Sistema de coagulación

Hemostasia- Fibrinolisis-
Regulación
 • Prostaciclina PGI2: antiagregantes
Estado basal • Factor de relajación endotelial (oxido
nítrico): antiagregante
fisiológico de
• Antitrombina (AT): inhibe la formación del
trombo-resistencia. trombo
La superficie del • Cofactor II de la heparina (CoII-Hep): inhibe
al coágulo
endotelio sano es
• Trombomodulina (Tm) inhibe la trombina.
anticoagulante y inhibe la formación del trombo
antitrombótico. • Inhibidor de la vía del Factor tisular (IVFT).
inhibe la coagulación.
• Proteína C y S (Vitronectina: Cofactor de la
proteína C): inhiben la coagulación a nivel
del factor VIII y V.
El endotelio ante una lesión vascular.
• Produce factor de von Willebrand (FvW).
• IaTP: Inhibidor del activador del plasminógeno.

• FV

• Fpermite que se le unan los factores IX, IXa y las plaquetas

• Produce factor tisular (FT) o tromboplastina para atraer a las

plaquetas a que estas se adhieran e inciar la formación de trombina
para luego formar la malla de fibrina.
• Se disminuye la trombomodulina. (Inhibidora de la trombina).
Hemostasia
• Proceso fisiológico responsable de evitar la
perdida de sangre y detener la hemorragia
cuando se produce una lesión en el sistema
vascular.
• Se requiere:
• Plaquetas normales en número y función
• Mecanismo de coagulación
• Fibrinólisis.
Hemostasia
• Hemostasia primaria:
• Participan vasos sanguíneos dañados, las plaquetas forman un
trombo plaquetario inicial.
• Alteraciones: tendencia a hemorragia en piel y mucosas de
aparición espontanea o inmediata a un traumatismo previo y suele
ser prolongada en el tiempo.
• Hemostasia secundaria:
• “Coagulación”: Fase en la que el fibrinógeno se transforma en
fibrina y forma el coagulo que refuerza al trombo inicial.
• Alteraciones de la hemostasia secundaria: Se manifiesta por
hemorragias musculares o articulares, subcutánea o
retroperitoneal asociadas a traumatismos.
Fases de la hemostasia.
• Primaria: Coagulo plaquetario
• Una vez que ocurre el daño a un vaso sanguíneo.
a) Vasoconstricción para disminuir el flujo sanguíneo y por tanto la
perdida sanguínea.
b) Adhesión plaquetaria dependiente del factor Von Willebrand, para
el cual las plaquetas tiene receptores en su superficie
glicoproteínas 1b, IX, V.
c) Secreción plaquetaria
d) Agregación plaquetaria
Hemostasia: fase primaria
• La vasoconstricción ayuda a controlar la hemorragia porque arterias y venas
tienen una capa de músculo liso que se contrae (vasoconstricción) al dañarse el
vaso.
• La vasoconstricción reduce el flujo
sanguíneo a la lesión. Deteniendo
parcialmente la lesión, sustancias
generadas en la lesión son
vasocontrictoras, por ejemplo.
• Tromboxano A2 (TxA), secretado por
las plaquetas.
Hemostasia primaria:
• Adhesión plaquetaria: Ante una lesión; la plaqueta con sus glucoproteinas de
membrana (GPIb/IX/V) se adhiere a la colágena del subendotelio mediante el
FvW (Factor von Wilebrand).
• Secreción plaquetaria: las
plaquetas activadas cambian Hemostasia primaria
de forma y secretan sustancias
almacenadas en sus gránulos
que favorecen la agregación
plaquetaria y la formación del
coagulo y la reparación del
tejido. Sustancias que
favorecen la agregación
plaquetaria son: epinefrina,
trombina, ADP, tromboxano,
colágeno, y factor activador
de plaquetas (FAP), estas
sustancias tienen un factor
especifico en otras plaquetas y
estimulan la agregación
plaquetaria además de
estimular el incremento de
calcio plasmático.
Hemostasia primaria: coagulo plaquetario
• Agregación plaquetaria: la unión de unas plaquetas con otras para formar un
coagulo de plaqueas degranuladas y rodeadas de poca fibrina. Se aumenta el
calcio citoplasmático. Se requiere de fibrinógeno y su receptor la GPIIB/IIIa.

La agregación plaquetaria contribuye a la generación de trombina para

formar el trombo plaquetario atrapado en una red de fibrina.
Hemostasia fase secundaria: Formación del coágulo de
fibrina
• Compleja serie de reacciones bioquímicas de los factores homeostáticos
Los factores hemostáticos son glicoproteínas que se
agrupan por su función, son producidos por el hígado
excepto el factor VIII. en:
a) Proteasas de serina:
Factor XII,XI,X,IX,VII,II y la precalicreina (PK)
b) Cofactores:
Factor V, VIII y el FT, y el cininógeno (CAPM) todos los
anteriores se deben de activar y el FT se activa al hacer
contacto con la sangre.
c) Son K dependientes para su síntesis: el factor II,VII,IX
y X, proteína C y S
Los factores III, IV y VI, se nombran más por su nombre
que por su número.
En las reacciones en cascada; un zimógeno se
convierte en una enzima que a su vez activa al
zimógeno siguiente .
Las reacciones ocurren solo en las membranas activas de las
plaquetas, células musculares lisas expuestas ante la lesión lo
que limita la hemostasia al sitio de lesión.
Hemostasia: fase secundaria – vía extrínseca
• La vía extrínseca inicia la formación del coagulo de
fibrina.
• El factor tisular del subendotelio o de células no
vasculares que no existen en el endotelio o en la sangre,
hace contacto con la sangre. El factor tisular se une
inmediatamente al FVII convirtiéndolo en factor VIIa.
Este complejo FT-FVIIa activa al Factor X a Xa. En el
factor X convergen las vías intrínsecas y extrínsecas.
Hemostasia: fase secundaria – vía intrínseca
• La vía intrínseca de la formación del coagulo
mantiene y amplifica la formación de la fibrina.
• Esta vía se desencadena cuando la sangre entra en
contacto con una superficie extraña al endotelio
vascular por ejemplo la colágena (in vivo) y
superficies polianiónicas cargadas negativamente
ejemplo la celulosa, el vidrio, el caolín, y algunas
resinas.
• Comienza en la fase de contacto, serie de reacciones
entre cuatro proteínas plasmáticas FXII, FXI, PK
(Factor de Fletcher) y CAPM (Factor de Williams),
complejo de iniciación, que convierte al Factor FXI en
FXIa (enzima). El cual en presencia del factor FVIII
(cofactor), calcio y fosfolípidos forman un complejo
diezasa o tenasa que convierte al FX en FXa. La
plaqueta activada provee los fosfolípidos necesarios
para formar el complejo de la tenasa.
Hemostasia: fase secundaria – vía común
• El factor II (protrombina) se convierte en
trombina por el factor FXa
• El efecto del factor X se acelera 300 000
veces en presencia de FVa, fosfolípidos y
calcio (complejo protrombinasa).
• La trombina transforma al fibrinógeno en
fibrina y luego la estabiliza al activar al factor
FVIII.
• L formación de un polímero estable requiere
de FXIIIa y calcio. El factor XIIIa entrecruza los
polímeros estabilizando la malla de fibrina y
haciéndola resistente a la fibrinolisis.
Fibrinolisis
• La fibrinolisis es una serie de eventos en
cascada de zimógenos, enzimas activas e
inhibidores que evita el depósito de
fibrina en el vaso e impide la obstrucción
del flujo.
• Depende de la enzima plasmina y su
precursor es el plasminógeno. Que se
encuentra en el plasma que se convierte
en plasmina por factores extrínseco
(activadores tisulares ) e intrínsecos
(factores hemáticos).
• La plasmina hidroliza al fibrinógeno y a la
fibrina generando productos de
degradación del fibrinogeno o de fibrina
(PDFs o PDfs).
Fibrinolisis
• Factores extrínsecos activadores
del plasminógeno:
• Activador tisular del plasminógeno
(aTP o t-PA) , son producidos por el
endotelio.
Factor intrínseco: Activador tisular
del plasminógeno del riñón:
urocinasa
Inhibición de la fibrinólisis
● alfa2-antiplasmina, producida por el
hígado: inhibe la fibrinólisis porque se
une a la plasmina para inactivarla.
● alfa 2 macroglobulina
● El inhibidor del activador tisular del
plasminógeno aTP tipo 1 (IaTP-1),
producido por el endotelio.
● TAFI: Inhibidor de la fibrinolisis activado
por la trombina
Pruebas de laboratorio-
• Cuenta de plaquetas
• Tiempo de hemorragia
• Tiempo de tromboplastina parcial activada: TTPa
• Tiempo de protrombina: TP
• Tiempo de trombina: TT
Tiempo de hemorragia (Método de Ivy)
• Tiempo que transcurre entre la producción de una pequeña herida en
la piel hasta el momento en que la hemorragia sede.
• Evalúa las etapas hemostáticas iniciales. La interacción entre las
plaquetas y el vaso y la formación del coágulo.
• Se prolonga en la trombocitopenia, plaquetas disfuncionales o
cuando no interactúan con el vaso sanguíneo.
• En ausencia o anormalidades del FvWillebrand, fibrinógeno o factor
V (proacelerina)
• En la administración de antinflamatorios.
Tiempo de hemorragia
• Esfigmomanómetro en el brazo insuflado a 40 mm Hg
• Se hace la punción de 5 mm de ancho y un mm de profundidad

• se pone en marcha e cronómetro

• a intervalos de 30 segundos se absorbe con papel filtro el flujo sin

tocar los bordes de la incisión. se suspende hasta que el papel filtro
ya no se tiñe de sangre.
• Valores de referencia hasta 6 minutos
Prueba del torniquete
Métodos para medir la fragilidad capilar.
Esfigmomanómetro en el brazo entre 70 y 90 mmHg por 5 minutos.
Después se retira y se explora el brazo, la muñeca y la mano en busca
de petequias.
Se esperan petequias después de retirar el esfigmomanómetro; en la
región antecubital, la cara volar de la muñeca y el dorso de la mano.
Valores normales: petequias aisladas o ninguna.
Anormal: escasas o abundantes
Tiempo de protrombina
Via extrinseca de la coagulación.se miden los factores II, V,VII y X.

Valores normales: 11.5 a 13 segundo o 80 a 100%.

Tiempo de Tromboplastina Parcial Activada.
Se valora la vía intrínseca de la coagulación y la vía comun.
Factor XII, XI, X,IX,VIII,V y II.

Valores normales: 27 a 40 segundos

Tiempo de coagulación Método de Lee-
White

Fundamento: La sangre al salir de su ámbito normal

coagula espontáneamente debido a los factores de
contacto. Permite valorar la vía intrínseca de la
coagulación.

Valores de referencia: 5 a 8 minutos

Fibrinógeno
Valores normales: 200 a 400 mg/dL