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VALVULOPATÍAS
ESTENOSIS MITRAL
Incapacidad de la válvula mitral de realizar una buena apertura para el llene ventricular diastólico.
 1º ruido intenso o “chasq. De cierre”
 2º ruido chasquito de apertura
 SD mitral

ETIOLOGÍA
 Reumática, mayoría de las veces
 Congénita, mitral en paracaídas.
 Degenerativa. En población geriatrica

FISIOPATOLOGÍA
 Normalmente el orificio mitral tiene un área de 5 cm² cuando abre (4 a 6 cm² de intervalo). Con daño
reumático se va reduciendo…
 Al reducirse el área hay un aumento de presión entre la aurícula izquierda( y que tenga que vencer un
obstáculo que se llama gradiente valvular, y esta presión si trasmite retrógradamente a las venas
pulmonares, donde aparece la congestión pulmonar, indiciando una disnea) y ventrículo . Aparece la disnea.
 Al reducirse a 1cm² se alcanza la severidad (estenosis mitral severa, hasta dados se clasifica  ligera,
modera y severa).
 El aumento de presión repercute en cavidades derechas, llevando los pacientes a la hipertensión pulmonar.

CUADRO CLÍNICO
 No siempre se reconoce el episodio reumático, puede demorar en aparecer los síntomas, hasta 20 años.
Puede ter una crise reumática en la niñez y solo aparece en la vida adulta.
 Frecuente en mujeres, entre los 40 y 50, muchas veces se diagnostica con el embarazo.
 La disnea es el principal síntoma, crisis de Disnea Paroxística Nocturna, Evento de edema Agudo del Pulmon,
hemoptisis, embolias sistémicas.
 Se puede complicar con [Link].

EXAMEN FÍSICO
 AUSCULTACIÓN. Ritmo de Duroziez.
 PREDOMINIO de eventos diastólicos,
1º Primer ruido fuerte.  reforzamiento del primer ruído
2º Chasquido de apertura.  opening snap
3º Soplo mesodiastólico.  de llene
4º Arrastre pre-sistólico o Refuerzo pre sistolico.  o soplo pre sistólico, sístole arterial en ultimo periodo de
diástole.
En la Estenosis Mitral aislada nunca es palpable el Ventriculo Izquierdo,o sea no hay cardiomegalia, es que se llama
V.I protegido

ubicación y forma de los soplos, válvulas con sonidos,

llamado chasquido de apertura
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 Pueden aparecer manifestaciones derechas en caso de “tricuspidización” ingurgitación yugular,

hepatomegalia y edemas en MI.
Lo que acontece, la congestión pulmonar repercute en las cavidades derechas donde primero aparece la
hipertensión venosa pulmonar. Luego una hipertensión reactiva y posteriormente aparece una hipertensión
arterial pulmonar obstructiva, lo que determina una hipertrofia del ventrículo derecho, que posteriormente se
dilata el V.D, y aparece una regurgitación tricuspidea, y aparece un soplo de regurgitación pulmonar, estos
componentes se llama complejo de Chavez, que es lo que decimos que la estenosis mitral se triscupizou o que
una valvulopatia mitral ya tiene repercusión en cavidades derecha, que es un estadio final de la enfermedad,
donde predomina manifestaciones cardiacas de la cardiopatía derecha como: ingurgitación yugular,
hepatomegalia, edema en miembro inferiores, y auscutatoriamente los ruidos de la hipertensión pulmonar.
Por eso los objetivos de la cirurgia de la estenosis mitral, es que no llegue a este estadio
Se puede auscultar el complejo de Chavez:
Acentuación del P2, soplo de Graham Stell (de insuf pulmonar) y soplo de regurgitación tricuspídea.

ELECTROCARDIOGRAMA: puede ser normal

 Signos de crecimiento de AI (ondas P mitrales o onda P bimodales).
 Fibrilación (atrial)auricular.
 Pueden aparecer luego Hipertrofia Ventricular Derecha

ECOCARDIOGRAMA: método de elección para una estenosis mitral

 Método incruento (no invasivo) más sensible y específico.
 Se evalúa morfología mitral, tamaño de Aurícula Izquierda, área mitral, gradiente transvalvular.
 Morfología de cavidades derechas y gradientes derechos.
 Evaluar severidad y criterio quirúrgico.
TRATAMIENTO
 Profilaxis: para pacientes sanos,
 Tratamiento adecuado de las crisis de Faringo-amigdalitis aguda bacteriana.
 Evitar el hacinamiento. Para que no haiga brotes.

Tratamiento sindromatico para cuando ya esta diagnosticado insuficiencia cardiaca independiente do estadio
que se encuentra seja a b c o d.
 Ingesta baja en sal.
 Control de la actividad física.
 Adecuada nutrición. Porque paciente mitral é desnutrida
 Sedantes. Porque el paciente tiene muchas palpitaciones o es muy sensible a la palpitación por stress
 Tratamiento enérgico de la sepsis respiratoria.
 Profilaxis de la E.I.
FÁRMACOS
 I.E.C.A. de primera línea en dosis bajas, 5 o 10mg de enalapril
 Diuréticos tiazídicos y de asa.
 Betabloqueadores. Con criterios y cautela.
 Tratamiento definitivo es quirúrgico (sustitución valvular). Prótesis biológica o mecánica
 En algunos casos, se realiza valvulotomía o valvuloplastia mitral con balón.  es un proceder realizado con
catéter, en el cual se pasa el balón hasta el orificio mitral, que se pasa por via de vena femoral, donde llega
hasta la auricula derecha tiene que perforar el tabique intraatrial, pasa a la auricula izquierda, y cuando se
esta posicionada en el orificio mitral se insufla el balón, que hace con que dilate el orificio, y la valvulopatia
que es severa so convierte a moderada y se gana tiempo, no siempre se puede hacer, solo se puede hacer
cuando tenemos criterios que se denomina criterios de le col de winkes.
Indicación de la valvuloplastia: mujeres de edad fértil que aun no hay tenido hijos.
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Cirugía vascular está contraindicada en el embarazo, por el tema de la anticoagulación, por que? Es que un px con
una valvular protésica, sobre todo se es mecánica, tiene que quedarse con anticoagulación de por vida, usando la
wuarfarina por vida, e se tiene una válvula protésica biológica, tiene riesgo de adquirir endocarditis infecciosa,
entonces se recomienda que la mujer, tenga hecho la ligadura entre trompas, o un método anticonceptivo definitivo.
La valvulotomia, es hecha caso ella no tenga hijo para que de tiempo de su maternidad, pero no cura la estenosis
mitral solo la convierte en moderada, y existe riesgo de que aparezca la insuficiencia mitral, y al final se vuelve a
estenosar, y cuando lo hace tiene, que si o si hacer la cirugía de sustitución valvular.

INSUFICIENCIA MITRAL
 Incapacidad de la válvula mitral de cerrar adecuadamente en la sístole, lo que determina un chorro
regurgitante. O sea que aparezca un flujo, o reflujo de ventrículo izquierdo a aurícula izquierda en la sístole
lo cual no es normal
ETIOLOGÍA
 ReumáticaPrincipal
 Degenerativa tercera edad
 Degeneración mixomatosa. Mayormente es fibroesclerotica edad joven, es ella que determina el prolapso
valvular mitral
 Isquémica.--> aparece cuando hay infarto y daña el musculo papilar, y hace un mal funcionamiento de las
válvulas.
 Secundaria a dilatación del anillo mitral .  pues una dilatación del V.I, haciendo que no cierre
adecuadamente
 Post-endocarditis.
 Congénitas.
FISIOPATOLOGÍA
INSUFICIENCIA MITRAL AGUDA.
Se establece de manera súbita, generalmente por daño en los papilares
 Mal tolerada, desde el punto de vista clínico: mucha disnea, deterioro de la clase funcional, una vez que
 No se han establecidos los cambios adaptativos.
 Produce un cuadro de insuficiencia cardiaca aguda, y muchas veces refractario (sin o con mal respuesta al
tratamiento )
 Ejemplo: rotura ms. papilar x IAM.
INSUFICIENCIA MITRAL CRÓNICA.
Establece progresivamente, incluso puede llegar a ser severa, sin síntoma.
 Mejor tolerada, incluso severa puede ser asintomática.
 Gran dilatación de VI y de AI.
 Ejemplo: Insuf. mitral reumática, que se produce desde la adolescencia a más adelante.

CUADRO CLÍNICO
 Disnea: predomina
 HemoptisisOcurre por congestión pulmonar, una ruptura de los capilares
 Edema agudo de pulmón.
 Palpitaciones.
EXAMEN FÍSICO
Se va a ver signos de crecimiento de ventricular izquierdo lo que causa
 Latido de la punta amplia (latido de máxima intensidad) y desplazada hacia afuera y hacia abajo. O sea signo
de cardiomegalia clínica
 Auscutatorio: Soplo holosistólico(que dura toda la sistole), apexiano(en foco mitral), en chorro de vapor,
irradiado a la axila y al dorso as veces se irradia a la región intercapular.
ELECTROCARDIOGRAMA
 Signos de crecimiento aurícula izquierda.  ondas p bimodales
 Signos de crecimiento ventricular izquierdo.
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 Si hay repercusión derecha, hay Hipertrofia Ventricular Derecha.
Método de elección para diagnosticar es el ECOCARDIOGRAMA

TRATAMIENTO es igual la de estenosis, tto sindromatico de insuficiencia cardiaca

o Definitivo es quirúrgico, cuando sea Severa.
Valvulopatia so se opera se es que SEA SEVERO
NO HAY valvulotomia, si o si es cirugía

ESTENOSIS AÓRTICA
 Incapacidad de las valvas sigmoideas (semilunares) aórticas en producir una adecuada apertura en la sístole.
ETIOLOGIA
 Congénita (valva bicúspide) calcificación de la valva
 Reumática.
 Degenerativa frecuente, donde muchos ancianos tienen soplos aórticos, que es por la estenosis aortica
FISIOPATOLOGIA
 La obstrucción en el orificio aórtico genera gradiente sistólico de presión.
 Esta sobrecarga de presión  genera HVI concéntrica. Hace que este corazón tenga fallo diastólico, con
desequilibrio entre aporte y consumo de oxígeno, que es lo que determina la clínica del paciente. Es de ai
que ella por mucho tiempo puede ser, y cuando lo produce ya es severa
CUADRO CLÍNICO
 Puede mantenerse asintomática.
 Síncope: por 2 causas disminución del gasto cerebral por la misma estenosis sobretodo sincope de
esfuerzo, o por arritmia ventricular no sostenida del ventrículo hipertrófico arritmogenico
 Angina por desequilibrio entre aporte y consumo de oxígeno de un VIH
 Insuficiencia cardíaca.  por la disfunción diastólica de un VIH
 Tienen elevado riesgo de muerte súbita. Incluso hay pacientes que ya con criterios cirugicos en la espera por
la cirugía han tenido este evento.
EXAMEN FÍSICO
 Pulso arterial, parvus et tardus. Pequeño y retrasado
 Soplo sistólico, de eyección, mesosistolico rasposo, crescendo-descreyendo (romboidal) en foco aórtico, se
irradia al cuello.
 En estadío ligero, clic eyectivo pero cuando es moderado y severo no es audible
 Se pueden oir cuarto por la HV y tercer ruido cardíacos por el fallo
ELECTROCARDIOGRAMA
 H.V.I., esta puede regresar luego de la cirugía correctora.
ECOCARDIOGRAMA, mejor para dx
 Estado y anatomía valvular, gradiente de presión y área valvular, hipertrofia del VI.
 En la EA severa, la coronariografía es obligatorio previo a la cirugía cardíaca.
 Miramos se hay signo de severidad para correr para la cirugía
Se es una estenosis severa, es obligatorio hacer una coronariografia previa a la cirugía cardiaca
TRATAMIENTO
 El definitivo es quirúrigico En los casos severos.

INSUFICIENCIA AÓRTICA
 Incapacidad de realizar un adecuado cierre de las sigmoideas aórticas en la diástole ventricular lo que hace
que pase sangre retrógradamente de l aorta al ventrículo izquierdo. O sea hay una ingurgitación aortica

ETIOLOGIA
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 Reumática Primera causa
 Endocarditis bacteriana.  daño valvular
 Traumática.

 Congénitas.
 Secundaria a dilatación de la raíz de la aorta (Marfán, luética)
 Es una enfermedad que por excelencia acomete los paciente con sífilis secundaria
FISIOPATOLOGIA
 La regurgitación aórtica produce una sobrecarga de volumen del VI haciendo una Gran dilatación del VI. Lo
que produz la cardiomegalia MAS GRANDE
 COR BOVIS o corazón vacuno

CUADRO CLÍNICO
 Puede ser asintomática. Largo periodo
 Palpitaciones.
 Disnea de esfuerzo, ortopnea y Disnea Paroxística Nocturna.
 Dolor torácico.
EXAMEN FÍSICO
 Signo de Musset  es un choque en las carótidas, que hace que un movimiento oscilatorio, determinado
por la onda de choque de la regurgitación mitral que se trasmite a las carótidas
 Pulso de Corrigan (colapsante). Martillo de agua, fuerte pero colapso rapido
 Pulso capilar de Quincke. Se hace com uno vidreo em las mucosas de los lábios, y miramos pulsaciones en la
coloración.
 Tension Arterial diferencial amplia. Máxima muy elevada, y unaminima baja o sea 150/60 de presión
 Latido apical amplio, en cúpula de Bard.  signo de la cardiomegalia
 Soplo protodiastólico, en decreciendo después del según ruido, aspirativo.
 Soplo de Austin Flint.
 Doble soplo crural de Duroziez. En síndrome de pistolestaso
UBICACIÓN Y FORMA DE LOS SOPLOS
 SS aórtico “funcional”
 SD aórtico

ELECTROCARDIOGRAMA
 Signos de sobrecarga izquierda.
 Depresión del ST.
ECOCARDIOGRAMA
 Anatomia aórtica, dilatación del VI y por Doppler se evalúa la severidad.
TRATAMIENTO
 Quirúrgico en los severos.
Cirugía de sustitución valvular
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SÍNDROMES CORONÁRIOS AGUDOS

Con elevación del ST (SindromeAgudoCoronarioConSupraST).
IAM sin Onda Q.
IAM con onda Q Acontece con la mayoria
Sin elevación del ST (SindromeCoronarioAgudoSinSupraST).
Angina inestable aguda Acontece con la mayoría
IAM sin onda Q.

FISIOPATOLOGIA
 Estos síndromes tienen en común la inestabilidad, fisura, fractura y trombosis (trombo oclusivo) de la placa de
ateroma en un vaso coronario.

ANGINA DE PECHO
 Origen de la palabra: que es de lo latín que significa angustia, que es un dolor angustiante
 Dolor, opresión o malestar por lo general torácico, atribuible a la isquemia miocárdica transitoria.
 Concepto exclusivamente clínico.
 No tiene nunca curva enzimática

FISIOPATOLOGIA
 Desequilibrio entre consumo y aporte de O2 y nutrientes al miocardio.
 Aumento de las demandas, reducción del aporte o ambas.
 Fundamentalmente por lesiones ateroscleróticas en las arterias coronarias.
 La isquemia (miocito no aun no esta muerto pero está sofriendo estrese metabólico, e comienza a a trasforma
su metabolismo en anaeróbico, hace una liberación de acido latico, lo que hace que a nivel miocardio una
estimulación vegetativa del corazón producido un dolor visceral,) libera ácido láctico que irrita las
terminaciones nerviosas y produce dolor.
CLÍNICA
 Es diagnosticada por el interrogatorio. No solo diagnosticar sino clasificar.
 Dolor coronario tipicoCaracterísticas: Se alivia con el reposo, oxígeno y el uso de NTG.
No debe durar más de 20 minutos
 Opresivo,
 sensación de peso,
 retroesternal,
 con irradiación a hombro y brazo izquierdo,
 cuello, mandíbulas,
 acompañado de frialdad y sudoración.

 Dolor coronario atípico: que puede ser al envés de tener dolor en un brazo, va ser en el derecho, o dolor
epigástrico, o posterior del cuello.

 Formas no dolorosas o equivalentes anginosos: difícil de diagnosticar, es muy individualizadas, as veces es

fatiga, no hay respaldo seguro, es individual.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Con las otras causas de dolor torácico.
 Digestivas.
 Pared torácicas.
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 Respiratorias.
 Cardiovasculares.
 Psicogénas
.
CLASIFICACIONES OMS la primera clasificación
1) De esfuerzo
 De reciente comienzo es cuando no tiene antecedente previo
 De empeoramiento progresivo descenso del umbral de dolor, ej: antes dolia 5 cuadra, ahora en 2 cuadras
se duele
 De esfuerzo estable aparece lo mismo umbral de dolor, ej, es cuando hace algo
2) De reposo (espontánea), sin ser desencadenada por ningún esfuerzo físico
3) Angina Mixta: aparece tanto por esfuerzo cuanto en reposo
***Todas menos la que esta de rojo, es inestable, por tanto una coronaria aguda.

ANGINA INESTABLE o síndrome intermedio

Traduce inestabilidad de placa de ateroma coronaria, de ahí su gravedad y su conducta.
Puede evolucionar hacia el IAM o hacia la estabilidad.

ANGINA ESTABLE
El dolor aparece a un mismo umbral de esfuerzo en el paciente.

ANGINA DE PECHO DE ESFUERZO ESTABLE

Clasificación por la Canadian Cardiovascular Society of Cardiology (CCSC).
I. Solo dolor a esfuerzos extremos.
II. Dolor esfuerzos moderados.
III. Dolor esfuerzos leves.
IV. Incapacidad marcada, incluso en reposo
Es útil solo para estable, tanto en diagnostico cuanto en pronostico
ELETROCARDIOGRAMA:
 Puede ser normal.
 Pero hay situaciones que Durante el dolor puede haber inversión de onda T (T isquémica, negativa y
simétrica) , depresión del ST(infradesnivel), que debe regresar en las primeras 24hrs.
 ST infradesnivel descendente.
ERGOMETRÍA (TREADMIL)
Nunca se realiza en pacientes agudo, contra indicado en px con sca.
 Puede ser diagnóstica o evaluativa.
 La evaluativa ayuda a establecer pronóstico y a la toma de decisiones sobre estudios invasivos.
CORONARIOGRAFÍA padrón oro
 Comprobar la anatomía coronaria y sus lesiones.
 Tiene utilidad terapéutica.
 Puede usarse para angioplastia
ECOCARDIOGRAMA
 En reposo y en stress: Evaluar función ventricular global y segmentaria ante el aumento de las demandas.
Identifica áreas con hipoquinesia, donde esta disminuida la contractibilidad del VI.
TRATAMIENTO
No farmacológico.
 Dieta cardiosaludable.
 Control de los factores de riesgo.
 Actividad física según evaluación ergométrica.

Farmacológico.
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 De primera elección, en la angina estable son los beta-bloqueadores. Una vez que ellos disminuan la fc y lo
poder de consumo de O2. Disminuindo la dolor anginosa, sobre todo ATENOLOL y METROPOLOL.
 Los nitrovasodilatadores (mononitrato ellos son sales de nitrógeno y aportan sustrato para que endotelio de
las coronaria produzca óxido nítrico) y los anticálcicos (Amlodipino ditilacen, disminuyen la contracción de
la media, disminuyendo la tensión, y por consiguiente riesgo de vasosespasmos)
 Uso de inhibidores HMG CoA reductasa (estadina, simbastadina), tienen impacto en la reducción o
estabilización de la placa de ateroma
 Antiagregante plaquetario: Acido Acetil Salecilico, Clopidogrel

Intervencionista
 Revascularización intervencionista (angioplastia con stent)
 Quirúrgica (by pass aorto-coronario).
 Tiene que tener critérios, no se va a todos
Stent, es una endoprotesis vascular de acero trenzado, despegable. Y no se coloca hasta que tenga garantías que se
va usar lo clopidogrel, este stent después del según mes queda como un cuerpo extraño e acontece un fenómeno
llamado fibrosis o proliferación neointimal, que es responsable por las oclusiones tardías de stent, sobretodo en
diabéticos.
BETABLOQUEADORES (ATENOLOL, METOPROLOL)
 Reduce la taquicardia, reduce el stress parietal, reduce la TA (disminuye el consumo de O2).
 Alargan la diástole y por tanto, aumentan el flujo coronario. (FC: 90 versus FC: 60)
 Reducen la mortalidad a largo plazo.
NITRITOS (MONONITRATO DE ISOSORBIDA)
 Mejora la sintomatología.
 Pueden usarse en tabletas, parches y spray.
 Se deben usar evitando la taquifilaxia, lo mismo de tolerancia a nitritos
 No modifican la mortalidad.
ANTICÁLCICOS (DILTIAZEM, AMLODIPINO)
 Se agregan, cuando no hay respuesta a los anteriores.
 Son de segunda elección, en la angina vasospástica.
 No modifican la mortalidad.
TERAPIA ANTITROMBÓTICA
 De elección AAS: Dosis antiagregante.
 De no tolerar o contraindicación (en relación a trombotico) Clopidogrel(mas complicaiones hemorragica):
75 mg diarios. Mucho se usa en px revascularizado, porque produce contra trombosis stent, con propiedades
antes proliferativas.
 Mejora la mortalidad.
ATORVASTATINA Y SIMILARES
 Poder de disminuir o estabilizar la placa de ateroma.
 Son fármacos útiles pues su efecto es único.

ANGINA INESTABLE AGUDA

 De reposo.
 De reciente comienzo.
 De empeoramiento progresivo.
Post IAM (primeros 30 días luego del IAM).
Post revascularización (primeros 2 meses post proceder de revascularización).

FISIOPATOLOGIA
 Presencia de trombo oclusivo subtotal o de un trombo total que luego se lisa.
 El trombo en la AIA generalmente es plaquetario.
 Predomina la esquemia, no hay necrosis, o muerte de miositos, es la diferencia del infarto
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ECG:
 Puede ser normal.
 Puede aparecer T invertidas y simétricas.
 Infradesnivel descendente del ST.
 En el vasospasmo coronario aparece supradesnivel del ST convexo superior que desaparece con el alivio del
dolor.(Angina de Prinzmetal o vasospástica o variante).
ENZIMAS MIOCÁRDICAS (CPK-MB, Tn)
 No deben alterarse ni hacer curvas pues no hay necrosis.
 Un aumento de sus niveles es indicador de mal pronóstico.
TRATAMIENTO AIA
 Condición grave, UTI coronaria
 Dieta.
 Reposo.
 Corrección de factores de riesgo.
Farmacologico
 Betabloqueadores.
 Nitritos.
 Anticálcicos.
 Antiagregantes plaquetarios.
 Heparinas sódica o .(Heparina debajo Peso Molecular) enoxaparina
 Sedantes.
Intervencionista
Terapia de revascularización y rehabilitación.

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

Clasificación de las recomendaciones según el nivel de evidencia : ACC/AHA
Clase I: existe evidencia y/o acuerdo general en que el procedimiento o tratamiento es útil y efectivo. Es lo indicado
Clase II A: el peso de la evidencia/ opinión esta a favor de la utilidad/eficacia. Se inclina a la clase I
Clase II B: la utilidad/ eficacia esta menos fundamentada por la evidencia/opinión, se inclina a la clase III
Clase III: existe evidencia y/o acuerdo general en que el procedimiento o tratamiento no es útil y efectivo y en
algunos casos puede ser peligroso. Es lo contraindicado

DEFINICIÓN: cuadro clínico derivado de la oclusión total de una arteria coronaria (donde interrumpe el flujo
sanguíneo ) que produce necrosis del miocardio, caracterizado por dolor precordial, arritmias e insuficiencia
cardiaca.
1º causa de muerte a nivel mundial
Puede ser letal.
Deja descpacidad
Tiene muchas complicaciones
95% de las muertes es por ateroesclerosis, que la placa de ateroma en la coronaria, se fisura, inestabiliza, e su núcleo
lipídico desencadena la cascata de coagulación donde se forma un trombo, lo que ocluye la luz del vaso, y no pasa
sangre a un sector del miocardio que primeramente entra en isquemia, luego no suporta esta en esta situación de
hipoxia, y finalmente hay la necrosis del cardiomiocito

Causa NO ateroscleróticas de IAM: RARAs

1- Arteritis: Luética, Takayasu, Poliarteritis nudosa, Kawasaki, LES, AR.
2- Traumática
3- Engrosamiento arterial asociado a enfermedad metabólica: huler, homocistinuria, fabry, amiloidosis, fibrosis
coronaria por radiación.
4- Estrechamiento coronario por otros mecanismo: espasmo coronario, diseccion
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5- Embolia coronaria: El, PVM, tromo intracav, protesis, mixoma
6- Anomalías congénitas
7- Desproporcion aporte y consumo O2: EA, IA, Even CO
8- Hematológico: policitemia, trombosis, CID

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
 Cardiacas: Sindrome Coronario Agudo, pericarditis, diseccion aortica, Estenosis Aortica, Prolapso C. Mitral,
Miocardiopatia Hipertrofica , angina microvascular
 Pulmonar: embolismo, neumonía, pleuritis, neumotórax, neoplasias pulmonar
 Gastroenterología: esofagitis, espasmo esofágico, reflujo gastroesofágico, gastritis ulcera cardiaca,
colecistitis.
 Pared torácica (Sº de tietze) costocondritis.
 Psiquiátrica: muy frecuente, es psicológico debido a alguno factor estresante.
 Idiopática:
DIAGNOSTICO DE INFARTO AGUDO DO MIOCARDIO
Los 3 pilares
 Clinico
 Enzimático, mayor sensibilidade para detectar infarto
 Ecg

CLINICA, SINTOMAS
 25%, asintomático
 50% muere antes de llegar a una emergencia
 Síntoma más frecuente: el dolor, opresivo retroesternal, irradiado a cuello, hombro y brazo izquierdo, que
dura más de 30 min, no se alivia con reposo o nitrito sublingual, cede con opiáceos (morfina).
 Otros síntomas: disnea (EAP), sudoración, sincope, confusión mental, frialdad periferica, ictus.

FORMAS CLÍNICAS DEL I.A.M SIN DOLOR

 Muerte súbita
 Edema agudo de pulmón
 Sincope, pérdida de conocimiento
 Taquiarritmias (ej) [Link]
 Desorientación neurológica, o déficit neurológico agudo, sobretodo en ancianos
 Ictus
Paciente con más riesgos: diabéticos, ancianos, pc psiquiátricos, alcohólicos

CLÍNICA SIGNOS
 Aspecto general: quieto, acostado, piel fría y sudorosa
 Polipnea
 Bradicardico, por reacción vagal
 Taquicardico también pela raccion de la dolor
 Hipotenso o normotenso
 Auscultación : normal o 3 o 4 tono; Soplo Sistolico, roce pericárdico
 Signos de InsuficienciaCardiacaCongestiva: peor pronostico
 Signos de bajo gasto

ELECTROCARDIOGRAMA
Se realiza en los primeros minutos puede ser
1- Normal
2- Ondas T altas puntiagudas, primer signo, aparece en la primera hora, casi nunca se ver, por la cuestión de
que el px nunca llega en la emergencia en la primera hora.
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Signos inequívocos de infarto:, isquemia, corriente de lesión, necrosis

3- Supradesnivel del ST convexo superior en lomo de delfin en más de dos derivaciones continuas y que haga
topografía (corriente de lesión lo primero que se presenta)
4- Ondas T invertidas y simétricas (isquemia)
5- Ondas Q patológicas (necrosis), después de 12 a 24 hrs
Es un síndrome coronario agudo con supra st SCA CSST
O STEMI: ST elevatio miocardial infarction

ADEMÁS
1- Taquicardia Ventricular/ Fibrilación Ventricular arritmias ventriculares malignas
2- Fibrilación atrial
3- Bloqueo Completo de Rama Izquierda agudo
4- Diversos grados de ectopia (extrasistoles) signos equivoco, nos es proprio del infarto

Infarto de cara anteroseptal: de VI hasta V4 esta convexo superior, infarto agudo

st esta por em cima de la

isolinea, infradesnivel del ST, que es imagen em espejo o imagen a distancia
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supra desnivelamento y inversion de la onda

ST

Cuando el supradesnivelamiento del ST, esta en DII, DIII y AvF infarto de cara inferior, o infarto de cara
diafragmática.

El infarto tiene una característica de que sus manifestaciones eléctricas son evolutivas

Secuencia ecg del

Precoz infarto de la cara
anterior con onda
Q

En 72 hrs
de
evolución

Precoz Secuencia ecg del

infarto de la cara
inferior con onda
Q
En 72 hrs
de
evolución

SITUACIONES ESPECIALES donde se dificulta el diagnostico por ECG

1- Pacientes con Bloqueo Coronario Rama Izquierda previo
2- Paciente con Hipertrofia Ventricular Izquierda previa
3- Paciente con ritmo electrosistolico por Marca Paso Permanente
4- Síndrome pre excitación ventricular.

Entonces viene los

MARCADORES BIOQUIMICOS
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 Cretin-fosfo quinasa (CPK-MB)
 Tromponina T y la I
 Mioglobina
 La determinación de CPK-MB más TnT a las 2 horas tiene un 92% de sensibilidad, y si se repite a las 6 h alcanza
un 98%.
 Deben duplicar o cuadruplicar el valor basal. Curva de necrosis.
Esas enzimas comienza a se elevar en las primera horas del infarto, y tiene un pico con 24 y 48 hrs, e al redor de las
72 ya está bajando, y después de 72h no se mira.

COMPLICAIONES
1- Cardiacas:
 Electicas: arritmias, cualquier una, menos las congénitas, nunca va tener la pre excitación ya que es congénita.
 Mecánicas: fallo de bomba lo primero de todo, es el marco del infarto./ Disfunción ventricular (asintomática,
ICVC, Shock cardiogenico) va desde asintomática, oligosintomatica, hasta lo peor que es el shock crdiogenico
 Otras complicaciones mecánicas (rotura de pared libre, aneurisma y seudoaneurisma ventricular, Comunicación
Intra Ventricular pero no es la CIV congénita e sin por una ruptura del tabique; Infarto Mitral secundaria, que es
una ruptura de los músculos papilares).

 Isquemia recurrente

Como se clasifica un infarto por la temporalidad: IFARTO DO MIOCARDIO

Agudo: menos de 30 dias
Reciente: más de 30 dias y menos de 3 meses
Antiguo: más de 3 meses

2- Extracardiacas:
 Embolismo pulmonar
 Embolismo sistémico
3- Indirecta
 Hemorrágicas, tiene que ver con la terapéutica
 Fallo renal agudo, por shock cardiogénico
 Psiquiátricas, una vez que el infarto tiene impacto en la vida del paciente

CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL FALLO DE BOMBA: KILLIP- KIMBAL

I- Ausencia de signos y síntomas de ICC
II- Presencia de III ruido y/o estertores húmedos bibasales
III- Edema agudo pulmonar
IV- Shock cardiogénico
Utilidad en dx y pronostica, o sea no tiene lo mismo pronósticos los niveles

Clasificación hemodinámica del fallo de bomba: Forrester

PreaionCapilarPulmo IindiceCardiaco(min/
n (mmhg) m)
I- Hemodinámica normal < 18 >2,2
II- congestión pulmonar >18 >2,2
III- hipo perfusión periférica <18 >2,2
IV- congestión pulmonar e hipo >18 >2,2
perfusión periférica
Ya tiene que tener los catéteres.

Medidas generales ante un paciente con elevación del ST:

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1. Será situado cerca de un DESFIBRILADOR, medios RCP y de personal sanitario. (1ras 24 h)
2. Monitorización ECG continua.
3. Vía venosa. Que permita compresión. Toma de muestra.
4. ECG completo de 12 derivaciones.
5. Si no contraindicaciones: AAS 75-325 mg.
6. Simultáneamente: Oxigenoterapia.
7. Si no hay contraindicación: Atenolol 50 mg a masticar.
8. NTG SL en ausencia de hipotensión y opiáceos: Morfina IV 2-5 mg c/5-30 min.o Petidina 25- 50mg EV.
9. Simultáneamente: Anamnesis. Indicaciones y contraind de fibrinolisis.
10. Exploración física: TA, FC, signos de hipoperfusión, shock o ICC.
11. Estratificación de los pacientes cara a la indicación de fibrinolisis inmediata.
En caso de ansiedad persistente: benzodiacepinas. Valorar antieméticos

Indicaciones del tratamiento trombolítico:

• Clase I: Síntomas de más de 30 minutos de duración, ascenso del ST y menos de 12 h de evolución, en
ausencia de contraindicaciones absolutas y relativas.
Clase II a: Pacientes que han presentado síntomas demás de 30 min, ascenso del ST y menos de 12h de evolución de
los síntomas, en ausencia de contraindicaciones absolutas y relativas
• Clase II a: Pacientes con síntomas indicativos de IAM de más de 30 min de duración y ascenso del ST o
bloqueo de rama izquierda y menos de 6 h, en ausencia de contraindicaciones absolutas pero con alguna
contraindicación relativa.
• Clase III: Pacientes con más de 24 h de evolución. Pacientes con contraindicaciones absolutas.
Contraindicaciones absolutas.
• Hemorragia activa.
• Sospecha de rotura cardiaca.
• Disección aórtica.
• APP de ictus hemorrágico.
• Cirugía o traumatismo craneal<2meses.
• Neoplasia intracraneal, fístula o aneurisma.
• Ictus no hemo<6meses.
• Traumatismo importante<14 dias.
• Cirugia mayor,litotricia<14 días.
• Embarazo.
• Hemorragia digestiva o urinaria <14 días.

Contraindicaciones relativas:
• HTA no controlada>180/110 mmHg.
• Enf sistémicas graves.
• Cirugía menor <7 dias,mayor>14 dias o< 3meses.
• Alteraciones de la coagulación conocida que implique riesgo hemorrágico.
• Pericarditis.
• Tratamiento retiniano reciente con láser.

Pautas de administración de trombolíticos:

• Estreptoquinasa: 1,5 millones de unidades en 100 ml de ClNa 0,9% en 30-60 min.
Otros: Anistreplasa, alteplasa, reteplasa, uroquinasa.

Manejo en UCIC del IAM ↑ST.

• Medidas generales:
Clase I:
 Monitorización ECG continua.
 Monitorización incruenta de TA.
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 Calmar dolor.
 Evitar Valsalva.
 Reposo en cama primeras 12-24 h en los estables y sin isquemia recurrente.
 Información al paciente.
 Vía venosa.
Clase II a:
 Oxígeno primeras 2-3 h o mientras dolor.
 Dieta líquida primeras 12 horas luego cardiosaludable.
 Laxantes suaves.
 Ansiolíticos de rutina.
Clase IIb
 Solución gluc-insul-potasio (sol polarizante).
 Oxigeno más de 2.3h
 Pulsioxímetro.
Clase III
 Reposo prolongado más 24-36 h en los estables.
 Empleo rutinario de la lidocaína EV.

AAS:
• Clase I: En todos los pacientes, si no hay contraindicación.
• Clase IIa: Heparina IV durante 48 h si alteplasa o reteplasa.
Otros antiagregantes, si hay intolerancia AAS.

Angioplastia primaria:
• Clase I: Pacientes con IAM con ↑ST y <12 h desde el comienzo de los síntomas que ingresen en un hospital
con instalaciones y probada experiencia en el proceder especialmente en infartos extensos, con inestabilidad
hemodinámica o contraindicación para tratamiento trombolítico.
Paciente en shock cardiogénico de menos de 75 años y dento de las primeras 6 h de instauración del shock.

Betabloqueadores.
• Clase I Pacientes con dolor isquémico continuo o recurrente. Paciente con hiperadrenergia.
Clase III: Paciente con contraindicación de su uso o con ICC moderada o grave

Nitroglicerina EV
• Clase I: En las primeras 24 h en IAM con HTA, ICC o isquemia persistente.
Más allá de ese tiempo, si angina recurrente o IVI.
Clase III: Paciente con TA sist <90mmHg o frec <50 lat /min.
Pacientes con IAM del VD.

Heparina
• Clase I : Heparina IV en pacientes en fibrilación atrial o con embolia previa.
• Clase II a: En otros casos de alto riesgo de embolismo sistémico(IAM anterior extenso o trombo
intraventricular)
• Clase III: Sin riesgo embolígeno.

Inhibidores ECAII.
• Clase I: Pacientes con IAM extenso y/o FE <40% en ausencia de hipotensión o contraindicaciones para su
uso.
Pacientes en ICC clínica en ausencia de hipotensión o de contraindicaciones para su uso.

Indicadores de mal pronóstico tras el IAM

1. Variables clínicas:
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• Edad>70 años.
• Sexo femenino.
• DM. HTA.
• Infarto, angina o revascularización previos.
• Incapacidad para realizar ergometría.

2. Variables electrocardiográficas:
• Infarto anterior.
• ST supradesnivelado en muchas derivaciones.
• IAM con Q peor que sin Q.
• Onda Q en muchas derivaciones.
• Participación del VD.
• Depresión del ST en precordiales derechas de IAM inferior.
• Depresión persistente del ST horiz o descendente.
• TV sostenida o FV tardías.
• Disminución de la variabilidad RR.
• Sensibilidad barorrefleja deprimida.

3. Variables relacionadas con la función ventricular:

• Cualquier dato de ICC (clínica, radiológica o hemodinámica)
• Infarto muy extenso (CPK, ganmagrafia)
• FEVI< 40%.

4. Variables de isquemia residual:

• Angina post IAM o isquemia silente.
PE positiva con criterios de severidad

Monitorización invasiva:
• Clase I :Ante sospecha de complicación mecánica del IAM.
• Shock cardiogénico.
• Hipotensión con oliguria que no responde a medidas iniciales de sobrecarga hídrica.
• Congestión severa o edema pulmonar importante que no responde satisfactoriamente al tto médico.
• Clase III : IAM sin afectación hemodinámica.

Rehabilitación
• Luego de 12 a 24 horas de estar asintomático y sin existir contraindicación se sienta al paciente en la cama y
se vigila la variación en los SV.
• Luego antes del alta o lo más precoz posible, se debe realizar la ergometría evaluativa, en caso de no haber
contraindicación.

INFARTO DEL VENTRICULO

DERECHO
FACTORES PROTECTORES Y PREDISPONENTES DE LA ISQUEMIA DEL VD
 Protectores:
• Menos demanda de oxígeno.
• Flujo coronario sistólico y diastólico.
• Irrigación dual de algún territorio.
• Vasos de Tebesio.
• Mayor circulación colateral.
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 Predisponentes:
• Hipertrofia del VD.
• Hipertensión arterial pulmonar.
• Embolismo pulmonar.

INCIDENCIA:
• 30 % de las necropsias de IAM aparece IAM VD.
• 60 % de los IAM inferiores tienen toma del VD.

DIAGNÓSTICO.
• Debe sospecharse en todo paciente con IAM inferior (DII, DIII y aVF).
• Cuadro Clin: Hipotensión, ingurgitación yugular, pulmones claros.
• Otros: Signo de Kussmaul, reflujo hepatoyugular positivo,3 ó 4 tono derechos, SS de IT.
• Dato indirecto: Bloq AV en IAM inferior.
• Debe sospecharse siempre en todo paciente con hipotensión severa, ingurgitación yugular sin congestión
pulmonar.
• Rx tórax : La ausencia de congestión pulmonar no está presente en los caso con fallo biventricular.

ECG
• IAM de localiz inferior.
• Elevación del ST en V3R, V4R.
• Bloq AV.
• Infradesnivel del ST en DI y aVL.
• Elevación del ST en V1 a V3.
• Arritmias auriculares.
Los cambios al ECG del IAM VD son transitorios (desaparecen a las 10 h), otros más pequeños pueden no
manifestarse

COMPLICACIONES DEL IAM VD:

 Disfunción isquémica del VD y shock
 Arritmias: arritmia auriculares, bloqueo AV, FV secundaria a cateterismo por sensibilidad aumentada por
isquemia.
 Aneurisma ventricular
 Trombos interventriculares, Trombo Embolismo Pulmonar
 Rotura de pared libre del VD
TRATAMIENTO
1- Diagnostico precoz
2- Ingreso en Unidad Cuidados Intensivo Coronario
3- Ecg continuo
4- Sedación y alivio del dolor
5- Terapéutica de Reperfusión
6- Diagnostico precoz de las complicaciones

ADVERTENCIA
 Estos pacientes son especialmente propensos a la hipotensión en respuesta a fármacos, usado en las
primera horas, NO están contraindicados lo que deben es usarse con precaución.

TRATAMIENTO DE LA DISFUNCION VD:

1- La depleción de líquidos y la bradicardia son mal toleradas
 Se debe: APORTAR líquidos, CINa 0,9%
 phalinemelo
 Esto mejora la presión de llenado del VD y por tanto las del VI, aumentando al gasto cardiaco y la presión
arterial TA
 El aporte volumétrico debe hacerse bajo estricto control hemodinámico.

2- Aumento de la frecuencia cardiaca: en situaciones especiales lo que está indicado es la estimulación AV

sincrónica. Con marcapasos secuenciales bicamaras
 Inotropos: son más efectivos en la disfunción ventricular izquierda
 NTC EV: con precaución bajo estricto control clínico y hemodinámico

PRONÒSTICO
El IAM del VD es un marcador de mal pronóstico a corto plazo en los pacientes con IAM INFERIOR
 Factores de pronostico
1- Edad avanzada
2- Elevación del ST en V4R
3- No revascularización
4- Disfunción isquémica del VD

INFARTO SIN ONDA QT

Diferencias entre el IAM no Q e IAM Q
IAM sin Q VARIABLE IAM Q
Creciente Prevalencia Decreciente
Vespertino Momento pres Matutino
Rara (30%) Oclusión de arteria Frecuente
responsable
Frecuente Circulación colateral Rara
Alta Incidencia IAM previo Baja
Frecuente Pródromos Raro
Bajo Pico de cpk Alto
Corto Tiempo hasta pico de cpk Largo
Más alta Fracción de eyección V.I. Más baja
Rara Clase killip>1 Frecuente
Frecuente. Porque no Recuperación funcional del Rara, miocardio
hay necrosis total miocardio necrado
Frecuente Isquemia recurrente Rara
Baja Mort precoz Alta
Alta Mort tardia Mas infrecuente
Igual Mort global Igual

I.A.M SIN ONDA Q

DEFINICIÓN: cuadro coronaria agudo que no presenta en su evolución eléctrica ondas Q pero que su curva
enzimática es de necrosis transmural  Isquemia Subendocardica.
FISIOPATOLOGIA:
Mecanismos de producción diversos:
 Reperfusión espontánea o tratamiento farmacológico
 Presencia de circulación colateral importante
 Obstrucción de una arteria de pequeño tamaño
 Oclusión trombótica parcial de una arteria coronaria.

LA ONDA Q
 Traduce necrosis transmural, que va del endocardio al epicardio, que toma el espesor del miocardio.
 phalinemelo
 Onda Q patológica
 Mayor de 40ms
 Profundidad mayor de un 25% onda R
 Aparece después de las 12 a 24 h de inicio del cuadro coronaria agudo

ELECTROCARDIOGRAMA
Signos de peor pronostico
 Presencia del ST al ingreso o al alta
 Descenso persistente del ST
 Ascenso o descenso del ST durante las crisis de dolor
 Manifestación más peligrosa es con infradesnivel del ST persistente

ADVERTENCIA
 La clasificación de IAM Q o IAM no Q, solo se puede hacer después de 24hrs de evolución.

Pacientes de ALTO RIESGO de muerte: es algo súbito letal

1- Dolor prolongado persistente en reposo
2- Fallo de bomba
3- Edema agudo de pulmón
4- Angina con desarrollo o empeoramiento de IM
5- Presencia de descenso del ST> 1mm
6- Tercer ruido o estertores crepitantes
7- Crisis de angina con HTA

TRATAMIENTO
Contraindicado la trombolisis
Igual que la angina inestable aguda más el tratamiento revascularizador de IAM.
O sea se trata con heparina y beta bloqueador y antiagregante plaquetario, y de usar la terapeutica de
revascularizacdora coronografia, intervenciónismo, angioplastia coronaria o cirugía.

SÍNDROMES PERICÁRDICAS
Envuelven o relacionan la membrana serosa que recubre el corazón.
Pericarditis aguda, Derrame pericárdico, Taponamiento cardiaco (emergencia), Pericarditis constrictiva(rara)
PERICARDITIS AGUDA
Inflamación de las serosas del pericardio
Con o sin derrame, con o sin taponamiento cardiaco
Pericarditis secas: sin derrame
ETIOLOGIA
 Viral (es la más frecuente)
 TB, gérmenes piógenos
 Inmunológica, LES
 Secundarias a afección de estructura próxima, inflamación en el tejido circundante.
 Neoplásica, infiltración del pericardio por neoplasia circundante, la más frecuente cancer del pulmón.
 Por agentes físicos : radiación
Es purulenta, cuando tiene causa de pos operatorio, o con herida perforante
CLINICA
 Dolor pericárdítico no tiene relación con esfuerzo físico, dura más tiempo (aumenta con la inspiración)
 Taquicardia
 phalinemelo
 Roce pericárdico no es hallazgo permanente, solo se produce cuando esta inflamado, y cuando no hay un
derramen entre ello (solo pericarditis secas)
 Fiebre
ELECTROCARDIOGRAMA
Taquicardia sinusal.
Supra desnivel ST, no convexo superior, que no hace topografía, con inversión tardía de la onda T.
EXAMENES DE LABORATORIO
Leucocitosis
Eritrosedimentacion acelerada
Según la causa
TRATAMIENTO
 AINES: AAS (acido acetil salecitico)2g/d, indometacina 25mg/8h, ibuprofeno 600/800mg -12h
 Pueden ser necesarios los esteroides en casos recidivantes. Prednisona 1mgxkg/dia
 Tratar la causa

DERRAME PERICARDICO
 Presencia de líquido anormal (mayor de 50ml) en la cavidad pericárdica, que lubrifica las serosas, y cuando
no están inflamadas no producen vibraciones.
 Puede ser agudo (mal tolerado) o de instalación larga
 No es de enteres la cantidad de líquido, sino la velocidad que se instaló.
Según los milímetros que mida el derramen, esta es su clasificación.
Severo: > 20mm
Moderado: 10 a 20 mm
Leve: hasta 10 mm
ETIOLOGIA
 Pericarditis de cualquier causa
 Hemorrágico, heridas por arma blanca, infiltración neoplásica Uso de anticoagulante oral , ruptura cardiaca
en el curso del infarto
 Quilopericardio, es contenido con linfa, visto por ruptura del conducto torácico
 Enf metabólica (hipotiroidismo), derramen pericárdico recurrente de hipotiroidismo, se instala de manera
progresiva y lenta
DIAGNOSTICO
 Examen fisico: ruidos cardiacos apagados, debido al líquido que interfería en la acústica
 ECG: microvoltaje (lo liquido que envuelve el corazón atenúan la señal eléctrica), alternacia eléctrica(qrs
pequeño, qrs grande).
 RX Torax: aumento del IndiceToracico ICT  copa invertida
 Ecocardiograma mejor usado, graduando según los mm que mida lo derramen
 TAC y RMN: mas usado para dx la causa, sobretodo se es de origen neoplasico
 Estudio citoquimico, microbiológico y citológico del líquido pericárdico, su toma es hecha por
Pericardiocentesis o punción pericárdica
TRATAMIENTO
 Solo puncionar al severo (mas de 20mm en ECO ), técnica de Marfán  punción subxifoidea
 Se trata la causa
 Puede se necesario la ventana pericárdica o la pericardiectomia amplia
 Derrame recidivante idiopático caso no se identificado que la causa usaremos la ventana pericardica, que
es la comunicación de la cavidad pericardica a través del diafragma se establece un comunicación con la
cavidad peritoneal, de manera que el líquido que se produce en exceso va se al peritoneo ali se reabsorba, y
nunca se acumule en el pericardio no se usa en derramen de origen infecciosa, se no es capaz de llevar a
una peritonitis.
Pericardiectomia amplía: o decorticarían pericárdica, destinada a pericarditis constrictiva
 phalinemelo
TAPONAMIENTO CARDIACO
 Grave, potencialmente letal. Emergencia médica.
 Se entiende como un aumento anormal de la presión intrapericardica que afecta la función normal del
corazón.
 No tiene relación con el volumen de líquido pericárdico.
FISIOPATOLOGIA
 La instalación brusca es mal tolerada,
 La presión normal intrapericardica es de 0 a 3 mmhg, pero la presión en la A.D es de5-7 mmhg, y se pasa de
esto colapsan
 Las cavidades en primero afectarse son las derechas por tener menor presión
CUADRO CLINICO
 Ingurgitación yugular
 Pulso paradójico
 Corazón quieto (fluroscopia), disminución de los movimiento
 Ruido cardiacos apagados
 Hipotensión arterial
 Campos pulmonares limpios
Triada de beck
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
 Rx tórax
 Ecocardiograma  conducta de urgencia
 ECG: microvoltaje y alternancia eléctrica pero la conducta es rapida
TRATAMIENTO
Evacuación del derrame hasta alcanzar una mejora clínica evidente.
Pericardiocentesis. Técnica subxifoidea de Marfán

PERICARDITIS CONSTRICTIVA
Es poco frecuente
Limitación del llenado ventricular debido a un engrosamiento del pericardio marcado que impide su relajación
diastólica normal. Hay por una respuesta inflamatoria crónica a nivel del pericardio con fibrosis, engrosamiento
marcado de la serosa incluso calcificación de la misma
Puede incluso estar calcificado el pericardio.
ETIOLOGIA
 Puede ser desconocida
 Post infecciosa purulenta, TB
FISIOPATOLOGIA
 El pericardio engruesa de 1-2 mm a 10 a 20mm, se torna más rígido, incluso se calcifica.
CUADRO CLINICO
 Sintomatología imprecisa
 Remeda a la ICC derecha
ELECTROCARDIOGRAMA
 Cambios inespecíficos de onda T
RX TORAX
 Puede identificar la calcificación pericárdica
ECOCARDIOGRAMA
 Engrosamiento de pericardio
TRATAMIENTO
 Pericardiectomia, quitar el pericardio.
 phalinemelo

MIOCARDIOPATÍAS
Grupo de entidades de origen diverso con afección en el miocardio ventricular (endomiocardio)
Se caracterizan por Insuficiencia Cardiaca Congestiva y trastornos del ritmo cardiaco
CLASIFICACION SEGÚN LA OMS; pero se hace muchos años y cambio
Primaria
 Dilatada
 Hipertrófica
 Restrictiva
 Displasia Arritmogenica del Ventriculo Derecho, o miocardiopatía arritmogenica
Secundaria
 Especificas: isquémica valv, hta inflamatoria (miocarditis idiopática, autoinmune, infecciosa)
 Metabólicas: endócrinas, tiroide, suprarrenal, DM
 Deposito e infiltrativa: glucogeno
 Por déficit: K, MG, Se nutricionales
 Amiloidosis, malo pronostico
 Enf sistémica: LES, AR, esclerodermia
 Distrofia muscular: duchenne
 Toxico y sensitivos: antraciclina, usada en tto para cáncer de mama, y la inducida por cobalto
 Alcohol catecolaminas, antraciclinas, irradiación
Sin clasificar
 Periparto,
 mitocondrial(defecto genético en el adn),
 espongiforme(por no compactación),
 canalopatias(cardiopatía eléctrica primaria),
 fibroelastosis

Clasificación A.H.A/A.C.C:
Primarias:
Genéticas: Miocardiopatia Hipertrofica (MCH), Displasia Arritmogenica del Ventriculo Derecho, taquicardiomiopatia,
defectos de conducción, mioccardiopatia mitocondrial, canalopatias
Mixtas: MCDilatada
Adquiridas: inflamatorias, Tako- subo (isquemica), periparto

Secundarias

MIOCARDIOPATIA DILATADA
 Existencia de un Ventrículo Izquierdo dilatado y que se contrae débilmente.
 Es el estadio final de muchas cardiopatías, ojo con el covid
 No siempre se sabe su etiología, muchas veces se lo hace dx y no se sabe lo porque.
 Es la más frecuente
 Curso clínico progresivo y letal, eventos de Insuficiencia Cardiaca Congestiva (ICC), clase funcional
deteriorada, embolismos sistémicos y arritmias malignas.
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 Ej: post miocarditis y alcohólica
DIAGNOSTICO
 Clínica: ICC, embolismos periféricos, arritmias (desde las asintomáticas hasta la que producen parada
cardiaca), sincope, MS
 Ausculta : R3, Soplo Sistólico Regurgitación Mitral (porque en el proceso del remodelado, en el proceso de
dilatación del ventrículo izquierdo se deforma el aparato subvalvular mitral, que se dilata el anillo, lo que
produce una regurgitación, pero no es por daño valvular directo, sino por un daño indirecto sobre la valva
mitral secundario al proceso de remodelado, por supuesto el V.I va esta aumentado de tamaño causando
latido ápex desplazado
 ECG: normal en los estadio iniciales Bloqueo Completo de Rama Izquierda (BCRI) de haz de hiz permanente ,
extrasístoles, Fibrilación Atrial( FA) incluso puede aparecer recurrencia o permanente, taquicardia
ventricular malignaTV-FV
 ECO: dilatación del VI tanto sistólico cuanto diastolico, fracción de eyección(FE) baja, trombos intracavitários,
deterioro de la contractibilidad, ingurgitación mitral
 Coronariografía: ayuda a descartar origen isquémico
TRATAMIENTO
 Igual al de la ICC según la clase funcional farmacológico y no farmacologico
 Puede necesitar tto antitrombotico, tanto pelo ventrículo dilatado, o por el corazón en FA
 Puede necesitar antiarritmicos, por la FA
 Puede necesitar terapia re-sincronizacion (estimulación electrica con clase funcional 3-4 marcapasos de 3
claves) y colocación de un D.A.I desfibrilador implantado
 Pronostico pobre a corto pobre

MIOCARDIOPATIA CHAGÁSTICA
 Exclusiva de América del sur y central
 Origen infeccioso y inmunológico
 Período de latencia de 20 a 30 anos.
 Cardiomegalia e icc
 Destrucción del sistema excito conductor
 Bloqueos de rama y av avanzados; puede necesitar MPP
 Hay periodo agudo, de latencia, e de enfermeda crónico
 Llamada la enfermedad de las megalias.

MIOCARDIOPATIA POR ALCOHOL

 Es muy frecuente, por abuso prolongado.
 El OH tiene un efecto toxico directo sobre el miocito, daña los sistemas de membranas, necrosis de miocito,
daño mitocondrial, etc.
 Puede ser reversibles al suspenderse el toxico (estado incial). En casos avanzados, no hay regresión.
 La empeora los estados carenciales propios del paciente alcohólico y la co-morbilidad

MIOCARDIOPATIA DILATADA ISQUEMICA

 Insu cardiaca que se mirar luego que el paciente hay tenido un infarto y la área del infarto se forma la
cicatriz, i el V.I termina dilatando, pero las veces puede presentar como insuficiencia cardiaca idiopática,
con dilatación del VI y Fraccion E. reducida. Y el px nunca tuvo sintomas de infarto lo que hace
 Enf. Coronaria de difícil identificación
 Frecuente en diabéticos (porque muchas veces puede cursar con infartos de forma no dolorosa), lesiones
coronarias graves e infartos múltiples sin dolor y sin ondas Q en el ECG. Px que no tuvieron elementoa para
dx precoz.
 phalinemelo

MIOCARDITIS
 Inflamación del miocardio por agente infeccioso que puede dañar por efecto directo sobre el miocito, por
efecto de las toxinas que produzca este agente infeccioso, o por efecto de los anticuerpo que produce lo
hospedero con o sin mecanismo autoinmune.
 Graves: puede producir la muerte
 Puede dejar secuelas graves como Miocardiopatía Dilatada

MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA
 Enfermedad de origen genético, aparece una hipertrofia masiva del miocardio ventricular sin causa
identificable. Puede está en la genética
 Puede ser simétrica (daño en el V.I en toda su extensión) o asimétrica(algunos seguimiento del miocardio
con grado de hipertrofia desproporcionada),
 Se manifiesta por Icc y arritmias malignas (es la más arritmogenica), riesgo de Muerte Súbita Cardiaca, la que
más causa muerte de futbolistas (por causa del dx en las fases iniciales) lo que atribuye al proceso de
acondicionamiento que tiene el miocardio del deportista, llamado de corazón de deportista y cuando hace
un ejercicio extremo, produce una arritmia ventricular maligna .
 Miocardiopatía hipertrófica asimétrica o miocardiopatía septal: que el engrosamiento es a nivel del tabique
IV, o las apicales a nivel del ápex (más rara)
 Manifiesta en edad joven

MIOCARDIOPATIA RESTRICTIVA
 Rigidez del miocardio marcada, es rara.

DISPLASIA ARRITMOGÉNICA DEL VD.

 Es genética, aparece interposición de tejido fibroadiposo en el miocardio del VD que se toma dilatado e
insuficiente. Se forma focos de taquicardia ventricular en el v.d
 ICC derecha, sincope(por taq vent no sostenida)y MSC por arritmias ventriculares malignas

ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Es una infección microbiana del endocardio, en la mayoría dos casos de origen bacteriana
Se caracteriza por la presencia de vegetaciones que se asientan en endocardio valvular, aunque pueden afectar el
endocardio mural
EPIDEMIOLOGIA
 Afecta más a los varones.
 Era predominante en daño valvular previo de origen reumático y congénito, actualmente aporta mucho
en los portadores de válvulas artificiales, marcapasos y desfibriladores.
 Está volviéndose más frecuente en la tercera edad y de origen nosocomial
CLASIFICACION
 Endocarditis sobre válvula nativa, propia del paciente
 Endocarditis protésica, px portador de una prótesis valvular
 Endocarditis por cable o electro catéter, px portador del marcapasos

ENDOCARDITIS SOBRE VÁLVULA NATIVA

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 Válvula previamente dañada, se forma un trombo fibrinoplaquetario es colonizado por germenes
circulantes
 Debe existir un evento con bacteriemia transitoria para que esto se produzca
CARDIOPATIA SUBYACENTE
 Reumática
 Persistencia de Conducto Arterioso , Comunicación IntraVentricular , Prolapso Valvular Mitral
 T. Fallot, Aorta bicuspude
 Degenerativa
ETIOLOGIA
 Son generalmente de origen comunitarios
 Streptococcos viridans, enterococos y gérmenes de cultivo difícil y exigente.
 Puede haber de origen nosocomial por infección de un dispositivo intravascular y de herida quirúrgica
 Stafilococco aureus y Staf epidermidis

ENDOCARDITIS PROTÉSICA
 Precoz = en el primer año de cirugía, gérmenes proveniente de la piel
 Tardia = después del primer año, gérmenes proveniente de orofarínge, tracto urinario y digestivo
 Es criterio de reintervención
ETIOLOGIA
 En la precoz predominan los Estafilococo Coag Negativo
 En la tardía es similar a la EI sobre válv. nativa.

ENDOCARDITIS POR CABLE O ELECTRO CATETER

 Se produce infección en el cable del sistema generalmente proveniente de una sepsis de bolsillo.
 Son agresivas y debe hacerse explantación del sistema

ETIOLOGIA
 Predominan ECN-- Estafilococo Coag Negativo

CUADRO CLINICO
 Fiebre precedida de cuadro general puede estar ausentes en ancianos y en quien haya recibido
antibióticos. Fiebre Origen Desconocido—FOD(termino que se identifica un px con sindrome febril que
se pueda identificar la causa, pero el paciente tiene que sido hospitalizado, pelo menos una semana)
muchas veces la endocardites se presenta con fiebre
 Depende de la virulencia del germen y la inmunidad del individuo

EXAMEN FÍSICO
 Manifestações cardíacas
 Soplo cardíaco = Nuevo o variación en el existente Soplo cambiante expresión del daño
valvular.
 ICC por daño valvular agudo.
 Menos frecuentes = trastorno conducción A-V, pericarditis, abscesos perianulares e IAM por
embolismo coronario (sobre todo la endocarditis por su localización aortica )
 Manifestações extracardiacas
Causadas pelas sepsis, y fenómenos tromboticos sépticos, lo que pasa es que la vegetación que tiene en la
valva, desprende fragmento que constituye embolismo sépticos, lo que produce siempre sepsis en otro
sistema.
 Signos cutáneos como petequias )y hemorragias en astilla (lineales, localización subungueales)
por embolismo septicos
 Nódulo de Osler.
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 Embolismos sistémicos con siembras renales y cerebrales.
 Esplenomegalia.
 Manchas de Janeway (lesiones palmoplantares) y de Roth (en fondo de ojo)
Mayor impacto con los antibióticos.
EXAMENES COMPLEMENTÁRIOS
 Hemocultivo Deben ser seriados y en medios aeróbicos y anaeróbicos.
 Exámenes serológicos para gérmenes como Fiebre Q, legionella, Chlamydia

ECOCARDIOGRAMA
Prueba de ouro
 Gran valor diagnóstico. Identifica las vegetaciones pero además permite evaluar el grado de severidad
del daño valvular, el estado de función cardíaca, función de la prótesis y la presencia de complicaciones
sépticas como abscesos perianulares
HEMOQUIMICA
 Eritrosedimentación acelerada, Proteína C reactiva elevada.
 Leucocitosis y neutrofilia.
 Anemia normocítica
ELECTROCARDIOGRAMA
 Alteraciones propias de la cardiopatía de base.
 Los trastornos de la cond. AV hablan  de abscesos perianulares
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS DEFINITIVOS
 Diagnóstico histológico y microbiológico dan la certeza definitivo pero esto es posible en la necropsia o
la muestra quirúrgica

CRITÉRIOS CLÍNICOS
 Mayores
 Hemocultivos germen típico (2)
 Hemocultivo persistentemente positivo
 Evidencia de afección endocárdica en el eco = vegetación o masa oscilante, regurgitación
protésica, absceso, deshicencia
 Menores
 Factores predisponentes = Cardiopatía subyacente, droga EV.
 Fiebre >= 38°C
 Fenómenos vasculares periféricos
 Fenómenos inmunológicos
 Evidencia microbiológica

 Definitivo
 Dos mayores
 Um mayor e três menores
 Cinco menores
 Posible
 Uno mayor e uno menor
 Três menores
DIAGNOSTICO RECHAZADO
 Diagnóstico alternativo evidente
 Resolución (desaparece) de la fiebre con cuatro días de tto. Antibiótico. Que nos es de antib V.O e su EV
donde sus siclos es de 4 a 6 semanas, fiebre permite en los 4 días que no cese .
 Falta de evidencia patológica en cirugía o autopsia en los primeros 4 días de tto

ENDOCARDITIS MICÓTICA
 phalinemelo
 Aparece me situacionais especificas como cirurgia CV e uso de drogas EV e em paciente
inmunodeprimidos, mas embolisantes.
Principalmente
 Cândidas, torulosis e aspergillus
 Vegetações abundantes e muy embolizantes

ENDOCARDITIS DERECHA
 En usuarios de drogas EV
 Común por S. aureus.
 Fiebre, manifestaciones respiratorias, dolor pleurítico, hemoptisis, disnea y tos secundario a embolias
pulmonares sépticas.
 ICC derecha

PROFILAXIS – RISCO DE ENDOCARDITIS INFECCIOSA  E.I

 Riesgo elevado
 Prótesis valvulares, antecedentes EI previa, cardiopatía congénita cianótica, CC sistémicos
pulmonares. Son los que hicieran cirurgia del corazón, mejorando solo el flujo
 Riesgo moderado
 Cardiopatías congénitas, valvulopatía reumática, miocardiopatía hipertrófica MCH,prolapso
valvularmitral PVM.
 De bajo riesgo
 CIA OS, CIA,CIV, persistencia de conducto arterioso PCA corregidos, By pass Ao-coronario, PVM
sin insuficiencia mitral (IM), Soplos funcionales, fiebre reumática FR sin afección valvular,
marcapaso permanente MPP y DAI desfibrilador automatico implantado
PROFILAXIS – RISCO DE PROCEDER
 Os procederes con mayor riesgos son os que produzcan mayor bacteremia transitória – orofaringe,
ginecológico, rectal, respiratorio, GI superior
PROFILAXIS RECOMENDADA
 Interv dental.
 Amigdalectomía.
 Cirugía mucosa gástrica.
 Broncoscopía rígida.
 Escleroterapia de várices esofágicas.
 Dilatación esofágica.
 CPRE. Colangeopantografia retrogada endoscópica
 Cirugía vías biliares.
 Cirugía aparato urinario.
 Catetersimo vesical sin infección urinaria.
 Citoscopia

ANTIMICROBIANOS
 Ciclos de 4 a 6 semanas
 Dos o más fármacos, nunca monoterapia
 Según microbiología e sensibilidad del germen
 Se recomiendan esquemas con betalactamicos (4semanas) e aminoglucosidos ( en las primeras
2Semanas)

EI STAFILOCOCO VÁLVULA NATIVA

 Oxacilina 2g EV cada 4 h por 4 a 6 semanas más gentamicina 1 mg/kg cada 8h por 3-5 días.
 phalinemelo
 Si resistencia: Vancomicina 30mg/kg cad 24 h de 4-6 semanas

EL STREPTOCOCO VÁLVULA NATIVA

 Ceftriaxona 2 g EV diario por 4 semanas más Gentamicina 1 mg/kg cada 8 h por 2 semanas

EI VÁLVULA PROTÉSICA STAF RESISTENTE

 Vancomicina = 30mg/kg en 24 h EV por 6 semanas
 Rifampicina = 300mg VO c/8h por 6 semanas
 Gentamicina vo= 1mg/kg c/ 8h por 2 semanas

CRITÉRIOS QUIRURGICOS
 ICC moderada a severa por disfunción valvular.
 Prótesis inestable.
 Infección incontrolable.
 Tto. antimicrobiano no disponible.
 Endocarditis por Valvula Protesica por Stafilococos con complicación intracardiaca.
 Recidiva de Endocarditis por Valvula Protesica --EVP después de tto correcto