AMENORREA

EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-OVARIO

Hipotálamo→ GNRH→ Hipófisis→ FSH Y LH→ ovario→ PROGESTERONA Y ESTRÓGENO→ Útero

El aparato reproductor femenino produce hormonas en el

hipotálamo las cuales actúan en la hipófisis y luego pasan al
torrente sanguíneo para hacer su efecto sobre el órgano blanco
que es el ovario. En este se producirán otras hormonas las cuales
actuarán sobre órgano efector que es el útero.

Hipotálamo: GNRH (factores estimulantes de hormonas

gonadotrópicas)
Hipófisis: hormonas gonadotrópicas: FSH (folículo estimulante) y LH
(produce la ovulación y mantiene el cuerpo lúteo después de la
ovulación)
Ovario: libera estrógenos y progesterona → estimulan el útero
(ciclo endometrial)
Útero: dentro de él se produce una capa que se descama cada
mes→ menstruación
(Ciclo de aproximadamente 28 días)

VÍA DE LA BIOSÍNTESIS DE LOS ESTEROIDES MAYORES

Los esteroides mayores son el sustrato para la producción de hormonas menores las cuales estimulan el útero.
 AMENORREA

“AUSENCIA TEMPORAL O PERMANENTE DE LA MENSTRUACIÓN”

- Hay tres condiciones para que se produzca la menstruación:

o Secreción hipofisaria de gonadotropinas: FSH y LH
o Folículos ováricos: síntesis y secreción de estrógenos
o Tracto genital permeable (útero, vagina y todos los órganos pélvicos sean
permeables y eficientes para producir el ciclo)
- Es uno de los cuadros más comunes de ginecología
- Constituye un síntoma, no una enfermedad
- Gran variedad de causas
- Puede ser de origen ovárico, hipofisario o hipotalámico.

Incidencia

- Probablemente comprenda menos del 5% de las pacientes, varía mucho según el estado socioeconómico y la localización
geográfica.
- Kaeser comprobó que la amenorrea primaria ocurrió entre 15.000 pacientes ginecológicas, durante un periodo de más de 10
años fue de 0.65%→ amenorrea 1º: “px nunca ha visto la menstruación”
- En la amenorrea secundaria es variable, de 3% en la población general al 100%, en situaciones de tensión física y emocional
externa→ amenorrea 2º: “px ya tuvo su 1º menstruación pero tiene atrasos menstruales de más de 90 días”

Clasificación

FISIOLÓGICAS: en estos periodos las mujeres fisiológicamente no menstrúan

o Antes de la pubertad
o Embarazo
o Lactancia
o Menopausia

NO FISIOLÓGICAS:
- Primarias
- Secundarias

AMENORREAS FISIOLÓGICAS

En la pubertad se desarrollan los caracteres sexuales secundarios:

- DESARROLLO MAMARIO (influenciado por la producción de estrógenos

ováricos)
- PUBARQUIA: vello axilar y pubiano (estimulada por andrógenos
suprarrenales)
- MENARQUIA (ocurre entre los 10 y 14 años, en promedio 12,6 años)→
primera menstruación

Tabla Marshall y Tanner: Grados de desarrollo puberal femenino según la edad.

Amenorrea primaria
“Ausencia de menstruación hacia los 16 años de edad en presencia de caracteres sexuales secundarios normales, o hacia los 14 años
de edad cuando no hay desarrollo visible de los caracteres sexuales secundarios”

Amenorrea secundaria
“Ausencia de la menstruación durante 3 ciclos menstruales normales (90 días) o durante seis meses, en una mujer que ya tuvo la
menarquia”
Etiología

- Anomalías genéticas del Aparato Genital

- Amenorreas de origen Uterino (obstrucciones o ausencia)
- Amenorreas de origen Ovárico (anovulación)
- Amenorreas de origen Hipofisario
- Amenorreas Hipotalámicas
- Amenorreas de origen Suprarrenal y Tiroidea (el centro donde se producen las gonadotrofinas hipofisarias (para la estimulación
de los ovarios) está casi en el mismo lugar de donde se producen las hormonas estimuladoras (para la tiroides) y a veces cuando
se altera una se puede alterar la otra)

1. Anomalías genéticas del aparato genital

- HIMEN IMPERFORADO/ TABIQUE VAGINAL TRANSVERSAL

o Himen cerrado. Hay menstruación pero la sangre se colecciona generándose un hematocorpo.
o La paciente en determinada fecha del mes tiene mucho dolor pero no sangran.
o Al examen físico se ve el himen cerrado y una vagina repleta de sangre menstrual que se ha
coleccionado por varios ciclos.

- DIAFRAGMA VAGINAL: malformación congénita en que hay un tabique vaginal transverso)

- AGENESIA DEL CONDUCTO DE MÜLLER /46 XX (SÍNDROME DE

ROKITANSKY-KUSTER-HAUSER): Malformación Mülleriana es congénita; la
paciente no tiene útero, cuello uterino ni los 2/3 superiores de la vagina. Loa
caracteres sexuales secundarios son normales, incluyendo el vello púbico.

- AGENESIA VAGINAL: ausencia de vagina por lo que tampoco hay menstruación

- SÍNDROME DE FEMINIZACIÓN TESTICULAR /46XY: INSENSIBILIDAD A LOS ANDRÓGENOS (SIA):

Hombres (46XY) con hiperestimulación estrogénica, por lo que se desarrollan como mujeres.
o Por la insensibilidad a los andrógenos no se desarrollan genitales masculinos (testículos que
nunca descienden), y al estimularse con estrógenos tendrá un fenotipo XX.
o Mujer con amenorrea. Presenta desarrollo mamario normal pero escaso o nulo tiene vello
púbico: La paciente es fenotípicamente femenina (XX) pero genéticamente masculino (XY),
con testículos no descendidos, que se presentan como gónadas indiferenciadas en canal
inguinal. Sin órganos genitales internos femeninos, sin útero ni menstruación.

2. Amenorreas de origen Uterino: (Normogonadotróficas)

- SÍNDROME DE ASHERMAN:
o Sinequias endometriales múltiples (endometrio “se pega a las paredes del útero” )
o Resultado de un legrado uterino excesivamente agresivo y complicado (px sangra mucho, se le hace
raspado uterino y el útero se pega, por lo que no menstrua porque es como que desapareciera el
endometrio.
o Puede producir obstrucción parcial o total de la cavidad (endometrio)

- RADIOTERAPIA INTERNA POR CÁNCER DE CUELLO UTERINO: se producen sinequias que no permiten la menstruación.

- INFECCIONES (TBC, ESQUISTOSOMIASIS): producen una sinequias severas en la cavidad uterina.

- TERAPIA CERVICAL (conización, amputación).

- HISTERECTOMÍA POR CUALQUIER CAUSA (como miomatosis múltiple o sintomática)→ sin útero o útero muy fibrosado.
 3. Amenorreas de origen ovárico

Hipogonadismo- hipergonadotrópico (FSH y LH elevadas):

- DISGENESIA GONADALES: Malformaciones genéticas. Amenorrea Primaria.

o Síndrome de Turner (45X0): útero involutivo muy pequeño, útero infantil que no sangra (foto)
o Síndrome de Sweyer (46XY): Se acompaña de distorsiones de la olfación
o Mosaicismos (DG parciales): disgenesias gonadales parciales, el ovario no funciona de forma adecuada y
por lo tanto hay amenorrea.

- FALLO OVÁRICO PREMATURO: Amenorrea Secundaria

o Menopausia prematura verdadera: Pacientes que no están en edad de menopausia, pero tienen una falla ovárica precoz.
o Síndrome de insensibilidad ovárica, por enfermedades como:
• Ooforitis autoinmune
• Síndrome de Savage (síndrome de resistencia ovárica a las gonadotrofinas).

- DISTROFIAS OVÁRICAS:
o Síndrome de Stein-Levental: Amenorrea Normo-gonadotrófica (Síndrome de
ovario poliquístico: Anovulación crónica hiper-androgénica. Muy común, genera
anovulación crónica que no permite que la paciente menstrúe de forma
adecuada. Se forman muchos folículos, pero ninguno termina en una ovulación)
o Tumores ováricos productores de andrógenos: Evita que se formen los folículos
primordiales que van a dar origen a la ovulación.

- OTRAS LESIONES DE OVARIO: pueden producir anovulación y evitar que la

paciente tenga un ciclo ovárico normal.

4. Amenorreas de origen Hipofisiario (Normogonadotróficas)

- INSUFICIENCIAS HIPOFISARIAS DE ORIGEN NO TUMORAL:

o Síndrome de Sheehan (Panhipopitutarismo): Se produce también en px que han tenido hemorragias muy agudas que
producen necrosis o hipoxia de la hormona pitutaria y se produce una disminución de los factores liberadores de hormona
por lo que no se producen suficientes estrógenos ni progestágenos.
o Patología sistémica que pueda afectar a la hipófisis
o Silla turca vacía: hipoplasia de la glándula hipófisis

- TUMORES HIPOFISARIOS:
o Adenomas secretantes→ Adenomas de prolactina: Prolactinomas, por lo general producen amenorrea permanente
o Adenomas no secretantes→ Adenomas Cromóforos: Producen disminución de los factores liberadores de GNRH→
amenorrea

- HIPERPROLACTINEMIAS FUNCIONALES: Sin relación con la hipófisis, que son funcionales.

5. Amenorreas de origen Hipotalámico (Hipogonadismo Hipogonadotrópico)

- Se definen por exclusión (si no son del útero, ni del ovario, ni de la hipófisis)
- Amenorrea hipotalámica funcional
- Existe una alteración en la biosíntesis o liberación de la secreción pulsátil de GnRH endógena (hipogonadotróficas→ producción
de adenotrofinas endógenas están siempre disminuídas)
- CAUSAS:
o Patología orgánica local
o Patología iatrogénica
o Anomalías ponderales: Obesidad, Adelgazamiento (en una enfermedad en general, anorexia nerviosa), Amenorrea en
deportistas de alto rendimiento
o Amenorrea psicógena: son defectos genéticos y están asociados a anosmia, cefaleas y alteraciones visuales
• Síndrome de Laurence - Moon – Biedl
• Síndrome de Kallman
 6. Amenorreas de origen Suprarrenal – Tiroideo

- ANOMALÍAS DE LA FUNCIÓN SUPRARRENAL:

o Síndrome Adrenogenital
o Síndrome de Cushing
o Síndrome de Adisson

- ANOMALÍAS DE LA FUNCIÓN TIROIDEA:

o Hipotiroidismo: La TRH estimula la TSH hipofisiaria y es además un potente estimulador de la secreción de PRL. Este aumento
de PRL es responsable de la anovulación y amenorrea que se observa en mujeres con hipotiroidismo no tratado.
o Hipertiroidismo

¿CÓMO LAS ESTUDIAMOS?

Primero siempre descartar causas fisiológicas

ESTUDIO AMENORREA PRIMARIA

- Anamnesis
- Exámen clínico general
- Examen ginecológico
- Ecografía
- Carotipo
- Exámenes hormonales

Dos grandes grupos:

- Amenorrea primaria CON caracteres sexuales secundarios normales

o Desarrollo mamario: estrógenos ováricos (la mama se desarrolla por la influencia de los estrógenos ováricos)
o Existencia e integridad del tracto reproductor de salida: útero y vagina

- Amenorrea primaria SIN caracteres sexuales secundarios

o Infantilismo sexual vaginal
o Determinación de FSH y la LH

ESTUDIO AMENORREA PRIMARIA CON CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS NORMALES

Verer genitales internos (con eco pelviana porque generalmente no han iniciado actividad sexual). Si los genitales están normales se
pasa al protocolo de amenorrea secundaria. En caso de haber anomalías en el aparto genital pueden ser con o sin útero. Si tiene útero
puede tener himen perforado, septo vaginal transverso o una ausencia congénita de vagina. Si no tiene útero se le hace un cariotipo
para ver posibles enfermedades, donde si tiene cariotipo femenino será Agenesia Mulleriana, pero si tiene cariotipo masculino y es
mujer será Sd de insensibilización a andrógenos.
ESTUDIO DE AMENORREA PRIMARIA SIN CARACTERES SEXUALES SECUNDARIOS

Se piensa en Infantilismo Sexual, por lo tanto:

→ Primero medir gonadotrofinas: FSH y LH.

→ Si están elevadas se hace cariotipo:

o Se buscan disgenesias gonadales como Tuernes y

Mosaico.
o Se ve la presencia de ovarios: si la px tiene ovarios con
cariotipo 46XX, se trata de un Déficit de la 17alfa
hidroxilasa, si no tiene ovarios ese cariotipo puede ser
debido a una Disgenesia gonadal.

→ Si están bajas, ver la edad:

o Si es menor de 16 años hay que ver qué tipo de retraso tiene para lo cual se ven los signos neurológicos. Si no están presentes se
sospecha de Retraso puberal constitucional y es necesario esperar a que sea >16 años para hacer un estudio
neuroendocrinológico completo.
o Si es mayor a 16 años hay que hacer un estudio neuroendocrinológico completo (rx de mano para ver si el crecimiento estatural
está acorde al crecimiento gonadal). Si es negativo (no adecuado con la edad) será un Retraso puberal idiopático, pero si es
positivo (crecimiento adecuado con la edad), debe tener una Patología orgánica.

ESTUDIO DE AMENORREA SECUNDARIA

- HCG: hay que descartar las amenorreas fisiológicas, y la primera es el embarazo

- Anamnesis
- Examen clínico general
- Examen ginecológico
- Ecografía
- Determinaciones hormonales plasmáticas: TSH (para descartar HipoT), prolactina, FSH y LH
- Test de progesterona: administrar 10MG de acetato de medroxiprogesterona x 5 días→ ver si la px sangra o no. Si sangra el
problema será en el ovario (SOPQ) y si no sangra el problema será en el útero, y en caso de ser del útero se hace el test de
estógenos-progesterona.
- Test de estrógenos-progesterona: administrar 1,25MG de estrógenos conjugados x 21 días, y luego 10MG de acetato de
medroxiprogesterona x 5 días → px si o sí debe sangrar
- TAC o RNM: en caso de que se sospeche otras patologías

ETAPA 1

- Cursa con hiperandrogenismo (aumentado de vello y acné)

- Resistencia a la insulina y hiperinsulinemia
- El manejo de las pacientes anovulatorias será con progesterona cíclica mensual
o Acetato de medroxiprogesterona 10MG/ día por 10 días mensual.
o Se previene además del cáncer de endometrio porque tienen un alto riesgo
- Si la paciente desea un embarazo deberá realizarse una inducción de la ovulación

Primero descartar lo funcional: TSH, Prolactina y prueba de progesterona:

- TSH: si está elevada→ Hipotiroidismo

- PRL ELEVADA: Hiperprolactinemia (puede ser funcional o por un adenoma hipofisiario, ambas se pueden tratar)

Prueba de progesterona (+) = Sangrado por deprivación → px no ovula, buscar la razón:

- PRUEBA DE PROGESTERONA (+) CON TSH Y PRL NORMAL: anovulación

- PRUEBA DE PROGESTERONA (+) CON FSH Y LH NORMAL O BAJA: SOPQ (Sd de ovario poliquístico)
ETAPA 2

- Si no se produce sangrado por deprivación con los gestágenos, puede suceder:

o Endometrio destruido
o No existe una mínima secreción de estrógenos para hacer crecer el endometrio
- Si la paciente sangra, la prueba es positiva, sino negativa.

Si la prueba de progesterona es (-), hacer test de estrógeno + Progesterona:

- SI LA PRUEBA ES (-)→ Estudiar con biopsia de endometrio, Histeroscopía o HSG→ Sd de Asherman

- SI LA PRUEBA ES (+)→ falla de la esteroidogénesis (falla en la formación de estrógenos y progesterona que impide el
crecimiento del endometrio) la cual puede ser a nivel ovárica o a nivel Hipotatlámica e Hipofisiaria.

ETAPA 3 – FALLA ESTEROIDOGENESIS

- Esta etapa pretende dilucidar si la falla es a nivel ovárico o Hipotálamo-Hipofisiario

- Evaluar entonces niveles de FSH y LH:
o FSH y LH niveles elevados
o FSH y LH anormalmente normales o bajos.

Evaluar si la falla es a nivel central o periférico con FSH y LH:

- SI FSH Y LH NORMALES O BAJAS: se sospecha alteración a nivel hipotálamo hipofisiario→ solicitat TAC o RNM de Silla Turca
(puede haber tumor de hipófisis): Hipogonadismo o Hipogonadotrofo
- SI FSH Y LH ALTAS: FALLA OVÁRICA PREMATURA (falla periférica)