Páncreas
Endocrino
Universidad de las Ciencias de la Salud
Morfofisiología III
Dra. Pedrina Guerra
El páncreas
Es una glándula mixta accesoria alargada que
se sitúa retroperitonealmente, cubriendo y
cruzando de forma transversal los cuerpos de
las vértebras L1 y L2 (el nivel del plano
transpilórico) en la pared posterior del
abdomen. Se halla posterior al estómago, entre
el duodeno a la derecha y el bazo a la izquierda.
Conductos:
Principal o de Wirsung
Accesorio o de Santorini
2
Páncreas endocrino
Características generales:
Situación: Porción superior del abdomen
Dirección: Su mitad derecha es horizontal y
su extremidad izquierda es ligeramente
oblicua
Volumen: Su longitud varía de 16 a 20 cm;
su altura de 4 a 5 cm; su grosor, de 2 a 3
cm
Peso: 70 gramos en el hombre y de 60
gramos en la mujer
3
Embriología del
pancreas
endocrino
4
Vascularización
5
Inervación
6
Histología del pancreas endocrino
Las células endocrinas se acumulan en grupos
pequeños, los islotes de Langerhans
Limitadas en forma incompleta por una delgada capa de
tejido conectivo reticular
Con métodos inmunohistoquímicos, se describen cuatro
tipos de células endocrinas en los islotes de Langerhans
humanos. Los tipos celulares se designan con letras
latinas mayúsculas (A, B, etc.)
7
Histología del pancreas endocrino
8
Histología del pancreas endocrino
9
1.
Insulina
Química, síntesis, Mecanismos de secreción
Efectos celulares, Control de secreción
Química y síntesis de la insulina
Proinsulina
• Se sintetiza en las células beta primero
• Los ribosomas acoplados al RE traducen el
ARN de la insulina y forman una
preproinsulina. (11.500)
• Se desdobla en el RE en proinsulina (9.000)
de tres cadenas de péptidos, A, B y C.
• La insulina y el péptido C se empaquetan en
los gránulos secretores y son secretados en
cantidades equimolares. Aproximadamente
el 5-10% del producto final secretado
persiste en forma de proinsulina.
11
Mecanismos de la secreción de insulina
• Las células beta (Transportadores de glucosa
GLUT-2),
• Una vez la glucosa entra en las células, la
glucocinasa fosforila a la glucosa y la convierte
en glucosa-6-fosfato.
• La glucosa-6-fosfato se oxida a ATP, que inhibe
los canales de K+ sensibles al ATP de la célula.
• Se despolariza la membrana celular, se abren
los canales del Ca++ controlados por el voltaje, y
entra el Ca++ en la célula.
• Estimula la fusión de las vesículas que contienen
insulina con la membrana celular y la secreción
de la hormona mediante exocitosis.
12
Activación de los receptores de las células
“
efectoras por la insulina y efectos celulares
resultantes .
13
Efectos finales de la estimulación
insulínica
14
Efectos de la insulina
• Efecto de la insulina sobre el
metabolismo de los hidratos de carbono
• Efecto de la insulina sobre el
metabolismo de las grasas
• Efecto de la insulina sobre el
metabolismo de las proteínas y el
crecimiento
15
Control de la secreción de
“
insulina
• El aumento de la glucemia estimula la secreción de insulina
• Conforme aumenta la concentración sanguínea de glucosa por
encima de 100mg/100ml de sangre, el ritmo de secreción de
insulina se eleva con rapidez, hasta alcanzar máximos del orden de
10 a 25 veces los valores basales para glucemias de 400 a
600mg/100ml
• todo aumento de la glucemia elevará la secreción de insulina y
esta, a su vez, fomentará el transporte de glucosa a las células del
hígado, el músculo y otros tejidos, reduciendo y normalizando la
concentración sanguínea de glucosa.
16
2.
Glucagon
Química, síntesis, Mecanismos de secreción
Efectos celulares, Control de secreción
Química y síntesis del glucagón
• El glucagón es una hormona secretada por
las células alfa de los islotes de Langerhans
cuando disminuye la glucemia y cumple
varias funciones diametralmente opuestas a
las de la insulina. La más importante de ellas
consiste en elevar la concentración
sanguínea de glucosa, efecto contrario al de
la insulina.
• Como la insulina, el glucagón es un
polipéptido grande, con un peso molecular
de 3.485, compuesto por una cadena de 29
aminoácidos.
18
Efectos sobre el metabolismo de la
glucosa
• Degradación del glucógeno hepático
(glucogenólisis)
• Aumento de la gluconeogenia hepática. Estos
dos efectos aumentan mucho la
disponibilidad de glucosa hacia los demás
órganos. El glucagón provoca glucogenólisis y
aumenta la glucemia.
• El efecto más espectacular del glucagón
consiste en estimular la glucogenólisis
hepática que, a su vez, aumenta la glucemia
en unos minutos. 19
Otros efectos del glucagón
• Estimulan la contracción cardíaca
• Aumentan el flujo sanguíneo de algunos
tejidos, sobre todo en los riñones
• Favorecen la secreción biliar
• Inhiben la secreción de ácido clorhídrico por
el estómago.
20
Regulación de la secreción de
“
glucagón
• La hiperglucemia inhibe la secreción de glucagón. El factor más
importante, con mucho, en el control de la secreción del glucagón
es la concentración sanguínea de glucosa.
• Durante la hipoglucemia se sintetizan grandes cantidades de
glucagón; este incrementa a su vez la producción hepática de
glucosa y actúa como factor corrector importante de la
hipoglucemia.
• El incremento de los aminoácidos en la sangre y el ejercicio
estimula la secreción de glucagón
21
3.
Somatostatina
Efectos celulares
Somatostatina
• Las células delta de los islotes de Langerhans secretan la
hormona somatostatina, un polipéptido que consta de 14
aminoácidos y que tiene una semivida extraordinariamente
corta, de tan sólo 3min, en la sangre circulante
• Factores que estimulan la secreción de somatostatina:
1) Aumento de la glucemia
2) Aumento de los aminoácidos
3) Aumento de los ácidos grasos
4) Aumento de la concentración de varias hormonas
gastrointestinales
23
4.
Polipeptido pancreatico
Polipéptido pancreático
“
El polipéptido pancreático o PPY es un polipéptido producido en
las células PP o F del páncreas. Tiene 36 aminoácidos y tiene un
peso molecular de 4200 KDa Por el momento, se desconoce el
papel fisiológico que tiene esta hormona en el ser humano.
Aunque algunos estudios indican tiene efecto sobre los niveles de
glucógeno hepático y secreciones gastrointestinales. También
actúa sobre la motilidad intestinal, aumentando la velocidad de
vaciamiento gástrico y prolongando el tiempo de tránsito
intestinal. Su presencia inhibe la secreción de motilina y
somatostatina.
25
Diabetes mellitus
Diabetes mellitus tipo I
(Insulinodependiente)
Diabetes mellitus tipo II
(No Insulinodependiente)
26
Métodos habituales de diagnóstico
• Glucosuria (glucosa en
la orina)
• Glucosa e insulina
sanguíneas en ayunas
• Prueba de tolerancia a
la glucosa
27
Reservas energéticas
Órgano
Sangre
Glúcidos
60 Kc
“ Lípidos
45 Kc
Proteínas
0 Kc
Hígado 400 Kc 450 Kc 400 Kc
Cerebro 8 Kc 0 Kc 0 Kc
Músculo 1200 Kc 450 Kc 24000 Kc
Tejido Adiposo 80 Kc 135000 Kc 40 Kc
28
Adaptaciones Metabólicas
29
Complicaciones
30
Regeneración pancreática
El tejido acinoso tiene muy escasa capacidad de
regeneración, mientras que pueden formarse
islotes nuevos por proliferación y diferenciación
del epitelio de los conductos excretores más
pequeños, que da origen a todos los tipos
celulares del tejido de los islotes. Sin embargo en
estudios con animales de experimentación, se
demostró la posibilidad de aumentar el número
de células B por división mitótica de las células B
ya existentes, incluso en animales adultos. La
cantidad de células B no sólo aumenta durante la
vida fetal, sino también en el período posnatal y
hasta la edad adulta, tras lo cual (en roedores) hay
una producción diaria de alrededor del 3% de la
masa de células B, equilibrada por la
correspondiente pérdida por apoptosis.
31
¡Gracias!
Bibliografía:
Geneser F y col. (2015) Histología, 4ta. ed. Ed.
Panamericana, Buenos Aires.
Hall, J. E., & Guyton, A. C. (2016). Guyton y Hall:
Compendio de fisiología médica 2a ed... Elsevier,
Barcelona.
J. A. F. Tresguerres (2005) Fisiología medica, 3ra
Ed. Mc Graw Hill, Interamericana
William F Ganong (2016) Fisiología médica 25 Ed
Mc. Graw Hill Interamericana.
32
