TEMA 2: CAUSAS DEL DAÑO CEREBRAL

1. SECUELAS DCA

 Secuelas DCA:
o Físicas
o Cognitivas
o Comportamiento
o Emocionales
o Comunicación
o Deglución
o Funcionales
o Sensoriales
 Puede haber alterado uno o varios a la vez.
o A mayor gravedad de ese daño cerebral, más alteraciones se pueden dar a la vez.

2. TRABAJO EN EQUIPO

 Para la realización de programas de neurorrehabilitación comprende los siguientes aspectos

a) Rehabilitación física y funcional
b) Rehabilitación neuropsicológica
c) Rehabilitación logopédica (lenguaje, comunicación o disfagia).
d) Rehabilitación emocional y del comportamiento (suele ser la primera en un traumatismo craneoencefálico).
e) Rehabilitación psicosocial  muchas veces cambia tu vida, por ejemplo, volver a organizar tus objetivos en un
futuro, tu pareja…
f) Rehabilitación vocacional, recreativa y de ocio.
**A veces solo tenemos que intervenir en uno o en todos ellos.
 Los déficits en la actividad cognitiva de un paciente producido por un ACV, un tumor cerebral o una enfermedad
degenerativa no son iguales.
o Los de instalación súbita como los ACV o TC producen déficits más extensos que los procesos lentos de
instalación como por ejemplo un tumor cerebral.
o En los pacientes agudos, el defecto observado es el efecto de dos factores que actúan simultáneamente:
 Déficit específico: se produce por la propia lesión cerebral local que alterara todos los procesos que
requieren de la actividad del área afectada. Es el daño cerebral más duradero y puede mantenerse a largo
plazo
 Efecto global: se produce por el daño cerebral global y difuso debido a la edematización cerebral. El
efecto de la conmoción en los TC y el efecto de diasquisis (cada región mantiene conexiones amplias
con el resto del cerebro afectando el DC, por tanto, a dichas conexiones y regiones en distinto grado)
 Cuando se produce la lesión, se produce un efecto de diasquisis. suele desaparecer con el
tiempo. Todo el resto de la red se va a reorganizar. Va a intentar recuperar todas las funciones
en el mínimo tiempo posible

3. LOS ACVS
 Defectos similares pueden aparecer como consecuencia de distintos tipos de trastornos.
o Por ejemplo, cuadro de apatía, afecto indiferente, amnesia anterógrada y confabulación puede ser consecuencia
de:
 Ruptura de un aneurisma en la ACA.
 En la enfermedad de Wernicke-Korsakoff
 Cuadro de hidrocefalia con aumento de la presión intracraneal
 Encefalitis herpética
o Es necesario, por tanto, el análisis de otras variables para decidir acerca de cuál es la causa de la sintomatología
lingüística.
o Mismas alteraciones conductuales se pueden generar por lesiones diferentes una misma lesión en un mismo
sitio puede producir diferentes alteraciones y síntomas mientras que un mismo síntoma se puede dar por
diferentes alteraciones en diversas zonas.
o Generalmente, la lesión es mayor cuando el daño es súbito frente a cuando es daño más progresivo dado que el
cerebro tiene que regenerarse mucho más rápido que cuando el daño es progresivo, como en una degenerativa o
en una esclerosis múltiple.
 Los ACVs se producen por alteraciones en la circulación sanguínea cerebral. Existen varios tipos de ACV dependiendo
de cuál es la causa que los produce:
o Obstrucción de flujo sanguíneo (85%). Una arteria grande o alguna de sus ramificaciones pueden ser
obstruidas y alteran el paso de la sangre. Pueden ser a su vez (desde menos daño a más):
 Lacunares (entre el 11-25% de todos los ACV) El ictus lacunar es un infarto de pequeño tamaño
generalmente inferior a 15 mm de diámetro lesional.
 Cuatro cuadros principales (Fisher 1969): hemiparesia motora pura, síndrome sensitivo puro,
síndrome de disartria- mano torpe (disartria + alteración motriz en la mano contraria a la
lesión) y paresia crural con hemiataxia ipsilateral (de origen cerebeloso). Posteriormente, se
definió el sensitivo-motor. No son muy frecuentes y suelen formar parte de otros.
o El de disartria mano torpe es muy frecuente que haya disartria.
o Un 70% de las disartrias que podemos ver se pueden dar por ictus lacunares que
cursan con el síndrome de disartria - mano torpe
 Territoriales o isquémicos (aproximadamente el 60% sobre el total). Alcanzan su máxima intensidad a
las 24 horas. Afectan a áreas territoriales extensas. Solo un 5% debutan con crisis epilépticas. Pueden
cursar con infartos múltiples lacunares.
 Es importante cuando una persona tenga un ictus que se lleve a urgencias porque es mejor la
rehabilitación.
 A.I.T (accidente isquémico transitorio): son el 15% restante. Si la obstrucción es transitoria y
desaparece en menos de 24 horas. Tienen buen pronóstico. No obstante, una evaluación
neuropsicológica demuestra que sí existen déficits neuropsicológicos residuales. Si antecede a otros
accidentes mayores o le siguen una serie de micro infartos tiene mal pronóstico. Tienen que controlar
muchos los niveles cardiacos porque si no agravan que se repitan.
 Un vaso se obstruye y se reactiva por si sola la actividad circulatoria por lo que las
consecuencias son menores y con mejores pronósticos (aunque cuando se dan de repetición,
de la misma forma que los lacunares, tienen peor pronóstico). Aunque en clínica no se ven
alteraciones neuropsicológicas, en ciertos estudios se ha visto que si había algunas.
 Causas de obstrucción de flujo sanguíneo:
  Trombosis (infarto aterotrombótico): generalmente se produce por el desprendimiento de
placas arterioscleróticas dando lugar al infarto cerebral y la isquemia en área circundante
 Embolia: cuando hay un émbolo. Desde el corazón se desplaza hasta las arterias. (infarto
cardioembólico) debido a un coágulo sanguíneo graso o gaseoso resultante de enfermedades
cardiacas o trastornos vasculares extracerebrales. Si antecede a otros accidentes mayores o le
siguen una serie de micro infartos tienen mal pronóstico.
o Hemorragias cerebrales (15%): por regla general, resultan de la rotura de un aneurisma. Suponen el 25/20%
del total de los ACV
 Los síntomas típicos son: cefalea severa, náuseas, vómitos y pérdida de conciencia; después de la cual,
existen signos neurológicos focales y meníngeos. La sintomatología hallada depende de la extensión de
la hemorragia y en consecuencia de la zona afectada.
 Los efectos de la hemorragia sobre el cerebro se relacionan con su tamaño y localización. Respecto a la
localización, el 60 % acontece en los ganglios basales (40% putamen, el 20% el talamos), 20% en la
sustancia blanca hemisférica (hematomas lobares) y el otro 20% se reparte entre el tronco cerebral y el
cerebelo.
 Tipos:
 Hematomas profundos
 Hematoma lobar
 Hemorragia subaracnoidea
 Otros:

 Los ACVS. Arteria cerebral media (ACM):

o Es uno de los territorios donde más frecuentemente se producen los CVs, fundamentalmente en el área
izquierda. Siempre hay que hacer una evaluación completa del lenguaje y comunicación. La forma más
frecuente es la afasia global (infarto en todas las ramas de forma masiva de la arteria cerebral media izquierda,
problema y alteración en los dominios) por oclusión de la arteria carótida interna.
o Es por excelencia la arteria del lenguaje, ya que si se daña provocará daños en este. Cuando se afecta la parte
más posterior, lo que más va a estar afectado es el área de la lectoescritura (tanto comprensión como expresión
escrita). Cuando el infarto se produce en toda la ACM la primera manifestación en general es una afasia global.
 o Cuando las regiones son más anteriores vamos a encontrar una afasia de Broca o una afasia dinámica (estas dos
son afasias motoras: principal dificultad en la planificación de los movimientos para hacer los sonidos exactos).
o El territorio superior de la ACM izquierdo da lugar a diferentes tipos de afasia:
 1) Afasia de Broca y afasia dinámica: afectación de la arteria orbitofrontal.
 2) Afasia dinámica y disartria: afectación de la arteria prerrolándica.
 Los ACVS. Arteria cerebral anterior (ACA):

o Las áreas cerebrales frontales, se encargan de las funciones ejecutivas. Esta no será la excelencia para el
lenguaje, era la ACM. Si sucede un ictus en estas áreas, tendrán problemas principalmente de carácter
conductual. Los infartos en esta arteria suelen ir acompañados de trastornos motores como:
 Hemiparesia contralateral de predominio en miembros inferiores
 Cambios de conducta: desinhibición, confusión, impulsividad etc
o El tipo de afectación del lenguaje más característico es el de un tipo específico de afasia donde la principal
dificultad es a nivel de la iniciación de actos verbales de forma espontánea.
o El territorio más afectado por las aneurismas cerebrales es la ACA, que presenta un cuadro neuropsicológico
caracterizado principalmente por las dificultades atencionales y la iniciación del acto verbal (afasia dinámica),
pero una vez que lo hace todo los demás es correcto (prosodia, discurso, léxico, etc).
o En otros tipos de afasias por la ACA, se pueden dar problemas en la conducta (desinhibición) porque el sistema
límbico y las emociones se encuentran en las zonas frontales.
o Problemas de memoria, conductuales, alteraciones neuropsicológicas (pruebas complementarias) = amnesia
retrógrada.
 Los ACVS. Arteria cerebral posterior (ACP):
o El territorio irrigado por esta arteria incluye el polo occipital, el tercio posterior medial del hemisferio cerebral y
el tercio posterior medial del hemisferio correspondiente.
 HI: afasia óptica, con alexia verbal y agnosia de los colores
 HD: prosopagnosia y dificultades de memoria (Walsh, 1978).
  Los ACVS. Hemisferio derecho:
o Si pueden existir alteraciones en el lenguaje y la comunicación por lesiones en el HD (son alteraciones
pragmáticas, comprensión y expresión de la prosodia, habilidades lingüísticas)
o Tendremos manifestaciones sobre todo a nivel de conducta, encontramos un perfil desinhibido impulsivo.

4. LOS TCES

 TCE: se producen por golpes y/o accidentes súbitos cerebrales que producen un gran impacto sobre la masa encefálica.
Tienen un patrón de cuadro cognitivo en donde los impactos se suelen producir en las estructuras anteriores del lóbulo
frontal (accidentes de trafico y caídas) y en las estructuras anteriores y medias del lóbulo temporal (accidentes laborales y
caídas)
 Los criterios utilizados para valorar la severidad del TCE son:
o Puntuación inicial de la escala de coma de Glasgow
o Duración del coma y el estado confusional posterior.
o Las características de la amnesia.
 Los factores fisiopatológicos en el TCE son:
o Lesión de tejido cerebral
o Edema: se inflama el cerebro y no habrá espacio en el cráneo; por ello se empieza a comprimir
o Hipoxia: a mayor hipoxia, peor pronóstico
o Aumento de presión intracraneal
o Isquemia: golpe en donde se fracturan los axones, impendiendo el paso de la informacion
 Generalmente tienen un patrón de cuadro cognitivo muy parecido de unos a otros debido a que los impactos suelen
producirse en las estructuras anteriores del lóbulo frontal y en las estructuras anteriores y medias del lóbulo temporal

o Métodos de clasificación:
 Según la fractura del cráneo: Abiertos o cerrados.
 Si existe sólo efecto conmocional producido por el efecto aceleración desaceleración.
 Si existe una lesión traumática del tejido cerebral.
 Las fases por las que suelen pasar los pacientes son:
o Traumatismo
 o Pérdida de conciencia
o Coma
o Salida del coma y mejora del nivel de alerta
o Amnesia retrógrada de grado variable y anterógrada
 Principales secuelas neuropsicológicas:
o Déficits cognitivo-intelectuales: CI inferior, capacidad de conceptualización disminuida y cambios en la
funcionalidad atencional, de memoria y en el rendimiento global general del paciente. Siempre tienen amnesia
(cuanto más se acuerde, mejor pronóstico)
o Amnesia anterógrada (nueva información) y retrógrada (información almacenada).
 La anterógrada es severísima en el periodo confusional. Presenta posteriormente una evolución hacia
amnesia incidental más o menos severa.
 La retrógrada es más severa cuanto más lejos temporalmente de momento del accidente es el recuerdo.
o Cambios de personalidad:
 Puerilidad (más infantiles), desinhibición, apatía, depresión, suicidio.
 Ansiedad, irritabilidad, fatigabilidad, sensibilidad aumentada hacia los estímulos

5. TUMORES

 Existen tres tipos principales de tumores cerebrales que constituyen el 75%-80% de los tumores encefálicos:
o 1) Gliomas (aproximadamente el 50% y su grado de crecimiento y malignidad es muy variable):
 1.1 Glioblastoma multiforme o astrocitoma grado 4: tumor infiltrativo de crecimiento muy rápido que
invade el SNC en meses y limita la supervivencia del paciente. Es un tumor pasivo y se suele dar en las
zonas temporales. Siempre va a haber un empeoramiento de la sintomatología inicial.
 1.2) Oligodendriogliomas: son tumores de crecimiento especialmente lento, del orden de varios años.
o 2) Tumores metastásicos (aproximadamente el 5-10 %): son generalmente carcinomas secundarios de los
pulmones y de senos (en cáncer de mama) y el aparato digestivo. Suelen tener una gran velocidad de desarrollo
con una baja supervivencia del paciente (< 1 año).
o 3) Meningiomas (aproximadamente el 20 %): crecen con lentitud entre el cráneo y el tejido cerebral y permiten
por ello su extirpación quirúrgica total. Su acción se realiza debido a la presión que pueden ejercer sobre las
estructuras cerebrales adyacentes, su deformación o la HTA asociada. Los que mejor pronóstico tienen
o El resto de los tumores está formado por un amplio grupo que no supone la ¼ parte del total sobre el resto. Por
ejemplo: neurinomas, dermoides, cordomas

 Los efectos de los tumores sobre el SNC se derivan de varios factores (Lezak,1983):
o a) Aumento de la presión intracraneana con afectación amplia y global de las funciones cognitivas:
Atencionales, de memoria, confusión, cambios emocionales.
o b) Creación de focos epileptógenos: generalmente las neoplasias van ligadas a ellos. Por ejemplo: tumores
frontales y temporales del hemisferio derecho. Síntomas neuropsicológicos: cambios conductuales, alteraciones
en las relaciones sociales, trastornos de orientación espacial y amnesia episódica.
o c) Destrucción del tejido cerebral: lo que crea déficits específicos o progresivos dependiendo del área afectada
o d) Trastornos del patrón endocrino: ejemplo en tumores selares (en estructuras relacionadas con el control
hormonal) opor el efecto masa.
 Factores a tener en cuenta en la evaluación cognitiva de un paciente con tumor (Ardila,1991):
o a) Localización específica: daño local.
 o b) Tamaño del tumor: se relaciona con la cantidad de tejido afectado, desplazamiento de estructuras cerebrales y
HTA endocraneana.
o c) Invasión del tejido cerebral: tumor intracerebral o extracerebrales (de mayor efecto masa).
o d) Velocidad de crecimiento: cuanto más rápido, mayor sintomatología cuanto más lento, existencia de procesos
permanentes de readaptación y reaprendizaje.
 Es importante en caso de que se pueda, hacer una evaluación prequirúrgica y postquirúrgica. Ésta última se lleva a
cabo después de varias semanas de realización de la cirugía, cuando mejore la cicatriz quirúrgica.
 El cambio presentado en tumores con efecto masa: es prácticamente inmediato con mejoría de la sintomatología debido
a la descompresión producida por el tumor
 El cambio presentado en la resección intracerebral hará que la sintomatología se agrave a causa de la edematización y
el traumatismo quirúrgico general, que tarda varios meses en desaparecer.