•E n 1 98 7 S en a nay ak e r ep or t ar o n 1 0 p ac i en t es
q u e d e s a r ro l l ar on
•D eb i l i da d d e l o s m ús c u l os f l ex or es de l c ue l l o ,
m ú s c ul os pro x i m a l es d e l a s e x tr em i d ad es ,
m ú s c ul os r es p i r a to ri os y n er v i os c ra ne a l es
motores
•A p a rec í a en tr e l a c r i s i s c o l i né rg i c a agu d a y e l
p os i b l e d es ar ro l l o d e u na n e ur op a t ía m o t o r a
r e t ard a da y p or l o t ant o de c i d i e ron l l a m ar l o
síndrome intermedio
Hallazgos electromiográficos: defecto postsináptico.
Miopatía toxica necrosante: contracción muscular sostenida y
prolongada, secundaria a la estimulación nicotínica, genera estrés
oxidativo y daño muscular limitando el trabajo.
•Exceso de AchE estimula los receptores nicotínicos
presinápticos y postsinápticos.
•Apertura prolongada de los canales iónicos asociados al
receptor y un aumento del influjo de sodio y calcio.
•Origina una despolarización desorganizada de la membrana
muscular que lleva al agotamiento de la función contráctil.
•Inhibición serina hidrolasa diferente de la acetilcolina.
Debilidad muscular marcada Músculos inervados por los pares
Compromete Afecta
craneanos III IV VI VII IX XI
Insuficiencia respiratoria Músculos flexores del cuello, faciales,
Ventilación mecánica y no aguda
responde a antídotos REQUIERE PROVOCA de la cintura escapular y respiratorios
APARECE
24 y 96 h Completa recuperación (4 y 15 días)
luego de la intoxicación
•Exposición crónica y aguda a órganos fosforados
•Relacionada con la inhibición de una enzima diferente a la
acetilcolinesterasa
•Esterasa blanco de neuropatía o esterasa neurotóxica y que
el toxico la fosforila e inhibe
•Expresa en los axones
•Propiedades neuroprotectoras, depurando radicales libres
•Acumulación de radicales libres genera una axonopatia distal
•Hallazgos patológicos: lesiones de neuronas distales grandes con
degeneración que precede a la desmineralización.
•Caracteriza por dolores de tipo neuropático y debilidad muscular
ambos de compromiso distal y bilateral
•Presenta 10 y 15 días
•Luego de la exposición al toxico
•Recuperación es variable y puede tomar meses a años en ser
completa.
•Idénticos a los producidos por organofosforados
•Al no atravesar el SNC
•Manifestaciones se dan por la hipoxia causada por
insuficiencia ventilatoria o broncorrea intensa
•Unión reversible con la acetilcolina
•Ninguna relación con el síndrome intermedio y
neuropatía retardada
1. Evaluación clínica del paciente 2. Medición AChE eritrocitaria y sérica Disminución
Confirma el cuadro
4. Amilasas, ionogramas,
gases arteriales, radiografía 3. Metabolitos de los
organofosforados en orina o sangre DEBERSE
de tórax, EKG
(Diaquilfosfatos)
Desnutrición, déficit hereditario de la
enzima, enfermedades hepáticas,
anemia
Asegurar la vía aérea adecuada
En caso de falla se debe intubar y
dar soporte ventilatorio
Evitar el uso de relajantes musculares
Metabolizados por la
Succinilcolina , mivacurium colinesterasa
Efectos podrían prolongarse
•Revierte la excesiva respuesta muscarínica
•Indicada en bradicardia, hipotensión, broncorrea
•Dosis niños 0.05 mg/kg.
•Dosis adultos 1 – 5mg IV directos.
•Repetir dosis de 1 -2 mg c/2-3mn adultos provocar
atropinización)
•FC: 60mn
•PAM >70mmHg
•NO revierte los síntomas nicotínicos
•Falla respiratoria no se controla con su administración
•DIAZEPAM
•Dosis 5 – 10mg adultos
•Niños 0,2 mg/kg
•Intoxicaciones agudas por organofosforados
•Reactivadores de la enzima acetilcolinesterasa
•Reducen efectos colinérgicos, muscarínicos y nicotínicos
•Tienden a envejecer con el tiempo
• Utiliza en frases tempranas de la intoxicación (primeras 24 horas)
•Pralidoxima (américa latina) adultos 1 – 2gr IV (1 hora) y continuar con una
infusión de 250 - 500 mg/kg/hora.
•Niños: 40mg/kg seguidos de 10 – 20 mg/kg/hora.
•Obidoxima (Europa)
•Administraciones rápidas provocan leves efectos colinérgicos paradójicos
•Bloqueo muscular , depresión respiratoria , alteraciones en la visión
•Depende de las vías de administración del pesticida
•Vía dérmica: despojar al paciente de su ropa y lavar con
agua y jabón quien hace el lavado también debe
protegerse
•Recortar el cabello cuando esta impregnado del agente
causal
•Vía oral: descontaminar el tracto gastrointestinal antes
de 1hora del evento
•Si hay deterioro neurológico se debe tener una vía aérea
asegurada y el paciente no debe estar convulsionando.
•Dosis única de 1g/kg de peso disuelto en
una solución al 25%
•Paciente pesa 70kg se dan 70gr de carbón
activado disueltos en 280ml de solución
salina o agua para que no quede ni muy
compacto ni muy diluido
• Se puede dar por sonda orogástrica o por
vía oral
•Cuando hay taquicardia ventricular polimórfica
•Dosis de 4g adultos
•Niños 0,3ml/kg en una presentación al 20%
Hospitalizar intoxicados con inhibidores de
colinesterasa Complicaciones agudas o síndrome intermedio
Hospitalizar intoxicados por organofosforados 48 Y 72 Horas
Hospitalizar intoxicados por carbamatos 24 Horas
Monitoreo cardiaco continuo y electrocardiogramas por arritmias
Valorar fuerza muscular diariamente
Finalmente evaluación por psiquiatría
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