgencia (Ciclos
de 200 compresiones + shock. Sin ventilaciones + Adrenalina lo antes posible + Intubar luego de 3
ciclos), 3. Cuidados post paro agresivos que incluyen hipotermia más coronariografía y
eventual angioplastia precoces
-Prevención: 95% de los pacientes presentan una condición de alarma (compromiso de conciencia,
hipotensión, taquicardia o taquipnea) en las horas previas al PCR, 70% de estos paros eran evitables
(intrahospitalaria)
-Pronóstico: global malo, fundamental el tiempo inicio al tratamiento, si la desfibrilación se hace
más allá de 5 min de su inicio la probabilidad de sobrevida es extremadamente baja y si ocurre es
con secuelas.

3. Conceptos generales de anestesia y anestesia regional

-Ámbito de acción anestesia: Evaluación preoperatoria, pabellón, atención
ambulatoria, anestesias fuera de pabellón, unidades de reanimación, medicina
intensiva, control de dolor, docencia.
-Definición: an (sin) + estesia (dolor), consiste ANALGESIA (nunca puede
faltar), inconciencia, amnesia, relajación muscular. Se logra con fármacos
distintos.
-Tipos de anestesia:
 General: clásica, con 4 pilares: Inhalatoria, EV (TIVA), balanceada
(más usada, Inhalada + EV), mixta (general + regional)
 Regional: Duerme solo una parte del cuerpo.
 Local: Solo la zona que vaya a operar
-Drogas:
 Analgesia: opiáceos (fentanilo), no da amnesia
 Inductores: dan hipnosis/amnesia, barbitúrico (pentotal), BZD (midazolam, + amnesia),
Propofol (+ usado “parece leche con plátano”), ketamina.
 Relajantes musculares: actúan en placa motora (neurona motora a musculo),
despolarizante (acetilcolina, deja un periodo refractario, musculo relaja), no despolarizante
(+ usado, compite con receptores de Ach como médico general succinilcolina). **los otros
fármacos actúan en el cerebro o antes evitando respuestas de estrés, relajante muscular
actúan en el último eslabón de la cadena (no ideal)
o Contraindicaciones succinilcolina: + usado en SU como médico general, droga
despolarizante, sale K y entra Na a la célula, al salir K provoca fibrilación auricular
-> PCR. No usar en donde aumente más K: gran quemado, parapléjico, politrauma,
Insuficiencia renal. Susceptible hipertermia maligna (por halogenado o
succinilcolina)
 Gases Halogenados: 1 droga tiene 4 pilares, pero mayor dosis.
-Anestesia Regional:
 Peridural, espinal (raquídea o subaracnoidea), caudal, combinada (espinal + peridural, por
el tiempo y límite de los analgésicos), son anestesia del neuroeje, impiden la transmisión
nerviosa: bloquean canales de Na desde dentro de la célula, no despolariza, bloquean
aferencias y eferencias (porque bloquean el nervio motor con canales de Na) + bloqueo
sistema simpático, relajando la musculatura (disminuye la presión arterial). Recuerda
función para el efecto es inhibir simpático, motor y sensitivo.

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 Espinal: espacio interespinoso ->
o
subaracnoideo -> botar liquido; se
rompe la duramadre para entrar a
canal medular, cuidado con pinchar la
medula, hasta L1 en RN L3; siempre
L4 para prevenir (ojo con personas
con medula anclada -meningocele-).
Se pinza en línea intercrestal. Cuerpo
L4 se pincha sobre esta línea, al
entrar al espacio gotea, necesita poca
dosis, ya que las raíces de los nervios
están desnudas -menos tasa de sobre
dosis-. Duración limitada 3 - 4 horas. Para cesáreas y punciones lumbares
diagnosticas.
 Contraindicaciones:
-Absolutas: infección zona punción, trastornos de coagulación severos
(evitar hematoma epidural)
-Relativos: tratamiento anticoagulante, enfermedad
neurológica en evolución, enfermedad del paciente.
o Peridural o epidural: catéter por fuera de duramadre, vía lumbar. Se coloca un
catéter o trocar, los nervios van vestidos, necesita más dosis (10 veces más que la
espinal), riesgo más alto de intoxicación. Demora 15 min iniciar la acción. Para
trabajo de parto
o Caudal: fuera de la dura madre, vía sacra. Usa en niños como va por el hiato sacro
en ellos hay cartílago.
 Plexos, bloqueos nervios periféricos (ciático, femoral, cubital, mediano, tobillo) por
ecografía
 Complicaciones de anestesia regional: hemodinámicos (bloqueo simpático = hipotensor,
NUNCA DAR EN HIPOTENSOS, uso de drogas vasoactivas); espinal total (frecuente en
epidural, está dentro del canal, da falla respiratoria C3-C5 por diafragma); neurológico
(raro, síndrome cauda esquina)
-Monitorización: ECG, PA, Tº, P venosa y pulmonar, PIC, profundidad de anestesia (actividad
simpática mide dormir, dolor), O2 (saturación y gases inspirados), gases espirados (O 2, CO2,
anestésico), relajación muscular (estimulación de nervios periféricos)

4. Anestésicos locales
-Definición: Fármacos que bloquean o inhiben la conducción TIPS:
nerviosa en forma reversible en cualquier parte del sistema nervioso -anestésicos locales NO se pueden usar EV (solo local)
que se apliquen, no dejan secuelas, pierde la sensación sin alterar la -Lidocaína y bupivacaina son amino amidas
-Latencia de AL depende del PK, masa de droga y
conciencia (es periférica). sitio donde se ponen
-AL ideal: no irritante a tejidos, no neurotóxico, escasa toxicidad -Menor riesgo que anestesia espinal o raquídea.
sistémica, latencia breve, duración suficiente no excesiva.
-Usos: infiltraciones (urgencias, rápido), suturas, cx menor,
oftalmología, dental, inducción de anestesia, dolor neuropático aguado o crónico, test en estudio de
dolor, antiarrítmico.
-Clasificación: son débiles
 Según cx: amino esteres (polvito, alergia e inestabilidad, usan poco); amino amidas (+
usados, buenos, baratos)
 Según latencia: rápido - lento
 Según duración: corta, intermedio, larga.

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-Estructura quirúrgica: 3 partes anillo bencénico- lipofílico, cadena intermedia, grupo amino
amidas, los hace bipolares con afinidad depende de medios acuosos y lipídicos (según cual
predomine), son bases débiles. Grupo éster (cocaína, tetracaína, procaína cloroprocaína) grupo
amida (bupivacaína racémica (pH 8.1), leve bupivacaína, ropivacaína y lidocaína (PH 7.8) o
dimecaína, etidocaína, mepivacaína).
-Métodos de acción: pasan por citoplasma hasta canales Na v/d-
 Fracción ionizada-hidrosoluble, acida, protonada se une al receptor: activa
 Fracción no ionizada-liposoluble, básica, no protonada es la que atraviesa la membrana (2
capas)
-Propiedades físico químicas: PK cambia por fármaco, cada uno tiene pH 50% ionizado y 50% no
ionizado (da la latencia, menos ionizado menos latencia), la mayoría será no ionizado por PH
cuerpo 7.4, la liposolubilidad da la potencia (ej. bupivacaína es + potente y + soluble), unión a
proteínas y liposolubilidad da duración. Entre más acido el organismo, más tendremos poción
ionizada.
 Latencia: PK -masa droga- sitio inyección.
 Potencia: liposolubilidad, masa de droga
 Duración: unión a proteína, masa de droga, sitio inyección
-A pH fisiológico: Lidocaína al 25% no ionizada es más rápida (menos latencia); Bupivacaína al
15% no ionizada + latencia; mientras más cerca del pH fisiológico el PK será + rápido, es el
anestésico local por tener más fracción liposoluble no ionizada.
-Metabolismo de AL: distribución por su lipofilicidad, a hígado, pulmones, cerebro, riñones, bazo.
Esteres (psudocolinesterasas plasmáticas, ojo hacen en el hígado, pero no importan tanto, no
necesito del hígado o riñón); Amidas (hígado -P450-, eliminación renal).

5. Intoxicación Sistémica por anestésicos locales (ISAL)

-Definición: aparición de clínica no deseada del SNC y CV cuando se sobrepasan ciertas
concentraciones plasmáticas máx. aceptadas (ojo: no se saben las concentraciones máximas de las
dosis, si las plasmáticas), *alergias por amino amidas son muy raras.
-Dependerá de: absorción sistémica del anestésico local (+cerca = + malo), masa droga usado,
factores de riesgo del paciente, irrigación del sitio de inyección (por eso succionar antes de
pinchar), zonas inflamadas, tejido adiposo, acción vasodilatadora o vasoconstrictora, potencia
vasodilatadora (lidocaína 1, bupivacaína 2,5), uso o no de vasoconstrictores (usa dentistas, ORL,
plástica), inyección inadvertida venoso o art por equivocación o mala técnica. 1º siempre es la
buena técnica.
 Factores de riesgo paciente: edad, función hepática, enzimas plasmáticas, función renal
estados hiperdinámicos (necesita disminuir dosis en 10 -20% como en embarazadas,
tirotoxicosis, uremia).
- Administración que más afecta órganos (de menor a mayor peligro): PREGUNTA DE
ECOE/PRUEBA: EV, traqueal, intercostal caudal, paracervical, peridural, cara y cuello (se salta 1º
paso pulmonar que necesita menor dosis en 25 -40%), aórtico, periné, región M, peritoneo, SC (+
peligroso arriba del pulmón), intratecal (raquídeo menor dosis, solo líquido, no irrigado).
-Clínica según órganos más afectados:
 SNC (mata menos, en orden): etapa pre convulsiva tiene adormecimiento peribucal-lengua,
sabor metálico, persona rara “volado”, síntomas auditivos (acufenos, tinnitus, sensación de
oído tapado), oculares – fotopsias, inquietud muscular -mioclonías; etapa convulsiva:

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 convulsión (lidocaína > 5 mg/ml) -> coma (15 mg/ml) -> PCR (20 mg/ml)-> muerte (25 -30
mg/ml).
o Etapas: excitatoria de desinhibición, se inhibe GABA y se estimulan vías
excitatorias, NHDA; Depresiva.
 CV (malo, no avisa, + cardio toxico la bupivacaína): bradi-taquiarritmias, alteración de
conducción, bloqueos, arritmias fatales (FV, torsades de pointes), por bloqueos de canales
de Na, K, Ca, depresión cardiaca, vasodilatación, hipotensión.
-Concentraciones máx. aceptadas (PLASMATICAS): PREGUNTABLE
 Lidocaína: 5mg/ml, etapa excitatoria (gran consumo de O2), preconvulsiva 4.5 -7,
convulsiva 7.5-10, depresiva > 10 (depresión bulbar)
 Bupivacaína 2-3 mg/ml
-Dosis: siempre MG/KG de peso, dependerá del paciente, lo que se quiere bloquear, sitio de
inyección, duración que necesite. Como dosis máxima aceptada (NO CONFUNDIR CON
CONCETRACIÓN PLASMATICA):
 Lidocaína 300- 500 mg, 3-5 mg/kg sin vasodilatación y 5-7 mg/kg con vasodilatación
 Bupivacaína 100-150 mg, 2 mg/kg sin VC y 3 con VC
-Tratamiento: depende de la intensidad de la clínica, 1º O2 (mucho metabolismo en 1º etapa) +
monitorizar + reanimación ABC y lípidos al 20%, evitar propofol (para convulsiones, menos
epinefrina).
-Prevención: técnica prolija (aspiración-inyección), conocer anatomía (lugar vascularizado),
contacto verbal permanente con persona y silencia ambiental, conocer clínica de ISAL, diluir
anestésico local (muy potente, ej. lidocaína 2% x 10 = 20% siempre multiplicar x 10), uso de
vasocontrictores (contraindicado en irrigación terminal), conocer sitios más peligrosos, usar
anestésicos locales menos tóxicos, inyección por al lado – fraccionado, suplemento con O2,
sedantes anticonvulsivante (ej. BZD), monitorizar carro de paro a mano, usar bajas dosis ecografía,
test de lidocaína -epinefrina (solo para epidural). ): PREGUNTA DE ECOE

6. Manejo dolor agudo TIPS:

-Manejo falla por: ignorancia, flojera, mitos, guías son generales y no -La triada bolo + infusión + rescate es útil
dirigida según perdona o injuria, ambulatorio u hospitalizado, electivo o -El dolor agudo es subjetivo, fácil manejo y más
impacto
urgencia -Via IM tiene absorción errática
-Generalidades del dolor: quinto signo vital. 1º clasificar según intensidad -Siempre tratar el dolor
-La técnica preemptive (antes, durante y después) es
(leve, moderado, intenso) y si su injuria es para tratamiento médico del más importante que preventive (antes)
dolor o cx (tratamiento proporcional a la agresión). -Tramadol único opiodides que tiene dosis techo
-Recomendaciones generales: dolor es subjetivo, ACP o PCA (analgesia -AINES no son seguros en IR
-Dolor agudo es más fácil de tratar que el crónico
controlada por paciente, con droga rescate, al tener rescate trata de
solucionar la subjetividad), modo de administración EV técnica (bolo +
infusión + droga rescate), manejo polimodal (ahorro de opioides).
-Solución a subjetividad: droga rescate: un opioide- NO AINE o analgésico que ya se agotó.
Técnica ACP o PCA (tiene que quedar indicado).
-Fármacos: Existe efecto placebo en 20%, grupos diferentes de fármacos (palabra mágica
TITULAR OPIOIDES), técnica preemtive (ideal para pabellón) y preventive, tratamiento
proporcional a la agresión (desde analgésicos puros, analgésico + AINES + opioides, +
coadyuvancia como corticoides, antihiperalgésicos, de todo lo anterior se agrega anestésicos

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locales), problema común son las RAMS, toda cx abierta abs necesita bloqueos para vertebrales
(ej.: epidural - mixto); vías VO-EV, SC parche, peridural continua, opioides intratecal, peridural,
bloqueos anestésicos loco-regionales.
-Multi o polimodal (ahorradores de opioides): analgésicos, AINES, anestésicos locales, opioides,
corticoides, antihiperalgésico (ketamina, pregabalina, gabapentina, lidocaína). PREGUNTABLE
-Recomendaciones:
 Conocer pocos fármacos, pero bien (dipirona, metamizol sódico, paracetamol)
 AINES-analgésicos con efecto techo (dosis máxima en 24 hrs, al pasarla aumentan las
RAMS)
 Opioides no tienen efecto techo, su “techo” es objetivo cuando propone llegar a EVA ≤
3dinamico, (tramadol único con dosis techo de los opioides, no > 300mg en 24 hrs por
vomitivo).
 Manejar RAMS + frecuentes, nunca AINES en > 65 años x riñones o problemas de
coagulación.
 La mejor manera de aliviar dolor será siempre inhibir la conducción del impulso nervioso
con anestésicos locales (lo mejor)
 NO SOS soló o IM (por absorción errática)
 SOS diferente a rescate, en este último le das un bolo de infusión.
 Ideal EV y triada de manejo (bolo inicial, infusión continua – ambulatorio se deja fármaco
por horario, rescate o PCA)
 Avisar urgente a alguien como residente, fono emergencia
 Ojo con ancianos < 30% dosis, ojo con IR, personas con riesgo de hemorragia, paracetamol
en IH u OH, cox2 son protrombóticos dan AVE e IAM, metamizol sódico en
agranulocitosis (en quimioterapia).
-AINES: metamizol sódico 1 -2 g cada 6- 8 h, paracetamol 1g c/6-8 h VO, ketorolaco 30 mg c/6-8
h EV, Ketoprofeno 100 mg c/8 h EV. PREGUNTABLE. Administración continua: metamizol
sódico 4-6 g para 24 h (ampolla 1 g), ketorolaco 90 -120 mg en 24 h (ampolla 30 y 60), ketoprofeno
300 mg en 24 h EV.
-Opioides: Tramadol 6 mg/kg en 24 h, metadona 0.1 mg/kg c/12-24 h, morfina bolos 2-3 mg c/10
min hasta lograr EVA < 3, Meperidina -petidina (taquicardia/Arritmia) demerol 10 -30 mg EV c/ 4-
6 h (ampolla 100 mg), palabra mágica en opioides o BZD es titular dosis, de a poco, partir con 1/3
dosis total o menos, más lento, pero más seguro para el paciente y menos RAMS.

7. Cuidados paliativos
-Objetivos según OMS: alivio del dolor y otros síntomas, no alargar ni
acortar la vida, dar apoyo psicológico, social y espiritual, reafirmar la
importancia de la vida, considerar la muerte como algo normal,
proporcionar sistema de apoyo para que la vida sea lo más activa posible,
dar apoyo a la familia durante la enfermedad y duelo.
-Paciente terminal: aquel con enfermedad que no tiene cura y va a
fallecer en consecuencia de está, en menos de 6 meses.
 Criterios de enfermedad terminal: presencia de una enfermedad
avanzada, progresiva e incurable; falta de posibilidades
razonables de respuesta a tratamientos específicos, presencia de
nº de problemas o síntomas intensos, múltiples, multifactoriales
y cambiantes, gran impacto emocional en paciente, familia y
equipo terapéutico ante la posibilidad de la muerte, pronóstico de
vida < 6 meses.
 1/3 cáncer son prevenibles, 1/3 curable, 1/3 aumenta su calidad
de vida con CP incurable

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  Indicador desarrollo en programa CP es el consumo terapéutico de morfina
 Programa CP es GES, plazo 1 semana desde el diagnostico.
 Siempre se puede hacer algo.
 Al momento de la atención siempre decir: el diagnóstico y el pronóstico (se va a morir)
PREGUNTABLE
-Programa ADYCP: bueno, barato y bonito, fácil de replicar, gran impacto en personas, eficiente
90%, equipo multidisciplinario, CP nace por el fracaso de prevención eficaz, dg precoz o
tratamiento curativos. Para enfermedad incurables (no necesariamente terminales). Con tratamiento
horizontal con el enfermo y su familiar, enfermo tiene derecho a elegir. Se basa en los 4 principios
básicos de la ética: beneficencia, justicia, autonomía, no maleficencia. Se practica la ortotanasia
(hacer lo que más se pueda dentro de las limitaciones), priorizar para solucionar urgente la sed,
dolor, angustia-insomnio, disnea.
-Control de síntomas: mejorar sobrevida, es la base de cuidados paliativos, OJO con síntomas
iatrogénicos, muchos de los síntomas revierten en enfermedad avanzada, control adecuado necesita
una evaluación etiológica, determinar si tratar o no un síntoma, tratamiento precoz y seguimiento,
elegir tratamiento fácil de cumplir, usar solo lo necesario. Son tratamientos agresivos y de forma
ambulatoria
 Anorexia: no se trata en las últimas semanas, tratar cuando se puede recuperar la calidad de
vida, ayuda parenteral solo se justifica con motivo quirúrgico. Enfocado a la causa puede
ser por dolor, esfera psicológica, alteraciones metabólicas, íleo mecánico o mal vaciamiento
gástrico
o Fármaco: prednisona 10 -20mg/d VO, dexametasona 2-4 mg/d VO, dan efecto
transitorio por 3-4 semanas; acetato de megesterol 160-320 mg/d VO,
metoclopramida 10 mg c/8h día, útil si se asocia a náuseas y saciedad precoz.
o No fármaco: escuchar, plantar metas, ver boca, tragar, molestias, incentivar a
encontrar alteración deglución, estimular masticación lenta y pequeños sorbos,
favorecer autonomía, pequeñas porciones de forma frecuente, no forzar ingesta,
educar familia sobre preparación de alimentos, ambiente limpio y ordenado, evitar
malos olores.
 Náuseas y vómitos: por opioides, cáncer avanzado. Identificar las causas reversibles:
síndrome pilórico, síndrome ulceroso, estreñimiento, ansiedad, alteración de ELP,
medicamentos (ATB, aspirina, carbamazepinas, opioides, litio, AINES, mucolíticos).
o Fármaco: metoclopramida, tietilperazina 6.5 mg c/8 h, haloperidol 1-5 mg c/12h,
escopolamina 10-20 mg c/8h, ondansetrón.
o No fármaco: escuchar, proponer alteración de solución, reposo sentado durante y
luego de comidas, reposo gástrico por 2 h post vomito, autocuidado de mucosa oral,
realimentación gradual, pequeñas porciones c/1 hora, privilegiar proteínas y CH,
fríos, mayor ingesta en desayuno, compañía tranquilizadora, uso de tiempo libre.
 Estreñimiento: tratamiento agresivo, ausencia de evacuaciones por > 3 días, múltiples
causas. Manejo etiológico, sino enema. Toda persona con opioides tiene que recibir
laxantes, objetivo evacuaciones c/1-3 días y eliminación de síntomas secundarios.
o Fármaco: supositorio de glicerina o laxante, enemas de fleet orales o rectales,
lactulosa 10-20 cc en ayunas.
o No fármaco: aumento de ingesta de líquido fraccionado (2 L), aumento de ingesta
en la mañana (kiwi) y en la noche antes de dormir (1/2 manzana), comidas como
verduras, legumbres, cocidas o crudas
 Boca seca y/o dolorosa: 100% casos, dolor bucal, difícil para la ingesta, ausencia de saliva.
Causas más frecuentes son mucositis por quimio o radioterapia, fármacos, infecciones
bucales, deshidratación.

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 o Seca: evaluar efecto secundario fármaco, medidas generales (aseo frecuente con sal
deshidratante, ¾ bicarbonato + ¼ agua oxigenada o ¾ s f + ¼ agua oxigenada),
aumentar la saliva chupar vitamina C, trozos de piña, caramelos sin azúcar, cubitos
de hielo con limón, uso de saliva artificial, pilocarpina 5 mg c/8h o 2 gotas de
colirio al 4%
o Doloroso: Soluciones anestésicas (lidocaína 2% enjuagar y tragar, hidróxido de
aluminio + lidocaína 2%m difenhidramina, sucralfato), solución mucositis, útil en
mucositis 2º a R-QT, tratar infecciones, en micosis usar fluconazol 50-100 mg/d x 7
d o 200mg 1 vez son útiles también los enjuagues con nistatina, analgésicos.
 Disnea: Humidificar el ambiente, evaluar cabecera de la cama, oxigeno (controversial);
ansiolíticos (ansiedad y taquipnea, la mayoría tiene la SENSACIÓN de falta de aire)
diazepam 5-10 mg c/8-12hrs, lorazepam SL 0.5-2 mg, midazolam SC, clorpromazina 25 -
100mg c/24 hrs; morfina (da sensación de alivio), corticoides: linfangitis carcinomatosa,
neumonitis post radioterapia, síndrome VCS, obs VO dexametasona.
 Hipo: por distención gástrica, irritación frénica, lesión cerebral, uremia, elevación de
diafragma, etiología buscarla. Tratamiento sintomático: clorpromazina 10 -25 mg c/8hrs,
nifedipino 10 -20 mg c/8hrs, corticoides, procinéticos.
 Dolor: Saber el tipo de dolor visceral, somático, neuropático; ideal pasar los fármacos VO,
tratar de no pinchar, darlos siempre por horario, mayor RAMS de opioides es constipación,
uso de infusiones elastoméricas (1 sola medida para todos los fármacos, a flujo constante),
sistema seguro, confiable, costo razonable.
Tips: conocer pocos fármacos, administrar a intervalos regulares
según vida media, suprimir SOS, titular dosis hasta respuesta EVA <
3, no retrasar el uso de opioides, usar coadyuvantes precozmente,
preferir VO, asegurar correcto dg dolor, usar escalera analgésica,
considerar drogas rescate, no mezclar opioides.

8. Alteraciones hidroelectrolíticas y acido básicas

Trastornos Hidroelectrolíticos

-POTASIO:
 HIPERKALEMIA (K > 5,0): más grave de todas, ya que puede desencadenar arritmias
ventriculares fatales en forma rápida, por lo que siempre se debe solicitar un ECG. Se
manifiesta principalmente en forma de alteraciones neuromusculares (parestesias, debilidad
muscular e incluso parálisis fláccida) y cardíacas. La manifestación electrocardiográfica
más precoz de hiperpotasemia consiste en la aparición de ondas T picudas con 6,5

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 mEq/L. Con niveles de potasio sérico > 7-8 mEq/L se prolonga el intervalo PR, se pierde
la onda P y más tarde se produce un ensanchamiento del complejo QRS. > 8 mEq/L, el
QRS puede converger con la onda T y formar una onda sinusoidal. Finalmente se produce
paro cardíaco. En cualquier punto de esta progresión pueden aparecer arritmias
ventriculares.
Tratamiento:
o Agudo:
 Antagonizar efectos de membrana: CALCIO ENDOVENOSO
(gluconato de calcio, dar en k > 7.5 o < con ECG, 1 ampo en 2-3 min y
reevaluar o lento 1 ampolla en 100cc x 30 min, meta es acortar QRS)
 Ingresar K+ a la célula SHIFT (k>6.5 + ECG): Insulina con glucosa
(medida inicial, 1 U insulina por cada 5 g de glucosa), Agonista β
adrenérgico (Salbutamol 2 cc salbutamol en 2 cc SF en 2-3
nebulizaciones), Diálisis
o Crónico:
 Eliminar K+ corporal (cuando k sin ECG): Diuréticos (↑Na+ distal,
furosemida EV 20 -40 mg EV), Resinas de intercambio (kayexalate 20-30
g cada 8 horas + lactulosa)
 Reducir su ingesta: suspender todo aporte de potasio oral o endovenoso,
suspender las drogas hiperkalemiantes, y tratar la causa.
 HIPOKALEMIA (K < 3,5): El principal riesgo es arritmias cardiacas. debilidad
muscular, que puede proseguir a parálisis, constipación (K< 3.0), y en casos extremos, íleo
paralítico, hiperglicemia, alteraciones EKG asintomáticas: Aplanamiento de las ondas T,
Ondas U, Infradesnivel ST difuso (en todas las derivadas), Mayor predisposición a
arritmias: QT largo y Torsades des pointes

Tratamiento:
 Hipokalemia > 3,0: La corrección debe
hacerse sólo con aporte de potasio
oral, Slow K (1 comprimido – 8 mEq): Mejor
tolerado a nivel gástrico. Se puede dar 1-2
comprimidos c/8 hrs
 Hipokalemia < 3,0: Se recomienda asociar
al aporte oral + potasio endovenoso (Cloruro de potasio 10% (1 gr – 13,5 mEq),
velocidad máxima de infusión 10-20mEq/h) ** El magnesio tiene una importante
función en mantener adecuados niveles de potasio en el intracelular, así como
aumentar su reabsorción a nivel intestinal y renal. SF 0,9% 500 cc + 3 g KCl (3
ampollas - 39 mEq) + 2,5 g MgSO4 (2 ampollas) a 40-60 cc/h.

-SODIO: Corresponden a un exceso o disminución del agua libre en relación al sodio presente en
el líquido extracelular: Son trastornos en el balance hídrico y no del sodio propiamente tal.
 HIPONATREMIA (Na < 135 mmol/L): Náuseas, vómitos, confusión, letargo y
desorientación.
Si es intensa (<120 mmol/L) o súbita, puede haber convulsiones, herniación cerebral,
coma o muerte.
*La hiponatremia puede inducir edema cerebral.
Riesgo de complicaciones al corregir disnatremias de más de48 h de evolución:
mielinólisis central pontina.
Tratamiento:
o Agudo: sodio hipertónico, combinado o no con diuréticos para evitar expansión del
VEC. Usar bolo Suero fisiológico 3%: 100 ml en infusión en 10 min, una velocidad

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 de 1-2 mM/h hasta un incremento total de 4-6 mM; esta elevación casi siempre es
suficiente para suprimir los síntomas agudos, después de lo cual aplican tratamiento
para hiponatremia “crónica”.
o Crónico:
 Hipovolemia: Aportar suero fisiológico puede ayudar a corregirla
disminuyendo la liberación no osmótica de ADH. En casos de duda considerar
que el aporte de cantidades limitadas de Fisiológico (1-2 L) a pacientes con
SIADH no tiene mayores consecuencias.
 Euvolemia e hipervolemia: Tratamiento de su patología de base,
Restricción de agua libre (Balance hídrico negativo), Uso de diuréticos.
Infusión de suero hipertónico en relación a plasma sanguíneo: SF 0,9%,
3% o 10%.
 HIPERNATREMIA (Na > 145 mmol/L) edades extremas de la vida.
Tratamiento: Antes que el problema de la natremia en sí,
que persigue corregir el déficit de agua libre, es prioritario tratar la hipovolemia,
de estar presente, con suero fisiológico (NaCl 0,9%).
1. Tratar la causa de la Hipernatremia: Retirar litio, corregir glicemia, etc.
2. Elegir un Fluido de reemplazo:
 Hipovolemia: puede usarse Suero Fisiológico al medio (0,45%) o
bien usar una infusión de Fisiológico 0,9 + Glucosado (Premezclado).
 Euvolemia: Evitar aporte de sodio y usar solamente Suero Glucosado 5%EV
,
suero fisiológico 0,45% EV o bien agua libre por sonda nasoenteral.
 Hipervolemia: Administrar agua libre sin sodio y se
debe recurrir si es posible usar diuréticos (tiazidas) o diálisis.
3. Determinar la velocidad de corrección: no corregir más de 12 mEq/L en 24
horas o 18 mEq/L en 48 horas.

Trastornos ácido-base
-Valores normales:

-Manejo:
Paso 1: SIEMPRE ES NECESARIO ANALIZAR PRIMERO LOS ELEMENTOS CLÍNICOS DE
LA ANAMNESIS Y EL EXAMEN FÍSICO, muchas veces es la clave para la interpretación del
laboratorio. Paso 2: Frente a un examen de gases arteriales analizar el pH:
a) Disminuido = acidemia
b) Aumentado = alcalemia
c) Normal = normal - alteración leve inicial o trastorno mixto

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 Paso 2a: Si hay acidemia, analizar el HCO3. Si está bajo es una acidosis
metabólica; por el contrario, si al analizar la pCO2, esta se muestra alta, entonces es
una acidosis respiratoria. De acuerdo a lo anterior se debe calcular, según los
valores de compensación y los cambios de la pCO2 y de la HCO3-,
respectivamente. Si estos no son exactos, estaremos además en presencia de un

trastorno mixto.

 Si comprobamos una acidosis metabólica, debemos calcular el anión GAP y si este

es alto, calculen también la relación entre la relación anión GAP/déficit de
bicarbonato, para el diagnóstico diferencial y la posibilidad de un trastorno mixto,
respectivamente.
Anión GAP: Anión GAP = Na- [Cl+HCO3- ] VN: 12 +/- 2 mEq/L.
o Errores en el cálculo correcto del anión GAP: Hipoalbuminemia,
paraproteínas catiónicas o medicamentos policatiónicos, Hipercalcemia,
hiperpotasemia, hipermagnesemia, Hipercloremia, Alcalosis metabólica
severa.
 Relación entre la variación del anión GAP/déficit de bicarbonato (Delta/delta): En
presencia de cualquier acidosis con anión GAP elevado, la caída del HCO3 -, debe
ser aproximadamente igual al aumento del GAP aniónico, por lo tanto, el cociente
entre ellos debe ser aproximadamente uno. Esto se puede comprobar con la
siguiente fórmula:

Si el bicarbonato cae más que el aumento del anión gap coexiste otra acidosis
metabólica, que no aumenta el anión gap, pero sí baja el bicarbonato. (Delta/Delta
<1) Si el bicarbonato cae menos que el aumento del anión gap entonces existe una
alcalosis metabólica concomitante, o bien desde antes una compensación de una
acidosis respiratoria crónica (Delta/Delta >1) Por lo tanto, la indicación práctica de
calcular esta relación es en toda acidosis metabólica con anión GAP elevado para
descartar un trastorno mixto enmascarado. Tenemos entonces:
• Valor ≈1: Sólo acidosis metabólica con GAP elevado
• Valor >1: Alcalosis metabólica asociada
• Valor <1: Asociación de acidosis metabólica por pérdida de
bicarbonato

  Paso 2b: Si
hay alcalemia, analizar el HCO3 -: si está elevado es una alcalosis metabólica. Se
debe tomar un Cloro urinario para el diagnóstico diferencial; por el contrario, si al
analizar la pCO2, esta se muestra baja, es una alcalosis respiratoria.
 De acuerdo a lo anterior se debe calcular la compensación de la pCO2 y de la
HCO3-, respectivamente. Si estas no son exactas, estamos también en presencia de
un trastorno mixto.
 Paso 2c: Si el pH es normal, pero:

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 a) La pCO2 y el HCO3- están bajos;
b) La pCO2 y el HCO3 - están aumentados;
c) Hay aumento del anión GAP.
Estamos nuevamente ante un trastorno acido base mixto.

-Tratamiento:
Acidosis metabólica:
 Acidosis metabólica con AG aumentado: Tratar enfermedad de base.
Uso de bicarbonato EV àsólo para situaciones de riesgo vital, como por ejemplo acidosis
críticas (HCO3 - menor a 5; pH menor de 7,1) y como medida para ganar tiempo hasta que
actúen el resto de las medidas instauradas (según la causa mejorar oxigenación tisular,
hidratación, uso de insulina, diálisis, etc.).
OJO: El uso rutinario de bicarbonato conlleva riesgos potencialmente mortales: hipernatremia,
sobrecarga de volumen, mayor producción de ácido láctico, alcalosis metabólica, menor salida
de O2 a los tejidos, aumento de la depresión de la contractibilidad miocárdica.
 Acidosis metabólica con AG normal: enfermedad de base, considerando que el bicarbonato EV
aporta mayores beneficios que en la acidosis con anión GAP aumentado.
Bicarbonato EV à cuando el bicarbonato (ó CO2 total) es menor a 10 mEq/l. El objetivo es
llevarlo a cifras cercanas a 15 mEq/l, sacando al paciente del riesgo vital.
Alcalosis metabólica:
 Alcalosis con Cl- urinario bajo: Administrar volumen en base a NaCl para expandir el líquido
extracelular. Valorar el retiro de los diuréticos si la condición del paciente lo permite, uso de
antiH2 en aspirados gástricos o vomitadores psicógenos. Tratar los otros factores perpetuantes.
 Alcalosis Cl- resistentes: requieren terapia más específica dependiendo del caso
(espironolactona, amilorida, indometacina, cirugía, etc.). Debe participar en su manejo el
Nefrólogo. En las alcalosis extremas se puede usar HCl- en infusión por vena central de
acuerdo al exceso de base calculado o bien hemodiálisis con baja concentración con
bicarbonato.

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