FISIO HORMONAS
TEMA 29: SIST. ENDO.
- 3 tipos de hormonas
1. H. PROTÉICAS O PEPTIDICAS:
o Síntesis: RER
o almacén: vesículas
o Liberación: exocitosis
2. H. ESTEROIDEAS:
o Síntesis: REL
o NO se almacenan
o Liberación: difusión
3. H. AMINAS: CATECOLAMINAS
o Síntesis: citoplasma
o Almacen: vesículas
o Liberación: exocitosis
- Los polipéptidos y catecolamina se transportan unidas a proteínas transportadoras
- Las hormonas esteroideas y tiroideas se unen a transportadores específicos.
- Las hormonas se metabolizan en la bilis y el hígado
- HOROMONAS HIDROSOLUBLES: modifican la membrana celular y activan 2º
mensajeros
- HORMONAS LIPOSOLUBLES: (receptores citoplasmáticos) (esteroideas y tiroideas); 1.
Atraviesan citoplasma, 2. Unión a receptores citoplasmáticos o nucleares, 3. Unión
complejo hormona-receptor (a una región promotora del DNA), 4. Activan genes
específicos, 5. Sintetizan nuevas proteínas, 6. Respuesta fisiológica
- Retroalimentación negativa: mecanismo MAS FRECUENTE de la SECRECION
HORMONAL. Inhibe la secreción cuando esta ya es suficiente. La glándula endocrina
recibe la info para liberar la hormona, esta actúa sobre la célula receptora y cambia el
medio interno, en el órgano diana se produce el cambio en el medio, este cambio es
detectado por la glándula endocrina que inhibe la secreción hormonal hasta una nueva
señal. Ejemplo; páncreas; libera insulina y cambia la concentración de la glucosa (cambia
medio interno), cuando esto se detecta el páncreas lo capta e inhibe la secreción de mas
insulina.
- Retroalimentación positiva: esta vez el cambio en el medio produce una secreción
adicional de la hormona, ejempl: oxitocina en el parto. (el hipotálamo libera una hormona,
la hipófisis otra que enviara la señal a la glándula endocrina y esta secretara ya la
hormona efectora hacia el tejido)
- RITMOS CIRCANDIANOS: cortisol, a 1º hora esta en mayores cantidades que por la
noche.
- Regular la respuesta hormonal:
o Desensibilización de los receptores: por exceso de presencia de esa hormona,
y la hormona deja de actuar.
o Interacción de otras hormonas:
1) Sinergismo: acción combinada de varias hormonas (que es mayor que
la suma de todos sus efectos)
2) Permisividad: hormona A no puede ejercer efecto sin la hormona B
(tiroideas y GH)
3) Antagonismo: hormona A disminuye los efectos de la hormona B
(insulina y glucagón; ya que sus efectos son antagónicos)
TEMA 30: HORMONAS HIPOFISIARIAS Y GLANDULA PINEAL.
- HIPOTALAMO: forma parte del diencéfalo, situado en la base del encéfalo, debajo del
tálamo. FUNCION NERVIOSA (controla el SNA, suelo, sed y hambre, mediante el
encéfalo y medula espinal) Y FUNCION ENDOCRINA (homeostasis y regulación
hormonal, mediante la hipofisis)
- EN EL HIPOTALAMO SE PRODUCEN TODAS LAS HORMONAS NO EN LA
HIPOFISIS
- HIPOFISIS:
o ADENOHIPOFISIS: lóbulo anterior, conectada con el hipotálamo por SISTEMA
PORTA, produce hormonas.
o NEUROHIPÓFISIS: lóbulo posterior, formada por terminaciones axónicas de
neuronas hipotalámicas, almacen hormonas. SECRETA HORMONAS AL
TORRENTE SANGUÍNEO.
• OXITOCINA: contracción útero en el parto y eyección leche durante la
lactancia (glándulas mamarias)
• ADH (H. ANTIDIURÉTICA) Y AVP (VASOPRESINA): actúa sobre el
riñón (retención agua, reducción diuresis; orinamos menos), y
vasoconstricción de los vasos sanguíneos.
- RH Y RF del hipotálamo estimulan la producción de hormonas en la adenohipófisis. Que
irán estas hormonas a la circulación sistémica y luego a órganos diana. RI: será el factor
inhibidor.
- FOTO DE LOS EJES HIPOTALAMO HIPOFISIARIOS.
- CONTROL SECRECIÓN DE LOS EJES.
• Retroalimentación negativa: mas común;
✓ BUCLE CORTO: la segunda hormona liberada x la hipófisis, inhibe la
secreción de los factores liberadores del hipotálamo.
✓ BUCLE LARGO: quien inhibe las hormonas secretadas por la hipófisis y
el hipotálamo, son las glándulas endocrinas (3º paso)
• Retroalimentación positiva; minoritaria, oxitocina y lactancia.
- GH: hormona del crecimiento, tiene efectos TRÓFICOS Y NO TROFICOS de forma
INDIRECTA a través de SOMATOMEDINAS (IGF-1; crecimiento similar a la insulina,
hígado). Eje somatotropo. Si aumenta GH; gigantismo, si disminuye GH; enanismo. GH
IMPLICADA EN CRECIMIENTO CORPORAL DE INFANCIA Y ADOLESCENCIA.
- GIGANTSIMO; crecimiento simétrico, huesos largos, tejidos largos, órganos largos, etc.
- ACROMEGALIA: aumento GH en adultos. Causado por tumor hipofisiario por altos
niveles de IGF-1 y engrosamiento óseo. Dedos largos manos largas.
- Efectos de GH Y IGF-1: ANABÓLICOS (OPUESTOS A LA INSULINA), aumenta
degradación de lípidos (lipolítico), disminuye la captación de glucosa (hiperglucemiante)
estimula glucogenesis (reservan glucosa para el cerebro). Aumenta síntesis de proteínas
(aumenta masa corporal).
- APARTE DEL SUEÑO, EL EJERCICIO ES EL ESTIMULO FISIOLOGICO
ESTIMULANTE MAS POTENTE PARA LA SECRECION DE GH.
- ABUSO DE GH INCREMENTA LA APARICION DE TUMORES Y DIABETES.
- GLANDULA PINEAL: secreta melatonina (amina) ajusta el reloj interno del organismo:
RITMO CIRCANDIANO LUZ-OSCURIDAD, potente antioxidante endógeno. Hormona de
la oscuridad. Sirve como tratamiento para jet lag trastornos del sueño etc.
TEMA 31: H. TIROIDEAS Y H. SUPRARRENALES:
- T3 DE 3-5 VECES MAS ACTIVA QUE LA T4
- H. TIROIDEAS: RECEPTOR NUCLEAR.
- T4 ES DESYODADA A T3 POR DESYODASAS (Actúan diferente en cada tejido)
- UNIDAD FUNCIONAL TIROIDES: FOLICULO TIROIDEO
- SINTESIS DE H. TIROIDEAS
1) Cotransportador sensible a TSH (hormona estimulante del tiroides), capta yodo,
y aumenta su concentración, el yodo es introducido por un cotransportador
simporte de NA
2) Células foliculares: sintetizan enzimas y tiroglobulina, as secretan al COLOIDE
3) Iones de yodo se oxidan, y se incorporan a los anillos de tirosina de la
tiroglobulina (almacenan en coloide)
4) Tiroglobulina yodada pasa al interior de la célula del folículo
5) Tiroglobulina se hidroliza; LIBERA T3 Y T4
6) Estas son liberadas a la circulación sistémica por difusión unidas a TBG o
globulinas.
- TODO ESTO OCURRE EN EL COLOIDE YA QUE ES UN PROCESO TOXICO Y EL
COLOIDE ES LUGAR TOXICO
- H TIROIDEAS SON LAS MAS IMPORTANTES CONTROLADORAS DEL
METABOLISMO
- CRETINISMO: déficit de hormonas tiroidea durante desarrollo fetal e infancia
- FUNCIONES H. TIROI: aumentan [Link] (catabólicas), efecto permisivo a
catecolaminas, aumentan actividad simpática, efecto sobre crecimiento y desarrollo
(liberando GH y IGF-1)
- H. TIROI AUMENTAN TASA METABOLICA BASAL.
- TEJIDOS DIANA DE LA [Link]:
• NERVIOSO: desarrollo sn fetal, mas respuesta a estímulos, y velocidad reflejos,
sistema visual y auditivo
• RESPI: aumenta; ventilación pulmo., frec. Y prof, del mov. Respiratorio
• CARDIOVASC: aumenta transporte oxigeno en sangre, gasto cardiaco y Fc.
Fuerza y velocidad cotraccion del cora, dilatación vasos y pérdida de calor (todo
esto lo aumenta)
• REPRODUCTOR: regulación, desarrollo y funcionamiento ambos sexos
• INMUNE: crea linfocitos b y t
• MUSCULO-ESQUELETICO: crecimiento y mineralización ósea, desarrollo del
musculo
• DIGESTIVO: mas secreción de jugos y enzimas, mas absorción intestinal.
Función hepática y desarrollo intestino delgado.
- CLIMA FRIO: aumentan los niveles de T3 Y T4 para frenar la secreción de TSH
- LA SINTESIS DE H. TIRO DEPENDE DEL YODO Y DE TSH QUE INDUCE CAPTACION
X EL TIROIDES
- HIPOTIROIDISMO: bajo T3 Y T4 por falta yodo en dieta, produce BOCIO q no cesa el
aumento de TSH y provoca crecimiento de la tiroides. Efectos; cara hinchada, lentitud
mental, apatía, cansancio, voz aspera, latido lento, lentos movimientos musculares,
estreñimiento, manos frías (intolerancia al frio), retraso en periodo, piel fría y seca,
aumento de peso.
- HIPERTIROIDISMO: alto T3 Y T4; perdida de peso, aumneto del apetito, intolerancia al
calor (pq las hormonas ya producen elevado calor y encima aquí hay en exceso),
nerviosismo, fatiga, arritmias, exoftalmos (ojos saltones). LAS ENFERMEDADES
GRAVES SE DEBEN A LA CREACION DE AUTO ANTICUERPOS CONTRA EL
TIROIDES.
GLÁNDULAS SUPRARRENALES:
- Tienen corteza y medula
- ESTRUCTURA:
• CÁPSIDA: capa q protege a la cápsula suprarrenal
• CORTEZA; corticoides, estimulación hormonal, 3 capas:
➢ ZONA GLOMERULAR: mineralcorticoides (aldosterona)
➢ ZONA FASCICULAR: glucocorticoides (cortisol)
➢ ZONA RETICULAR: gonadocorticoides (adrogenos: [Link])
•MÉDULA: estimulación neural (medula espinal->simpático->medula adrenal->
CATECOLAMINAS (adrenalina y noradrenalina)
- COLESTEROL: es necesario su presencia, pero es malo en exceso y en defecto.
- MINERALOCORTICOIDES: ALDOSTERONA
✓ SISTEMA RENINA-ANGIOTESINA-ALDOSTERONA:
o Estimulo: diminuye NA y PA, se detecta por el [Link]
(simpatico)
o Angiotesinogeno (riñón libera renina) y se convierte en ANGIOTESINA I
o LA I SE CONVIERTE EN ANGIOTESINA II (por la acción convertasa de
los pulmones)
o ANGIOTESINA II PROVOCA: liberación de aldosterona (retención NA
(aumenta osmolaridad) y reabsorción NA Y H2O), vasoconstricción y
aumenta PA.
o Síntesis y liberación de aldosterona: estimula ACTH Y ANGIOTESINA
II, e inhibe PNA
o Aldosterona; reducción diuresis; aumenta volumen plasma y aumenta
PA
- LA CARENCIA DE ALDOSTERONA PRODUCE SHOCK CIRCULATORIO.
- GLUCOCORTICOIDES: CORTISOL SECRETADOS EN LA [Link],
TIENEN RECEPTORES CITOPLASMATICOS.
✓ REGULACION: eje hpt-hpf-adrenal por feed back negativo y regulación del ritmo
circandiano.
✓ ACCIONES:
1) METABÓLICAS:
o Acción catabólica: (destrucción) aumenta degradación de
lípidos y proteinas (mantener glucosa), aumentan concentración
glucosa.
o Glucogénesis: aminoácidos y [Link] usados x riños para
producir glucosa
o Hiperglucemia: aumenta glucosa en sangre (estrés = conlleva
diabetes crónica)
2) INHIBICION RESPUESTA INMUNE E INFLAMATORIA: mas sensible a
infecciones
3) EFECTO PERMISIVO de GH, glucagón y catecolaminas (aumenta la
respuesta, potencian efecto de catecolaminas, efecto permisivo)
✓ EFECTO ANTIINFLAMATORIO GLUCOCORTICOIDES:
o LO hace mediante 2 vias, por cortisol o por esteroides,
o ASPIRINA/IBUPROFENO: bloqueo parcial de las moléculas en la
inflamación.
o USO TERAPEUTICO: en inflamaciones y enfermedades inmunes
o EFECTOS NOCIVOS DEL USO CRONICO DE LOS
GLUCOCORTICOIDES: úlcera gástrica, atrofia linfática, hipertensión.
o EXCESO DE GLUCOCORTI: osteoporosis porq no se forma cartílago ni
hueso y aumentan las fracturas óseas. Disminuye inflamación y
respuesta inmune; aumentan infecciones. Trastornos de sistemas
cardio, nervosos y gastrointestinal.
o ENFERMEDAD DE CRUSHING: grasa en la tripa, espalda, brazos y
piernas. Consecuencia de tumores de la corteza suprarrenal o en la
adenohipófisis, puede causar: hiperglucemia, hipertensión,
hiperandrogenismo, debilidad muscular, estrías, torso de búfalo, perdida
proteínas, cara de luna…
- HORMONAS SEXUALES ADRENALES:
✓ Andrógenos: testosterona (en mujeres viene de la [Link], y en hombres
de testículos)
✓ Estrógenos: estradiol
✓ Producción de andrógenos suprarrenales: poco antes PUBERTAD,
RESPONSBALES DE LAS CARACTERISTICAS SEXUALES 2º
✓ SINDROME ADRENOGENITAL (MASCULINIZACIÓN)
✓ HORMONAS DE LA MEDULA ADRENAL: CATECOLAMINAS
o ADRENALINA Y NORADRENALINA; sintetizadas por sistema nerviosos
simpático o medula adrenal.
o RESPUESTA AL ESTRÉS: físico (frio o calor intenso, trauma), químico
(reducción de presión O2, altera PH), psicológico (ansiedad, miedo)
1) SNS: NORADRENALINA->ESTRÉS AGUDO
2) [Link]: CATECOLAMINAS->ESTRÉS AGUDO (glucosa
para cerebro, [Link] para musculo, vasoconstricción y
aumento gasto cardi. =LUCHA, HUIDA Y REPARACION)
3) CORTEZA ADRENAL: CORTISOL->ESTRÉS CRONICO
✓ EFECTOS ACTIVIDAD SIMPATICA Y DE LA ADRENALINA:
o Estos preparan al organismo para la LUCHA HUIDA
o AUMENTO DE RIEGO SNAGUINEO EN MUSCULOS: taquicardia, hipertensión,
dilatación arterias, liberar glucosa a sangre.
o AUMENTA sudoración, dilatación bronquios, vasoconstricción cutánea, facilita
coagulación.
o OTRAS RESPUESTAS HIPOTALAMICAS FRENTE AL ESTRÉS: aumenta;
ventilación, nivel arterial SNC, tono muscular, reflejos motores.
o EN SITUACIONES DE EMERGENCIA EL CORTISOL ASEGURA EL
SUMINISTRO DE GLUCOSA AL CEREBRO.
o ESTRÉS: respuesta metabólica y simpática
o Estrés excesivo; obesidad, diabetes, infecciones, hipertensión arterial.
TEMA 32: [Link] DE LA HOMEOSTASIS DEL CALCIO.
- Calcio en plasma: 50% biológicamente activo (entra en células), y 50% unido a proteínas
o fosfato, bicarbonato (no entran en células). Se almacena en dientes y huesos.
- TRES HORMONAS REGULAS EL CALCIO EN SANGRE:
1) Calcitonina: [Link]; disminuye la resorción ósea (disminuye salida de
calcio a los huesos)
2) Parathormona: G, PARATIROIDES. Aumenta resorción ósea, absorción
intestinal y renal, y estimula producción de hormona D.
3) Hormona D: RIÑON aumenta absorción intestinal de calcio y fosfato.
- ALTERACIONES:
1) HIPOCALCEMIA; bajo calcio en plasma; afecta a musculo esquelético,
espasmos. Estimula producción PARATHORMONA. (x la paratiroides)
➢ Aumenta resorción ósea en osteoclasto -> libera calcio
➢ Aumenta absorción calcio en intestino
➢ Aumenta producción de hormona D
➢ Aumenta resorción de calcio por el riñón, disminuyendo la del fosfato
2) HIPERCALCEMIA; alto calcio en plasma; afecta a cardiaco, arritmias. Estimula
producción de CALCITONINA (x células C tiroideas)
➢ Inhibe resorción ósea en osteoclasto -> no sale calcio (liman hueso)
➢ Estimula deposito de calcio en los huesos
➢ Disminuye captación calcio por el intestino y riñón (poco efecto)
- VITAMINA D:
• Vitamina: cuando se obtiene por dieta
• Hormona: cuando se sintetiza desde un precursor en la piel por acción de rayos
solares.
• HORMONA D ESTIMULA ABOSRCION DE CALCIO Y FOSFATO POR PARTE
DEL INTESTINO. (EN ORGANISMO DIANA DE LA PTH; riñón, intestino y
hueso)
• LA VITAMINA D EN SI MISMA NO ES LA SUSTANCIA ACTIVA QUE
PROVOCA ESTOS EFECTOS
• EN EL HIGADO SE PRODUCE UN INTERMEDIARIO Q HACE QUE SE
PRODUZCA LA HORMONA D EN EL RIÑÓN o calcitriol (sustancia activa), Q
PRODUCE EFECTOS OSBRE EL ORGANISMO.
• PRODUCCION DE CALCITRIOL AUMENTA CUANDO AUMENTA LA
LIBERACION DE PTH Y CUANDO DISMINUYE CALCIO EN LA SANGRE
(calcemia)
• PTH Y HORMONA D TIENEN ACCIONES SINERGICAS (juntas su efecto es
mas gvy) SOBRE LOS NIEVLES DE CALCIO EN SANGRE.
TEMA 33: HORMONAS PANCREATICAS:
- GH: produce hiperglucemia
- T3 Y T4: efecto permisivo en GH
- CORTISOL: ciclos circandianos
- ANDRENALINA Y NA: en situación de estrés aumento de glucosa en sangre
- INSULINA: disminuye glucosa en sangre
- GLUCAGON: aumenta glucosa en sangre
METABOLISMO: dieta; proteinas, polisacáridos y grasas, que mediante al digestión se
convierten en aminoácidos, glucosa y [Link] y glicerol. Estos compuestos se absorben y se
transportan x sangre (tejidos) x anabolismo, se almacenan y producen crecimiento y
reparación, y mediante el catabolismo obtienen energía (con glucosa y ácidos grasos)
TRAS UNA COMIDA:
- Glucosa se acumula como glucógeno en hígado y músculo
- Grasas en el tejido adiposo
EN AYUNO TEMPRANO (CORTO 6H):
- Hígado libera glucosa (ya q no lo hacemos comiendo) a partir del glucógeno para todos
los procesos celulares
AYUNO PROLONGADO:
- Hígado libera glucosa
- Tejido adiposo libera ácidos grasos
- Musculo libera aminoácidos
- Además hígado transforma ([Link] en cuerpos cetónicos (tipo de garsa que altera el
metabolismo) y aminoácidos en grasas)
PÁNCREAS ENDOCRINO: INSULINA Y GLUCAGÓN
TEJIDOS:
1. ACINOS: secreción exocrina en el duodeno (tripsina, quimiotripsina, amilasa, etc)
2. ISLOTES DE LANGERHANS: secreción endocrina UNIDAD FUNCIONAL DEL
PÁNCREAS ENDORCINO
➢ Celulas alfa: glucagón
➢ Células beta: insulina
➢ Células delta: somatostatina
INSULINA: hormona peptídica, producida x células beta del páncreas y en los islotes.
- Cadena alfa (21 aa) y cadena beta (30 aa); ambas con actividad biológica y unión
especifica
- PRECURSOR DE LA INSULINA: PREPOINSULINA (necesita ser procesada para tener
actividad)
- SECRECION X CAMBIO EN POT MEMBRANA: entra glucosa, aumenta ATP, cierra
canales de K, despolarización membrana, entrada de CA, secreción por EXOCITOSIS
de la preproinsulina.
- Por la mañana hay MUCHA INSULINA, por lo q se secreta poca glucosa, pero tras la
INGESTA; incrementan los niveles de glucosa (2-3 veces) y aumentan niveles de insulina
plasmática. Y SE DAN DOS PICOS.
• 1º PICO: 3-4 min, incrementa la concentración x10 de glucemia, se vierte la
insulina que ha sido acumulada en las células beta de los islotes, una vez se
alcanzan los picos de insulina; decaen rápidamente.
• 2º PICO: 15 minutos, secreción de insulina aumenta por 2º VEZ, en este caso
es INSULINA DE NUEVA SISNTESIS por las células beta pancreáticas.
Después se alcanza la meseta.
REGULACION SECRECION INSULINA: EFECTO INCRETINA (h. del [Link])
- Ingesta oral de glucosa tiene mas efecto (x hormonas gastrointestinales q potencian la
secreción de insulina) que la inyectada.
- SECRECION DE INSULINA RESPONDE MAS A NIVELES DE GLUCOSA EN TUBO
DIGESTIVO QUE EN PLASMA
- Liberación de insulina -> se adapta a comidas -> aumenta glucosa en T. digestivo ->
patrón circadiano
ACCION DE LA INSULINA: ANABÓLICA:
- Comida: aumenta glucosa en sangre
- Células beta: aumentan insulina en plasma
- Células muscular: síntesis de glucógeno
- Adiposo: síntesis ácidos grasos y triglicéridos
- Célula hepática: síntesis de glucógeno.
- PRINCIPAL FUNCION: DISMINUIR LA GLUCEMIA
➢ Producen transportadores glucosa, síntesis glucógeno, aumentan captación de
aminoácidos, síntesis ácidos grasos, deposito triglicéridos, etc
- INSULINA: SEÑALA EL ESTADO DE BUENA NUTRICIÓN, ESTIMULA
ALMACENAMIENTO DE COMBUSTIBLE Y SINTESIS DE PROTEINAS.
GLUCAGÓN: hormona peptídica, producido por células alfa pancreáticas.
- PREPROGLUCAGÓN: precursor de gran tamaño, da lugar a distintos péptidos.
- CUMPLE FUNCIONES OPUESTAS A LA INSULINA
- FUNCION PRINCIPAL: REGULA GLUCEMIA Y METABOLISMO
- MECANISMO DE ACCION: 2º MENSAJERO.
ACCIONES GLUCAGÓN: CATABÓLICA
- Ayuno: disminuye glucosa en sangre
- Célula alfa: aumenta glucagón en plasma
- Célula hepática: degradación de glucógeno (glucogenólisis)
- AUMENTA LA GLUCEMIA
- En AYUNO DE CORTA DURACION: el glucagón aumenta la glucosa en sangre por:
1. Síntesis de glucosa y degradación de glucógeno en hígado
2. Liberación de [Link]
3. Cambio de combustible en musculo e hígado, que utilizan [Link].
REGULACION NIVELES DE GLUCOSA SANGUÍNEA:
TRAS UNA COMIDA:
- Aumenta la glucosa: se absorbe en el intestino, se libera a la sangre, se dirige al tejido
adiposo (grasa), musculo (energía), hígado (glucógeno), y sistema nervioso.
PANCREAS RECIBE LA SEÑAL DE AUMENTO DE GLUCOSA Y SECRETA INSULINA
PARA REDUCIR GLUCEMIA A NIVELES NORMALES.
ENTRE COMIDAS:
- Glucosa desciende: estimula la secreción del glucagón (x el páncreas), actúa al contarrio
q la insulina, actúa en tejido adiposo (ácidos grasos), musculo (energía), hígado
(produciendo glucosa para el SN), AUMENTANDO ASI LA GLUCEMIA A NIVELES
NORMALES.
DIABETES MELITUS: alteraciones en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas,
causado por déficit de insulina o disminución en la sensibilidad de la insulina.
DEFICIENCIAS DE INSULINA ->DIFICULTAN CAPTACION DE GLUCOSA.
- Aumenta glucosa en sangre = TÓXICO
- Disminuye uso de glucosa en los tejidos diana
- Aumenta la utilización de lípidos y proteínas (fuente de energía)
TIPOS:
- DM TIPO I: INSULÍN-DEPENDIENTE: NO PRODUCE INSULINA deficiencia o falta en
la secreción de insulina.
• Se manifiesta los primeros 10-20 años de vida, haciendo perder peso por
quemar proteínas y grasas.
• Terapia: insulina (bomba de insulina)
- DM TIPO II: NO INSULÍN-DEPENDIENTES: NO RESPUESTA A INSULINA,
RESISTENCIA A LA INSULINA. NO INYECTO INSULINA, FACILITO SU PRODUCCION
• Baja sensibilidad o resistencia a la insulina en tejidos.
• Niveles plasmáticos de insulina: normales o elevados
• Obesidad, entre 40-60 años de vida
• Terapia: NO USO DE INSULINA, perdida de peso, consumo de fármacos; q
aumenten la sensibilidad a la insulina o que aumenten la secreción de insulina.
CETOACIDOSIS DIABETICA: acumulación de cuerpos cetónicos q causan trastornos en el
equilibrio acido-base.
SINTOMAS DIABETES:
- POLIFAGIA: hambre excesiva, neuronas se mueren de hambre (neuropatías), hambre
en medio de la abundancia, centro de saciedad del cerebro percibe la ausencia de
glucosa (polifagia).
- POLIURIA: exceso de orina y POLIDIPSIA sed excesiva:
➢ Glucosuria; cantidad de glucosa filtrada supera la capacidad de los túbulos
renales para reabsórbela
➢ Poliuria: deshidratación
➢ Polidipsia: perdida de agua por orina causada x deshidratación y sed.
DIABETES: se daña endotelio y se produce una excesiva contracción de las arterias, que junto
al aumento de lípidos en la sangre : TRASTORNOS CARDIOVASCULARES cardiopatías, lesión
renal, úlceras, retinopatías (ceguera).
Otras: enfermedad periodontal, hemorragias y trombosis cerebrales, alteraciones retina y
ceguera, enfermedad coronaria, hipertensión arterial, enfermedad renal, canceres específicos,
enfermedad vascular periférica y neuropatía.
TEMA 34: HORMONAS SEXUALES.
GONADOTROPINAS: producen hormonas y gametos (espermatozoides y óvulos)
- LH: hormona luteinizante, controlado por; ESTROGENOS/PROGESTERONA EN
MUJERES Y ADROGENOS EN HOMBRES, ESTIMULA LIBERACION DE H.
GONADALES
- FSH: hormona foliculoestimulante, CONTROLADO POR INHIBINA EN HOMBRES Y
MUJERES, INDUCE FORMACIÓN DE GAMETOS
Testículos: liberación de andrógenos = testosterona
• LH: estimula secreción testosterona por las CELULAS LEYDIG
• FSH: estimula la espermatogénesis en las CÉLULAS SERTOLI
Ovarios : se estimula liberación de progesterona y estrógenos (estradiol)
• LH: estimula secreción de andrógenos y ovulación
• FSH: desarrollo de folículos ováricos y regula ciclo menstrual
PUBERTAD; MADUREZ SEXUAL
- Evolución de la actividad del eje hpt-hpf-gonadal
- Cambios en concentraciones de gonadotropinas
- Inhibición en infancia y reactivación en pubertad hasta adquirir la madurez sexual
GAMETOS: espermatozoide (testículos) y óvulo (ovario)
- Células haploides (23 cromosomas), producidas POR MEIOSIS, se fusionan en la
fecundación para dar lugar al cigoto (46 cromosomas)
APARATO REPRODUCTOR MASCULINO:
- TESTICULOS: 2 glandulas q se encuentran en el exterior (escroto), tejidos para la
producción de espermatoz. (túbulos seminíferos; se da la espermatogénesis) y producen
[Link] testosterona
- EPIDÍDIMO: tubo x el que viajan espermatozoides inmaduros (producidos en testículos
dnd maduran)
- ESCROTO: saco de piel de los testículos, para temperatura baja
- CONDUCTO DEFERENTE: conduce espermatoz. Desde epidídimo hacia próstata y la
uretra (secretan el resto de componentes del liquido seminal)
- URETRA: tubo q expulsa orina y esperma. Abierto hacia exterior en la punta del nepe
- PENE: 3 columnas tejido esponjoso eréctil, se llena de sangre y aumenta de tamaño en
la ereccion.
- PROSTATA: formación del semen
FUNCION TESTICULAR:
1. Hpt activa producción de GnRH -> hipófisis
2. Hpf produce secreción de LH Y FSH
3. Testículos (túbulos seminíferos)
4. CELULAS LEYDIG: producen testosterona que va a regular las cel. SERTOLI
5. CELULAS SERTOLI. Activa espermatogénesis para producir los espermatozoides
TODO SE FORMA A PARTIR DE LA ESPERMATOGONIA
ESPERMATOGÉNESIS: formación de los gametos masculinos espermatozoides
- Se produce entre las células de tub. Seminíferos (Sertoli)
- Espermatozoides se liberan a la luz del tubo -> esperma
- Estimula x la testosterona producida x células de LEYDIG
- CICLO COMPLETO DURA 74 DIAS (mas o menos)
FUNCIONES TESTOSTERONA:
- Feto: hay síntesis de la testosterona, masculinización del sistema reproductor
- Infancia: niveles de FSH Y LH bajos, no hay síntesis de testo
- Pubertad: maduración SNC, libera GnRH, comienzo de producción de testo, a partir 60
años descenso gradual.
- REPRODUCTORAS Y SEXUALES: crecimiento gónadas, producción esperma,
caracteres sexuales 2º masculinos, libido
- METABÓLICAS (ANABOLICAS): crecimiento musculo huesos y órganos, eritropoyesis
(aumenta GR)
ESTEROIDES ANABOLIZANTES ANDROGENOS: aumentan masa muscular, alteran el eje
producen infertilidad y feminización. (cambio de sexo)
Testosterona actúa de forma directa o indirecta según sus receptores de la célula diana.
APARATO REPRODUCTOR FEMENINO:
ZONA EXTERNA:
- Labios: pliegues cutáneos cubren la apertura
- Clítoris: unen los labios y produce placer
ZONA INTERNA:
- Vagina: canal parto
- Útero: crece feto, 3 capas:
1. Tejido conectivo externo; protección
2. Miometrio: capa músculo liso, capacidad contráctil y de distensión (parto)
3. Endometrio: cambia según la fase del ciclo menstrual
- Trompas de Falopio: pasan óvulos desde ovarios hasta útero
- Ovarios: gónadas femeninas, producen óvulos y hormonas (estrógenos):
• Folículo primordial: que se diferencia del óvulo maduro
• Rotura folículo -> libera ovocito y forma cuerpo lúteo -> secreta hormonas
• Estroma: venas y arterias
REGULACION FUNCION OVARICA: (examen)
1. HPT activa GnRH
2. Hpf produce secreción de LH Y FSH
3. OVARIO:
4. FSH: favorece maduración folículo (producen inhibina q regula FSH)
5. LH: pico q determina la ovulación y formación del cuerpo lúteo (estrógenos y andrógenos
regulan Lh en HPT E HPF
OVOGÉNESIS: formación gametos femeninos
PERIODO FETAL:
- Formación folículos primordiales a partir de ovogonia x mitosis
- Ovocito rodeado de gránulos
- Se para el proceso de ovocito primario en profase I
INFANCIA no cambios
PUBERTAD HASTA MENOPAUSIA: 1 vez al mes maduran varios folículos
- Ciclo menstrual
- División meiosis: ovocito primario -> se divide x meiosis ->forma ovocito 2º y cuerpo polar
-> maduración ovulo
- 2 TIPOS DE FOLICULOS: CELULAS TECA (EXTERIOR), CELULAS DE LA
GRANULOSA (INTERIOR); imp para maduración folículo y producir hormonas.
CICLO OVÁRICO: dura 28 dias
- Fase folicular: regulada por FSH, producción de estrógenos ( células granulosa) madura
el folículo (en 2º parte de la fase folicular)
- Ovulación: regula por el pico de LH (x retroalimentación positiva) DIA 14, LH: estimula
producción de andrógenos a partir del colesterol CEL TECA, OVULACION Y
FORMACION DEL CUERPO LUTEO PRODUCE PROGESTERONA
- Fase lútea: formación cuerpo lúteo y regulado por LH, producción de progesterona x
cuerpo lúeto.
- CUERPO LÚTEO: después de la ovulación, coincide con aumento de progesterona y la
produce hasta el final del ciclo (CUANDO LOS NIVELES DE PROGESTERONA
DISMINUYEN TIENE LUGAR LA MESTRUACIÓN)
CICLO UTERINO: 28 dias, cambios en el endometrio de útero
1. Menstruación: 3-7 dias
2. Fase proliferativa: células endometrio se dividen y forman vasos sanguíneos y glándulas
endometriales.
3. Fase secretora: glándulas crecen de tamaño y comienzan a secretar moco y
glucoproteínas para favorecer la implantación
- Dependen de estrógenos y progesterona en cada etapa del ciclo
- Engrosas y cambian su composición; favorecer implantación embrión
- No fecundación; descenso de niveles hormonales, descamación endometrio x
menstruación (aumenta vascularización, DISMINUYEN ESTROGENOS,
vasoconstricción de arterias espirales y la falta de oxígeno produce degeneración del
endometrio).
- Si fecundación: implantación, EL EMBRION PRODUCE GONADOTROPINA
CORIÓNICA HUMANA análoga a LH, estimula al cuerpo lúteo para que siga produciendo
progesterona para integridad del útero.
CICLO MENSTRUAL:
- Ciclo menstrual dura mas o menos 1 mes, cambios en folículo, en ciclo ovárico y en
endometrio (ciclo uterino)
- Regulado por: gonadotrópicas (FSH Y LH) y ováricas (estrógenos y progesterona)
1. Niveles estrógenos y progesterona bajos -> menstruación
2. Estimula liberación de FSH Y LH
3. Estos estimulan desarrollo del folículo
4. Folículo secreta estrógenos (va madurando)
5. Estrógenos ->hacen que el endometrio crezca y prolifere (FASE PROLIFERATIVA)
6. Estrógenos inhiben secreción de FSH y aumentan su secreción
7. Altos niveles de estrógenos PICO DE LH
8. Pico Lh-> induce OVULACION
9. Cuerpo luteo produce progesterona y estrógenos (FASE LUTEA), termina de
madurar el endometrio
10. Progesterona aumenta vasos sanguíneos y las glándulas secretoras del endometrio
(FASE SECRETORA)
11. Cuerpo lúteo se degenera, se reducen niveles de estrógenos y progesterona.
CONTROL HORMONAL MENSTRUACIÓN:
- FASE FOLICULAR TEMPRANA: c. granulosas convierten andrógenos en estrógenos,
bloquean el eje hpt-hpf, se estimulan estrógenos
- FASE FOLICULAR TARDIA: altos estrógenos y progesterona hacen que aumente LH,
FSH se suprime x la inhibina para bloquear la maduración de mas foliculos
- FASE LUTEA TEMPRANA: estrógenos y progesterona frenan liberación de FSH Y LH,
activando el eje hpt-hpf
- FASE LÚTEA TARDIA: estrógenos y progesterona bajan, fsh y lh comienzan desarrollo
nuevo folículo. Otra vez se activa el eje y empieza nuevo ciclo
AUMENTO DE LH -> OVULACION (EXAMEN)
ALTERACIONES CICLO MENSTRUAL:
- Estrés crónico: aumenta liberación de CRH (corticotropina) del hipotálamo, inhibe el eje
HHG, por tanto no libera GnRH ni FSH ni LH -> NO OVULACION ->AMENORREA
- MENARQUIA: aparición de la primera menstruación, aumento de secreción de
gonadotropinas GnRH, se necesita un mínimo de grasa corporal, se retrasa en atletas
- MENOPAUSIA: cese de actividad ovárica y menstruación, problemas en sistemas
cardiovascular y óseo (osteoporosis), cambios en el cuerpo (mas grasa)
FUNCIONES ESTROGENOS: Detienen a la larga el crecimiento, facilitan mineralización del
hueso, grasa corporal; pubertad; ginecoide, menopausia; androide
FUNCIONES PROGESTERONA: madura endometrio, embarazo, maduración mamas, efecto
negativo perfil lípidico acción termogénica aumentando la tª corporal.
USOS CLINICOS HORMONAS: Tratamiento fertilidad inducción a ovulación
- Antagonistas de estrógenos: bloquea la acción de estos, aumenta el eje, aumenta fsh y
lh
- Análogos de [Link]: fsh; para estimular folículo, y hCG; para provocar
liberación del ovulo (análoga a lh)
GLÁNDULA MAMARIA: 8celula alveolar) complejo glandular q produce leche que alimentara al
neonato. Tiene; musculo, tejido adiposo, glándula productora de leche, canal de conducción y
pezón
- Lóbulo glándula mamaria
- Conducto lactífero: permite secreción de leche
- Células epiteliales: productoras de la leche
- Células mioepiteliales: recogen desde el plasma proteínas, grasas, carbohidratos, sales,
anticuerpos y agua.
- PUBERTAD: desarrollo tejido glandular mamario, secreción de estrógenos y
progesterona por el ovario, crecimiento mediado por la prolactina, GH, TSH y corticoides.
- EMBARAZO: estrógenos y la progesterona producen el desarrollo físico de las mamas,
pero inhiben la secreción de leche. Los estrógenos estimulan la proliferación de los
conductos galactóforos (q expulsaran la leche)
- PARTO: las hormonas descienden y la prolactina estimula la producción de leche
- LACTANCIA: prolactina y oxitocina inducen la producción y secreción de leche.
REGULACIÓN: x 2 hormonas; prolactina (secreción de leche) y oxitocina (eyección de la leche).
2 estímulos que regulan también; llanto del bebe (estimula los centros encefálicos superiores) y
la succión (activa mecanorreceptores que activan los centros superiores)
FECUNDACIÓN O FERTILIZACIÓN:
1. Ovulación
2. Día 1: fertilización en la trompa de Falopio
3. Días 2-4: se produce la división celular a lo largo de la trompa
4. Día 4-5: el blastocito llega al útero
5. Día 5-9: se implanta el blastocito en el endometrio y se mantiene hasta su desarrollo
completo.
FERTILIZACION -> DENTRO DE LAS 24 H POSTERIORES A LA OVULACIÓN
1º ESPERAMTOZOIDE QUE SE FUSIONA CON EL ÓVULO LO FERTILIZA, LIBERAN
ENCIMAS PARA ATRAVESAR LAS CÉLULAS Y LA ZONA PELÚCIDA Q RODEA EL ÓVULO
PARTO:
- Feto desarrollado: comienza parto
- Dilatación cervical: contracciones uterinas empujan la cabeza contra el cuello uterino que
se estira y dilata.
- Parto: se da cuando cuello uterino este completamente dilatado 10 cm, contracciones
uterinas impulsan feto hacia fuera.
- 2 BUCLES:
1. RETROALIMENTACIÓN POSITIVA: dilatación -> oxitocina->contracciones
uterinas -> empujan feto contra cuello uterino ->dilatación.
2. RETROALIMENTACIÓN NEGATIVA: parto detiene el ciclo anterior.
ANTICONCEPTIVOS:
- Abstinencia JAAJJAJAJAJA
- Esterilización; ligadura trompas, vasectomía.
- Métodos de barrera; diafragma, esponja anticonceptiva, condón
- Prevención de implantación: DIU
- Tratamientos hormonales; píldora, anillo vaginas, inyecciones.
SUERTE MIS NIÑAS OS AMO <3
