ATLS Cap. 6
Temas abordados
ATLS Cap. 6
Temas abordados
OBJETIVOS
Luego de leer este capítulo y comprender los conceptos del 3. Describir los componentes de un examen orientado a los
curso para prestadores de ATLS, usted podrá: aspectos neurológicos.
1. Describir la anatomía intracraneal y los principios 4. Explicar el rol de una adecuada reanimación que limite la
fisiológicos de la presión intracraneal, la doctrina de lesión cerebral secundaria.
Monro-Kellie y el flujo sanguíneo cerebral.
5. Identificar las consideraciones para traslado,
2. Describir la revisión primaria y la reanimación de hospitalización, interconsulta y alta de pacientes con
pacientes con lesiones craneoencefálicas. lesiones craneales.
103
104 CAPÍTULO 6 n Trauma Craneoencefálico
L
as lesiones craneoencefálicas están entre los tipos El triaje para un paciente con lesión cerebral depende
de trauma más comunes que se presentan en los de qué tan severa sea esta y de cuáles hospitales se hallan
Departamentos de Urgencias. Muchos pacientes disponibles en esa comunidad. Los hospitales sin cobertura
con lesiones craneoencefálicas severas fallecen antes de neuroquirúrgica deben asegurarse de tener acuerdos de
llegar al hospital; de hecho, cerca del 90% de las muertes traslados vigentes previamente concertados con hospitales
prehospitalarias relacionadas con trauma tienen una lesión de mayor nivel de atención. En el curso del tratamiento es
craneoencefálica. Aproximadamente, 75% de pacientes con necesario consultar tempranamente con un neurocirujano.
una lesión craneoencefálica que reciben atención médica El n CUADRO 6-1 proporciona listas con información clave
pueden categorizarse como lesiones leves, el 15% como para comunicarse con un neurocirujano sobre un paciente
moderadas y el 10% como severas. Los datos más recientes con TCE.
de los Estados Unidos estiman que 1.700.000 traumas
craneoencefálicos (TCE) ocurren anualmente, incluyendo
275.000 hospitalizaciones y 52.000 muertes.
Los sobrevivientes de TCE quedan frecuentemente con
r e v isión a n atómic a
discapacidades neuropsicológicas cuyas consecuencias son
trastornos que afectan el trabajo y las actividades sociales. La revisión de la anatomía craneal incluye el cuero cabelludo,
Se estima que cada año, en los Estados Unidos, de 80.000 a el cráneo, las meninges, el encéfalo, el sistema ventricular y
90.000 personas experimentan discapacidad a largo plazo los compartimientos intracraneales (n FIGURA 6-1).
como consecuencia de una lesión craneoencefálica. En
un país europeo promedio, como por ejemplo Dinamarca,
aproximadamente 300 individuos por millón de habitantes cuero cabelludo
sufren lesiones craneoencefálicas moderadas a severas
cada año y más de un tercio de estos individuos requieren Debido a la generosa irrigación del cuero cabelludo,
rehabilitación por su lesión craneoencefálica. Dadas estas las laceraciones de este pueden derivar en una pérdida
estadísticas, queda claro que incluso una pequeña reducción sanguínea mayor, en shock hemorrágico e incluso en la
en la morbilidad y en la mortalidad posteriores a lesiones muerte. Los pacientes que son sometidos a traslados por
cerebrales puede tener un enorme impacto en la salud pública. tiempo prolongado se encuentran en riesgo particular de
El objetivo primario del tratamiento de pacientes con sufrir este tipo de complicaciones.
TCE es la prevención de la lesión cerebral secundaria. La
forma más importante de limitarla y, por ende, mejorar
los resultados en estos pacientes consiste en asegurar una cráneo
adecuada oxigenación y mantener la presión arterial en
niveles adecuados que garanticen una buena perfusión La base del cráneo es irregular y su superficie puede
cerebral. Luego de manejar los ABCDE, aquellos pacientes contribuir a lesiones cuando el cerebro se mueve dentro
en quienes el examen clínico ha demostrado que tienen del cráneo durante la aceleración y la desaceleración que
un trauma craneoencefálico y que requiere el cuidado en tiene lugar en el momento del evento traumático. La fosa
un centro de trauma deben ser trasladados sin demora. anterior alberga los lóbulos frontales, la fosa media, los
Si existe capacidad de resolución neuroquirúrgica, es lóbulos temporales, y la fosa posterior contiene la parte
fundamental identificar cualquier lesión con efecto de más baja del tallo cerebral y el cerebelo.
masa que requiera evacuación quirúrgica y este objetivo se
logra mejor mediante la obtención rápida de una tomografía
computarizada (TAC) de la cabeza. La obtención de la meninges
TAC no debe retrasar el traslado del paciente a un centro
de trauma en el que se pueda realizar una intervención Las meninges cubren el cerebro y consisten en tres capas:
neuroquirúrgica inmediata y definitiva. la duramadre, la aracnoides y la piamadre (n FIGURA 6-2).
Aracnoides
Seno recto
Cerebelo
Mesencéfalo
Espacio
Acueducto subaracnoideo
cerebral
Cuarto ventrículo
n FIGURA 6-2 Las tres capas de las meninges son: duramadre, aracnoides y piamadre.
106 CAPÍTULO 6 n Trauma Craneoencefálico
La duramadre es una membrana fibrosa que se adhiere ciertas funciones de la memoria y, el lóbulo occipital es el
firmemente a la superficie interna del cráneo. En sitios responsable de la visión.
específicos, la duramadre se divide en dos “hojas” que El tallo cerebral está compuesto por el mesencéfalo, la
envuelven los senos venosos largos, que proporcionan protuberancia anular y el bulbo raquídeo. El mesencéfalo
el mayor drenaje venoso del cerebro. En la línea media, y la parte superior de la protuberancia albergan el sistema
el seno sagital superior drena en los senos transversos y reticular activador que es responsable por el estado de
sigmoideos bilateralmente, que suelen ser más largos en alerta. Los centros vitales cardiorrespiratorios residen en el
el lado derecho. Las laceraciones de estos senos venosos bulbo raquídeo, que se extiende hacia abajo para conectarse
pueden causar una hemorragia masiva. con la médula espinal. Aun pequeñas lesiones del tallo
Las arterias meníngeas se sitúan entre la duramadre y la cerebral pueden asociarse con déficits neurológicos
superficie interna del cráneo, en el espacio epidural. Las severos.
fracturas craneales sobre ellas pueden lacerar esas arterias El cerebelo, responsable principalmente de la
y causar un hematoma epidural. El vaso meníngeo más coordinación y del equilibrio, se proyecta posteriormente
frecuentemente lesionado es la arteria meníngea media en la fosa posterior y se conecta con la médula espinal, con
que se localiza sobre la fosa temporal. Un hematoma en el tallo cerebral y con los hemisferios cerebrales.
expansión por lesión arterial en esta localización puede
llevar a un rápido deterioro y a la muerte. Los hematomas
epidurales también pueden ser consecuencia de lesiones de sistema ventricular
los senos durales y de fracturas craneales, estos tienden a
expandirse lentamente y ejercen menos presión en el cerebro Los ventrículos son un sistema de espacios y acueductos
subyacente. No obstante, la mayoría de los hematomas llenos de LCR dentro del cerebro. El LCR se forma
epidurales constituyen emergencias que amenazan la vida constantemente dentro de los ventrículos y es absorbido
y deben ser evaluados por un neurocirujano lo más pronto sobre la superficie del cerebro. La presencia de sangre en el
posible. LCR puede impedir su reabsorción, causando incremento
Por debajo de la duramadre se encuentra una de la presión intracraneal. El edema y las lesiones con
segunda capa meníngea: la aracnoides, una capa fina efecto de masa (por ejemplo, hematomas) pueden
y transparente. Dado que la duramadre no se halla causar borradura o desplazamiento de los ventrículos
unida a la aracnoides subyacente, existe un espacio normalmente simétricos, lo que puede ser identificado
potencial entre estas capas (el espacio subdural), en el sin problemas en una TAC de cráneo.
cual puede tener lugar una hemorragia. En la lesión
craneoencefálica pueden desgarrarse las venas que
comunican la superficie del cerebro con los senos venosos compartimentos intracraneales
dentro de la duramadre, lo que conducirá a la formación
de un hematoma subdural. Firmes tabiques meníngeos separan el cerebro en
La tercera capa, la piamadre, se halla firmemente adherida regiones. La tienda del cerebelo divide la cavidad craneal
a la superficie del cerebro. El líquido cefalorraquídeo (LCR) en los compartimentos supratentorial e infratentorial. El
llena el espacio entre la capa hermética de la aracnoides y la mesencéfalo pasa a través de una abertura llamada hiato
piamadre (el espacio subaracnoideo) y sirve para amortiguar o muesca tentorial. El nervio oculomotor (par craneal
el cerebro y la médula espinal. La hemorragia hacia este III) discurre a lo largo del borde del tentorio y puede ser
espacio lleno de líquido (hemorragia subaracnoidea) está comprimido contra él cuando ocurre una herniación del
frecuentemente acompañada de contusión cerebral y de lóbulo temporal. Las fibras parasimpáticas que contraen las
lesiones de los vasos sanguíneos mayores en la base del pupilas se encuentran en la superficie del tercer par craneal;
cerebro. la compresión de estas fibras superficiales durante una
herniación causa dilatación pupilar debida a una actividad
simpática no inhibida, situación a la que nos referimos
encéfalo como “midriasis” (n FIGURA 6-3).
El sector del cerebro que se suele herniar a través de la
El encéfalo comprende el cerebro, el tallo cerebral y el muesca tentorial es la parte medial del lóbulo temporal,
cerebelo. El cerebro está compuesto por los hemisferios conocida como uncus (n FIGURA 6-4). La herniación uncal
derecho e izquierdo separados entre sí por la hoz del causa también compresión del tracto corticoespinal
cerebro. El hemisferio izquierdo contiene los centros del (piramidal) en el mesencéfalo. El tracto motor cruza al
lenguaje en virtualmente todas las personas diestras y lado opuesto a nivel del foramen magno, de forma tal que
en más del 85% de las personas zurdas. El lóbulo frontal la compresión a nivel del mesencéfalo causa debilidad
controla las funciones ejecutivas, las emociones, la función del lado opuesto del cuerpo (hemiparesia contralateral).
motora y, en el lado dominante, las expresiones del habla La dilatación pupilar ipsilateral asociada a hemiparesia
(áreas motoras del habla). El lóbulo parietal dirige la función contralateral es el signo clásico de la herniación uncal. En
sensorial y la orientación espacial, el lóbulo temporal regula raras ocasiones, una lesión con efecto de masa empuja el
REVISIÓN FISIOLÓGICA 107
presión intracraneal
La elevación de la presión intracraneal (PIC) puede reducir
la perfusión cerebral y causar o exacerbar la isquemia. La
PIC normal para pacientes en reposo es aproximadamente
de 10 mmHg. Las presiones mayores de 22 mmHg,
n FIGURA 6-3 Pupilas asimétricas: la izquierda mayor a la derecha. particularmente si son prolongadas y refractarias al
tratamiento, están asociadas a mal pronóstico.
doctrina monro-kellie
La doctrina Monro-Kellie es un concepto simple pero
esencial que explica las dinámicas de la PIC. Establece
que el volumen total de los contenidos intracraneales debe
mantenerse constante ya que el cráneo es un contenedor
rígido incapaz de expandirse. Cuando el volumen
intracraneal normal es superado, la PIC se eleva. La
sangre venosa y el LCR pueden ser desplazados fuera del
contenedor proporcionando un grado de amortiguamiento
a la presión (n FIGURA 6-5 y n FIGURA 6-6). Por consiguiente,
inmediatamente después de la lesión, una masa como
un coágulo sanguíneo puede expandirse mientras la
PIC permanece normal. Sin embargo, una vez que se ha
alcanzado el límite de desplazamiento del LCR y de la sangre
intravascular, la PIC se incrementa rápidamente.
n FIGURA 6-4 Herniación lateral (uncal). Una lesión de la arteria flujo sanguíneo cerebral
meníngea media secundaria a una fractura temporal puede causar
un hematoma epidural temporal. El uncus comprime el tronco
Advanced Trauma Life Support for Doctors Un TCE lo suficientemente severo como para causar coma
cerebral superior,
Student involucrando
Course Manual, 9e al sistema reticular (disminuye GCS),
American College of (cambios
Surgeons en la pupila) y el tracto corticoespinal puede reducir notablemente el flujo sanguíneo cerebral
el nervio oculomotor
Figure# 06.04
en elDragonfly
mesencéfalo
(FSC) durante las primeras horas luego de la lesión. El FSC
Media (hemiparesia
Group contralateral).
12/02/2011 usualmente se incrementa en los 2 a 3 días siguientes, pero
en pacientes que permanecen comatosos, se mantiene
r e v isión fisioló g ic a
n FIGURA 6-6 Doctrina Monro-Kellie en relación con la compensación por una masa expansiva. El volumen total del contenido intracraneal
permanece constante. Si la adición de una masa como un hematoma comprime un volumen igual de LCR y de sangre venosa, la PIC se
mantiene normal. Sin embargo, cuando este mecanismo compensatorio se agota, la PIC se incrementa exponencialmente aún con pequeños
incrementos adicionales en el volumen del hematoma. (Adaptado con permiso de Narayan RK: Head Injury. In: Grossman RG, Hamilton WJ
eds., Principles of Neurosurgery. New York, NY: Raven Press, 1991).
por debajo del normal por días o semanas después de la muy baja, se tiene como resultado isquemia e infarto.
lesión. Existe evidencia cada vez mayor de que con niveles Si es muy alta, se produce un edema cerebral marcado y
bajos de FSC no se satisfacen las demandas metabólicas elevación de la PIC.
del cerebro luego de la lesión. La isquemia cerebral Los vasos sanguíneos cerebrales también se contraen
regional e incluso global es habitual luego de una lesión o dilatan en respuesta a cambios en la presión parcial
craneoencefálica severa tanto por razones conocidas como de oxígeno (PaO2) y en la presión parcial del dióxido de
por indeterminadas. carbono (PaCO2) en la sangre (regulación química). Por
La vasculatura cerebral precapilar puede contraerse o lo tanto, la lesión cerebral secundaria puede ocurrir por
dilatarse en respuesta a los cambios en la presión arterial hipotensión, por hipoxia, por hipercapnia y por hipocapnia
media (PAM). Para fines clínicos, la presión de perfusión iatrogénica.
cerebral (PPC) se define como la presión arterial media Realice todos los esfuerzos para aumentar la perfusión
menos la presión intracraneal (PPC = PAM – PIC). Una PAM cerebral y el flujo sanguíneo reduciendo una PIC elevada,
entre 50 y 150 mmHg es “autorregulada” para mantener un manteniendo el volumen intravascular y la PAM en
FSC constante (autorregulación de presión). Un TCE severo rangos normales, además de restaurar la oxigenación y la
puede perturbar la autorregulación de la presión al punto ventilación normales. Los hematomas y otras lesiones que
de que el cerebro no pueda compensar adecuadamente incrementen el volumen intracraneal deben ser evacuados
los cambios en la PPC. En esta situación, si la PAM es tempranamente. Mantener una PPC normal puede ayudar a
CLASIFICACIÓN DEL TRAUMA CRANEOENCEFÁLICO 109
incrementar el FSC; sin embargo, la PPC no se equipara con existe asimetría derecha/izquierda o asimetría superior/
o garantiza un FSC adecuado. Una vez que los mecanismos inferior, asegúrese de utilizar la mejor respuesta motora
de compensación se hayan agotado y la PIC se incremente para calcular la puntuación, dado que es el predicador
exponencialmente, se compromete la perfusión cerebral. más confiable del resultado final. Sin embargo, deben
registrarse las respuestas concretas de ambos lados del
cuerpo, la cara, los brazos y las piernas.
• Difusa • Concusión
• Contusión múltiple
• Hipoxia/ lesión isquémica
• Lesión axonal
Fuente: Adaptada con permiso de Valadka AB, Narayan RK. Emergency room management of the head-injured patient. In: Narayan RK, Wilberger JE,
Povlishock JT, eds. Neurotrauma. New York, NY: McGraw-Hill, 1996:120.
110 CAPÍTULO 6 n Trauma Craneoencefálico
Puntuación GCS = (O[4] + V[5] + M[6]) = Mejor puntuación posible 15; Peor puntuación posible 3.
*Si un área no puede ser valorada, no se le concede puntuación y se considera "No valorable." Fuente:[Link]
[Link]
lesionar las arterias carótidas (disección, seudoaneurisma, lesiones hipóxicas, isquémicas severas. Con una concusión,
o trombosis). En tales casos, los médicos deben considerar el paciente tiene una alteración neurológica no focal que, a
realizar una arteriografía cerebral (angiografía CT [CT-A] menudo, incluye pérdida de la conciencia. Frecuentemente,
o angiografía convencional). las lesiones difusas severas son consecuencia de una afección
Las fracturas craneales abiertas o expuestas producen una hipóxica, isquémica cerebral debida al shock prolongado o
comunicación directa entre el cuero cabelludo y la superficie apnea inmediatamente después del trauma. En estos casos,
cerebral cuando se ha desgarrado la duramadre. No debe la TAC puede aparecer normal al inicio, o el cerebro puede
subestimar la importancia de una fractura de cráneo, aparecer difusamente edematoso, y la distinción normal
debido a que se requiere de una fuerza considerable para entre sustancia gris y blanca se encuentra ausente. Otro
fracturarlo. Una fractura lineal de la bóveda craneal en patrón difuso observado con frecuencia en lesiones por
un paciente consciente incrementa la posibilidad de un impacto a alta velocidad o en lesiones por desaceleración
hematoma intracraneal en cerca de 400 veces. es el de múltiples hemorragias puntiformes a lo largo de los
hemisferios cerebrales. Estas “lesiones por cizallamiento,”
Lesiones Intracraneales vistas a menudo en el borde entre la materia gris y blanca,
se conocen como lesión axonal difusa (LAD), y definen un
Las lesiones intracraneales se clasifican como difusas síndrome clínico de lesión craneoencefálica severa con
o focales, aunque estas dos formas de lesión coexisten resultado final variable, pero generalmente pobre.
frecuentemente.
recuperación neurológica importante. El manejo vigoroso concusión, que es una pérdida transitoria de la función
y la mejora en la comprensión de la fisiopatología de la neurológica debido a un trauma craneoencefálico. Un
lesión craneal severa, especialmente el rol de la hipotensión, paciente con un trauma craneoencefálico leve que se
de la hipoxia y de la perfusión cerebral, han afectado halla consciente y hablando, puede referir una historia
significativamente los resultados finales de los pacientes. de desorientación, amnesia, o pérdida transitoria de la
La n TABLA 6-3 es un resumen del manejo del TCE. conciencia. El antecedente de pérdida breve de la conciencia
puede ser difícil de confirmar y el cuadro clínico se confunde
frecuentemente con efectos del alcohol u otros tóxicos.
manejo del trauma craneoencefálico Nunca atribuya las alteraciones en el estado neurológico a
leve (puntuación gcs 13–15) factores de confusión hasta haber excluido definitivamente
una lesión craneoencefálica. El manejo de pacientes con
La lesión traumática craneoencefálica leve se define por lesión craneoencefálica leve está descrito en (n FIGURA 6-8).
una puntuación post-reanimación entre 13 y 15 en la (Ver Algoritmo del Manejo de Lesión Craneoencefálica Leve
GCS. Frecuentemente estos pacientes han sufrido una en la aplicación móvil MyATLS).
Diagnóstico *Realizar TAC basado No hay TAC, la TAC *TAC en todos los casos *TAC en todos los casos
en las reglas de TAC de es anormal, fractura
cráneo (Tabla 6-3) de cráneo *Evaluar cuidadosamente *Evaluar cuidadosamente
otras lesiones otras lesiones
*Alcohol en sangre/ Intoxicación
orina y estudios significativa *Tipo sanguíneo y * Tipo sanguíneo y
toxicológicos (hospitalice u pruebas cruzadas, pruebas cruzadas,
observe) estudios de coagulación estudios de coagulación
Disposición *Enviar a su domicilio Obtener una *Repetir la TAC de *Trasladar tan pronto como
si el paciente no evaluación inmediato si hay deterioro sea posible a tratamiento
tiene criterios de neuroquirúrgica si y manejar como en la neuroquirúrgico definitivo
hospitalización la TAC o el examen lesión craneoencefálica
neurológico severa
*Dar de alta con la son anormales,
Hoja de Advertencias o el estado del *Trasladar a un centro de
para Trauma paciente se trauma
Craneoencefálico, deteriora
y concertar una cita
para control *Coordinar el
seguimiento
médico y la
evaluación
neuropsicológica
según se requiera
(puede ser
realizado de forma
ambulatoria)
a
Los ítems marcados con un asterisco (*) requieren una acción.
114 CAPÍTULO 6 n Trauma Craneoencefálico
Historia
• Nombre, edad, sexo, raza, • Nivel subsiguiente
ocupación de consciencia
• Mecanismo de lesión • Amnesia: retrógrada,
• Hora de la lesión antégrada
• Pérdida de conocimiento • Cefalea: leve, moderada,
inmediatamente después severa
de la lesión • Vomitando
Admitir o Trasladar
Alta Hospitalaria
a un Hospital Apropiado
n FIGURA 6-8 Algoritmo para el manejo de traumas craneoencefálicos [Link] con permiso de: Valadka AB, Narayan RK, Emergency
room management of the head-injured patient. In: Narayan RK, Wilberger JE, Povlishock JT, eds., Neurotrauma. New York, NY: McGraw-Hill, 1996.)
GUÍAS DE TRATAMIENTO BASADAS EN LA EVIDENCIA 115
El paciente sufre • Aun cuando un paciente Se necesita una TAC en pacientes con sospecha de TCE
un segundo TCE aparenta normalidad leve (por ejemplo, pérdida de conciencia atestiguada,
poco después neurológica, se le debe advertir amnesia definitiva o desorientación atestiguada en un
del tratamiento que evite actividades que paciente con GCS de 13–15) y cualquiera de los siguientes
de una lesión puedan provocar una lesión factores:
craneoencefálica craneoencefálica secundaria
leve inicial (por ejemplo, ejercicio vigoroso,
Alto riesgo para Riesgo moderado de
deportes de contacto y otras
intervención en un lesión craneoencefálica en
actividades de riesgo).
paciente con: la TAC:
• La reevaluación durante el
• GCS menor a 15 a las 2 • Pérdida de conciencia
seguimiento determinará el
horas de la lesión (más de 5 minutos)
momento de retornar a las
• Sospecha de fractura • Amnesia antes del
actividades normales o la
abierta o deprimida de trauma (más de 30
necesidad de derivar a los
cráneo minutos)
servicios de rehabilitación/
• Cualquier signo de • Mecanismo peligroso
cognitivos.
fractura de base (por (por ejemplo, peatón
ejemplo, hemotímpano, golpeado por un
La mayoría de los pacientes con lesión craneoencefálica ojos de mapache, vehiculo, ocupante
leve se recuperan sin complicaciones. Alrededor del 3% se otorraquia, rinorraquia, expulsado del vehículo,
deterioran inesperadamente, derivando potencialmente signo de Battle) caída de una altura
en una disfunción neurológica severa, a menos que se • Vómitos (más de dos mayor a 90 cm [3 pies] o
diagnostique de manera temprana el deterioro del estado episodios) cinco escalones)
mental. • Edad mayor a 65 años
La revisión secundaria es de suma importancia al evaluar • Uso de anticoagulantes*
pacientes con TCE leve. Tenga en cuenta el mecanismo de
la lesión y preste particular atención a cualquier pérdida
Fuente: Adapted from Stiell IG, Wells GA, Vandemheen K, et al.
de la conciencia, incluyendo el tiempo durante el cual el The Canadian CT Head Rule for patients with minor head injury.
paciente no tuvo respuesta, cualquier actividad convulsiva Lancet 2001; 357:1294.
y el nivel subsecuente de alerta. Determine la duración de la *Los pacientes con anticoagulantes fueron excluidos del uso de la Regla
Canadiense para TAC de Cabeza.
amnesia del incidente traumático tanto antes (retrógrada)
como después (anterógrada). Es importante realizar el
examen seriado y la documentación de la GCS en todos los Si se observan anomalías en la TAC, si el paciente persiste
pacientes. La TAC es el método preferido de imagen, pero sintomático o continúa con anomalías neurológicas, debe
su obtención no debe retrasar el traslado de los pacientes ser hospitalizado para ser evaluado por un neurocirujano
que lo necesiten. (o trasladarlo a un centro de trauma).
Obtenga una TAC en todos los pacientes con sospecha de Si el paciente está asintomático, totalmente despierto,
lesión craneoencefálica o con sospecha clínica de fractura alerta y sin anomalías neurológicos, puede ser observado
abierta de cráneo, cualquier signo de fractura de base de por varias horas, reevaluado y, si todavía se mantiene
cráneo y más de dos episodios de vómito. También se debe normal, puede ser dado de alta con seguridad. Idealmente
solicitar TAC a pacientes mayores de 65 años (n TABLA 6-4). se envía a casa bajo el cuidado de un acompañante que
Debe considerarse la TAC si el paciente tuvo una pérdida pueda observarlo continuamente durante las siguientes
de conciencia por más de 5 minutos, amnesia retrógrada 24 horas. Proporcione una hoja con instrucciones que se
por más de 30 minutos, un mecanismo peligroso de lesión, entregará al paciente y al acompañante para mantener
cefalea severa, convulsiones, pérdida de la memoria a corto una vigilancia estricta y retornar al Departamento de
plazo, intoxicación con alcohol o drogas, coagulopatía o Urgencias si desarrolla cefalea, experimenta deterioro
déficit neurológico focal atribuible al cerebro. en su estado mental o existen déficits neurológicos
Cuando estos parámetros se aplican a pacientes con GCS focales. En todos los casos proporcione instrucciones
de 13, cerca del 25% tendrán hallazgos indicativos de trauma revisándolas cuidadosamente con el paciente y/o el
en la TAC y 1,3% requerirán intervención neuroquirúrgica. acompañante (n FIGURA 6-9). Si el paciente no se encuentra
En los pacientes con GCS de 15, un 10% tendrá hallazgos lo suficientemente alerta u orientado para comprender con
consistentes con un trauma en la TAC y 0,5% requerirá claridad las instrucciones verbales y escritas, reconsidere
intervención neuroquirúrgica. la decisión de darle de alta.
116 CAPÍTULO 6 n Trauma Craneoencefálico
Hospital
General
del Condado
Hoja de Alta para Pacientes con Trauma Craneoencefálico Leve
Nombre del Paciente:
Fecha:
Evaluación y manejo
n FIGURA 6-11 Algoritmo para
• ABCDE • Reevaluación neurológica el manejoinicial del trauma
• Revisión primaria y reanimación • ECG craneoencefálico severo. (Adaptado
• Revisión secundaria e historia AMPLiA - Apertura ocular con permiso de Valadka AB,
• Admitir o trasladar a una institución - Respuesta motora Narayan RK, Emergency room
capaz de proporcionar atención - Respuesta verbal management of the head-injured
neuroquirúrgica definitiva • Respuesta pupilar a la luz patient. In: Narayan RK, Wilberger
• Agentes terapéuticos (habitualmente se • Examen neurológico enfocado JE, Povlishock JT, eds., Neurotrauma.
administran después de consultar con New York, NY: McGraw-Hill, 1996).
el neurocirujano)
• Evitar la hiperventilación en las primeras 24 horas
a no ser que hubieran signos de herniación
• Soluciones salinas hipertonicas
TAC
Mantenga la presión arterial sistólica (PAS) ≥ 100 mmHg Parámetros de Glucemia 80–180 mg/dL
en pacientes de 50 a 69 años o ≥ 110 mmHg o mayor en Laboratorio
pacientes de 15 a 49 años o mayores de 70 años; esto puede Hemoglobina ≥ 7 g/dl
reducir la mortalidad y mejorar el resultado final (III).
(INR) Tasa ≤ 1,4
Los objetivos del tratamiento incluyen parámetros Internacional
clínicos, de laboratorio y de monitoreo (n TABLA 6-5). Normalizada
intubación endotraqueal segura u obtener estudios un cambio en el estado clínico del paciente y de manera
diagnósticos fiables. rutinaria dentro de las 24 horas de la lesión en pacientes
Cuando el paciente requiera intubación por compromiso con contusiones intraparenquimatosas subfrontales/
de la vía aérea, realice un examen neurológico rápido y temporales, en pacientes anticoagulados, mayores de 65
documente los hallazgos antes de administrar sedantes años, y en pacientes con una hemorragia intracraneal con
o relajantes. un volumen >10 ml. (Ver Apéndice G: Destrezas - Anexos).
Los hallazgos significativos en la TAC incluyen edema
del cuero cabelludo y hematomas subgaleales en la zona
anestésicos, analgésicos y sedantes de impacto. Las fracturas de cráneo se ven mejor con
una ventana ósea, pero suelen ser visibles aun en las
Los agentes anestésicos, analgésicos y sedantes deben ventanas de partes blandas. Los hallazgos cruciales de la
utilizarse con cautela en pacientes con sospecha o TAC son: sangre intracraneal, contusiones, desviación de
confirmación de lesión craneoencefálica. El uso excesivo estructuras de la línea media (efecto de masa) y obliteración
de estos agentes puede retrasar el diagnóstico de la de las cisternas basales (n FIGURA 6-7). Una desviación de 5
progresión de una lesión craneoencefálica severa, afectar mm o mayor muchas veces indica la necesidad de cirugía
la respiración o requerir tratamientos innecesarios (por para evacuar el coágulo sanguíneo o la contusión que
ejemplo, intubación endotraqueal). Mejor, utilice agentes causa la desviación.
de acción corta, fácilmente reversibles, a la menor dosis
posible que alivie el dolor y sede levemente. Dosis bajas de
narcóticos EV para analgesia y revertidos con naloxona, si
es necesario. Los benzodiacepinas EV de acción corta como tratamiento médico de las
midazolam pueden usarse para sedación y ser revertidos lesiones craneoencefálicas
con flumazenil.
Si bien el diprivan (Propofol) se recomienda para el control El objetivo principal de los protocolos de cuidados
de la PIC, no está recomendado para mejorar la mortalidad o intensivos es la prevención del daño secundario en un
los resultados a 6 meses. Diprivan puede producir morbilidad cerebro ya lesionado. El principio básico del tratamiento de
significativa si se usa a dosis elevadas (IIB). un TCE es que se puede restaurar una función normal si al
tejido nervioso lesionado se le dan las condiciones óptimas
con las cuales recuperarse. Las terapias médicas para la
lesión craneoencefálica incluyen líquidos intravenosos,
r e v isión secunda r i a corrección de la anticoagulación, hiperventilación
temporaria, manitol, solución salina hipertónica,
barbitúricos y anticonvulsivantes.
Realice evaluaciones en forma seriada (anote GCS, signos
de lateralización y la reacción pupilar) para detectar
precozmente el deterioro neurológico. Un signo temprano líquidos intravenosos
de herniación del lóbulo temporal (uncus) que es muy
bien reconocido es la dilatación pupilar y la pérdida de Para reanimar al paciente y mantener la volemia normal,
la respuesta a la luz. El trauma ocular directo también los miembros del equipo de trauma administran líquidos
puede causar respuesta pupilar anormal y dificultar la intravenosos, sangre y hemoderivados, conforme se
evaluación pupilar. Sin embargo, en el contexto de trauma requieran. La hipovolemia en pacientes con TCE es
craneoencefálico, la lesión craneoencefálica debe ser peligrosa. El médico debe evitar la sobrecarga hídrica y el
considerada primero. Se realiza un examen neurológico uso de soluciones hipotónicas. Las soluciones glucosadas
completo durante la revisión secundaria. (Ver Apéndice pueden causar hiperglucemia que, a su vez, puede dañar
G: Discapacidad). el cerebro lesionado. Ringer lactato o solución salina
isotónica se recomienda para la reanimación. Monitorice
cuidadosamente los niveles de sodio séricos en pacientes
con lesiones craneoencefálicas. La hiponatremia se asocia
procedimientos a edema cerebral y debe prevenirse.
diagnósticos
corrección de la anticoagulación
En pacientes con lesión craneoencefálica moderada
o severa, se debe obtener una TAC de cráneo tan Tenga cuidado en la evaluación y manejo de pacientes
pronto como sea posible después de la normalización con TCE que están tomando anticoagulantes o terapia
hemodinámica. La TAC debe repetirse cada vez que exista antiagregante plaquetaria. Luego de obtener el Índice
TRATAMIENTO MÉDICO DE LAS LESIONES CRANEOENCEFÁLICAS 121
Internacional Normalizado (INR, por sus siglas en inglés), Pueden requerirse cortos períodos de hiperventilación
cuanto antes y cuando esté indicada, debe realizarse (PaCO2 de 25 a 30 mmHg [3,3 a 4,7 kPa]) para manejar el
una TAC en estos pacientes. La normalización rápida deterioro neurológico agudo mientras se inician otros
de la anticoagulación es habitualmente requerida tratamientos. La hiperventilación disminuirá la PIC en un
(n TABLA 6-6). paciente con hematoma intracraneal en expansión hasta
que se pueda realizar una craneotomía de emergencia.
hiperventilación
manitol
En la mayoría de pacientes se prefiere la normocapnia. La
hiperventilación actúa reduciendo la PaCO2 y causando El manitol se utiliza para reducir la PIC elevada. La
vasoconstricción cerebral. La hiperventilación agresiva y preparación más común es una solución al 20% (20 g de
prolongada puede causar isquemia cerebral en un cerebro manitol por 100 ml de solución). No debe administrarse
ya lesionado al provocar vasoconstricción cerebral severa manitol a pacientes hipotensos ya que no reduce la PIC
y por tanto reducción de la perfusión cerebral. El riesgo en pacientes hipovolémicos y es un diurético osmótico
es mayor si se permite una caída de la PaCO2 por debajo potente. Este efecto puede exacerbar la hipotensión y la
de los 30 mmHg (4,0 kPa). La hipercapnia (PaCO2 > 45 isquemia cerebral. El deterioro neurológico agudo –tal
mmHg) produce vasodilatación que incrementa la presión como cuando el paciente bajo observación desarrolla
intracraneal, por lo que debe ser evitada. dilatación pupilar, presenta hemiparesia o pierde la
conciencia– es una indicación fuerte para administrar
No se recomienda la hiperventilación profiláctica manitol en un paciente normovolémico. En este caso,
(pCO2 < 25 mmHg) (IIB). administre al paciente rápidamente (en un período
de 5 minutos) un bolo de manitol (1 g/kg) y trasládelo
Use la hiperventilación únicamente con moderación y inmediatamente para una TAC o directamente a quirófano,
por períodos lo más breves posible. En general, es preferible si ya se identificó una lesión quirúrgica. Si no existe
mantener la PaCO2 en unos 35 mmHg (4,7 kPa), el límite servicio de neurocirugía, traslade al paciente para cuidados
inferior del rango de normalidad (35 mmHg a 45 mmHg). definitivos.
Inhibidores directos de la trombina Idarucizumab (Praxbind) Puede beneficiarse del concentrado de complejo
dabigatrán etexilato (Pradaxa©) protrombínico (por ejemplo, Kcentra)
FFP: Fresh frozen plasma; INR: International Normalized Ratio; PTT: Partial thromboplastin time.
122 CAPÍTULO 6 n Trauma Craneoencefálico
Use 0,25-1 g/kg para controlar la PIC elevada; debe Los anticonvulsivantes pueden inhibir la recuperación
evitarse la hipotensión arterial (presión arterial sistólica cerebral; por lo tanto, deben utilizarse solo cuando sean
<90 mmHg). absolutamente necesarios. Actualmente la fenitoína y
la fosfenitoína son habitualmente utilizados en la fase
Use un monitor de PIC, a menos que haya evidencia de aguda. Para adultos, la dosis habitual de carga es 1 g de
herniación, mantenga Sosm <320 mOsm, mantenga fenitoina intravenosa a no más de 50 mg/min. La dosis
la normovolemia, y utilice bolos antes que goteos usual de mantenimiento es 100 mg cada 8 horas ajustando
continuos. la dosis hasta obtener niveles séricos terapéuticos. Valium©
(Diazepam) o Ativan© (Lorazepam) suelen usarse en
conjunto con la fenitoína hasta que cesen las convulsiones. El
control de convulsiones continuas puede requerir anestesia
solución salina hipertónica general. Es imperativo el control de las convulsiones lo antes
posible, porque convulsiones prolongadas (30 a 60 minutos)
La solución salina hipertónica en concentraciones de 3% pueden causar daño cerebral secundario.
a 23,4% se utiliza también para reducir la PIC elevada;
puede ser el agente preferible para pacientes hipotensos No se recomienda el uso profiláctico de fenitoína
ya que no tiene efecto diurético. Sin embargo, no existe o de valproato para la prevención de convulsiones
diferencia entre el manitol y la solución salina hipertónica postraumáticas (CPT) tardías. Se recomienda
en la reducción de la PIC y ninguna reduce adecuadamente la fenitoína para disminuir la incidencia de CPT
la PIC en pacientes hipovolémicos. tempranas (hasta los 7 días luego del trauma),
cuando el beneficio global es mayor al riesgo de
complicaciones asociadas a dicho tratamiento.
barbitúricos Sin embargo, CPT temprana no se ha asociado
con un peor desenlace (IIA).
Los barbitúricos son efectivos en la reducción de la PIC
refractaria a otras medidas, pero no deberían utilizarse
en caso de hipotensión o de hipovolemia. Es más, los
barbitúricos provocan hipotensión, de tal forma que m a ne jo quirúrg ico
no están indicados en la fase aguda de la reanimación.
La vida media prolongada de la mayoría de los de los
barbitúricos prolonga el tiempo para la determinación El manejo quirúrgico puede ser necesario para heridas del
de muerte cerebral, lo cual es una consideración en cuero cabelludo, fracturas deprimidas del cráneo, lesiones
pacientes con lesiones devastadoras que probablemente intracraneales con efecto de masa y lesiones penetrantes
no sobrevivirán. del cráneo.
neurocirujanos, ni estudios de imagen. Desafortunadamente, medicamentos. Con frecuencia los niños son capaces de
aun en manos muy expertas, estas trepanaciones se realizan recuperarse de lesiones extremadamente severas, así que el
en lugares incorrectos y, rara vez se logra el drenaje suficiente diagnóstico de muerte cerebral en ellos debe considerarse
de un hematoma para poder hacer una diferencia clínica. En cuidadosamente. Si existe cualquier duda, especialmente
pacientes que requieren de evacuación de un hematoma, la en niños, los exámenes seriados múltiples realizados con
craneotomía con colgajo óseo (versus un orificio de trépano) intervalos de varias horas son de utilidad para confirmar
es el procedimiento salvavidas definitivo para descomprimir la impresión clínica inicial. Antes de discontinuar las
el cerebro. Se deben realizar todos los esfuerzos para que medidas de soporte vital, notifique a los organismos locales
los miembros del equipo de trauma cuenten con alguien de procuración de órganos sobre todos los pacientes ya
entrenado y con experiencia para realizar el procedimiento diagnosticados, o a aquellos con diagnóstico de muerte
en el tiempo adecuado. cerebral inminente.
Las fracturas deprimidas del cráneo generalmente requieren intervención quirúrgica si el hundimiento es mayor que el grosor del cráneo adyacente o si las fracturas están abiertas y claramente contaminadas. En tales casos, la cirugía puede requerir la elevación del hueso deprimido y el tratamiento de cualquier hematoma intracraneal subyacente. Las fracturas deprimidas menos severas pueden manejarse con sutura en caso de herida del cuero cabelludo sin necesidad de elevar quirúrgicamente el hueso .
Si un paciente con trauma craneoencefálico leve experimenta un deterioro inesperado, debe repetirse la valoración neurológica y considerar de inmediato una tomografía axial computarizada (TAC) del cráneo. Si se observa deterioro en el examen neurológico o la TAC revela anomalías significativas, es necesario evaluar la necesidad de abordar la lesión como trauma craneoencefálico severo, potencialmente trasladando al paciente a un centro con capacidad de atención neuroquirúrgica .
Es crucial evitar la hiperventilación en las primeras 24 horas después de una lesión craneal porque en ese período el flujo sanguíneo cerebral puede estar críticamente reducido. La hiperventilación disminuye el PaCO2, lo que causa vasoconstricción cerebral, reduciendo así el flujo sanguíneo cerebral adicionalmente. Si ya está reducido, esto podría agravar la isquemia cerebral. Sin embargo, en caso de signos de herniación, la hiperventilación puede usarse ya que la reducción inmediata de PaCO2 puede potencialmente descomprimir el cerebro .
Los signos que pueden alertar de un deterioro neurológico tras un trauma craneoencefálico leve incluyen somnolencia inapropiada, náuseas, vómitos, convulsiones o temblores, sangrado o líquido claro de la nariz o el oído, dolores de cabeza severos, debilidad o pérdida de sensibilidad en las extremidades, confusión o comportamiento extraño, asimetría pupilar y patrones anómalos de respiración o pulso. Ante estos signos, se debe realizar una inmediata revisión neurológica y considerar la repetición de una tomografía computarizada o su traslado a un centro de cirugía neurológica .
La dilatación pupilar en una herniación cerebral, específicamente durante una herniación uncal, se debe a la compresión de las fibras parasimpáticas que contraen las pupilas ubicadas en la superficie del tercer par craneal. Esta compresión resulta en una dilatación pupilar debido a una actividad simpática no inhibida. Además, la herniación uncal resulta en la compresión del tracto corticoespinal (piramidal) en el mesencéfalo, lo que provoca hemiparesia contralateral al lado afectado debido a que el tracto motor cruza al lado opuesto a nivel del foramen magno .
La monitorización temprana de la presión intracraneal (PIC) es crucial tras un trauma craneoencefálico severo porque permite detectar incrementos de presión que podrían llevar a isquemia cerebral o incluso a la muerte si no se manejan rápidamente. Una elevada PIC puede ser indicativa de la necesidad de intervenciones como la evacuación de hematomas o incluso medidas para descomprimir el cerebro. Esta monitorización es especialmente importante cuando la evaluación clínica completa no es viable o cuando los estudios de imagen sugieren un aumento en PIC .
La doctrina Monro-Kellie explica la dinámica de la presión intracraneal bajo el concepto de que el volumen total de los contenidos intracraneales (incluyendo cerebro, sangre y líquido cefalorraquídeo) debe mantenerse constante dado que el cráneo es un contenedor rígido que no permite expansión. Por tanto, al aumentar el contenido intracraneal, por ejemplo debido a un hematoma, el cuerpo debe compensarlo desplazando sangre venosa o líquido cefalorraquídeo para mantener la presión estable inicialmente; sin embargo, hay un límite a esta compensación, tras el cual la presión intracraneal aumentará rápidamente .
El umbral crítico de presión intracraneal se sitúa en un valor superior a 22 mmHg. Si este umbral se supera y las presiones son prolongadas y refractarias al tratamiento, se asocia a un mal pronóstico. La elevación de la PIC puede causar una reducción en la perfusión cerebral y exacerbar la isquemia, lo que podría conducir a una disminución o cese del flujo sanguíneo cerebral y, por ende, dañar el tejido cerebral .
La administración temprana de fenitoína tras un trauma craneoencefálico es necesaria para disminuir la incidencia de convulsiones postraumáticas tempranas, las cuales ocurren hasta 7 días después del trauma. Estas convulsiones pueden provocar daño cerebral secundario si no se controlan rápidamente. La fenitoína ayuda a estabilizar la actividad eléctrica neural, reduciendo la frecuencia de dichas convulsiones, lo que supera los riesgos asociados a las complicaciones del tratamiento .
Al tratar heridas penetrantes del cráneo, se debe realizar una limpieza adecuada de la herida seguida de profilaxis antibiótica de amplio espectro para prevenir infecciones, dada la alta probabilidad de contaminación. La monitorización temprana de la presión intracraneal es recomendada si existen indicios de elevación de esta o para evaluar la necesidad de evacuación quirúrgica de lesiones con efecto de masa. Siempre que haya existido pérdida de líquido cefalorraquídeo, es crucial consultar con un neurocirujano debido al riesgo de meningitis .