MALARIA
Triada ecológica
1. Agente: Plasmodium spp (falciparum (Pando, Beni), vivax (Cuenca Caine,
chaco, amazonas), ovale, malariae, knowlesi).
2. Huésped: hombre en zonas endémicas. Castaña: su cosecha hace que el hombre
entre a la selva para recolectarlas y los mosquitos los piquen.
3. MA: amazonas, Chaco, Cuenca del río Caine (zonas que permiten la presencia
del vector).
Transmisión
Picadura, congénita (excepcional). Hombre es reservorio. Ausencia de antígeno
Duffy en eritrocitos de afroamericanos provoca inmunidad innata contra Vivax y
knowlesi.
Vector
Anopheles (alas con manchas, se posan a 45º, con la cola hacia arriba, pica de
noche) hembra. Huésped definitivo.
Patogenia:
Ciclo pre-eritrocítico, asexual, en el hombre: Anopheles inocula esporozoítos de
la saliva, llega a la sangre y al hígado, donde forman al esquizonte tisular
primario multinucleado, crece y lisa el hepatocito, liberando merozoitos (pueden
continuar los ciclos o convertirse en hipnozoítos [Sólo vivax y ovale, producen
recaídas]).
Ciclo eritrocítico, sexual: entra a los eritrocitos, se transforma en trofozoíto
(forma de anillo), algunos se transforman en micro/macrogametocitos (formas
infectantes para el mosquito) y otros forman esquizontes maduros, estos últimos
se multiplican, lisan el eritrocito y liberan merozoitos. (la frecuencia de lisis
eritrocítica define el tipo de fiebre: terciana o cuartana)
o Falciparum: forma múltiples trofozoítos que infectan todos los eritrocitos,
elevada parasitemia. Característicos con granulaciones de Maurer.
Gametocitos con forma de banana, generan microtrombos en capilares.
o Vivax: pocos trofozoítos grandes sólo en eritrocitos jóvenes. C/granulaciones
de Schuffner. Gametocitos grandes y esféricos.
Clínica:
Fase aguda: ataque agudo-triada (“chujcho” cada 72h en malariae-cuartana
benigna, cada 48h en falciparum-terciana maligna, cada 48h en vivax-terciana
benigna): escalofríos (maduración), fiebre (liberación de merozoitos hepáticos
de los esquizontes, liberación de citocinas, hemozoína aumenta la reacción
anafiláctica), sudoración (merozoitos hepáticos liberados invaden glóbulos
rojos). Hipoxia (por hemólisis y pérdida de Hb), hepatoesplenomegalia, anemia
hemolítica.
Fase crónica: recaídas (por hipnozoítos, +++vivax) y recrudescencias (Tx
incompleto, resistencia. +++falciparum).
Formas graves
Falciparum o cualquiera + inmunodepresión. Anemia severa, neuromalaria, fiebre
biliosa, insuficiencia renal malárica, daño hepático, edema pulmonar.
Diagnóstico:
Gota gruesa (más sensible, pero no permite diferenciar especies) + frotis
(permite identificar especies). Debe ser seriado y lejos de picos febriles.
Test rápidos para diferenciar especies.
PCR.
Tratamiento
Fármacos:
Cloroquina, primaquina, quinina, hidroxicloroquina
Artesunato, artemicina
Atovacuona-Proguanil: para formas intrahepáticas de P. falciparum, profiláctico
en casos de P. resistente a cloroquina.
Vivax: cloroquina + primaquina (elimina hipnozoítos).
Falciparum: R2, combinar 2F de principios distintos: cloroquina, quinina,
mefloquina, artemicina, pirimetamina + sulfadoxina. Resistencia: R1
(recrudescencia antes de los 28 días), R2 (disminución de parasitemia, pero no
desaparece), R3 (número igual o incrementado de parásitos).
Prevención
Vacuna: en fase 3, para falciparum.
Prevención primaria: uso de mosquiteros empapados con insecticidas
(piretroides), eliminar colectas de agua en zonas urbanas, control biológico
(mosquitos modificados, hongos), en viajes a zonas endémicas.
Prevención secundaria: Profilaxis con antimaláricos, mallas.
Prevención terciaria: Falciparum: parto pretérmino, daño renal, cerebral.
Secuelas raras. Vivax no suele dejar secuelas.
