UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO PUNO

FACULTAD DE ENFERMERÍA
ESCUELA PROFESIONAL DE ENFERMERÍA

TRAUMATISMO ENCÉFALO CRANEANO

CURSO
PEDIATRÍA

PRESENTADO POR:
Yupanqui Rivera Vanesa Silvana

DOCENTE:
BELIZARIO GUTIERREZ JULIA

PUNO - PERÚ
2023
Contenido

INTRODUCCIÓN.................................................................................................... 3

1. Epidemiología .................................................................................................... 4

2. Fisiopatología..................................................................................................... 4

3. Manifestaciones clínicas .................................................................................... 5

4. Diagnóstico ........................................................................................................ 7

5. Manejo terapéutico .......................................................................................... 10

Clasificación del TEC.......................................................................................... 10

6. Actitud ante un TEC ....................................................................................... 11

7. REFERENCIA BIBLIOGRAFÍCA................................................................. 14

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 INTRODUCCIÓN

El traumatismo encéfalo craneano (TEC) es la primera causa de morbimortalidad en la

infancia, en los países desarrollados. Además, es causa de primer orden de retraso mental,
epilepsia e incapacidad física en muchos de los afectados.

La mayoría de los protocolos de tratamientos para los pequeños pacientes han sido
extrapolados de estudios realizados principalmente en adultos, hasta que el añ o 2003 se
reúne un consenso de expertos para determinar el tipo de evaluación y manejo, además
de las diferentes secuelas que puedan originar este tipo de lesiones. La mayoría de las
recomendaciones actuales son de medicina basada en evidencia. Todos los médicos que
atienden niños deben estar conscientes de la necesidad de evaluar y tratar de forma
oportuna a los pacientes con TEC y sus posibles consecuencias tanto a corto como a largo
plazo.

De dicha conducta inicial dependerá minimizar las complicaciones que los pacientes
puedan presentar. A medida que avanza la ciencia y la tecnología, más se conoce acerca
de la fisiopatología del TEC, pero al momento no se han desarrollado nuevos
medicamentos o tratamientos y por ende el pilar fundamental esta basado en la atención
primaria que reciben estos pacientes. Por ello la “prevención” se considera de máxima
importancia para evitar muertes y secuelas graves e incapacitantes.

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 1. Epidemiología

Aunque en nuestro país no existen registros fiables de la incidencia del TCE infantil, se
conoce que presenta una distribución bimodal en la edad pediátrica, existiendo un pico
de incidencia en los menores de 2 años, y otro en la pubertad relacionado con la práctica
de actividades de riesgo (1).

Los TEC son más frecuentes en los varones en todos los grupos de edad, revistiendo
mayor gravedad cuanto menor es la edad del niño. Las causas de TEC están relacionadas
con la edad del niño. En niños menores de 2 años, la causa más frecuente son las caídas
accidentales por descuido de los cuidadores o en relación con el inicio de la
deambulación. Especialmente en este rango de edad, es importante sospechar el maltrato
como causa de TEC, principalmente ante la apreciación de lesiones que no concuerden
con el mecanismo referido. Se estima que la mitad de los TEC graves en lactantes son
secundarios a un daño intencional. En niños mayores de 2 años, las causas de TEC grave
más frecuentes son los accidentes de tráfico y los atropellos, sin embargo, las caídas son
la causa global más frecuente de TEC en este grupo de edad. En los últimos años de la
infancia, los accidentes deportivos son también una causa relativamente frecuente de TEC
(1).

2. Fisiopatología

Los niños son más susceptibles de padecer una lesión intracraneal tras un TEC por sus
características anatómicas: superficie craneal proporcionalmente mayor, plano óseo más
fino y deformable, musculatura cervical relativamente débil y un mayor contenido de
agua y menor de mielina, que favorece el daño axonal difuso ante fuerzas de aceleración
y desaceleración (1)

Dependiendo del mecanismo de producción y del momento de aparición, se han descrito

dos tipos de lesiones desde el punto de vista patogénico (1):

a) Daño cerebral primario

Consiste en las lesiones producidas por el propio traumatismo y/o por las fuerzas de
aceleración y desaceleración. Dichas lesiones son escasamente modificables por la
intervención terapéutica, siendo la prevención un aspecto fundamental. Las lesiones

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vendrán determinadas por el lugar del impacto, la dirección de la fuerza, la intensidad y
la resistencia tisular.

• Aceleración lineal laterolateral: predominan lesiones extra axiales (hematoma

epidural y subdural y hemorragia subaracnoidea) y lesiones golpe/contragolpe.
• Aceleración lineal fronto-occipital u occipito-frontal: produce principalmente
lesiones de estructuras profundas, el denominado daño axonal difuso.
• Shaken baby syndrome: este síndrome se caracteriza por lesiones desencadenadas
al agitar el cuello y la cabeza de un lactante sin golpearlo, produciendo fuerzas
rotacionales equivalentes a las de caídas de menos de 1,5 metros. Si al agitar al
niño se golpea además el occipucio contra un plano duro, las fuerzas generadas
son mucho más intensas y, por ello, equivalentes a caídas superiores a 1,5 metros.

b) Daño cerebral secundario

Consiste en las lesiones producidas por distintos factores: isquemia (hipotensión, hipoxia,
alteración del flujo cerebral), alteraciones de la función celular (afectación de la
permeabilidad de la membrana celular) y alteraciones de las cascadas del metabolismo.
Este daño cerebral secundario se desarrolla en las horas siguientes al traumatismo y, a
diferencia del daño cerebral primario, puede ser reversible con un buen manejo
terapéutico.

3. Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones clínicas del TEC pueden ir desde la ausencia de síntomas o signos
exploratorios, que es lo más frecuente, hasta la aparición de síntomas guía que orientan
hacia la posible existencia de lesión intracraneal. Entre las manifestaciones que pueden
aparecer, destacan las siguientes (4):

a. Alteración del nivel de conciencia

La presencia o ausencia de este síntoma y su duración son factores pronósticos de la

gravedad del TCE. Una pérdida de conciencia supone per se, un traumatismo de
intensidad moderada/ alta. La duración de la pérdida de conciencia es directamente
proporcional a la gravedad de la lesión intracraneal; de forma que, cuando es superior a

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un minuto hay alta probabilidad de lesión intracraneal y, si es mayor de 5 minutos, se
muestra como un factor de riesgo independiente.

b. Amnesia postraumática

Es un síntoma relativamente frecuente que la mayor parte de las veces no determina la

existencia de lesión intracraneal, sin embargo, hay lesiones cerebrales que afectan a la
región temporal y pueden manifestarse con este síntoma. Por tanto, un TEC que presente
amnesia postraumática no debe considerarse como leve.

c. Convulsiones

No es un síntoma infrecuente tras un TCE. Según el momento de aparición, se clasifican

en:

- Crisis inmediatas: ocurren en segundos o minutos tras el traumatismo y se

manifiestan con atonía o hipertonía generalizada. No tienen valor
pronóstico en la aparición de epilepsia postraumática.
- Crisis precoces: aparecen entre la primera hora y los 7 días posteriores al
traumatismo, y pueden manifestarse como crisis parciales simples o crisis
parciales con generalización secundaria. Suelen significar la presencia de
daño cerebral (hematomas intracraneales, contusión cerebral, trastornos
vasculares). Cuanto más precoz es el desarrollo de la crisis, menor es la
posibilidad de que la causa sea un hematoma intracraneal.
- Crisis tardías: ocurren después de la primera semana postraumatismo,
siendo más frecuentes durante el primer mes y rara su aparición a partir de
1 año. Suelen ser crisis parciales simples durante la infancia, y aumenta la
posibilidad de crisis generalizadas en la adolescencia. El diagnóstico de
epilepsia postraumática viene determinado por la presencia de crisis
tardías repetidas y suele tratarse de pacientes que han presentado
previamente: hematomas intracraneales, contusiones cerebrales, fracturas
de la base de cráneo o fracturas con hundimiento y coma postraumático.
La presencia de crisis febriles en la infancia y/o historia familiar de
epilepsia predispone al desarrollo de epilepsia postraumática.
d. Vómito

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Es un síntoma bastante frecuente, ocurre hasta en un 11% de los TEC, sobre todo
formando parte de la reacción vagal que puede acontecer después de un TEC, sin que esto
suponga la presencia de lesión intracraneal. Sin embargo, los vómitos pueden ser un
síntoma guía de hipertensión intracraneal cuando son repetitivos, no se preceden de
náuseas, (vómitos en escopetazo) y/o si se acompañan de síntomas neurológicos.

e. Cefalea

Es un síntoma difícil de valorar en niños y especialmente en los de corta edad. La

presencia de este síntoma de manera aislada no es indicativa de lesión intracraneal, pero
sí puede serlo si hay un empeoramiento progresivo y se acompaña de otras alteraciones
neurológicas.

4. Diagnóstico

La actitud del pediatra de Atención Primaria ante cualquier TEC dependerá del riesgo de
lesión intracraneal, que se establecerá a través de la historia clínica, la exploración y, en
algunos casos, las pruebas de imagen.

a. Historia clínica

Para poder realizar un correcto diagnóstico del TEC, se debe comenzar realizando una
buena historia clínica, en la que se recojan, al menos, los siguientes datos:

- Edad: los menores de 1 año son pacientes de mayor riesgo.

- Mecanismo del traumatismo: caída desde altura, accidente de tráfico, impacto
directo. Con ello, podemos sospechar el tipo de lesión que podría presentar el
paciente y determinar si el mecanismo causal ha sido de alta o baja energía.
- Síntomas asociados: de todos los referidos en el apartado anterior, la pérdida de
conciencia y su duración sería el síntoma de mayor relevancia.
- Localización del traumatismo y tiempo transcurrido desde el mismo.
- Una historia incongruente debe hacer sospechar la posibilidad de que las lesiones
sean producidas por maltrato.
b. Exploración física

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Es frecuente que un TEC se encuentre en el contexto de un politraumatismo; por tanto, la
secuencia de actuación más aceptada, sería iniciar la exploración física por el ABCDE
que forma parte de la evaluación primaria, para descartar la existencia o no de riesgo vital:

- A: control cervical y permeabilidad de la vía aérea.

- B: control de la ventilación, midiendo frecuencia y patrón respiratorios, SatO2,
auscultación
- C: valoración de la circulación mediante la toma de pulso (intensidad, frecuencia
cardiaca y ritmo), medición de tensión arterial, relleno capilar para valorar el
estado de perfusión y control del sangrado, si lo hubiera.
- D: exploración neurológica básica, con valoración pupilar y escala de coma de
Glasgow.
- E: exposición con examen físico y control ambiental.

De todo lo anterior, la escala de coma de Glasgow ha demostrado ser una herramienta

eficaz en la valoración inicial del TEC, tanto en el ámbito extra como intrahospitalario.
Esta escala permite la clasificación del TEC según su gravedad y es un método simple y
fiable de registro y monitorización del nivel de conciencia (5). La escala de coma de
Glasgow debe ser adaptada a la edad del niño.

Tras finalizar la evaluación primaria, y una vez estabilizado el paciente, iniciaremos la

evaluación secundaría, realizando una exploración física y neurológica exhaustiva para
descartar lesiones concretas. En esta exploración, es importante, buscar focalidad
neurológica, valorar la presencia de signos de fractura de base de cráneo, exploración del
cuero cabelludo en busca de posibles heridas que hayan pasado desapercibidas, cuerpos
extraños penetrantes, hematomas en zonas de riesgo (temporal y parietal) y presencia de
fracturas con hundimiento, entre otros (8). Los lactantes presentan líneas de sutura
craneales móviles y las fontanelas abiertas, lo que supone una mayor tolerancia a lesiones
expansivas intracraneales. Esta circunstancia produce que la clínica pueda aparecer de
forma tardía, cuando la lesión ya es extensa. El pediatra de Atención Primaria, al no
disponer de pruebas complementarias, deberá buscar como primer signo de HTIC, el
abombamiento de las fontanelas (9).

c. Pruebas complementarias

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La realización de pruebas complementarias en pacientes con TEC tiene como principal
objetivo identificar, de forma rápida, lesiones que requieran una actuación médica y/o
quirúrgica urgente, que permita disminuir la morbimortalidad.

• Radiografía simple de cráneo (4): su utilidad está cada vez más cuestionada, ya
que solo permite detectar fracturas, pero no lesiones intracraneales. Además, la
ausencia de fracturas en la radiografía de cráneo no descarta la lesión intracraneal,
pero la presencia de fractura aumenta el riesgo relativo de hemorragia
intracraneal, siendo 6,13 veces más probable que en los casos en los que no existe
fractura. Por todo ello, sus indicaciones son controvertidas, parece claro que en
ningún caso debe considerarse una prueba rutinaria, y que únicamente puede ser
útil en niños menores de 1 año.
• TAC craneal (1): es la prueba diagnóstica de elección en el TEC, por su alta
sensibilidad y especificidad para detectar lesiones intracraneales postraumáticas.
No obstante, no se recomienda su uso rutinario en todo TEC, ya que es una prueba
que implica elevados niveles de radiación, además de su coste económico y la
necesidad de una interpretación especializada que no está al alcance de todos los
centros. Otra dificultad añadida de la prueba es que, en ocasiones, los niños
pequeños, por su escasa colaboración, precisarán de sedación, no exenta de
riesgos. La realización de esta prueba diagnóstica, estará indicada en aquellos
pacientes en los que se sospeche lesión intracraneal.
• RMN (10): a pesar de no ser la prueba complementaria de primera elección en el
TEC, es útil para detectar con mayor sensibilidad lesiones intraparenquimatosas,
incluso aquellas lesiones de pequeño tamaño que pueden pasar desapercibidas en
la TAC, no superando a ésta en la detección de lesiones óseas y/o hem orrágicas.
Su principal indicación sería en aquellos pacientes cuya clínica no se explique con
los hallazgos de la TAC y, sobre todo, en el seguimiento evolutivo del TEC. Otra
indicación para realizar RMN sería la sospecha de lesiones medulares, aunque no
existan alteraciones óseas detectables en radiografía o TAC, lo que se conoce
como SCIWORA (Spiral Cord Injury Without Radiographic Abnormality), que
ocurre característicamente en pediatría.
• Ecografía transfontanelar (10): es una prueba restringida únicamente a lactantes
con fontanela abierta. Con esta técnica, podemos diagnosticar hemorragias intra
y extra parenquimatosas, de forma rápida y sin precisar sedación. Pero, al ser la

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 ventana de exploración limitada y no poder valorar en su totalidad la superf icie
cerebral, no se considera una prueba de elección en el diagnóstico de TEC.

5. Manejo terapéutico

El TEC engloba una gran variedad de manifestaciones clínicas, por lo que, para su
correcto manejo terapéutico, todos los pacientes que lo necesiten deben ser estabilizados
para asegurar una buena oxigenación y perfusión del tejido cerebral. Además, es
necesario establecer una clasificación en función de su gravedad.

Clasificación del TEC

• TEC leve: se considera como TEC leve, aquel en el que el paciente presenta una
puntuación en la escala de Glasgow de 14-15 en el momento de la exploración,
cuyo mecanismo de producción haya sido de baja energía, no presente amnesia
postraumática, focalidad neurológica ni signos externos de sospecha de fractura
craneal. En el caso de aparecer síntomas, como pérdida de conciencia menor de
1 minuto/5 minutos (según distintos autores) (11), cefalea y/o vómitos, se tratará
de un TEC leve, siempre que dichos síntomas hayan sido inmediatos al
traumatismo, leves y transitorios. Hasta el 80% de los TEC son leves, su
mortalidad es inferior al 1% y la probabilidad de la presencia de una lesión
intracraneal es muy baja; por tanto, no precisan realización de pruebas
complementarias y su tratamiento es, únicamente, la observación domiciliaria con
vigilancia de la posible aparición de signos de gravedad en el niño, salvo sospecha
de maltrato o situación social adversa.
• TCE moderado: se considera como TCE moderado, aquel que presenta una
puntuación entre 13 y 9 en la escala de coma de Glasgow, pérdida de conciencia
mayor a 1 minuto/5 minutos (según autores) (11), vómitos persistentes, cefalea
progresiva o letargia, amnesia o convulsión postraumática, traumatismo múltiple,
impactos por alta energía, accidentes de tráfico y/o caídas de alturas superiores a
2 metros. La mortalidad en estos casos es del 3% y, en todos ellos, hay indicación
de realización de TAC craneal y observación hospitalaria. Durante la observación,
hay que realizar exploración neurológica y toma de constantes vitales de forma
periódica. Si se objetiva alguna lesión en la TAC inicial, es necesario repetir la
prueba en las siguientes 24 a 48 horas para ver la evolución.

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 • TEC grave: se considera como TEC grave, aquel que presenta una puntuación
menor o igual a 8 en la escala de coma de Glasgow, presencia de herida penetrante,
lesiones sospechosas de fractura de la base del cráneo o déficit neurológico
establecido. Este grupo de pacientes presentan una alta morbilidad y una
mortalidad estimada del 40-50%, por lo que requieren hospitalización en UCI.

6. Actitud ante un TEC

Al ser el TCE un motivo de consulta frecuente en Atención Primaria, es importante

establecer unos criterios que permitan minimizar la morbimortalidad de estos pacientes,
y saber si el paciente debe ser derivado al hospital o si, por el contrario, puede ser enviado
a su domicilio (7)

Las actuaciones iniciales ante un TEC están encaminadas a evitar la aparición de lesiones
secundarias, por ello, es prioritario un correcto manejo extrahospitalario. En los TEC
clasificados como leves, se explicará y se entregará por escrito a los adultos responsables
del niño las recomendaciones oportunas y los signos de alarma que deben hacerles
sospechar la aparición de una posible complicación. Solamente en aquellos TEC leves en
los que se sospeche maltrato y/o existan factores socio-familiares adversos se recomienda
derivación hospitalaria (5).

Los TEC moderados y graves deben remitirse desde Atención Primaria al hospital de
referencia, para realización de estudios complementarios, observación y seguimiento,
debido a la alta probabilidad de lesión craneoencefálica. Inicialmente, se debe actuar
siguiendo el protocolo del ABCDE y posteriormente, cuando el paciente esté estabilizado,
se iniciarán medidas específicas según la situación clínica de cada paciente. Estas medidas
están destinadas a evitar la hipertensión intracraneal (HIC), que se ha mostrado como el
principal factor pronóstico para evitar la aparición de lesiones secundarias y disminuir la
mortalidad. La pauta de actuación en estos casos debe incluir las siguientes medidas
terapéuticas:

a) Medidas generales

Mantener una posición semi incorporada con la cabeza a 30º, para facilitar el retorno
venoso. Es recomendable evitar la hipertermia, la hipoglucemia y la hiperglucemia (6).

b) Analgesia y sedación

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El dolor y la agitación aumentan la presión intracraneal y la demanda metabólica; por
tanto, es necesario un buen control del dolor. En un primer momento, se recomienda el
uso de analgésicos no sedantes para no interferir la exploración neurológica (6).

c) Sueroterapia

El principal objetivo es mantener una normo volemia, para evitar la hipotensión arterial
y la hipoperfusión cerebral. Se aconseja el uso de suero fisiológico y evitar el uso de
perfusiones hipotónicas, como el suero glucosado, para evitar el edema cerebral, excepto
si hay riesgo de hipoglucemia (2).

d) Fármacos anticonvulsivantes

Está indicado tratar las crisis cuando aparezcan, con diazepam según las pautas
habituales. Dado que las convulsiones producen un aumento de las necesidades
metabólicas del cerebro, también está indicado el uso profiláctico de fármacos
anticonvulsivantes durante la primera semana posterior a un TEC grave. El fármaco de
elección en la profilaxis es la fenitoína, y las dosis indicadas son: 20 mg/kg vía
intravenosa en infusión lenta como dosis de choque, y entre 5 y 10 mg/kg/día como dosis
de mantenimiento controlando los niveles plasmáticos y manteniend o al paciente
monitorizado. El uso profiláctico de la fenitoína está indicado en la prevención de las
crisis epilépticas precoces, que pueden aparecer hasta en un 30% de los TEC graves. Las
convulsiones tardías, que son más frecuentes en los TEC con fracturas óseas craneales
con hundimiento y en los niños menores de 1 año, no podrán evitarse a pesar del uso de
esta pauta profiláctica. El tratamiento de la epilepsia postraumática es idéntico al de
cualquier otra epilepsia (6).

e) Control de la hipertensión intracraneal (HTIC)

Son medidas que requieren ingreso hospitalario y en la mayoría de los casos en UCI
pediátrica.

• La evacuación del líquido cefalorraquídeo (LCR) se considera una de las medidas

principales en el tratamiento de la HTIC. La colocación de un catéter
intraventricular facilita la medición de la presión intracraneal (PIC) y la extracción
del LCR.
• La terapia hiperosmolar, utilizando manitol o suero salino hipertónico en los casos
de TCE grave con signos de HTIC, tiene efectos beneficiosos por la creación de

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 un gradiente osmolar y reológico. Se aconseja utilizar la dosis más baja de suero
salino hipertónico al 3% para lograr una PIC menor de 20 mmHg y manteniendo
una osmolaridad sérica menor de 360 mosm/L. El uso del manitol en la actualidad
tiene un menor nivel de evidencia.
• La hiperventilación disminuye la PIC por vasoconstricción cerebral y descenso
del f lujo sanguíneo, pero a su vez puede provocar un déficit de oxigenación
cerebral que puede producir isquemia. Por todo ello, en la actualidad solo se
recomienda el uso de hiperventilación en casos de HTIC refractaria a tratamiento
o signos de herniación cerebral inminente. Se recomienda monitorizar en todo
momento los niveles de PaCO2 (presión arterial de CO2), que no deben ser
menores de 30 mmHg.
• El coma barbitúrico está indicado en pacientes hemodinámica mente estables y
con HTIC refractaria. Los barbitúricos a altas dosis producen una disminución de
la presión intracraneal al suprimir el metabolismo cerebral y alterar el tono
vascular. La inducción del coma debe durar un mínimo de 48 horas y se puede
emplear indistintamente tiopental o pentotal.
• La craneotomía descompresiva amplia puede ser necesaria en las primeras 48
horas tras el TEC, para disminuir la HTIC refractaria a otros tratamientos, cuando
haya signos de deterioro neurológico clínico o síndromes de herniación cerebral.
• Según algunas evidencias, la hipotermia moderada (32º-33ºC) puede emplearse
en el tratamiento de la HTIC, comenzando después de las primeras 8 horas y
manteniéndose como mínimo 48 horas. Actualmente, esta medida terapéutica es
controvertida, ya que no ha demostrado una disminución de la mortalidad ni un
mejor pronóstico en los niños con TEC grave.

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7. REFERENCIA BIBLIOGRAFÍCA

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