MEDICINA LEGAL Y DEL TRABAJO

DOCENTE:
DR. JOSE CARLOS RUELAS VEGA

TEMA:
HEPATITIS
GRUPO: 6E

ALUMNO:

Jaramillo Barraza Luis Alberto

 Hepatitis
Definicion: es la inflamacion del higado causado por un virus

La hepatitis viral se caracteriza por 3 presentaciones clinicas:

● Aguda: Hepatitis A,B,C,D,E, G y Citomegalovirus
● Cronica: B,C y D
● Fulminante
 Hepatitis A
Conocida antes como ictericia
La hepatitis aguda por virus A (HVA) es una
enfermedad autolimitada, que en pocas ocasiones
Etiologia :
causa la muerte. El VHA es un virus pequeno (27
La aparicion de casos puede ser esporadica o nm), no envuelto, su genoma
epidemica. est. constituido por una cadena de
La infeccion se considera de hiperendemicidad ARN, ha sido clasificado
mundial, sobre
todo en paises en vas de desarrollo, derivada de su como el unico miembro del genero
mecanismo de transmision fecal-oral. Hepatovirus de la familia
Picornaviridae
 Patogenia y anatomia
patologia
EPIDEMIOLOGIA
La distribucion de la infeccion por El virus A penetra en el tubo
virus A es mundial. digestivo y probablemente
En los paises en vias de desarrollo coloniza la mucosa intestinal al
tiempo que se reproduce.
La elevada endemicidad es
En el periodo de incubacion
determinada predominantemente
ocurre una viremia que
por la via de transmision que es
disemina
fecal-oral, el virus a todo el organismo y la
de persona a persona o cuando infeccion de las celulas no
existe contacto estrecho. se acompana de la produccion
de interferon, lo que explica
el caracter difuso de las
lesiones.

El mecanismo de la
hepatogenacidad es
desconocido
Manifestaciones clinicas
El VHA produce entre el 20 y 25% de las hepatitis con
manifestaciones clinicas en el mundo.
El periodo de incubacion de VHA es en promedio de 28 dias
(15 a 50 dias).

El paciente es infectante desde 14 a 21 dias antes hasta 15

dias despues de la aparicion de los sintomas.

Periodo de prodromieo duran de 5 a 8 dias, son

inespecificos, como malestar general
subito, nausea, anorexia, un bajo grado de fiebre, dolor
abdominal y orina de color obscuro.

Triada de Caroli : cefalea, dolores artromuseulares y

urticaria.
La hipocolia en la fase preictirica es un hallazgo menos
frecuente que la coluria. En este periodo puede palparse el
higado aumentado de tamano y doloroso
La ictericia puede ser observada cuando los niveles de bilirrubinas
totales exceden 2.5-3.0 mg-dl., siendo detectada mas facilmente en la
escleretica y debajo de la lengua.

La fase ictirica puede durar

de 4 a 8 semanas, el tamano del higado se normaliza.
Los hallazgos fisicos son escasos.
Los signos vitales son normales. Se detecta tambien un discreto
aumento del higado
y es palpable el polo esplenico (5-25% de los pacientes).
Fase posicterica astenia y fatigabilidad durante 2 a 3 meses.
Ademas de la forma aguda se pueden presentar algunas
variantes clinicas:

a) Hepatitis colestasica prolongada.

Despues del episodio agudo la ictericia se
puede prolongar tres a cuatro meses,
con buen estado general y recuperacion espontanea.
Generalmente se asocia a VHA

b) Hepatitis fulminante.
Este sindrome es consecuencia de la necrosis aguda de los hepatocitos.
2 a 10 dias desaforable muerte
Diagnostico
El cuadro clinico , con elevacion de enzimas hepaticas como aspartato
aminotransferasa (AST) y Alanino aminotransfersa (ALT)

ELISA: para detectar anticuerpos IgM e IgG y/o antigenos estructurales de VHA
(anti-VHA).
El diagnostico especefico se establece en el comienzo de la
fase aguda de la enfermedad con la deteccion de anticuerpos anti-VHA del tipo IgM.

Los anticuerpos IgG suelen detectarse despues de un mes de la afeccion y pueden

persistir durante anos indicando infeccion pasada.

Los anticuerpos IgM se presentan durante la primera

semana de la enfermedad clinica y suelen desaparecer en
el transcurso de 8 semanas, los anticuerpos IgM se pueden
Complicaciones:
Hepatitis fulminantes
Encefalopatia hepatica
hemorragia de tubo
digestivo
insufiencia renal
Tratamiento
Se recomiendan exclusivamente medidas
generales como reposo relativo, dieta con restriccion parcial
de proteinas, mantener un buen aporte de liquidos y electrilitos en caso necesario.
Los corticoesteroides no tienen ningun efecto benefico.

Debe evitarse el empleo de medicamentos como analgesicos, sedantes, antiemeticos y

diureticos ya que pueden precipitar la encefalopatia.

Las hepatitis fulminantes deben atenderse en unidades de

terapia intensiva. Como parte del manejo debe detectarse el
factor precipitante (medicamentos, alcohol, hemorragia,
infeccion agregada, alteracion electrolitica, etc.) y controlarlo o eliminarlo.
Se reducir en forma significativa el aporte proteico, utilizar sulfato de neomicina,
lactulosa
Prevencion:
Higiene
Inmunizaciones
 Hepatitis B
Ictericia transmisitda pof via paranteral , Luarman 1885,
1970 Murray y Krugman la definieron

ETIOLOGIA
El virus de la hepatitis B (VHB) es el virus prototipo de la
familia de los Hepadnaviridae
La envoltura que contiene lipidos tiene el antigeno de superficie (HBsAg).
Existen varios subtipos de antigeno de superficie, la mayoria comparte un antigeno
comun y algunos de los menos frecuentes (d, y, w, r).

Se han identificado 4 fenotipos principales (adw, adr, ayw, ayr),

en la Ciudad de Mexico predominan los fenotipos adw y ady.
El VHB se une a la superficie de la celula y penetra.

La integracion del virus ADN al genoma del hospedero no se presenta normalmente

durante la replicacion, como ocurre con los retrovirus
EPIDEMIOLOGIA
COSMOPOLITA:
reservorios para VHB son portadores asintomaticos y pacientes con hepatitis aguda

La deteccion de AgsHB, define portadores.

El estado de portador vaya de 0.1 % a mas del 10% segun el area
geografica, edad y sexo, en Mexico se ha estimado en 0.3%
a 0.4% en poblacion abierta, aunque se han encontrado zonas
de alta prevalencia como la frontera Sur de Mexico, donde
en 1989 se detect. en 4.2% de 353 mexicanos estudiados y
en 17.3%) de guatemaltecos refugiados.
 PATOGENIA Y PATOLOGIA

La existencia de portadores cronicos sin dano hepatico sugiere que el HBV no es un virus citopatico en el humano y que
muchos mecanismos inmunologicos son los responsables de la inflamacion Una respuesta celulara HBeAg precede a la
respuesta humoral (IgM).
La respuesta celular a HBsAg correlaciona mas cercanamente con el damo
bioquimico. Por otra parte los linfocitos T citotoxicos se dirigen contra HBeAg, sugiriendo que tambien este puede ser un
disparador.
En la infeccion aguda existen cambios degenerativos y regenerativos que coexisten con una acumulacion difusa o
bien distribuida de las celulas mononucleares inflamatorias
que llevan a alteracion lobular.
Las celulas del parenquima sufren degeneracion balonizante, tienen edema y nucleos grandes.

Ultraestructuralmente hay perdida de glicogeno y dilatacion marcada de las cisternas del reticulo endoplasmico
con degranulacion.. La alteracion del caniculo biliar puede llevar a retencion de bilis y necrosis de las ceulas.
La activacion de las ceulas de Kupffer y los macrafagos portales llevan a hipertrofia e hiperplasia marcadas.
 Cuadro clinico
En 60 a 70% de los casos la presentacion es anicterica o
subclinica, 20 a 35% cursan con ictericia.
Cuando la infeccion es sintomatica es similar a VHA y al VHC.
El 90% tienen recuperacion completa y un 2 a 10% progresan a la
cronicidad.
El 90% de los recion nacidos de madres portadoras HBeAg positivas tendren
enfermedad cronica.
El curso de la enfermedad es extremadamente variable y
depende de la edad en que se presenta
La historia de la enfermedad puede dividirse en 3 fases:
preicterica, icterica y de convalecencia

Preicterica:
presentarse fiebre, malestar general, astenia, adinamia, hiporexia, nausea, vomito y dolor
abdominal. En algunos pacientes existe urticaria, artralgias y/o artritis. El higado puede encontrarse
crecido y blando.

Icterica:
ser coluria, los sintomas preexistentes pueden empeorar, en algunos casos hay acolia. Esta fase
tiene un promedio de duracion de 8 a 11 dias en ninos comparados con 3 a 4 semanas en el
adulto. Al disminuir la ictericia los demas sintomas tambien
van remitiendo, durante la fase de convalecencia el paciente se va reintegrando paulatinamente a
sus actividades diarias.
La perdida de peso es comun en los adultos.
La infeccion por VHB puede evolucionar a hepatitis cronica, cirrosis y carcinoma hepatocelular. La
hepatitis aguda por VHB evoluciona a la cronicidad en el 90% de los
individuos que adquirieron la infeccion en el periodo
neonatal y en el 5 a 10% de las personas infectadas despues de la primera de la vida.
Hepatitis cronica:
manifestaciones clinicas o bioquimicas se prolongan
mas de seis meses, se cataloga como hepatitis cronica, existen
dos tipos:
la hepatitis cronica persistente y la hepatitis cronica activa.

Hepatitis cronica persistente: es un proceso

inflamatorio que involucra solamente areas portales, mas comun
y menos grave que la hepatitis cronica activa.
El paciente se encuentra generalmente asintomaticos con hepatomegalia leve y elevacion
moderada de aminotransferasas sericas sin ictericia.
Se puede resolver despues de varios anos o progresar a hepatitis
cronica activa.

Hepatitis cronica activa:

progresa generalmente a cirrosis, la enfermedad se caracteriza por episodios recurrentes de
ictericia, niveles anormales de aminotransferasas y evidencia
de hipertension portal con ascitis, Muchos pacientes no tienen antecedentes de ictericia
Homosexuales, hombres, VIH
Hepatitis fulminantes:
La presencia de falla hepetica dentro de las primeras 6 semanas del inicio de la hepatitis, con afeccion
neurologica indica evolucion fulminante.
Se caracteriza por incremento subito de la fiebre , dolor abdominal y encefalopatia.
La ascitis, diatesis hemorragica y rigidez de descerebracion culmina con la muerte en el 70 al 90% de
los casos.
La hepatitis fulminante por virus B se presenta tal vez con mayor frecuencia que lo reportado
ya que el HBsAg puede desaparecer rapidamente en este
forma de hepatitis.
La infeccion simultanea con VHB y VHD parece incrementar la necrosis hepatica y favorecer la
aparicion de hepatitis fulminante.
 Manifestaciones extrahepaticas:
● Sindrome transitorio similar a la enfemerdad del suero
● poliartertitrid nodosa
● glomerulonefritis
● crioglobulinemia mixta
● acrodermatitis de la infancia (Sx de Gianotti)
Diagnostico :
hepatitis viral se efectua sobre bases clinicas y epidemiologicas
La presencia de ictericia en asociacion con un episodio febril, anorexia, nausea y dolor abdominal
sugiere el diagnostico

Elavacion de bilirrubina
Elevacion de aminotransferansas AST o TGP y ALT o TGO
Los niveles de ALT estan mas incrementados que la AST en una hepatitis aguda no complicada con
una relacion AST/ALT menor de 0.7.
Las excepciones incluyen los casos con necrosis extensa.

Los valores de ALT por arriba de 40 UI/L discriminan mejor

los casos de hepatitis viral que la relacion AST/ALT
Tratamiento :

Se recomienda el reposo durante la etapa aguda de la

enfermedad, en los pacientes sintomaticos

Los tratamientos para hepatitis cronica :

interferon-alfa, lamivudina y ribavirina

Interferon-alfa-2b recombinante (IFN)

5 millones de unidades diaramente o 10 millones de unidades 3 veces a la semana por 16
semanas por via subcutanea.
Unico utilizado en USA
Prevencion:
se utilizan vacunas recombinantes (Engerix-BR, Recombivax-HBR).
Estas vacunas inducen proteccion en mas del 90% de los individuos.
Mas del 95% de los ninos tienen una respuesta satisfactoria de proteccion con la aplicacion
de tres dosis de la vacuna.
Son altamente efectivas en prevenir la infeccion en hijos de madres portadoras.
La vacuna se administra intramuscular en la cara anterolateral del muslo o area deltoidea
Interacciones con VHD Carcinogenesis:
el virus de hepatitis D (VHD) es un virus La presencia de VHB en el carcinoma
defectuoso que requiere de VHB para hepatocelular , es uno de los factores
sintetizar las proteinas, solo puede de reisgo mas importantes para
infectar al humano en presencia de VHB presentarlos
Hepatitis C:
es mas comun post-transfusional
Conocida como no A-no B

Etiologia:
El virus de la hepatitis C (VHC) esta formado por una cadena
sencilla de ARN con una envoltura de glicoproteina, relacionado con la familia de los
flavivirus.
Es un virus pequeno que mide aproximadamente 32 nm, con envoltura lipidica.
El genoma estacompuesto por una sola cadena de ARN

Genotipos en Mexico 1(a,b) y 2 (a,b)

Epidemiologia :
La principal via de transmision del virus C es la percutanea, sin embargo la sexual, y
perinatal juegan un pequeno papel en la misma.
De acuerdo a las principales vias de transmision se han determinado grupos de
alto riesgo tales como adictos a drogas endovenosas, pacientes en programas de
hemodiaisis, trabajadores de la salud, receptores de
transfusiones antes de 1992, recien nacidos de madres con ARN-VHC, personas
con relaciones sexuales de alto riesgo (promiscuos) y pacientes con requerimientos
de sangre y/o sus derivados en forma repetitiva (hemofilicos, pacientes
con insuficiencia renal cronica

Incubacion: de 15 a 150 dias (promedio 50 dias).

La mayor parte de los casos son asintomaticos y solo el 25% de los pacientes con
hepatitis post-transfusional desarrollan ictericia.
Patogenia:
Se desconoce , es posible que
genere lesiones histologicas en
los hepatocitos

Cuadro clinico:
subclinco e insidioso
Asintomaticas 95 %
5% ictericia y fatiga leve

Diagnostico:
ELISA, y PCR se realiza el diagnostico al
momento de tratar de donar y se
encuentra la presencia del virus
Las pruebas confirmatorias suplementarias que
mas se utilizan son las de inmunoblot (RIBA).
Tratamiento:
Para disminuir los sintomas
El interferon alfa 2b se ha administrado a dosis de 3
millones de U, tres veces por semana durante 6 meses, con
un porcentaje de respuesta completa

Prevencion:
En los bancos de sangre hacer
dererminacion de ancticuerpos VHC
por ELISA de 2a y 3a generacion lo que
permite eliminar las sangres
contaminadas
 Hepatits D (Delta)
una acelerada capacidad para llegar a hepatitis
fulminante o acelerada el deterioro hepatico

Etiologia
descrito por RIzzetto en 1977
Virus ARN defectuoso que solamente
se replica en la presencia de AgsHB, lo
que implica un hospedero
simultaneamente previamente
infectado por virus de hepatitis B

Epidemiologia:
Solo en la presencia de VHB , tiene los mismo
factores de riesgos que la VHB , poco frecuente en
Mexico
 Patogenia:
solo interracion con el virus VHB ,
La VHD puede ser inhibida por el virus VHC

Cuadro clinico:
similar a las demas hepatitis, la diferencia la progresividad
a hepatitis fulminante

Periodo de incubacion coinfeccion:

50 - 150 dias

En superinfeccion 75%
de 4- 8 semanas
Diagnostico:
Dado que el VHD coexiste siempre con VHB, solo esta justificado buscar
intencionadamente marcadores para hepatitis D

Los marcadores indirectos son anticuerpos anti-virus D (anti-VHD) los cuales

pueden ser de la clase IgG y de la clase IgM.

Los marcadores directos que pueden ser detectados tanto en el suero como en
los hepatocitos son el acido ribonucleico especefico del
virus (ARN-VHD) y el ant.geno D (Ag D).

Tratamiento :
infeccion multiple con VHB y Rizzetto: 10UM de interferon
alfa-2a tres veces por semana durante 12 meses, no tratamiento en fase
aguda

Prevencion: evitar la infeccion de VHB

Hepatitis E
encontrada en la india
agente causeales de la hepatitis de transmision
enterica ( HNANB-TE)

ETIOLOGIA
El VHE fue clasificado dentro de la familia Caliciviridae, de acuerdo a la
morfologia de la particula, a la ausencia de envoltura lipidica, a la
extension de su acido nucleico y la organizacion de su genoma.

EPIDEMIOLOGIA :
en paises en vias de desarrollo,
la gran mayoria asintomaticos en nino
Patogenesis y anatomia patologica:
El periodo de incubacion es mayor que el de Cuadro clinico:
hepatitis A, con un rango de 22 a 60 d.as y un
promedio de 40 dias.
Sintomaticos (ictericos)
Fase prodomica 1- 10 dias: nauseas, coluria,
El primer sitio de replicacion del virus no ha sido dolor abdominal, vomito, prurito,
identificado cambios en el higado 10 dias dolor articular , exantema y diarrea
despues de la infeccion hasta por 21 dias
 DIAGNOSTICO:
INMUNOENSAYOS CON DETEECICION DE
IgM anti-VHE que persiste de 5 y 6
meses
ELISA Y RT-PCR

PREVENCION:
HIGIENE, EVITAR CONTAMINACION DE AGUA
TRATAMIENTO :
INDICACIONES DEL VHA
HEPATITIS G
DESCRUBRIENTOS EN 1997, pacientes con hepatitis aguda
criptog.nica o postransfusional. Estos virus fueron clonados
y secuenciados, siendo designados como GB virus C (GBVC)
y virus de la hepa titis G (HGV)

ETIOLOGIA
hepatitis G (VHG) pertenecen a los Flavivirus. Como otros miembros
de la familia Flavoviridae el VHG, tres genotipos mayores el tipo GB
(tipo 1), el tipo HG (tipo 2) y el tipo asi.tico (tipo 3),

EPIDEMIOLOGIA:
Transmision por transfusiones de sangre , uso de drogas y via
sexual, similar al hepatitis C
 cuadro clinico: Anatomia patologica:
asintomaticos se detecta en en la mayoria no se mira
pacientes con hepatitis ningun cambio patologico.
criptogenica o postranfusional,

Diagnostico: TRATAMIENTO:
RT- PCR (reaccion de la polimerasa en cadena reversa) AUTOLIMITADA , NO SE REQUIERE
ELISA

PREVENCION :
Disminucir los riesgos de infeccion de
los virus de hepatitis B y C
 Refencias:
● J. Kumate, G.Gutierrez. (2016). Infectologia Clinica,
Kumate-Gutierrez. Mexico, D,F.: Mendez Editores.