Dra.

Arthur
1. Generalidades sobre anestésicos locales
La anestecia local es la pérdida de la sensación en un área específica del cuerpo, provocado por una depresión de la
excitación de las terminaciones nerviosas o por una inhibición del proceso de conducción en los nervios periféricos, sin la
pérdida de la conciencia ni del control de las funciones vitales.
Tienen una acción reversible, con recuperación total de la función sin daño alguno. Actúan sobre cualquier fibra nerviosa.
-Propiedades deseables
a. No debe irritar los tejidos sobre los que se aplica.
b. No debe ocasionar una alteración permanente del nervio.
c. Toxicidad sistémica baja.
d. Su eficacia no depende de que se inyecte en tejidos o que se aplique en mucosas.
e. Su duración debe permitir que se termine el procedimiento sin prolongarse tanto con recuperación.
f. Debe tener la potencia suficiente para proporcionar una anestecia completa sin utilizar soluciones concentradas nocivas.
g. Debe estar exento de provocar reacciones alérgicas.
h. Debe ser estable en solución y su biotransformación sencilla en el cuerpo.
i. Debe ser estéril o capaz de esterilizarse mediante calor sin deteriorarse.

+-Historia de la Anestecia
El nombre de la Anestecia deriva del griego a aisthesis (a-estecia), siendo la definición de la privación total o parcial de la
sensibilidad producida por causas patológicas o provocada por finalidad médica.
La importancia para combatir el dolor se tradujo en el uso de: oraciones, exorcismos, amuletos y hechizos y la forma
empírica de compuestos vegetales.
-Nils Lofgren
Un químico sueco en 1943 sintetizó la lidocaína (Xilocaína de Astia Pharmaceuticals), que es una aminoamida. Presenta
mejores propiedades anestésicas y menores reacciones alérgicas.
Otra ventaja de la Lidocaína sobre la Procaína es un comienzo más rápido del efecto anestésico.

 Anestecia pulpar con procaína, 6 a 10 min.

 Anestecia pulpar con lidocaína 3 a 5 min.
-Lidocaína (Lignocaína o Xilocaína), es desde hace varios años, el anestésico local más utilizado en anestecia dental, a
partir de 1565 precedidos a la procaína. En opinión generalizada, es asociada al 2% con adrenalina al 1:100,000 alcanza
una eficacia y seguridad que hace que no haya sido superada como anestésico dental de rutina.
Es rápidamente metabolizada en el hígado, su eliminación es renal y el 10% se excreta inalterada.

 La dosis máxima sin vasoconstrictor es de 4.4 mg/kg de peso.

 La dosis máxima con vasoconstrictor es de 7 mg//kg de peso.

La lidocaína sin Epinefrina consigue de 5 a 10 min de anestecia pulpar.

La adición de Epinefrina (1:50,000, 1:80,000, 1,100,000) aumenta la duración de la anestecia pulpar a 60 min.
Desde 1992 existe 1:200,000 siendo la duración misma, pero tiene un efecto menos hemostático.

-Mepivacaína. Fue sintetizada en 1995 por Ekstam, e introducida en odontología en 1960 como una solución al 2% que
contenía un vasopresor sintético, la levonodefrina. En 1965 entró en el mercado una solución de mepivacaína al 3% sin
vasoconstrictor que duraba de 20 a 40 min.
-Bupivacaina. Entró al mercado como una solución al 0,5% con epinefrina 1:200,000 y consigue una anestecia pulpar
durante 150 minutos, con una anestecia de tejidos blando de 3 a 12 horas.

Fue sintetizada por Ekstam en 1957 y es alrededor de 4 veces más potente que la lidocaína y 4 veces menos tóxica pero su
acción es de 6 a 30 min.

-Epinefrina o Adrenalina. Añadida a los anestésicos según una brillante idea del Alemán Heinrich Braun.

*Disminuía la toxicidad de estos.

*Prolongaba su acción
*Isquemizaba el campo operatorio.
*Concentraba la acción anestésica en la zona deseada.

-Articaína. Es un fármaco muy utilizado, fue introducido por Muschawecá y Rppel en 1974. Hasta 1984 recibía el
nombre de Carticaína y, desde entonces se conoce como Articaína.

Su semivida plasmática (inferior toxicidad a media hora) es inferior a la de la mayor parte del resto de anestésicos de tipo
amida lo que sería teóricamente favorable en cuanto a la toxicidad sistémica.

*Su duración es superior a la de la lidocaína y la prilocaína.

*Con adrenalina 1:200,000 se ha utilizado en pacientes de riesgo (cardiópatas, hipertensos) siendo eficaz y bien tolerada.
*La Articaína es metabolizada en el hígado. Su eliminación es renal, y el 10% se excreta inalterada.
*La dosis máxima con vasoconstrictor es 7mg/kg.

ESTERES, como la procaína, tetracaína, piperocaína, etc. Clínicamente, son anestésicos adecuados, pueden provocar
reacciones alérgicas en alto porcentaje. Esto llevo a la búsqueda de otros anestésicos.

-Procaína. (Novocaína de Sterling Winthorp) fue introducida en 1994 y reemplazo rápidamente la cocaína como
anestésico local de elección.

2. Consideraciones anatómicas de los nervios (Maxilares y mandíbula)

El nervio trigémino es el responsable de la sensibilidad de la cara, la órbita, las fosas nasales y la cavidad oral. Además de
la motricidad a la musculatura de la masticación.

De sus tres ramas, estudiaremos las dos pertinentes al área bucal que son: El Nervio Maxilar superior y el nervio
mandibular.
MÁXILAR SUPERIOR
Ramos colaterales:

Nervio Esfeno-Palatino, que a su vez tiene las ramas de los nervios:

1. Nasopalatino, da sensibilidad a la mucosa parte anterior de la bóveda palatina (emerge por el Agujero Palatino
Anterior)
2. Palatino Anterior, da sensibilidad a la mucosa parte posterior de la bóveda palatina (emerge por el Agujero
Palatino Posterior).
3. Palatino Medio y Posterior, da sensibilidad a la mucosa del velo del paladar, (emergen por Agujeros
Accesorios).

4. Nervio Dentario Posterior, da sensibilidad a molares superiores, hueso maxilar y mucosa seno maxilar.
5. Nervio Dentario Medio, da sensibilidad a premolares superiores (es inconstante).
6. Nervio Dentario Anterior, da sensibilidad a incisivos y caninos superiores.

Su ramo terminar es el Nervio Infraorbitario que a su vez tiene tres ramos que dan sensibilidad
 Ramo Parpebral (Párpado Inferior)
 Ramo Labial (Labio Superior)
 Ramo Nasal.

MANDÍBULA

-Tronco Anterior
1. Nervio Temporo-Bucal, que su vez tiene las ramas de los nervio temporal profundo anterior y bucal (da
sensibilidad, piel, mucosa, mejilla y encía vestibular de molares inferiores).
2. Temporal Profundo Medio.
3. Nervio Temporo-Masetérico, que a su vez tiene las ramas de las encías Temporal Profundo Posterior y
Masetérico (da motricidad masetero).
4. Temporal Profundo Anterior, medio y Posterior, da motricidad al músculo temporal.

-Tronco Posterior
1. Tronco Común, que vez tiene las ramas del nervio Pterigoideo Interno, nervio Periestafilino Extremo y del
músculo del martillo (da motricidad a los músculos correspondientes).
2. Nervio Auriculotemporal, da sensibilidad ATM, Glándula Parótida.
3. Nervio Dentario Inferior, que a su vez tiene RC los nervios.

 Dentarios, da sensibilidad incisivos, caninos y encía.

 Milohioideo, inerva dichos músculos.

[Link] Lingual, da sensibilidad a las glándulas submaxilar y sunlingual, su RT, da sensibilidad a la mucosa de la
lengua por delante de la V lingual.

Anestésico Local: actualmente se usan los de tipo amida a diferentes concentraciones.

Conservante: Metilparaben como sustancia bacteriostática, fungostática y antioxidante (se retiraron de los carpule por su
efecto alergénico).
Antioxidantes: Se emplean sulfitos que se unen a las moléculas de oxígeno, lo que evita que entren en contacto con los
vasoconstrictores y los inactiven (pH 3,5 o 4,5 da sensación de quemazón).
Estabilizadores de pH: si en la solución no hay vasoconstrictor, se añade hidróxido de sodio para mantener el pH entre 6
y 7.
Ajustadores de la osmolaridad: para que la solución final sea isotónica, se añade cloruro sódico.

INSTRUMENTAL COMPLETO
-Portacarpule
-Aguja
-Carpule
 CARPULE, consta de 1,8ml. Tubo cilíndrico, Tapón (Embolo),
Capuchón de aluminio y Diafragma.
+

-Problemas en el carpule: Burbujas en el cartucho, Tapón sobresaliente, Tapón pegajoso, quemazón con la inyección,
cartucho rota, fugas durante la inyección, óxidos en el capuchón y capuchón corroído.

-Recomendaciones:
Los cartuchos dentales nunca deben usarse más de un paciente.
Los cartuchos deben almacenarse a temperatura ambiente.
No es preciso calentar los cartuchos antes de usarlos.
No se deben utilizar los cartuchos adecuados.
Hay que comprobar que los cartuchos no estén agrietados ni descorchados, así como la integridad del tapón y del
capuchón antes de usarlos.

 AGUJAS, las agujas hipodérmicas han experimentado numerosos cambios desde su introducción en 1853, a lo
largo de los años se han hecho más fuertes, flexibles, finas estériles y lo más importante de uso en un solo
paciente.

El calibre de la aguja, entendido como el diámetro interno se expresan en mm, y con la letra G (Gauge) en
odontología las más utilizadas son 25, 27 y 30G (cuanto más pequeño es el número del calibre, mayor es el diámetro
interno de la aguja, cuando aumenta el diámetro externo también aumenta la fuerza y facilita la aspiración).

Tipos de agujas:
-Ultracortas (8-15, amarillas)
-Cortas (16-24, naranjas)
-Largas (25-29, azules)
-Ultra largas (30-40, violetas)

Componentes: Bisel, eje, conector, adaptador de la jeringa, extremo de penetración del cartucho.

Problemas:
Dolor a la inserción
Rotura
Dolor a la extracción
Lesión al paciente o al especialista

Recomendaciones:
- Se deben utilizar desechables estériles.
- En caso de que haya que realizar múltiples inyecciones, las agujas deben cambiarse de cada 3 o 4 inserciones en
un solo paciente.
- Las agujas nunca deben usarse en más de un paciente.
 - Las agujas no se deben insertar en la boca hasta su conector, a menos que sea absolutamente necesario para el
éxito de la inyección.
- La dirección de la aguja no ha de modificarse
mientras esta dentro del tejido.
- Nunca se debe forzar una aguja contra una
resistencia. Las agujas deben desecharse para
prevenir lesiones o que sean reutilizadas por
personas no autorizadas.
 JERINGA O PORTA CARPULE

Pasos para su uso:

1. Retracción del pistón

2. Inserte el cartucho
3. Conecte el arpón en el embolo con una presión
digital
4. Adapte la aguja
5. Técnica de cuchara para encapuchar la aguja
6. Extraiga el cartucho
7. Extraiga el cartucho
8. Retraiga el pistón
9. Extraiga el cartucho
10. Extraiga la guja

3. Técnicas de Anestesia Local

PRE-ANESTESIA
Protocolo de reducción de estrés

1. Reconocer el riesgo médico y efectuar las consultas necesarias.

2. Reconocer la ansiedad del paciente sobre el tratamiento.
3. Programar la visita del paciente:
-A primera hora de la mañana
-Minimizar la espera
-Tratamientos cortos
4. Control de la ansiedad:
-Lenguaje adecuado
-Anestecia Local
-Sedación
5. Control del dolor durante la terapia:
-Anestésicos locales
-Analgésicos sistémicos
6. Control postoperatorio del dolor y la ansiedad

Ventajas de Técnicas de Anestesia Local:

El paciente permanece consciente, y, por tanto, capaz de colaborar.
Existe una distorsión mínima de la fisonomía normal del paciente.
Su morbilidad es mínima, y su mortalidad es muy excepcional.
El paciente puede salir inmediatamente por sus propios pies de la consulta.
No es necesario disponer de personal especialmente entrenado.
Comprende técnicas fáciles de ejecutar.
El porcentaje de fracasos es muy pequeño.
No supone gasto adicional para el paciente.

Desventajas de Anestecia Local

El paciente, por miedo o aprensión puede reusarla.
 Reacción alérgica de alguno de los componentes de la solución anestésica.
Los pacientes de corta edad, que todavía no razonan ciertas técnicas, no toleran dichas técnicas.
Cooperación imposible, ante un déficit mental.
En determinaciones técnicas quirúrgicas traumáticas o largas, anestecia insuficiente.
Puede haber anomalías anatómicas o de otro tipo que dificulten la práctica anestésica.
Antes procesos infecciosos agudos, dichas técnicas suelen indicarse como no adecuadas.

ANESTÉCIA TÓPICA
Algunos anestésicos locales aplicados sobre las mucosas tienen la capacidad de atravesarlos y actúan sobre las
terminaciones superficiales.

 Su aplicación permite anestesiar las superficies.

 Concentración del 2% al 5% para difusión.
 El efecto de aparición es de 2 a 5 min.
 Corta duración (máximo 30 min.)
 Aplicado en forma de gel o serasol.
 Mientras más queratinizada la mucosa menor efecto.
 La aplicación debe ser con la mucosa seca.

ANESTESIA POR INFILTRACION

En esta modalidad, el anestésico local se inyecta alrededor de las terminaciones nerviosa o de aquellas fibras nerviosas
terminales que no son macroscópicamente identificables; es la típica anestesia local, y recibe de forma complementaria.

-Intraligamentosa: Es la anestesia del ligamento periodontal mediante la introducción vertical de la aguja, contactando
con el diente. El éxito del procedimiento dispone de la fuerte presición de la inyección.

*Su función depende de

-Intraósea: técnica para utilizar en la mandíbula, se prefiere la placa cervical para depositar el líquido en el hueso
medular. Se busca que llegue la anestecia a la región periradicular. Existen agujas especiales para realizarlo como la X-
Trip (Dentsplay).

-Papilar o Interseptal: Se utiliza para obtener hemostasia y anestesia de terminaciones nerviosas de tejido blando y duro,
ya que actúa rápido. Se recomienda aplicar antiséptico y anestesia tópica previo a su colocación. Se deposita un máximo
de 2,5 ml de solución.

-Intrapulpar: Se requiere que la pulpa este expuesta a través de la cámara. Es de gran utilidad en exodoncia y cirugía oral
al momento de realizar odontosecciones. La solución anestésica se inserta vigorosamente en el interior de la cámara
pulpar o en los conductos multirradiculares. La cantidad moderada de solución a inyectar es de 3,5ml.

-Infraorbitaria: El agujero infraorbitario se encuentra por debajo de un centímetro de la zona infraorbitaria y en plano
vertical, con relación a la órbita. Se inserta la aguja en el fondo del surco a nivel de premolares y se profundiza hasta tres
centímetros.

*ANESTESIA PERIAPICAL O SUPRAPERIÓSTICA

Generalmente el hueso cortical que recubra el ápice de los dientes superiores es delgado y poroso.

El clínico debe encontrar el tope óseo que garantice que la solución anestésica de depósitos sobre el periostio y se difunde
a través de este. Esta es la técnica más empleada en Odontología, y muchas veces se le denomina simple y
equivocadamente infiltrativa.

*-Supra perióstica: en estas variedades el anestésico local se deposita entre el periostio y la superficial del maxilar.

El efecto de aparición de la anestesia es más rápido que las infiltraciones normales.

La duración de la anestesia es menor.
Puede provocar efectos anestésicos secundarios negativos como la isquemia o necrosis del periostio.
Es raramente utilizada.

ANESTESIA TRONCULAR: Consiste en la inyección de un anestésico local en la proximidad de nervios periféricos, de

forma que se interrumpe la transmisión nerviosa próxima al área de su colocación.

Maxilar Superior

 Nervio Nasopalatino: se inserta la aguja en el agujero palatino anterior, a través de la papila incisiva, 5mm por
palatino de los incisivos centrales y en ángulos de grandes con respecto al eje de los dientes.
 Nervio Palatino Anterior: el depósito de la anestésica no es electiva en el interior del agujero palatino posterior,
sino en su vecindad para evitar la lesión vascular. La punción se realiza entre el segundo y tercer molar en un
punto medio entre la sutura palatina y el festón gingival.
 Nervio Dentario Supero posterior: e esta técnica se muestra en los nervios superior simultáneamente, ya que se
deposita la anestesia en lugar donde emergen las tres. Se introduce la aguja posterior y superior con respecto a la
tuberosidad del maxilar.

Mandíbula

 Nervio Mentoniano: La punción se efectúa en el fondo de surco entre el primer y segundo premolar.
 Nervio Bucal: Se realiza la punción en la mucosa yugal a nivel de la línea alba, a nivel de los molares inferiores.
 Nervio Dentario Inferior: se aplica el dedo índice en el borde anterior de la rama ascendente. Se punciona
detr{as del dedo, entrado desde los premolares inferiores contralaterales. Cuando la aguja contacta con el hueso,
se retira la aguja y se aspira, se inyecta lentamente la solución.

*Técnica tronculares Maxilar Superior

-N. Nasopalatino
-N. Palatino Anterior

*Técnica Infiltrativa Superior

-N. Dentario Anterior
-N. Dentario Medio
-N. Dentario Posterior

*Técnica troncular mandibular

-N. Mentoniano
-N. Dentario Inferior
N. Bucal

*Técnica Infiltrativa Mandibular

-N. Incisivos
N. Lingual

OTRAS TÉCNICAS TRONCULARES

MANDÍBULA

 Técnica Gow-Gates: esta técnica, que fe descrita en 1973 por el australiano George Gow-Gates, pretende
anestesiar al mismo tiempo, por vía intrabucal, los nervios dentario inferior, lingual, también conseguiría de paso,
el bloqueo de los nervios milohioideo e infra temporal. Las indicaciones de esta técnica se han de centrar en los
fracasos del bloqueo del nervio dentario inferior.
En la punción de la mucosa bucal la aguja debe quedar apoyada sobre la cúspide mesiopalatina del segundo molar
superior homolateral mientras que el cuerpo de la jeringa lo hará sobre la cúspide del canino inferior colateral.
Posiblemente el poco éxito de lograrla y las complicaciones como las musculares, han hecho que esta técnica no sea
comúnmente utilizada.

 Técnica de Akinosi: fue descrita en el año 1977, que permite con una sola inyección la anestecia de los nervios
dentario inferior, lingual y bucal, además del milohioideo. También permite una anestesia odontológica en caso
de término o anquilosis temporomandibular.
Su eficacia con la boca cerrada para evitar la intervención de la apófisis coronoides, y en máxima retracción relación
muscular. Se inserta la aguja paralela al plano oclusal entre la rama ascendente a la tuberosidad del maxilar.
No hay unanimidad sobre los resultados de esta técnica, ya que pueden acarrear complicaciones vasculares y nerviosas. Se
reserva sólo para cundo haya un fármaco con la técnica directa convencional.
+Vía Cutánea:
Nervio Maxilar Superior

 Vía Supra cigomática: se localiza el ángulo formado por la apófisis orbitaria externa y el arco cigomático. Se
introduce la aguja perpendicularmente a la piel y se profundiza unos 5cm, hasta penetrar la hendidura entre el
maxilar y apófisis pterigoides.
 Vía subcigomática: se localizan el borde inferior del hueso malar y el borde anterior de la apófisis coronoides. Se
introduce la aguja perpendicularmente a la piel, hasta contactar con la tuberosidad maxilar, profundizando unos
5cm. Se atraviesa la hendidura pterigomuscular para localizar el agujero redondo.
Nervio Infraorbitario
Se necesitará una aguja algo gruesa ya que se debe traspasar la piel y el tejido celular subcutáneo, y hemos de evitar la
torsión de la aguja. La longitud de la aguja puede ser inferior a la que se utiliza para la vía endobucal porque el agujero
infraorbitario está 0,5cm por debajo de la piel.

+ANESTECIA ELECTRÓNICA
Según Schancer y Black, la utilización de la electricidad en el campo de la Odontología tiene antecedentes lejanos pues en
1958 Francis ya la había empleado para hacer exodoncias, y en 1858 Francis ya la había empleado para hacer exodoncias,
y en 1859 Garratt, la usaba para el alivio de odontologías y de las neuralgias trigeminales.
Es una técnica que nos proporciona una vía para producir anestesia dental mediante el uso moderado de la cantidad de
corriente y se basa en la teoría a Gateway de control del dolor establecido por Walzact y Wall en 1965.
-Técnica poco costosa, poli activa, pero no curativa, para el dolor agudo y crónico.
-Descrito en 1967 por Shane y Kessler.

Su objetivo es alcanzar el nivel más profundo de la anestesia. Opera a través de un mecanismo de bloqueo periférico de
los impuestos de dolor.
Los dispositivos comerciales constan de un generador de implusor, un amplificador de señal y cables conductores que
conectan el sistema de 1 a 2 electrodos. Se recomienda uso tópico de geles.
-20 a 30 min MA (Intensidad analgésica) y frecuencias inferiores a 150 Hz. Paro superficial.
-15 Hz (Inferiores contracciones musculares)
-50 a 80, dolor agudo de 1 a 2 horas.
80 a 120, dolor crónico, efecto analgésico.

Indicaciones:
Odontopediatría, dolor miofascial, periodoncia, operatoria, prótesis, ajustes oclusales, reparación del tejido blando,
preoperatorio de cirugía de 3ros molares.
 Contra indicadores:
-Paciente portador de marcapaso cardíaco
-Paciente portador de clip cerebral.
-Paciente embarazada.
-Paciente con enfermedades cardiovasculares
-Pacientes con dificultad de comunicación
-Pacientes epilépticos.

Accidentes y Complicaciones en Anestesia Local

 Accidente: se puede definir como todos los efectos indeseables que ocurren, en el momento o poco después de
aplicar un anestésico local.
 Complicación: se refiere a cualquier desviación del patrón normal esperado, durante o después, de asegurar la
analgesia local. Pueden ocurrir horas, días o meses después de aplicar un anestésico local.
Accidentes en anestecia local
-Infección
-Lesión en periostio o mucosa
-Necrosis en área de punción
-Trismus
-Parestesia
-Parálisis fácil
-Síndrome del seno cavernoso
-Lesión vascular
-Defecto de técnica de material

 Infección: las punciones en la mucosa bucal pueden acompañarse de infecciones debido a la falta de
esterilización de la aguja, a la incorrecta antisepcia del área a puncionar o cuando se utilizan viales de uso común.
El paciente posteriormente puede referir dolor, presentar abscesos, limitación de la apertura bucal, fiebre y trastornos más
serios si la infección se disemina a otras regiones o espacios aponeuróticos.
Prevención
Usar agujas desechables nuevas.
Manipulación adecuada en la postura de la aguja.
No puncionar áreas infectadas.
Desinfectar el sitio de punción.

Manejo
Antibioticoterapia
Drenaje del pus en caso de absceso
Manejo hospitalario de grandes infecciones

PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS LOCALES

Mecanismo de acción
Los anestésicos locales son fármacos que utilizados en concentraciones adecuadas, inhiben de forma reversible la
conducción nerviosa cuando se aplican a zonas concretas del organismo. Actúan bloqueando el inicio de la
despolarización y la propagación del cambio del potencial de membrana.
La teoría más aceptada es que los anestésicos locales actúan sobre unos receptores específicos que están situados e la
propia membrana en el interior de los canales de sodio.
*Cuando el anestésico local entra en contacto con su receptor, obstruyen el paso a través de este canal de los iones de
sodio en dirección al axoplasma, así se evita la despolarización y cambio de potencial.
(Permeabilidad de los iones sodio- Los anestésicos locales compiten con los iones de Calcio).
Sensibilidad de las Fibras Nerviosas
Si la dosis del anestésico local es suficiente, se observará un bloqueo progresivo de las fibras nerviosas, pero con una
secuencia determinada. El orden en la pérdida de sensaciones es el siguiente:
1. DOLOR
2. FRÍO
3. CALOR
4. TACTO
5. PRESIÓN
6. VIBRACIÓN
(Este orden se invierte a la hora de la recuperación)
Acción Farmacológica
Los anestésicos locales interfieren en la función de todos los órganos en los que existe una conducción o transmisión de
impulsos.

 Sistema Nervioso Central: -Atraviesan la barrera hematoencefálica.

-Producen estimulación, con inquietud, temblores y convulsiones.
-La estimulación inicial es seguida de presión e insuficiencia respiratoria.
 Sistema Cardiovascular: Tras la absorción sistémica ejercer los siguientes efectos:
-Dilatación alveolar por acción directa sobre el músculo liso vascular.
-En el miocardio disminuye, la excitabilidad eléctrica, la velocidad de conducción y la
fuerza de concentración.
-El resultado hemodinámico es la hipotensión.

CLASIFICACIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES

Tipo Ester: son metabolizados por las enterasas plasmáticas y hepáticas, y se produce como metabolito principal el Ácido
Paraminobenzoico (PABA) que será el responsable de muchas reacciones de hipersensibilidad, en especial cuando ya ha
habido algún episodio anterior con otros fármacos de estructura química similar al PABA; existe además una sensibilidad
cruzada entre los propios anestésicos locales tipo éster.
La secreción se hace por vía renal y en un 100% metabolizados.
Dentro de los anestésicos tipo Ester, están:
Clínicamente, el uso de anestésicos locales tipo
-PROCAÍNA éster ha quedado reducido a la aplicación tópica.
-TETRACÍNA Para este fin se emplean especialmente la tetracaína
-BENZACAÍNA y la benzocaína.
-NOVOCAÍNA

 La Procaína, no es efectiva tópicamente; su utilización está prácticamente abandonada a pesar de haber sido el
anestésico local por excelencia durante 50 años.
Tipo Amida: se metabolizan en el hígado, vía prilocaína también lo hace en los pulmones; esta da lugar a un metabolito,
la ortotoludina, cuyo acúmulo puede acarrear una reacción adversa en individuos que presenten anomalías de la
hemoglobina. La excreción se hace por vía renal, un 90% serán metabolitos y el otro 10% el propio anestésico local sin
modificar.
Son los anestésicos locales de uso común en Odontología. Dentro de los anestésicos de tipo amida están:
-Lidocaína
-Mepivacaína
-Bupivacaina

LIDOCAÍNA: Es la más utilizada, Produce una anestesia rápida, intensa y duradera. Entre sus efectos adversos figuran
los trastornos del ritmo cardíaco, la somnolencia y los mareos. Es de acción media y potencia anestésica intermedia. Un
carpule de 1.8ml, contiene 36mg.
MEPIVACAÍNA: Inicio de acción más rápido y duración de efecto mayor a la lidocaína anestésica de elección cuando se
usa vasoconstrictor. Un carpule de 1.8ml contiene 54 mg.

Potencia Relativa Inicio de acción Capacidad Vía media

Vasodilatadora planificada
LIDOCAÍNA 1 2-3 min 1 90 min
MEPIVACAÍNA 0,75 1-2 min 0,8 90 min

1.8ml (cc)= Unidad de volumen

36mg= Unidad de peso

1.8ml
54mg

CARACTERÍSTICAS FARMACOCINÉTICAS
La elección de determinado anestésico local, tomando en cuenta:

*POTENCIA ANESTÉSICA
*TIEMPO DE LATENCIA-
(Lo que tarda en manifestar su acción)
*DURACIÓN DE SU EFECTO

El aumento de la concentración del anestésico local, supone incrementar la potencia de la solución, y en cierto modo
también su duración, sin embargo, esto nos lleva un aumento de la toxicidad.

La duración de su acción varía substancialmente, si se evalúa la anestecia pulpar o la que consigue en tejidos blandos: no
hay una relación proporcional entre estos 2 tiempo, causa explicable, por la diferente capacidad de difusión ósea de los
anestésicos locales.

Dosis máximas y numero de capules permitidos de las soluciones anestésicas más comunes:

LIDOCAÍNA 2% 3 mg/kg= 8,3 carpules

LIDOCAÍNA + ADRENALINA AL 1:100,000 7 mg/kg; 500 mg= 13,8 carpules
MEPIVACAÍNA 3% 3 mg/kg; 300 mg= 5,5 carpules
MEPIVACAÍNA 2% + ADRENALINA AL 1:100,000 7 mg/kg; 500 mg= 9,2 carpules

CÁLCULOS
El cálculo de la cantidad de mg en la anestesia se basa:

En anestésicos locales por cada mg de solución es 10 mg, por consiguiente:

  Total de mg= de la solución x 10 x Total ml
Por ejemplo, en Lidocaína al 2%, sería: 2% x 10 x 1,8ml= 36mg

En vasoconstrictor, por cada 1:100, 000, hay 0.01 mg/ml. Por consiguiente:

 Total de mg= proporción x total de ml

Por ejemplo, Adrenalina 1:100,000 sería 0.01mg/ml x 1.8ml= 0.018mg.

1: 50,000= 0.02mg/ml
1: 100,000= 0.01 mg/ml
1: 200,000= 0.005 mg/ml (0.005 x 1.8= 0.009mg

El cálculo de dosis total de anestesias locales se basa en multiplicar el peso del paciente en kg por la cantidad máxima de
anestésico, Por ejemplo:

Un paciente que pese 110b, para convertirlo en kg, lo dividimos entre 2.2 (1kg=2.2 lb) el resultado es 50kg. Si utilizamos
Lidocaína al 2% con Adrenalina a 1:100,00 serían 7mg/kg. Entonces 50kg x 7mg/kg= 350mg.

Para calcular la cantidad total de carpules se divide la dosis total entre los mg del anestésico por carpule. Siguiendo con el
ejemplo anterior 350mg entre 36 mg/carpule= 9.72 carpules.

VASOCONSTRICTORES
Con la asociación de un vasoconstrictor se enlentece la absorción del anestésico local. Así puede aumentarse el efecto
anestésico con la duración de acción, pero también en cuanto a la intensidad del bloqueo.

Otro efecto beneficioso es el aumento de seguridad, ya que, al necesitarse dosis menores de anestésico local, disminuimos
su potencial peligro tóxico. También al ser la absorción lenta y gradual, la concentración hemática del anestésico local
nunca llegará a tener niveles tan altos como para que surjan efectos sistémicos.

Hay otras ventajas como el hecho de obtener una zona isquémica, lo que es de gran importancia en la mayoría de los
tratamientos odontológicos, y muy especialmente en los quirúrgicos. También facilita la hemostasis, disminuyendo la
hemorragia.

Los vasoconstrictores que se han empleado tradicionalmente pertenecen al grupo de las catecolaminas y el uso más común
es sin duda la acrenalina (epinefrina). También se utiliza la noradrenalina (norepinefrina). En nuestro campo de acción, el
efecto más importante es la construcción de la musculatura de las arteriolas y vénulas de la microcirculación local.

Prácticamente la mayoría de las anestesias locales que tenemos a nuestro alcance van acompañados de adrenalina a
concentración que van de menor 1:50,000. 1:180,000, 1:100,000 y 1:200,000.

Las concentraciones más usadas en nuestro ámbito parecen ser las de 1:50,000 y 1:80,000. La acción a nivel local de la
adrenalina sólo se mantiene durante unos 30 min. y su ciclo de acción en los 2 o 3 primeros min. Después de los 60 min
daría paso a una reacción de hiperemia por vasodilatación.

Contraindicaciones:
-Glaucoma de ángulo cerrado
-Taquicardia paroxística
-Arritmias ventriculares
-Hipertensión No Controlada
-Hipertiroidismo
-Diabetes Insulina-Independiente No controlada

Importancia de la Estomatología en el Estomatólogo

La farmacología es el estudio de las drogas. Los fármacos se definen como cualquier sustancia química que afecta a los
sistemas biológicos.

Debido a que muchas sustancias se ajustan a esta descripción, el alcance de la farmacología es extremadamente amplio.
Esto incluye analgésicos de venta libre como la aspirina y el paracetamol, medicamentosos narcóticos para el dolor como
el Demerol y Micodin, suplementos vitamínicos, anestésicos locales, fluoruros y mucho más…

Es cada vez más común para los profesionales dentales encontrar pacientes que están tomando una serie de
medicamentos, mucho de los cuales tienen efectos secundarios orales o algún efecto sobre el tratamiento dental del
paciente.

Dado que los odontólogos revisan las historias clínicas con los pacientes, deben estar bien informados sobre los
medicamentos que un paciente puede necesitar o ya esté tomando.

PROCESOS: Absorción, distribución, biotransformación o metabolismo y excreción.

Absorción de los fármacos

Existen diversos factores que influyen en este proceso:

 Transporte a través de la membrana

 Solubilidad del fármaco en lípidos y agua
 Vía de administración
 Superficie o área de absorción
 Irrigación de las superficies absorbibles

Las membranas celulares están construidas por proteínas y mayormente por lípidos. Para los fármacos liposolubles habrá
un transporte pasivo. Como no todos los fármacos son solubles en lípidos, éstos tendrán una absorción por un transporte
especializado.

El transporte pasivo consta de:

-Filtración: es el proceso del fármaco de pequeño peso molecular a través de la membrana, gracias a la función de las
glándulas renales.

-Difusión simple: es la presencia de una diferencia de concentración en ambos lados de la membrana. Mientras más
liposoluble sea el fármaco, mayor será su afinidad con la membrana. Los fármacos no ionizados son más liposolubles.

El transporte especializado, consta de:

-Difusión facilitada: sucede e los fármacos que no son liposolubles. El fármaco se tiene que unir a una molécula portadora
(MP) para poder pasar a través de la membrana. Luego la MP es catalizada por enzimas.

-Transporte activo: el fármaco encuentra un potencial eléctrico que le aporta energía para evitar ser bloqueada en su paso
a través de la membrana. Esta energía es proporcionada por la degradación sistémica del ATP en ADP.

Distribución de los fármacos

Ocurre una vez que el fármaco se absorbe o se administra en forma directa a la circulación, se distribuye en la sangre y los
tejidos.
La distribución esta determinada por el paso del fármaco a través de la membrana y depende de:

Peso molecular del fármaco

Fijación a proteínas plasmáticas
Liposolubilidad
Hidrosolubilidad
Irrigación de los tejidos
La fase inicial de la distribución es determinada por la irrigación regional. El corazón, el hígado, riñón y cerebro son
órganos de buna irrigación, son los tejidos de distribución inicial de los fármacos una vez absorbidos. Las demás áreas
tienen una distribución más lenta.

Casi todas las moléculas pasan por la pared capilar a la absorción de las proteínas. Los fármacos que se unen a las
proteínas que se distribuyen el plasma.

 Fijación de los fármacos a los tejidos:

Muchos medicamentos se distribuyen en concentraciones más altas en ciertos tejidos. Si la concentración en dichos tejdos
es alta, se considera un depósito importante del fármaco.

Por ejemplo, la tetraciclina se fija en gran medida al tejido óseo y a los dientes, debido a un efecto de fijación de los iones
de calcio.

 Paso de medicamentos al SNC:

La mayoría de los medicamentos hidrosolubles no se difunden en el SNC, gracias a la presencia de la barrera
hematoencefálica. El paso de los fármacos hacia el líquido en cefalorraquídeo se realiza a través de una membrana de
carácter líquido.

Por ejemplo, el tiopental que es altamente liposoluble atraviesa más rápido dicha barrera y alcanza su máxima
concentración en el SNC, en dos minutos.

 Paso de medicamentos al Feto:

En cuanto a la distribución de fármacos en el compartimiento fetal, hay que tener en cuenta la barrera placentaria, la cual
permite el intercambio madre-feto. Es una membrana lipídica y por ello, la mayoría de los medicamentos la atraviesan.

Es de fundamental importancia tener esto en cuanta, ya que algunos fármacos pueden causar efectos adversos en el feto y
hasta pueden producir alteraciones morfológicas.

Biotransformación
El metabolismo de los fármacos son alteraciones bioquímicas que presentan los medicamentos, mediante las cuales se
convierten en sustancias más hidrosolubles, para facilitar su eliminación del organismo.

Es el resultado de actividad enzimática, de enzimas que se encuentran en el hígado. Para que un fármaco sea metabolizado
en el hígado, debe ser liposoluble.

Comprende dos fases:

 Fase I: convierte la sustancia original en una molécula hidrosoluble, a través de un proceso de hidrólisis, de las
células hepáticas.
 Fase II: se adiciona al fármaco un compuesto electrolítico endógamo, aumentando su hidrosolubilidad y por tanto,
haciendo fácil su eliminación urinaria.

Factores ambientales y fisiológicos que afectan el metabolismo

-Especie: reconocer la velocidad metabólica de los fármacos, ayuda a mantener la concentración adecuada en cada
organismo, lo que determinará sus efectos farmacológicos y tóxicos.

-Genética: algunas alteraciones pueden alterar la velocidad y magnitud del metabolismo.

-Edad: en recién nacidos el metabolismo es muy pobre. En los ancianos el metabolismo disminuye.
-Género: las mujeres son más sensibles que los hombres a los efectos de ciertos medicamentos. Estas diferencias parecen
relacionarse a características hormonales.
-Características Patológicas: en el caso de deficiencias hepáticas, la administración de fármacos con metabolismo en
dicho órgano implica reducción de este proceso y riesgo de toxicidad.
-Desnutrición: disminuye el metabolismo de los fármacos.

Efectos de los fármacos sobre el metabolismo

Hay fármacos que estimulan o inhiben el metabolismo de otros medicamentos, esto se debe a que algunas sustancias
estimulan la actividad del sistema enzimático.

Por ejemplo, los anticonvulsivos como el fenobarbital y la fenitoína.

Excreción de los fármacos

Los fármacos son eliminados del organismo como sustancias no modificadas o como metabolitos.
Es importante conocer la vía de excreción de los fármacos, debido a que puede tener acción terapéutica selectiva en el
órgano excretor. Así miso sí el órgano excretor está enferma pueden dar lugar a efectos tóxicos.

Aunque la vía renal es la más importante para la eliminación de los fármacos existen otras vías como la bilateral,
pulmonar, gástrica, salival y mamaria.

Vía Renal
Involucra tres procesos:
1. Filtración Glomerular, se realiza un proceso pasivo de filtración, en la cual se difunden sustancias de bajo peso
molecular.
2. Secreción tubular, se realiza un proceso de transporte activo, sobre todo ácidos o bases orgánicas fuertes, que
requieren participación de enzimas y energía (Ej. Penicilina)
3. Reabsorción tubular, se realiza casi siempre el túbulo distal, en el que la orina está concentrada.
La velocidad de eliminación renal es muy variable y depende de factores como la concentración del fármaco en el plasma
y el mecanismo de eliminación que utilice dicho fármaco. Si se secreta por los túbulos es muy rápida, más lenta por
filtración y si se reabsorbe es muy lento.

Vía Biliar e Intestinal

Muchos metabolitos formados en el hígado son excretados a través de la bilis, luego se reabsorben en el intestino y pasan
a la sangre para que finalmente sean eliminados en la orina. Todo esto se realiza mediante transporte activo.

Vía Pulmonar
Los gases y las sustancias volátiles como los anestésicos generales son eliminados desde el plasma sanguíneo al aire
alveolar. Esta eliminación es muy rápida.

Vía Gástrica
Se realiza a través de difusión pasiva, existe el paso de la droga del plasma al jugo g{astrico. Se presenta en sustancias
bases débiles y alcaloides (Ej: la Morfina).

Vía Salival
Las glándulas salivares eliminan pequeñas cantidades de fármacos liposolubles (Ej: Sulfamidas) por mecanismo de
difusión simple. También se eliminan sales de metales pesados que producen efectos adversos como el sabor metálico (Ej:
Metronidazol)

Vía Mamaria
Las glándulas mamarias eliminan algunos fármacos que han sido administrados a la madre a través de la leche materna.
Algunos de los fármacos rompen con la barrera plasmática son: alcohol, nicotina, salicilatos, barbitúricos, morfina,
penicilina, cloranfenicol, etc. Estos causan en el lactante efectos adversos y en el caso de los antibióticos pueden causar
sensibilidad.

Interacción Drogas/Receptor, Agonismo y Antagonismo

El sitio específico de las estructuras subcelulares donde interactúa un medicamento recibe el nombre de receptor del
medicamento. Estos se localizan en la membrana y el núcleo celular, así como en los ribosomas.

El proceso de interacción entre fármacos y receptor se denomina afinidad ó acción farmacológica. Mientras menor se a la
afinidad por su receptor el fármaco necesitará más moléculas para la bioface del receptor lograr la acción farmacológica.

Un medicamento es más potente que otro cuando requiere menor concentración en la bioface para interactuar con un
receptor que le es la más común.
  Los fármacos que tienen afinidad por receptores y además actividad intrínseca se denominan agonistas (Ej.
Adrenalina).
 Los fármacos antagonistas son aquellos que tienen afinidad, pero carecen de actividad intrínseca. Estos se fijan a
los receptores impidiendo el acceso de los medicamentos, convirtiéndose en bloqueadores de la actividad del
receptor (Ej. Atropina).

Efectos Adversos de los Fármacos

Conocidas como RAM (Reacciones Adversas a Medicamentos) son las Tipo A y B.

*TIPO A:
-Farmacológicamente previsibles
-Dependientes de la dosis
-Alta incidencia
-Baja mortalidad
Manejo Inicial: ajuste de la dosificación
*TIPO B:
-Farmacológicamente no previsibles
-Independientes de la dosis
-Baja incidencia
-Baja incidencia
-Alta Mortalidad
Manejo Inicial: suspensión inmediata de los medicamentos.

ALERGIA A LOS FÁRMACOS: comprenden las RAM Tipo B y estas a su vez puede ser Hipersensibilidad metabólica
o inmune.
Hipersensibilidad metabólica o inmune:
-Metahemoglobina hereditaria
-Hemofilia
-Hipotermia Maligna

*Reacción anafiláctica: se produce como consecuencia de la interacción entre antígeno/anticuerpos de los fármacos del
tipo IgE en los receptores de los monocitos. Dicha reacción estimula la liberación de histamina y otros mediadores que
pueden llegar al broncoespasmo.

*Reacción citotóxica: el antígeno se une a los leucocitos, eritrocitos, plaquetas y reaccionan con la IgE ó la IgM
produciendo los factores de comportamiento de la sangre. Esta activación puede destruir la membrana y provocar
hemólisis, trombopenia…

*Inmunocomplejos: el complejo antígeno cuerpo, activa el complemento y produce un proceso inflamatorio, se activan
las enzimas lisosomales y son la causa de glomerulonefritis, vasculitis, etc.

*Celular: el antígeno se une a los linfocitos T, liberando interferones que activan los macrófagos, produciendo desde
dermatitis hasta hepatotoxicidad.

TOLERANCIA A LOS FÁRMACOS

Es la necesidad de incrementar progresivamente la dosis de un fármaco para mantener determinado efecto terapéutico. Es
posible adquirir tolerancia a los efectos de diferentes medicamentos, en especial los antígenos opioides (Ej. Codeína).
También se logra tolerancia ovalada a los efectos de sustancia relacionadas con sus características farmacológicas.

IDIOSINCRACIA DE LOS FÁRMACOS

Es una reacción determinada genéticamente y aparentemente anormal que algunos pacientes presentan frente a un
fármaco, y que para la cual no hay una explicación determinada. Sin embargo, generalmente se utiliza para designar a las
reacciones provocadas por la singular dotación enzimática de cada individuo.
A consecuencia de ello, la respuesta a una sustancia determinada posea o no acción farmacológica, tiene lugar sin
sensibilización previa, es decir, aparece en ocasión de la primera administración de la misma.

Los signos tóxicos de la idiosincrasia son diferentes de los de las reacciones alérgicas. Se cree que la idiosincrasia se halla
determinada por un déficit enzimático, congénito o adquirido, como una deficiencia de la enzima Glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa.

Un ejemplo es la fotosensibilidad causada por las sulfamidas y la tetraciclina.

La eficacia del fármaco ocurre cuando el medicamento induce un cambio en la actividad de su receptor aumentándola o
reduciéndola, lo cual se traduce en la modificación de una o varias funciones orgánicas.

La magnitud de los cambios funcionales inducidos por un medicamento, dependen de su capacidad para alterar la
actividad del receptor, a esta capacidad se ha denominado acción dinámica específica ó actividad intrínseca.

Resistencia Bacteriana de los fármacos: Se define como la capacidad de un microorganismo para resistir los efectos de
un antibiótico. Una vez que se genera la información genética, las bacterias pueden transmitir los nuevos genes a través de
transferencia horizontal por intercambio de plásmidos. Si una bacteria porta varios genes de resistencia, se le denomina
multirresistente.

Se ha demostrado que ciertos patrones de uso de los antibióticos afectan en gran medida al número de organismos
resistentes que se desarrollan. El uso excesivo e indiscriminado de amplio espectro y los tratamientos prolongados inútiles
de antibióticos, aceleran en gran medida el desarrollo de resistencia.

Las bacterias se vuelven resistentes gracias a su gran capacidad de adaptación, desarrollando mecanismos de resistencia
que inhiben la acción de los medicamentos.

Esta resistencia bacteriana constituye un grave problema para la salud pública, y obliga al desarrollo y utilización de
nuevos agentes antibacterianos, más costosos y a veces más tóxicos que los empleados habitualmente.

Tipos de Resistencias: se conoce como resistencia natural a los mecanismos permanentes determinados genéticamente,
no correlacionados con el incremento de dosis del antibiótico. La resistencia adquirida aparece por cambios puntuales en
el AND (mutación) o por la adquisición de éste (plásmidos).

Factores Desencadenantes: los principales son la prevalencia de los genes de resistencia y la amplia utilización de
antibióticos. Las bacterias resistentes a los antibióticos no son más virulentas que las susceptibles, ya que se requiere la
misma cantidad de gérmenes para producir enfermedad.

Sin embargo, las formas resistentes son más difíciles de eliminar. En ausencia de antibióticos los gérmenes susceptibles
pueden sobrevivir mejor debido a que no deben gastar energía en mantener genes de resistencia.

Prescripción de Fármacos Legales: es aquella situación en la que los pacientes reciben la medicación adecuada a sus
necesidades clínicas, en las dosis correspondientes a sus requisitos individuales, durante un período de tiempo adecuado y
al menor coste posible para ellos y para la comunidad.

Los medicamentos comercializados deben ser eficaces, seguros de buena calidad, de bajo costo y estar garantizados por
las agencias reguladoras. Con estos factores hacemos balance entre beneficio y riesgo de los fármacos a recetar.

Prescripción de Fármacos Legales,

Criterios primarios de selección de medicamentos:
*Eficacia:
-Se mide en los ensayos clínicos
-Datos de efectividad provenientes de estudios observacionales (resultados en salud).

*Seguridad:
-Estudios preclínicos (pruebas toxicológicas en animales).
-Ensayos clínicos (efectos adversos habitualmente como variables secundarias)
-Seguimiento post-comercialización: fármacos-vigilancia y estudios observacionales.

Criterios secundarios de medicamentos:

*Calidad:
-Datos que aseguren una mejora de la adherencia, de relevancia clínica.
-Estudios fármacos-económicos.

Ética de la prescripción
 Beneficencia evaluar la eficacia de los medicamentos de acuerdo a la experiencia en la práctica.
 No maleficencia: capacidad para manejar los riesgos que implican la prescripción (efectos secundarios,
interacciones).
 Adecuación: elección del tratamiento óptimo para el paciente, teniendo en cuenta su opinión.

Prescribir debe formar parte de un proceso lógico deductivo, basado en una información global y objetiva, para conseguir
una prescripción racional o de calidad.
La buena prescripción es aquella que consigue el equilibrio entre los cuatro principios básicos: maximizar el efecto,
minimizar los riesgo, respetar la elección del paciente y minimizar los costos.

Hoy no discutimos que no se deben usar medicamentos que no han demostrado su eficacia, sino en seleccionar o elegir la
mejor opción de las posibles.

La calidad no conlleva prescribir menos o gastar menos. Las medidas de control de gasto que no tengan en cuenta factores
cualitativos pueden ser perjudiciales. Hay que tener en cuenta las circunstancias personales del paciente.

Adecuación de la prescripción:
 Comprobar si el medicamento es adecuado para cada paciente particular.
 Considerar las circunstancias del paciente que podría modificar la selección de medicamentos: contraindicaciones,
interacciones, alergias, dificultades para la administración, entre otras…

Uso racional de los medicamentos:

La calidad es un concepto que incluye aspectos farmacológicos, clínicos, sociales y económicos. Una prescripción
razonada es aquella que aplica las evidencias científicas a la práctica clínica para conseguir la elección más adecuada en
cada paciente.

Potenciar una prescripción de calidad produce claro beneficios en términos de salud, mejora la calidad de vida, el control
de las enfermedades crónicas disminuye complicaciones, ingresos hospitalarios y mortalidad.

Conciliación del tratamiento:

 Realizar el proceso de comparación de todas las órdenes de medicación de los pacientes, de los medicamentos que
el paciente ha estado tomando.
 Esta conciliación se hace evitar errores de medicación como omisiones, duplicaciones, errores de dosificación o
interacciones como otros medicamentos.
 Debe hacerse en cada transición de atención médica, en la que nuevos medicamentos son ordenados o se
reordenan medicamentos existentes.
 Las transiciones en atención incluyen los cambios en la configuración, servicio, profesional o nivel de atención.

Recomendaciones:
*Evitar en lo posible la polimedicación
*Revisar regularmente la medicación, discutir y acordar los cambios con el paciente
*Suspender los fármacos que no estén indicados
*Prescribir aquellos fármacos que ofrezcan beneficios claros al paciente
*No prescribir fármacos de baja utilidad terapéutica
*Evitar en los posible tratar la RAM producida por un medicamento con otro medicamento: “efecto cascada”
*Emplear la posología adecuada a la edad y función renal del paciente
*Emplear la forma farmacéutica apropiada
*Considerar también los tratamientos no farmacológicos

Analgésicos: Acetaminofen, Ácido Mefenamico, Ibuprofeno, Diclofenac Potásico y Sódico, Dexketoprofeno.

AINE: Analgésico o Antinflamatorio No esteroide.

Antibiótico: Amoxicilina, Amoxicilina + Ácido Clavulánico, Cefalexina, Azitromicina, Ciprofloxacina, Clindamidna,

Metronidazol, Tetraciclina.