Asfixia perinatal
Según datos de la OMS las tres principales causas de muerte de recién nacidos (RN) en el mundo son las infecciones, la
prematuridad y la asfixia perinatal o complicaciones del parto que constituyen el 23% de la mortalidad neonatal global.
Factor importante que contribuye a la mortalidad infantil. A pesar de la reducción en la morbimortalidad neonatal en los
últimos años, la asfixia perinatal sigue siendo una causa importante de muerte y discapacidad motora y cognitiva a nivel
mundial. Se ha estimado que la incidencia de asfixia perinatal es de 1/1,000 nacidos vivos en países desarrollados,
llegando a 5-10/1,000 nacidos vivos en países en vías de desarrollo. Causa importante de referencia y de admisión en la
Unidad de Neonatología.
Esta patología en recién nacidos de término es la causa más importante de daño cerebral y secuelas neurológicas ,
responsable de la aparición de alteraciones motoras, sensoriales y cognitivas, con alto costo individual, familiar y social.
La mayoría de los eventos hipóxicos se dan en la etapa fetal. Aproximadamente 5% ocurre antes del inicio del trabajo de
parto, 85% durante el parto y 10% restante durante el periodo neonatal.
Es un cuadro clínico que se presenta después de una insuficiencia en el intercambio de los gases respiratorios, durante el
embarazo o las primeras etapas del parto, debido a una interrupción del flujo placentario lo que provoca una
disminución de la PO2, un aumento en la PCO2, disminución del ph sanguíneo y caída del exceso de bases
Definición bioquímica: intercambio gaseoso alterado debido a la interrupción del flujo sanguíneo placentario,
representada por un PH en la primera hora de vida en arteria umbilical disminuido referido como acidemia fetal severa,
con tal grado de acidosis que se aumentan los riesgos potenciales de secuelas neurológicas adversas.
Definición clínica: falla en iniciar o sostener la respiración espontánea al nacer, con hipoxemia e hipercapnia progresivas
que llevan a acidosis.
Incidente grave en los neonatos por la hipoxia e isquemia generalizada que ocasiona cambios bioquímicos y funcionales
de carácter sistémico, particularmente en el sistema nervioso central (SNC)
La vigilancia intraparto mediante la monitorización cardiotocográfica fetal (RCTGF) y la determinación del equilibrio
acidobásico fetal tienen por objetivo final detectarprecozmente la asfixia fetal intraparto, con la presunciónde que
“intervenciones de rescate” pueden evitar la progresión de esta condición y reducir el riesgo de muertefetal, de
encefalopatía neonatal y de parálisis cerebral.
GENERALIDADES DE LA ASFIXIA PERINATAL.
Durante el parto, la interrupción del flujo sanguíneo placentario lleva a la asfixia al nacer. Dos elementos son críticos: la
duración y la severidad de la interrupción. La disminución en el flujo sanguíneo placentario puede ser secundaria a
condiciones maternas como hipertensión o preeclampsia con alteración de la vasculatura placentaria, hipotensión
materna asociada a la anestesia peridural, abrupcio de placenta o placenta previa, hemorragia Feto materna,
corioamnionitis y funisitis con compromiso del flujo placentario, compresión del cordón umbilical extrínseca o por
circular al cuello o cuerpo, prolapso del cordón, o taquisistolia (En relación con inducción del parto o refuerzo con
oxitocina).
Causas de hipoxia perinatal
Maternas
Hemorragia en el tercer trimestre.
Infecciones (urinarias, corioamnionitis, sepsis).
Hipertensión inducida por el embarazo.
Hipertensión crónica.
Anemia.
Colagenopatías.
Intoxicación por drogas.
Comorbilidad obstétrica.13-15
Obstétricos
Líquido amniótico meconial, incompatibilidad céfalo-pélvico, uso de medicamentos: oxitocina, presentación fetal
anormal, trabajo de parto prolongado o anormal, parto instrumentado o cesárea, ruptura prematura de membrana,
oligoamnioso polihidramnios.16-17
Útero-placentarias
" Anormalidades de cordón: Circular del cordón irreductible, procúbito, prolapso del cordón umbilical.
" Anormalidades placentárias: Placenta previa, desprendimento prematuro de placenta, alteraciones de la contractilidad
uterina, hipotonia uterina, hipertonia uterina.
" Anormalidades uterinas anatómicas: Útero bicorne.18-19
Fetales
Alteraciones de la frecuencia cardíaca fetal: Bradicardia, taquicardia, arritmia, percepción de disminución de
movimentos fetales por la madre, retardo del crecimiento intrauterino, prematuridad, bajo peso, macrosomia fetal,
postmadurez, malformaciones congénitas, eritrosblastosis fetal, fetos múltiples, retraso en el crecimiento intrauterino
La asfixia aguda del feto in útero puede resultar en un espectro de efectos sobre el feto, incluyendo la muerte o la
sobrevida con permanente daño neurológico o recuperación completa aparente.
La Academia Americana de Pediatría (AAP) y el Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia (ACGO) han establecido
cuatro criterios de diagnóstico:
1. presencia de acidosis metabolica profunda o mixta (ph<7,00 y déficit de base< -12mmol/L) en una muestra de sangre
arterial obtenida de CU.
2. persistencia de una puntuación de Apgar de 0-3 por más de 5 minutos
3. Datos clínicos de encefalopatía hipóxico-isquémica (convulsiones, coma, hipotonía).
4. falla multiorganica.
ETIOPATOGENIA:
En condiciones normales, con una oxemia adecuada, el metabolismo de la glucosa es aeróbico y satisface los
requerimientos energéticos del cerebro necesarios para mantener la respiración mitocondrial y las bombas de
membrana que conservan los gradientes electrolíticos, indispensables para la conducción del impulso nerviosos y la
actividad sináptica. Ante un evento hipóxico grave, la falta de O2 desencadena la activación de la viametabolica
anaerobia, aumenta la glucolisis con agotamiento de los depósitos de glucógeno y con la subsiguiente acumulación de
ácido láctico.
El feto o neonato presenta inicialmente taquicardia e hipertensión, pero a los pocos segundos cae en bradicardia e
hipotensión con redistribución del flujo a órganos vitales (corazón y cerebro).
Si el episodio hipoxico persiste, se consumen también las reservas energéticas de fosfocreatina y ATP, con perdida de las
bombas encargadas de mantener el equilibrio neuronal. Esto lleva a la despolarización de la membrana, con migración
de iones a través de esta y la liberación masiva de glutamato. Los receptores AMPA y NMDA se sobreestimulan y
aumenta la permeabilidad al Ca; la crisis energética celular provoca la salida de K y el ingreso de Na y H2O, con edema
citotóxico (1ª fase).
El ingreso de Ca al citoplasma activa enzimas como el ON sintetasa (ONS) y la xantinooxidasa , que aumentan el ON y la
xantina los cuales, al general peroxinitritos, tienen potencial toxicidas. Por otra parte la hipoxia isquémica provoca un
aumento del hierro férrico libre, el que reacciona con peróxidos, generando potentes radicales hidroxilo y además es
reducido a su forma ferrosa, lo que contribuye aunmas al daño por radicales libres. En lesiones graves, la falla
mitocondrial lleva a necrosis tisular y, en lesiones menores, se activa la apoptosis.
El daño neuronal secundario, que ocurre 6 a 48hs después del evento isquémico, es precedido por una alteración de la
respiración mitocondrial, redistribución perinuclear de las mitocondrias, edema de estas, acumulación intramitocondrial
de Ca, cambios en proteínas antiapoptoticas y liberación de proteínas proapoptoticas.
MANIFESTACIONES CLINICAS SISTEMICAS Y MANEJO DE LAS ASFIXIA PERINATAL
La consecuencia clínica más significativa es la encefalopatía hipoxicoisquemica. No obstante, los cambios CV y de
redistribución del gasto cardiaco que ocurre consecuencia de la hipoxia e isquemia pueden inducir un amplio rango de
patologías que comprometan múltiples órganos del RN.
Los sistemas afectados con mayor frecuencia, además del SNC son los aparatos renal, respiratorio, CV, GI y
hematológico.
- Compromiso del SNC: sme de encefalopatía hipoxicoisquemica.
- Compromiso renal: la insuficiencia renal aguda se manifiesta como oliguria (< 1ml/kg/h) y elevación de
creatinina plasmática (> 1,2mg/dl). La disfunción renal es consecuencia de la redistribución del flujo sistémico
que ocurre durante la asfixia, a expensas de una disminucion de la perfusión renal y mesentérica.
El tubulo renal es la region mas vulnerable, puede derivar en necrosis tubular aguda.
El sme postasfitico se acompaña de oliguria que puede ser secundaria a alteraciones vasomotoras intrarrenales,
compromiso CV, hipovolemia o secundaria a secreción inadecuada de hormona antidiurética.
El compromiso renal se asocia estrechamente con alteraciones neurológicas: la oliguria persistente (mas de
36h), se asocia con secuelas neurológicas en un 90%.
- Compromiso CV: un tercio de los RN asfixiados presentan compromiso CV. Los trastornos derivan de la isquemia
miocárdica transitoria, de la insuficiencia valvular mitral o tricuspídea secundaria a necrosis del musculo papilar
y de las alteraciones vasomotoras del territorio vascular pulmonar.
El RN puede presentar dificultad respiratoria temprana con polipnea y en algunos casos cianosis. En general se
ausculta soplo sistólico correspondiente a la insuficiencia tricuspídea o mitral, galope, disminución de pulsos
periféricos, hepatomegalia y colapso CV.
En la RX de TX se observa cardiomegalia, congestion vascular; el ECG puede presentar depresión del sgmento ST
con aplanamiento o inversión de onda T. Las alteraciones de las enzimas cardiacas (CPK/ CPKMB y troponina)
están alteradas. El ecocardiograma descarta patología estructural, evalua grado de disfunción miocárdica,
regurgitación. El DX y manejo del compromiso CV es fundamental para evitar la hipoperfusión tisular. Considerar
la acidosis láctica, diuresis, llenado capilar, consumo de O2, PVC y medición de flujo de vena cava superior para
valorar la perfusión tisular.
- Compromiso respiratorio: el daño hipoxicoisquemico lleva a la liberación de citocinas inflamatorias que inducen
mayor daño y falla en la producción de surfactante, aumento del tono vascular pulmonar y alteración de la
permeabilidad de membrana. Asociado a la disfunción ventricular, produce edema pulmonar e insuficiencia
respiratoria progresiva.
En casos graves, sobre todo en sme de aspiración de meconio, se produce hipertensión pulmonar persistente,
con inversión de los cortocircuitos cardiacos (derecha a izquierda). El objetivo del manejo es mantener la
oxigenación y ventilación en rangos normales.
Evitar la hiperoxia, ya que es deletérea en el periodo postasfixia. Evitar la hiperventilación con hipocapnia, la que
provoca vasoconstricción cerebral y mayor daño isquémico.
- Compromiso GI y hematológico: en los RN asfixiados las enzimas hepáticas se encuentran elevadas durante la 1°
semana de vida hasta un 85% de los casos. Es raro que ocurra daño hepático irreversible, solo se presenta en el
contexto de falla multiorganica.
Las alteraciones hematológicas, cuya máxima expresión es la CID, secundaria a lesión hipoxicoisquemica
endotelial generalizada, la que desencadena un estado de coagulopatía de consumo y eventualmente sangrado
incontrolable del epitelio pulmonar, GI y renal. En casos de alto riesgo realizar pruebas de coagulación y
hematológicas. Puede haber leucocitosis y desviación de la formula a la izquierda, transitorias, que resuelven en
las 1° 48hr de vida.
El tto de la CID es con transfusión (plaquetas, GR, plasma).
Puede haber ulceración, perforación o enterocolitis necrosante, derivado de la necrosis del epitelio intestinal
por hipoperfusión del territorio mesentérico. El manejo consiste en evitar fluctuaciones de la PA, que
potencialmente puedan prolongar la disfunción intestinal y en retrasar el inicio de la alimentación oral.
- Compromiso endocrino: la hemorragia suprarrenal y el sme de secreción inapropiada de hormona antidiurética
pueden ser complicaciones de asfixia perinatal grave.
- Compromiso metabolico: el smeposasfictico puede presentar con hipoglucemia, lo que es más frecuente, o con
hiperglucemia. Tanto la hiper como la hipoglucemia después de la asfixia se asocian a una peor evolución de la
EHI y a mayor frecuencia de secuelas neurológicas. Monitorizar temprana y periódicamente, para mantenerla
dentro de los valores normales.
El aumento de Ca intracelular en el daño cerebral hipoxicoisquemico es característico, la manifestación de
laboratorio mas frecuente es la hipocalcemia. Esta debe corregirse, ya que niveles bajos se asocian a
convulsiones y comprometen la contractilidad miocárdica.
DIAGNÓSTICO DE LA ASFIXIA PERINATAL
Componentes que se deben tener en cuenta son:
-Historia clínica materna de evento perinatal agudo hipóxico precipitante y/o de factores de riesgo. El evento
precipitante generalmente ocurre dentro de un periodo de 60 minutos respecto del nacimiento.
-Monitoreo de la frecuencia cardiaca fetal alterado. Constituye el primer paso crítico para identificar a los fetos de alto
riesgo, y su desempeño puede mejorarse sustancialmente al realizarse monitoreo CONTÍNUO de la frecuencia cardiaca
fetal durante TODO el trabajo de parto hasta la extracción del bebé. El monitoreo continuo se asocia con aumento en 7
veces de la detección de la frecuencia cardiaca fetal anormal (ausente o disminuida < 120, taquicardia fetal > 160, o
disminución en variabilidad), y con un intervalo de tiempo más corto entre la detección de la anormalidad y el parto de
emergencia por cesárea 6 veces menor (1). El monitoreo fetal CONTÍNUO, facilita la identificación de los infantes en
riesgo, y la realización del parto de emergencia (1). Las decisiones de manejo en la prevención de la asfixia, no deben
basarse exclusivamente en la interpretación del monitoreo fetal. Otros factores, incluyendo la historia materna y fetal, el
estado y progreso del trabajo de parto, y la presencia de otros signos fetales de asfixia, deben tenerse en cuenta.
-Gases del cordón arteriales y/o postnatales tempranos anormales. La medida más objetiva del grado de interrupción
del flujo sanguíneo placentario al momento del nacimiento, es tener la habilidad de medir los gases sanguíneos
arteriales del cordón luego del parto y/o postnatal inmediato, para proveer una medida exacta del estado ácido base,
mediante el Ph o el déficit de base.
Obtención de la muestra de gases arteriales del cordón umbilical. Luego del nacimiento se realiza un doble pinzamiento
de cordón umbilical mediante un doble clampeo, utilizando 4 pinzas colocadas por pares en los extremos de un asa de
cordón de 10-20 cm de la zona más proximal a la inserción del cordón en el recién nacido. El obstetra realiza el corte del
cordón entre las dos pinzas proximales a la placenta, con lo cual el fragmento de cordón fetal contiene el asa de cordón
con la muestra, y tres pinzas. El neonatólogo mediante un corte entre las dos pinzas proximales al recién nacido, aísla el
fragmento de cordón para la punción. La toma de muestra debe ser dentro de los primeros 20 minutos de vida,
mediante punción directa de una de las dos arterias umbilicales, utilizando una jeringa convencional de toma de gases
arteriales. La muestra arterial es la más representativa del estado ácido-base fetal. Si esta no es posible se recogerá una
muestra de la vena umbilical, que nos informa sobre el estado ácidobase materno-fetal.
- Apgar a los 5 minutos < o igual a 5. Este Apgar bajo generalmente se asocia a requerimiento de reanimación avanzada
y/o ventilación mecánica. Algunas referencias incluyen el Apgar a los 10 minutos < o igual a 5, lo cual no consideramos
apropiado. El Apgar a los 5 minutos es el de mayor utilidad en términos de predicción, pronóstico y exactitud
diagnóstica.
-Encefalopatía hipóxico isquémica de cualquier severidad según la Escala de Sarnat. Un neonato asfixiado, con EHI leve
y/o transitoria, no cumpliría criterios para Hipotermia. Únicamente los pacientes con compromiso cerebral moderado a
severo calificarían para enfriamiento según los criterios de inclusión.
-Compromiso de algún otro órgano blanco. Síndrome de dificultad respiratoria aguda neonatal (SDRA) usualmente
asociado con consumo secundario de surfactante, isquemia miocárdica, enterocolitis necrotizante, falla renal aguda,
coagulopatía por coagulación intravascular diseminada o trombocitopenia severa, hepatitis aguda isquémica con
elevación de transaminasas, y alteraciones en el hemograma con anemia y/o leucopenia o leucocitosis.
1.2.1 CLASIFICACIÓN DE LA ASFIXIA PERINATAL SEGÚN PARÁMETROS RECIENTES
-Asfixia perinatal severa. Deben estar presentes al menos 3 de los siguientes criterios:
-Apgar a los 5 minutos < o igual a 5.
-Ph < 7,0 en la primera hora de vida en muestra del cordón arterial o venosa o capilar.
-Déficit de Base exceso < o igual a -16 mmlo/L en la primera hora de vida.
-Encefalopatía moderada a severa, es decir Sarnat estadío II–III.
-Lactato > o igual a 12 mmol/L durante la primera hora de vida.
- Asfixia perinatal moderada. Deben estar presentes al menos 2 de los siguientes criterios:
-Apgar a los 5 minutos < o igual a 7.
-Ph <7,15 en la primera hora de vida en muestra de cordón arterial o venosa o capilar. -Encefalopatía leve a moderada,
es decir Sarnat estadío I-II.
-Asfixia perinatal leve sin acidosis metabólica. Deben cumplirse los siguientes 2 criterios:
-Apgar a los 5 minutos < o igual a 7.
-Ph más bajo en la primera hora de vida > o igual a 7,15.
-Acidosis metabólica sin alteración clínica o neurológica.
-Acidosis moderada durante la primera hora de vida con Ph < 7,15 en gases de arteria o vena umbilical, o capilares.
-Apgar a los 5 minutos > 7.
-Asfixia perinatal descartada.
-Ph durante la primera hora de vida > o igual a 7,15.
-Apgar a los 5 minutos > 7
Manejo general del neonato asfíctico
La APN se asocia a una disfunción multiorgánica, cuyas consecuencias pueden agravar la lesión neurológica. Así, se debe
recuperar la homeostasis lo antes posible, lo que constituye hoy en día la posibilidad más realista de conseguir una
recuperación con las mínimas secuelas.
Limitación del aporte de oxígeno en la reanimación: Su fundamento es limitar la generación de radicales libres y, por
ende, la agresión oxidativa derivada de éstos1 . Se ha demostrado en estudios clínicos que es posible reanimar con aire
ambiental a recién nacidos asfixiados con peso superior a 1.000 g13, causando además un menor y más breve estrés
oxidativo14; existe una correlación directa entre grado de estrés oxidativo perinatal y daño tisular15. Recientemente se
ha sugerido que la reducción del aporte de oxígeno en la reanimación del neonato asfíctico podría reducir la
mortalidad16. Así, en la última guía clínica del International Liaison Committee on Resuscitation (ILCOR), se indica que la
prioridad en una reanimación es conseguir una adecuada expansión pulmonar mediante una correcta ventilación,
considerando la necesidad de oxígeno suplementario en niños con cianosis central persistente, pero evitando en todo
momento el exceso de oxigenación tisular17 .
Temperatura: La hipertermia durante las primeras fases posteriores a una APN agrava el daño neurológico18, por lo que
debe evitarse activamente. Por otro lado, dado que los estudios con hipotermia terapéutica siempre la inician después
de la estabilización del paciente, la evidencia actual aconseja, durante la reanimación y las horas siguientes, mantener
una temperatura corporal normal17, aunque siempre más cercana al límite inferior que al superior, y con vigilancia
activa (control térmico, si es posible con servocontrol).
Hemodinámica: Es de extrema importancia mantener una presión arterial dentro de límites normales, ya que la pérdida
de la capacidad autorreguladora cerebral facilita que la hipotensión agrave la isquemia y la hipertensión provoque una
hemorragia intracraneal18 . Por otra parte, el llamado “fenómeno de no reflujo”, debido al espasmo arterial y la
aparición de trombos, determina que la perfusión cerebral sólo se garantice con una presión intravascular apropiada2,7.
Es necesaria pues la monitorización hemodinámica, con uso ágil de fármacos vasoactivos.
Respiratorio: La hipercapnia leve es beneficiosa experimentalmente, pero sin asociar acidosis, por lo que es difícil su uso
clínico3 . Debe evitarse la hipocapnia, que es un potente vasoconstrictor cerebral3 y podría inducir apoptosis19. Por otro
lado, aunque es evidente que tras una APN debe remediarse la hipoxia, ya se ha comentado el papel lesivo de la
hiperoxia3,13-16. Todos estos condicionantes hacen esencial la monitorización gasométrica continua, o en su defecto
los controles muy frecuentes.
Homeostasis hidroelectrolítica y metabólica: Debe vigilarse el mantenimiento del equilibrio iónico extracelular, evitando
alteraciones adicionales del potencial de membrana de las células cerebrales aún funcionantes18. No está justificada
una restricción hídrica agresiva como preventivo del edema cerebral, ya que las características del neonato (con suturas
y fontanelas craneales abiertas) determinan que este edema no comprometa significativamente el flujo cerebral salvo
en casos graves20. Así, aunque evitando la sobrehidratación, el aporte de fluidos debe ajustarse para asegurar una
presión de perfusión cerebral suficiente18 . Pese a los resultados positivos en modelos experimentales18, no hay
evidencia de un efecto protector de la hiperglucemia en humanos; sí es en cambio evidente el carácter lesivo de la
hipoglucemia2 . Así, aun sin programar una hiperglucemia, los aportes de glucosa deben ser generosos, con controles
seriados que garanticen una glucemia bien alejada del límite inferior de la normalidad17 .
Hematológico: Aunque parece razonable la prevención de la formación de trombos, dado el “fenómeno de no reflujo”,
los antitrombóticos no han ofrecido buenos resultados y, por contra, exponen a estos pacientes a efectos secundarios
peligrosos, por lo que no puede recomendarse su uso generalizado18. Sí resulta esencial mantener dentro de la
normalidad la cifra de hemoglobina, evitando problemas adicionales tanto de oxigenación tisular por anemia como de
flujo visceral por hiperviscosidad, y vigilar la coagulación.
Infeccioso-inflamatorio: Pese a lo destacado de la infección-inflamación en la APN4 , el uso profiláctico de antibióticos
no ha mostrado beneficios en pacientes asfícticos. Lo correcto es extremar la vigilancia para evitar, y en su caso detectar
y tratar precozmente, cualquier infección. En cuanto a los antiinflamatorios, los corticoides se asocian a efectos
secundarios potencialmente lesivos, lo que contraindica su uso20. Aunque existen datos que sugieren que el uso
prenatal de indometacina puede reducir el riesgo de hemorragia intracraneal, no hay estudios sobre su empleo tras
APN, y tampoco de otros antiinflamatorios no esteroideos.
Neurológico: Las convulsiones postasfícticas pueden aumentar el daño cerebral al incrementar la excitotoxicidad y el
consumo metabólico21, y deteriorar la homeostasis cardiorrespiratoria, por lo que deben tratarse agresivamente,
recurriendo si es preciso a varios fármacos; ello obliga a extremar la vigilancia de posibles efectos secundarios,
especialmente hematológicos3,4,20. Dadas la dificultad de interpretar correctamente los movimientos anómalos del
neonato y la frecuente presencia de convulsiones subclínicas, es recomendable la monitorización de estos niños con un
dispositivo de electroencefalografía continua. El dolor resulta perjudicial en un neonato asfíctico, ya que aumenta la
actividad cerebral y, por tanto, el consumo energético, por lo que debe ofrecerse sedoanalgesia de forma diligente18 .
Como ya se ha mencionado, el intento de reducir el edema cerebral no ofrece beneficios significativos sobre el flujo
cerebral, y en cambio varios de los fármacos empleados a tal fin, especialmente el manitol, han mostrado ser
perjudiciales.
Manejo específico
Hasta la fecha, el único tratamiento específico que ha mostrado algún beneficio clínico en neonatos asfícticos, al menos
en aquellos con afección electroencefalográfica moderada, ha sido la hipotermia (véase la reciente revisión de García-
Alix y Martínez22). Algunos tratamientos, como el fenobarbital a dosis altas, el alopurinol o el magnesio prenatal,
ofrecieron resultados positivos preliminares, no confirmados luego7,20. Existen muchos estudios experimentales que
muestran diversos grados de neuroprotección, por ejemplo con inhibidores de caspasas o de sintetasas de NO4,7, por
ahora muy alejados de una posible aplicación práctica. Más sólidos y prometedores son los resultados de estudios con
eritropoyetina23; y recientemente surgen también interesantes resultados con cannabinoides.
Esta población necesita la atención de un equipo multidisciplinario e interdisciplinario, compuesto por Enfermera,
Pediatra o Neonatólogo, Neuropediatra, Fonoaudiólogos, Especialistas en Neurodesarrollo, Kinesiólogos,
Psicopedagogos, Oftalmólogos, Psicólogos, Trabajadores Sociales y Terapistas Ocupacionales, entrenados en el
diagnóstico de los múltiples trastornos que pueden presentar estos pacientes.
TRATAMIENTO Al asistir al recién nacido, deberán ser realizadas maniobras de reanimación neonatal y seguir las
siguientes indicaciones: a. Suspensión de la vía oral. b. Administración de líquidos intravenosos: iniciar con 60 - 80
cc/kg/día, los líquidos a utilizar. Estos serán evaluados posteriormente, de acuerdo a la evolución clínica del neonato.
Administrar una solución de dextrosa, a un flujo de 4-6 mg/kg/min o el necesario para mantener una glicemia dentro de
los valores normales. c. Inicio de aportes de electrolitos después de las primeras 24 horas del nacimiento. 15 d.
Administración de oxígeno y mantenimiento de la saturación por encima del 90 %. Considerar la ventilación mecánica
cuando el paciente no logre mantener una PaO2 mayor de 50 mmHg con una FiO2 mayor de 50 %. Si no se dispone de
gases arteriales, evaluar en base a criterios clínicos. e. Mantenimiento de los siguientes valores: Ambiente térmico
neutro de 23 a 25 O C (AAP, Programa Neonatal 7ma Edición). Temperatura del recién nacido entre 36O C – 36.5 O C.
Frecuencia cardíaca entre 120 -160 latidos por minuto. Frecuencia respiratoria entre 30-40 respiraciones por
minuto. f. Presión arterial media (PAM) de acuerdo a los siguientes parámetros: 45 – 50 mmHg (neonatos de
término). 30 – 40 mmHg (prematuros con peso de 1000-2000 gramos). 30 – 35 mmHg (prematuro menores de 1000
gramos). g. Valores normales de presión arterial sistólica y diastólica (Ver anexo No. 2). h. Glicemia por encima de 40
mg/dl y por debajo de 150 mg/dl. i. Niveles de calcio entre 8-10 mg/dl (la hipocalcemia es el trastorno metabólico más
frecuentemente encontrado). En caso de hipocalcemia, suministrar gluconato de calcio a 200 mg/kg/día. j. Estado ácido-
base en los gases arteriales en rangos fisiológicos: Presión parcial de oxígeno (PaO2), entre 60-80 mmHg. Presión
Parcial de dióxido de carbono (PaCO2) entre 35-40 mmHg y pH entre 7.35- 7.45. k. Realizar un balance hídrico y medir
diuresis horaria, mantener el balance neutro y el gasto urinario mayor de 1ml/Kg/hora. Deben ser clínicamente
observados durante las 24 horas siguientes al parto, tanto los recién nacidos con factores de riesgo prenatales para
asfixia perinatal, como los neonatos sin factores de riesgo preparto y sin evidencia clínica de asfixia neonatal, pero con
trastorno adaptativo. La observación incluye la monitorización de signos vitales y de manifestaciones clínicas sistémicas
o neurológicas de trastorno de adaptación (diuresis, tolerancia a vía oral, patrón respiratorio, color y manifestaciones
clínicas sugestivas de trastornos metabólicos). Los exámenes clínicos deben ser realizados únicamente si existen
alteraciones en los parámetros clínicos. 16 10.1 Manejo farmacológico Agentes cardiovasculares En caso de hipotensión
arterial, para mantener estables la perfusión renal y la presión sanguínea, pueden ser utilizados los siguientes fármacos:
a. Dopamina: a razón de 2-20 mcg/kg por minuto vía intravenosa en infusión continúa. Iniciar con dosis bajas e
incrementar cada 15 minutos, hasta llegar a 20 mcg/kg para lograr la PAM deseada. No usar de manera profiláctica en
pacientes con sospecha de asfixia perinatal. b. Dobutamina: a razón de 2-25 mcg/kg/minuto por vía intravenosa en
infusión continua, comenzar con dosis pequeñas e incrementar en base a la presión sanguínea y la frecuencia cardiaca.
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