SIGNOS Y SÍNTOMAS GENERALES

ICTERICIA
 Coloración amarillenta de piel y mucosas por aumento de la concentración de la bilirrubina sanguínea.
 Concentración normal de bilirrubina sérica: 0,3-1 mg/dl.
 Hiperbilirrubinemia subclínica: 1-2mg/dl
 Cuando supera los 2 mg/dl se exterioriza como ictericia.
 La tez morena, las extremidades paralizadas y las áreas edematosas, tienden a no colorearse.
 En la esclerótica y el paladar blando se reconoce con facilidad.
 Frente a pacientes con coloración amarillenta de la piel, se debe hacer Dx diferenciales de la ictericia verdadera
con (pseudoictericias) hipercarotinemias, insuficiencia renal crónica, neoplasias avanzadas, fármacos.

 FISIOPATOLOGÍA:

o Metabolismo de hemoglobina, genera 80-85% de bilirrubina, y el clivaje de mioglobina, citocromo, enzimas

celulares que contienen hemo, y la eritropoyesis ineficaz, el otro 15%.
o Cerca de dos tercios se originan en sistema reticuloendotelial del hígado, y el resto en bazo, MO y capilares.

hemooxigenasa Biliverdina-reductasa
Hemo Biliverdina Bilirrubina

o Se producen entre 250-300mg de bilirrubina diaria; es insoluble en agua, y se une a albumina para ser
transportada al hígado.
o Hay 2 formas de bilirrubina en la circulación:
 Bilirrubina indirecta o no conjugada (BNC): no ha llegado al hepatocito, por lo que no está conjugada
con ácido glucuronico; es hidrófoba y se une a albumina, por lo que no filtra en los riñones ni aparece
en orina.
 Bilirrubina directa o conjugada (BC): está conjugada, filtra por el riñón por lo que puede causar
coluria, cuando sobrepasa el umbral renal. Se reabsorbe en túbulo proximal y pequeña cantidad se
elimina por orina. Se conjuga con ácido glucurónico.
o Prácticamente, el 100% de bilirrubina sérica está sin conjugar.
o Por la unión bilirrubina-albumina:
 la vida media de la bilirrubina se prolonga, por lo que es lenta la recuperación de sus valores
normales
 ausencia de bilirrubinuria

o Pasos metabólicos en hepatocito para formación de BC:

1. Captación: transporte a través de membrana sinusoidal y almacenamiento por prot. citoplasmáticas,
ligandinas Y y Z, que impiden su vuelta a la sangre.

Enfermedad de Gilbert, defecto genético en la captación que se expresa por ictericia en momentos de
estrés; una de las causas de aumento de bilirrubina indirecta por alteración hepatocítica.

2. Conjugación: en RE; se conjuga con ácido glucurónico, formando monoglucuronido y diglucuronido

de bilirrubina.

En Enfermedad de Gilbert, y síndromes de CriglerNajjar I y II, este paso esta alterado.

3. Transporte y excreción: conjugados de bilirrubina son transportados a través de membrana

canalicular, y pasan a la bilis por mecanismo que requiere energía y transportadores (MRP2).
 SIGNOS Y SÍNTOMAS GENERALES

En síndromes de Rotor y Dubin-Johnson, estos pasos están alterados.

La excreción es un paso limitante, lo que explica que en las enfermedades hepatocelulares tenga un
mayor compromiso que la captación y conjugación, generando un reflujo de BC a la circulación y genere
coluria. En algunos casos, como en insuficiencia hepática grave y shuntsintrahepaticos, aumenta BNC

La BC se filtra en el glomérulo, y se reabsorbe en túbulo prox; pequeña parte se elimina por orina; la
parte BC que se excreta en bilis no se reabsorbe ni sufre cambios hasta el íleon distal y colon, donde
bacterias la transforman:

 En BNC
 En urobilinogeno y estercobilinogeno 80-90% se elimina por heces, el resto
 En estercobilina y urobilina vuelve a circulación enterohepática

 CLASIFICACIÓN ETIOLÓGICA:
o Hiperbilirrubinemia no conjugada: sobreproducción, aumento de la captación hepática y disminución de la
conjugación.
o Hiperbilirrubinemia conjugada: enfermedad hepatocelular, colestasis intrahepática y extrahepática.
SIGNOS Y SÍNTOMAS GENERALES
 SIGNOS Y SÍNTOMAS GENERALES

 ENFOQUE DIAGNÓSTICO:

ANAMNESIS

o Edad y sexo:
 Antes de los 30: más común hepatitis viral.
 Después de los 50: Litiasis biliar, cáncer de cabeza de páncreas y vía biliar, cirrosis alcohólica.
 Después de los 60 años: 70% se debe a obstrucción benigna (litiasis) y maligna (cáncer páncreas o vía
biliar).
 Mujeres: mayor incidencia de litiasis biliar (CUATRO F: Female, Forty, Fat, Fertility) y de cirrosis biliar
primaria.
 Embarazo: Hígado graso o colestasis recurrente.
 Hombres: Cirrosis más frecuente con su relación por el alcoholismo.
o Hábitos y tóxicos:
 Sexuales: (promiscuidad, homosexualidad).
 Drogadicción: Virus de la hepatitis B y C.
 Alcoholismo: esteatosis, hepatitis alcohólica y cirrosis alcohólico-nutricional de Laennec.
o Exposición y contactos:
 Riesgos laborales, tratamientos odontológicos y transfusiones, antecedente de contacto con
paciente ictérico, viajes, exposición a tóxicos ambientales.
o Ingesta de medicamentos hepatotóxicos.
o Forma de comienzo:
 Brusco: Hepatitis viral, hepatitis inducida por drogas, litiasis coledociana.
 Lenta e insidiosa: Neoplasia de páncreas y cirrosis.
o Presencia de Fiebre y escalofríos:
 Fiebre: hepatitis viral y tóxicas, litiasis e hígado de sepsis.
 Etapa pre-ictérica hepatitis A: fiebre, astenia, anorexia y artromialgias.
 Escalofríos: litiasis, colangitis aguda, hepatitis alcohólica.

o Presencia de dolor abdominal:

 Tipo dolor cólico de instalación brusca, en hipocondrio derecho y epigastrio, propagado al dorso y
hombro derecho: Migración y obstrucción litiásica.
 Dolor sordo, profundo, en epigastrio, propagado al dorso: Patología pancreática.
 Sensación de Pesadez o plenitud en hipocondrio derecho: Hepatitis.
o Presencia de prurito:
 Síntoma del síndrome de colestasis intrahepática o extrahepática.
o Deterioro del estado general:
 Pérdida importante de peso: cáncer de cabeza de páncreas.
o Otros antecedentes:
 Características de la orina y materia fecal.
 Intolerancia a grasas: litiasis.
 Cirugía previa de vía biliar: Litiasis residual.
 Enfermedad inflamatoria intestinal: Relacionado con colangitis esclerosante.

EXAMEN FÍSICO

o Estado general:
 Pacientes con ictericia obstructiva tienen más impresión de estar ictéricos que enfermos.
 SIGNOS Y SÍNTOMAS GENERALES

 Pacientes con enfermedad hepatocelular tienen ictericias más leves, pero mayor compromiso del
estado general.
o Grado de ictericia:
 Ictericia flavínica: color amarillo pálido, coexistencia de anemia e ictericia leve. Enfermos más pálidos
que ictéricos. (Ictericia hemolítica)
 Ictericia rubínica: Color amarillo rojizo, se caracteriza en lesiones hepatocelulares.
 Ictericia verdínica: tinte verde aceituna, se observa en pacientes con colestasis. En las colestasis
crónicas, las concentraciones elevadas de bilirrubina, el prurito y el rascado, estimulan la formación
de melanina (Ictericia melánica).
o Piel:
 Colestasis: Signos de rascado.
 Hepatopatía Crónica (Cirrosis): Telangiectasias aracniformes o “piel moneda”, rinofima, eritema
palmar, distribución feminoide del vello pubiano en el varón y la circulación colateral en el abdomen.
- HÁBITO DE CHVOSTEK (abdomen globoso por ascitis, ginecomastia, distribución feminoide del vello
pubiano y circulación colateral del abdomen).
 Palidez, debido a la anemia.
 Xantelasmas de los párpados en pacientes con obstrucción crónica de la vía biliar intrahepática
(cirrosis biliar primaria). También pueden ser hallados en manos, tronco y tendón de aquiles.
o Sistema linfoganglionar:
 Adenomegalias generalizadas (mononucleosisinfecciosa con compromiso hepático o infiltración
hepática en un linfoma).
 Presencia de ganglio supraclavicular izquierdo (centinela o de Virchow), se relaciona con neoplasia
pancreática o gástrica con metástasis hepática.
o Palpación hepática:
 Hepatitis Viral (Hepatomegalia, no siempre reconocible, es blanda y dolorosa).
 Hepatomegalia metastásica e Hígado de estasis (Dolorosa).
 Cirrosis hepática (consistencia firme y borde filoso, en estadios finales se retrae y deja de ser
palpable). Si hay ascitis, puede comprobarse signo del témpano.
 Hígado metastásico: hepatomegalia macronodular (explorar lóbulo izquierdo). En cirrosis
posnecrotica también puede ser macronodular
 Hepatomegalia con frémito y frote en perihepatitis de las metástasis
 Puede haber soplos auscultables en hepatoma y hemangiosarcoma
o Palpación de la vesícula:
 Vesícula palpable en un paciente ictérico (Signo de Brad y Pick) es manifestación de obstrucción
mecánica de la vía biliar por debajo del conducto cístico.
 Vesícula palpable no dolorosa en paciente con ictericia progresiva de varios meses de evolución, con
pérdida de peso, orienta a cáncer de cabeza de páncreas. (Ley de courvoisier-Terrier).
o Palpación del bazo:
 La esplenomegalia sugiere que la ictericia es hepatocelular o hemolítica.
 En cirrosis: Forma parte del síndrome de hipertensión arterial
 La ictericia flavínica con hiperbilirrubinemia de predominio indirecto, anemia y bazo palpable (Triada
del síndrome hemolitico).
 Esplenomegalia masiva: hemopatía maligna; hipertensión portal

o ICTERICIA + ASCITIS: Enfermedad Hepatocelular (Cirrosis Hepática).

o ICTERICIA + EXUDADO PERITONEAL: Etiología tuberculosa o carcinomatosa.
 SIGNOS Y SÍNTOMAS GENERALES

o Manifestaciones neurológicas:
 Flapping, aliento hepático y depresión del sensorio.
o Color de la orina y materia fecal:
 Pacientes con ictericia hepatocelular u obstructiva: Coluria, color caoba presencia de espuma.
 Pacientes con ictericia hemolítica o pre hepática: orina color pardo, espuma blanca que desaparece
rápidamente, pigmentos biliares ausentes.
 Hipocolia o acolia: disminución o ausencia del color de la materia fecal (disminución o ausencia de
bilis en el intestino). COLESTASIS.
 Hipercolia: aumento del color marrón (incremento de las sales biliares). HEMOLÍTICA.

 EXÁMENES DE LABORATORIO:

o Hemograma: evalúa descenso del hematocrito, alteraciones en la morfología eritrocitaria, leucocitosis,

eosinófila, leucopenia, que ayudan al reconocimiento de ictericia hemolítica.
 Anemia → Frecuente en el cirrótica
 Pancitopenia → Frecuente en el hiperesplenismo
 Leucocitos con neutrofilia → Frecuente en hepatitis alcohólica y en coledocolitiasis complicada.
 Leucopenia → Frecuente en hepatitis viral
 Eosinofilia → Frecuente en ictericia inducida por fármacos
o Eritrosedimentación: normal en hepatitis virales, acelerada en necrosis hepatocítica.
o Hepatograma: bilirrubina elevada que define la ictericia. Ictericia hemolítica valores de 5mg/dL, ictericias
hepatocelulares y obstructivas valores de 30mg/dL.
o Enzimas hepáticas:
 Transaminasas: aumentadas en inflamación y necrosis. GOT (transaminasa glutámico-oxalacética) y
GTP (transaminasa glutámico-pirúvica): indican hepatonecrosis, hepatitis tóxicas y hepatitis virales.
-Hepatitis virales (GTP > GOT).
-Hepatitis alcohólica (GOT > GTP)
 FA (fosfatasa alcalina): aumentada en enfermedad hepatobiliar (colestasis)
 Para precisar el origen de su eliminación, se debe comprobar el aumento de la GAMMA –
GLUTAMILTRANSPEPTIDASA-
-FA + gamma-glutamiltranspeptidasa aumentadas: cáncer cebza de páncreas, masa ocupante y
colestasis
-FA + gamma GT aumentadas: Leve movilización de transaminasas e hiperbilirrubinemia.
-Leve / moderada → Obstrucción incompleta de la vía biliar, síndrome de masa ocupante
intrahepática → Marcador de lesión tumoral hepática antes de que se desarrolle ictericia.
 Seudocolinesterasa (CHE): indica masa hepática funcionante, y su descenso insuficiencia
hepatocelular.
 Lactico-deshidrogenasa (LDH): su aumento en paciente ictérico sugiere hemólisis. (Buscar otros
marcadores de hemolisis, Ej. Caída de hematocrito, aumento de hemoglobina libre en plasma).

o Factores de la coagulación: evaluar si existe déficit de vitamina K (alteración de la absorción) o incapacidad

de síntesis (insuficiencia hepática). Utilizar prueba de Koller.
 Factor V y dependiente de vitamina K (II, VII, IX y X):
 Disminuidos: Enfermedades hepatobiliares.
o Proteinograma electroforético: evaluar concentración de albúmina y alfa2- globulinemia, frecuentes en
compromiso hepático crónico (cirrosis).
 SIGNOS Y SÍNTOMAS GENERALES

 CLASIFICACIÓN DEL ENFERMO:

El paciente se clasifica ictérico por
Defectos congénitos en el
metabolismo de la Hemolisis Colestasis Hepatonecrosis
bilirrubina
- Antecedentes - Ictéricos anémicos, - Alteración del flujo - Ictericia, coluria y
familiares y de heces hipercólicas, biliar. normocolia.
episodios similares orina oscura y - Causado por el - Transaminasas
espontáneamente. ausencia de coluria. hígado (colestasis aumentadas
- Hiperbilirrubinemia - Disminución de hto. intrahepática) o por la
no conjugada o - Aumento significativo vesícula
indirecta. de LDH. (extrahepatica).
- La más común es la - Ictericia con prurito,
enfermedad de xantomas, orina
Gilbert. colurica y con espuma
(color amarillo
verdoso), haces con
acolia o hipocolica.
- Síndrome
coledociano: Ictericia
+ coluria + acolia.

o Ver si el paciente tiene:

-Enfermedad hepática focal: Tumores primitivos o metastásicos, abscesos o quistes.

-Enfermedad hepática difusa: Hígado graso, esteatopatitis, cirrosis, hepatitis viral, toxicidad.

-Enfermedad del árbol biliar

 ALGORITMO DE SÍNTESIS: secuencia para el estudio del paciente con ictericia

o 1er paso: ante la sospecha clínica de ictericia, descartar causas de pseudoictericia, solicitar bilirrubina total y
fraccionada en sangre.
o 2° paso:
 SIGNOS Y SÍNTOMAS GENERALES

 El extendido de sangre periférica se solicita para obtener alteraciones en la morfología de los

eritrocitos: Congénitas (Esterocitos, células diana, eliptocitos y drepanocitos). Adquiridas
(Fragmentación por hemolisis mecánica valvular o en la microcirculación).

o 3er paso: determinar por imágenes si existe hepatopatía difusa o focal (tumores primarios o metastasicos) y
dilatación de la vía biliar (litiasis, cáncer de la cabeza de páncreas).
o 4° paso:

 METODOS POR IMÁGENES NO INVASIVOS:

o Ultrasonografía (ecografía) hepatobiliar: dilatación vía extrahepatica
o Tomografía computarizada: densidad, infiltración de grasa, lesiones y obstrucción
o Colangioresonancia: conductos biliares y pancreáticos.
o Radiografía simple del hipocondrio derecho
o Centellograma hepatoesplenico: tamaño del hígado y bazo

 ESTUDIOS INVASIVOS Y ENDOSCOPICOS:

o Colangiografia transparietohepatica: inserción de una aguja a través de la piel para inyectar una sustancia
que permita ver la via biliar.
o Colangiopancreatografia retrograda endoscópica: remoción.
o Endoscopia: introducción de un transductor de ultrasonido a la segunda porción del duodeno. También
evalúa el páncreas y su conducto excretor.
o Biopsia hepática: percutánea, guiada por ecografía o TC o por via laparoscópica.