UNIVERSIDAD CENTRAL DEL ECUADOR

FACULTAD DE ODONTOLOGÍA

CÁTEDRA DE ENDODONCIA I

HISTOPATOLOGÍA PERIAPICAL

INTEGRANTES:

PERUGACHI UNDA ALAN JOSUÉ

PUCUJI TOCA DARWIN STALIN

RAMÓN RUANO KAROL ESTEFANÍA
RODRÍGUEZ JIMÉNEZ IVANNA ARACELLY
DOCENTE:

DR. ROBERTO ROMERO

CURSO:

QUINTO 03

2022-2023
 ÍNDICE

I. OBJETIVOS

Objetivo General

Objetivos Específicos

II. MARCO TEÓRICO

1. LESIÓN PERIAPICAL
1.1 Concepto
1.2 Agentes etiológicos
1.2.1 Bacteriano
1.2.2 Físico
1.2.3 Químicos
1.3 Características radiográficas
1.4 Proceso de reabsorción radicular y ósea de los procesos inflamatorios periapicales

1.5 Respuesta de los tejidos perirradiculares frente a la agresión bacteriana

1.5.1 Respuesta inmunitaria innata.
1.5.2 Resorción ósea y respuesta inmune

PATOLOGÍAS
2. PERIODONTITIS APICAL
2.1 Periodontitis apical sintomática.
2.1.1 Características
2.1.2 Histopatología
2.1.3 Pruebas pulpares
2.1.4 Pruebas perirradiculares
2.1.5 Signos y síntomas
2.1.6 Tratamiento
2.1.7 Características radiográficas
2.2 Periodontitis apical asintomática.
2.2.1 Estadios
2.2.2 Características
2.2.3 Histopatología
2.2.4 Pruebas pulpares
 2.2.5 Pruebas perirradiculares
2.2.6 Signos y síntomas
2.2.7 Tratamiento
2.2.8 Características radiográficas
3. GRANULOMA
3.1 Características
3.2 Histopatología
3.3 Pruebas pulpares
3.4 Pruebas perirradiculares
3.5 Signos y síntomas
3.6 Tratamiento
3.7 Características radiográficas
4. QUISTE PERIAPICAL
4.1 Características
4.2 Histopatología
4.3 Pruebas pulpares
4.4 Pruebas perirradiculares
4.5 Signos y síntomas
4.6 Tratamiento
4.7 Características radiográficas
5. ABSCESO APICAL
5.1 Absceso apical agudo.
5.1.1 Características
5.1.2 Histopatología
5.1.3 Pruebas pulpares
5.1.4 Pruebas perirradiculares
5.1.5 Signos y síntomas
5.1.6 Tratamiento
5.1.7 Características radiográficas
5.2 Absceso apical crónico.
5.2.1 Características
5.2.2 Histopatología
5.2.3 Pruebas pulpares
 5.2.4 Pruebas perirradiculares
5.2.5 Signos y síntomas
5.2.6 Tratamiento
5.2.7 Características radiográficas
6. OSTEITIS CONDENSANTE
6.1 Características
6.2 Histopatología
6.3 Pruebas pulpares
6.4 Pruebas perirradiculares
6.5 Signos y síntomas
6.6 Tratamiento
6.7 Características radiográficas
7. PROCESOS REPARATIVOS
7.1 Eliminación de detritus
7.2 Regeneración hística
7.3 Cierre del foramen apical..........................
III. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
I. OBJETIVOS

Objetivo General

Indagar información a cerca de la histopatología periapical y sus descencadenantes para asi,

diferenciar una patologia de otra en un tratamiento endodóntico.

Objetivos Específicos

 Describir caracteristicas claves de cada patología periapical.

 Comprender la importancia de realizar un correcto diagnóstico periapical.

II. MARCO TEÓRICO

1. LESIÓN PERIAPICAL
1.1 Concepto

Según García et al1 las lesiones periapicales son el resultado de la necrosis de la pulpa dental,
son patologías que se encuentran frecuentemente en el hueso alveolar, provocando una
inflamación como respuesta de la pulpa dependiendo de su intensidad. Para su tratamiento se
debe eliminar a los agentes infecciosos mediante el tratamiento del canal radicular,
permitiendo así la cicatrización de la lesión.
1.2 Agentes etiológicos

Los agentes etiológicos que intervienen en los procesos periapicales los podemos clasificar en
físicos, químicos y bacterianos.1
1.2.1 Bacteriano

Varios autores afirman2,3 que entre los agentes biológicos que afectan al periodonto apical
prevalecen microorganismos como Streptococcus spp, Enterococcus spp, Treponema
denticola, Tannerella forsythia, Prevotella nigrescens, Parvimonas micra, Fusobacterium
nucleatum, Porphyromonas gingivalis y endodontalis entre los más comunes, que son los
principales causantes de procesos inflamatorios en la región apical capaces de causar
alteraciones y daño tisular en los tejidos periapicales.
1.2.2 Físico

Llompart4 afirma que ocurren por sobreinstrumentación, sobreobturación, trauma oclusal,

tratamientos ortodónticos, o maniobras operatorias que alteren la fisiología de los tejidos
periapicales desencadenando algún tipo de patología.
1.2.3 Químicos

La patología periapical también puede ocurrir por el mal manejo de agentes irritantes como
hipoclorito de sodio, fenol, eugenol, componentes de los cementos de obturación canalicular
y otros.4

1.3 Características radiográficas

Radiográficamente se puede diferenciar a las diferentes lesiones periapicales dependiendo del

tamaño, en ocasiones aparece en la periferia de la radiolucidez apical, indicando una reacción
local del hueso o de la lámina dura periodontal, frente a la presión de la masa de crecimiento
y expansión.5

Imagen 1. Radiografía de lesiones periapicales.

Fuente: https://bit.ly/3blhtSa 2018
1.4 Proceso de reabsorción radicular y ósea de los procesos inflamatorios periapicales

A medida que la afectación pulpar avanza, los cambios que se producen a nivel del
periodonto son notorios. La necrosis pulpar que se asocia frecuentemente con inflamación del
tejido periodontal, compartiendo mecanismos microbiológicos y etiológicos similares.
Además, según la microflora y la capacidad del huésped para resistir la infección, pueden
generarse formas agudas o crónicas en cualquier sitio donde existe comunicación directa con
la cámara pulpar.1,5

Las manifestaciones agudas de las infecciones de los conductos radiculares pueden originar
una rápida y extensa destrucción del aparato de inserción. Los abscesos pueden drenar al
exterior en diferentes direcciones, fistulizando a lo largo del espacio del ligamento
periodontal o fistulizando a través del hueso hacia el surco-bolsa.5
 1.5 Respuesta de los tejidos perirradiculares frente a la agresión bacteriana
1.5.1 Respuesta inmunitaria innata.

Según Karamifar6 se considera la primera línea de defensa dividiéndose en fase inicial que es
inmediata y se puede considerar como una respuesta preinflamatoria, los macrófagos que se
encuentran en los tejidos y con el sistema del complemento activado de las lectinas atacan
inmediatamente a las bacterias, liberando la producción de mediadores químicos de la
inflamación induciendo a los cambios vasculares.

Si las bacterias no se eliminan mediante los mecanismos innatos, se desarrolla rápidamente

una inflamación aguda con todos sus elementos vasculares y celulares, teniendo así una
periodontitis apical aguda o sintomática, si no se retira de inmediato la agresión del conducto
radicular se desarrolla una inflamación por exudado purulento formando el absceso peri
radicular agudo.6
1.5.2 Resorción ósea y respuesta inmune

En condiciones inflamatorias vamos a tener un desequilibrio en donde se genera la formación

de hueso o una reabsorción excesiva. La formación excesiva de hueso se puede observar en la
osteítis condensante.6

PATOLOGÍAS
2. PERIODONTITIS APICAL
2.1 Periodontitis apical sintomática.
2.1.1 Características

Según Luna7 la etiología de esta patología es la invasión bacteriana que procede del tejido
pulpar inflamado o necrótico, es una inflamación aguda y dolorosa del ligamento periodontal
apical y tejidos de sostén del diente como resultado de un trauma o infección, irritación, sin
importar si la pulpa esta vital o no.

Olivos8 menciona que las causas en diente vital son por trauma oclusal, restauraciones con
puntos altos de contacto o fuera del plano oclusal, golpe sobre el diente.

En caso de un diente no vital las causas son sobreinstrumentación de los conductos,

tratamiento radicular, perforación de la raíz, secuela de enfermedades pulpares, sobre
extensión de materiales de obturación.8
 Imagen 2. Periodontitis apical aguda.
Fuente: https://bit.ly/3PQSHZa 2018

La inflamación está caracterizada por:7,8

 Por la formación de edema

 Vasodilatación capilar intensa
 Gran cantidad de trasudado plasmático
 La presión comprime el paquete vasculonervioso generando dolor, esto se produce
debido a los mediadores químicos
2.1.2 Histopatología

Olivos y Rivas concuerdan en las siguientes características histopatológicas:8,9

 Extravasación de neutrófilos
 Reacción inflamatoria del ligamento periodontal
 Vasos dilatados
 Leucocitos y exudado seroso extrayendo al diente ligeramente
 Si continua la irritación se activan los osteoclastos
 Infiltración de predominio polimorfonuclear
2.1.3 Pruebas pulpares

Los resultados de las pruebas pulpares son negativos, ya que la PAS suele estar asociada a
necrosis pulpar. En los raros casos en los que esta patología se asocia con inflamación pulpar
irreversible, los resultados de las pruebas serán similares a los de la pulpitis irreversible. 10
2.1.4 Pruebas perirradiculares
Palpación: puede o no revelar sensibilidad, dependiendo de la extensión de la respuesta
inflamatoria.10

Percusión: la respuesta es siempre positiva y en ocasiones puede ser extremadamente

dolorosa para el paciente, si es necesaria esta prueba, sólo debe realizarse mediante una ligera
presión vertical, en dirección apical, ejercida por la pulpa digital del dedo índice sobre el
diente sospechoso.10
2.1.5 Signos y síntomas

 Respuesta dolorosa a la masticación y a la percusión (sensación de diente crecido). El

paciente relata la sensación de que el diente ha aumentado de tamaño, pero no es el
diente lo que ha crecido, sino que el ligamento periodontal esté inflamado.10
 Molestias espontáneas de moderadas a graves.10
 Dolor intenso, continuo, sordo.10
 Ligera movilidad de la pieza afectada.10
2.1.6 Tratamiento

El tratamiento consiste en la eliminación del agente agresor mediante instrumentación,

irrigación y medicación del canal, seguida de obturación en una sesión posterior. Para el
alivio de los síntomas, se debe retirar el diente de la oclusión (hacer un degaste) y se debe
prescribir un analgésico/ antiinflamatorio.10
2.1.7 Características radiográficas

Esto puede o no estar acompañado de cambios radiográficos, es decir, va depender de la

etapa de la enfermedad entonces tendremos que:10

 Existe ensanchamiento del desmorisodonto o espacio del ligamento periodontal,

también la perdida de la continuidad de este.
 Apariencia de una sombra radiolúcida a nivel apical que puede extenderse
dependiendo del tiempo de evolución.
 Imagen 3. Periodontitis apical aguda radiográficamente.
Fuente: https://slideplayer.es/slide/10662398/ 2019

2.2 Periodontitis apical asintomática

2.2.1 Estadios

Hoyos, et al11 menciona que, la periodontitis apical crónica (o asintomática) es una condición
patológica que puede clasificarse histológicamente como periodontitis apical crónica inicial,
granuloma y quiste. Esta clasificación en realidad representa etapas en la evolución de la
lesión. Clínicamente, estas lesiones crónicas tienen las mismas características.
Radiográficamente, mientras que la periodontitis apical crónica temprana se presenta con
espacio del ligamento periodontal normal o engrosada, el granuloma y el quiste se
caracterizan por lesiones osteolíticas alrededor del ápice del diente.
2.2.2 Características

Furzán12 indica que, la periodontitis apical asintomática ya no solo es la inflamación sino

también la destrucción del periodonto apical ocasionado por patologías pulpares previas que
no han sido tratadas.

Si sabemos que el paciente es asintomático, el primer cambio que podemos observar es de

cambio de color en la pieza. Porque ya no existe aporte sanguíneo inervación en la pulpa y
por eso el diente comienza a oscurecerse.12
 Imagen 4. Periodontitis apical asintomática

Fuente: http://www.cienciacierta.uadec.mx/2020/04/01/manejo-interdisciplinario-de-periodontitis-
apical-cronica-por-medio-de-apicectomia-y-aplicacion-de-p-r-f/ 2020

2.2.3 Histopatología

La periodontitis apical crónica se caracteriza por el desarrollo de un tejido de granulación con

presencia de células inflamatorias crónicas como respuesta a la irritación pulpar sostenida,
constituido con predominio de macrófagos, linfocitos, plasmocitos, polimorfonucleares,
fibroblastos, vasos sanguíneos y células epiteliales, y recubierta con un tejido conjuntivo
denso.12

Esta cápsula consiste en densas fibras colágenas que se unen firmemente a la superficie de la
raíz, por lo que hay actividad osteoclástica que da lugar a una reabsorción ósea apical, con la
finalidad de crear espacio que ocupará el tejido granulomatoso.12
2.2.4 Pruebas pulpares

A pruebas pulpares la PAA, resulta negativa ya que el diente afectado está necrótico por lo
que las pruebas de vitalidad serán negativas y suele representar una secuela de la PAS. Los
dientes con PAA no responden a los estímulos eléctricos o térmicos.13
2.2.5 Pruebas perirradiculares

A la percusión provoca dolor mínimo o nulo y a la palpación puede apreciarse una pequeña
sensibilidad, lo que indica que está alterada la placa ósea cortical y que la PAA se ha
extendido a los tejidos blandos.13
2.2.6 Signos y síntomas

Según Garrido, et al14 , la periodontitis apical asintomática es una patología que clínicamente
no cursa con signos claves y puede que no produzca ninguna reacción subjetiva (síntomas),
excepto en casos raros cuando se degrada y empieza a supurar.
2.2.7 Tratamiento

El tratamiento de conductos radiculares puede ser suficiente para la periodontitis apical

asintomática. La remoción de la causa de la inflamación es seguida por la resorción del tejido
granulomatoso y reparación con hueso trabeculado.14
2.2.8 Características radiográficas
A nivel radiográfico se observa un engrosamiento del ligamento periodontal, una zona
radiolúcida apical de origen pulpar, que varían de tamaño y pueden ser difusas o bien
circunscritas.14
3. GRANULOMA
3.1 Características

Un granuloma de cuerpo extraño se caracteriza histopatológicamente por la presencia de un

material extraño identificable, rodeado de histiocitos, células gigantes multinucleadas y un
número variable de otras células inflamatorias. El granuloma es la patología perirradicular
más frecuente.15

Para que ocurran este tipo de lesiones, se deben dar una serie de procesos, que se inician
cuando los microorganismos alcanzan la pulpa, provenientes de distintas fuentes, tales como
fallas en los tejidos duros resultantes de caries, fracturas, procedimientos quirúrgicos y,
trauma en diente sano que conlleve a la necrosis pulpar mediante la invasión bacteriana hacia
la pulpa a través de los vasos sanguíneos del periodonto.15

Imagen 5. Granuloma apical

Fuente: https://cirugiaoraleimplantologia.tumblr.com/post/658151841550499840/los-granulomas-
y-quistes-radiculares-son-lesiones 2018

3.2 Histopatología

Varios autores16 afirman que, el granuloma es un infiltrado inflamatorio crónico, asociado a

elementos de reparación, caracterizándose un tejido granulomatoso que reemplaza al hueso
reabsorbido. Es decir, que en el que el paso continúo de irritantes del conducto radicular
hacia el tejido periapical conduce a la formación de células inflamatorias crónicas con plasma
rico en infiltrado de linfocitos y macrófagos. La resorción ósea se produce como
consecuencia de la formación de tejido de granulación con proliferación fibroblástica y
aumento en el número de vasos sanguíneos y fibras. Es común encontrar nidos de epitelio,
formado por restos celulares epiteliales de Malassez, que tienen una capacidad latente para
crecer.

El tejido granulomatoso en la periferia de un granuloma está separado del hueso por una
cápsula fibrosa básicamente compuesta de colágeno. Las células inflamatorias corresponden
al 50% de los componentes de la lesión. Macrófagos, linfocitos y células plasmáticas
predominan y células polimorfonuleares pueden ser observadas en áreas adyacentes a los
portales de salida de bacterias (forámenes apicales y laterales). Mastocitos también pueden
ser localizados, de igual forma los cuerpos de Russell se pueden ver con algunas lesiones.16
3.3 Pruebas pulpares

Las pruebas pulpares se dan una vez que la pulpa está necrótica. Las pruebas de vitalidad
pulpar examinan la presencia de flujo sanguíneo pulpar o suministro vascular del diente, ya
que esto se considera una mejor medida de la verdadera salud de la pulpa dental en
comparación con las pruebas de sensibilidad.15,16
3.4 Pruebas perirradiculares

La percusión y palpación se da en el paciente, en ocaciones puede quejarse de una ligera

sensibilidad. Cuando hay fenestración ósea a nivel apical, la palpación puede revelar un
ligero aumento de volumen, por la presencia de tejido granulomatoso debajo de la mucosa.
Incluso la propia fenestración puede ser provocada por la expansión de la lesión, lo que
favorece la ruptura de la cortical ósea. 15,16
3.5 Signos y síntomas

Generalmente, el granuloma es asintomático, puede presentar cierto malestar en el paciente,

pero muy pocas ocasiones suele aparecer. 16

3.6 Tratamiento

El tratamiento consiste en endodoncia convencional con preparación invertida, terapia con

hidróxido de calcio y cirugía apical. Con respecto al tratamiento de los Granulomas
periapicales, uno de los principales problemas es la persistencia de la lesión después de
realizado el tratamiento de conductos convencional, lo que lleva al profesional a plantear o
implementar un siguiente paso para la resolución de las lesiones que sería el tratamiento
quirúrgico.Algunos autores atribuyen la persistencia de las lesiones periapicales a fallas
durante el procedimiento, que conllevan a la contaminación del conducto, al
empaquetamiento de material contaminado a la zona periapicalo,a la deficiente condensación
del conducto, lo que produce filtraciones y contaminación, esto a su vez aumenta el número
de procedimientos quirúrgicos para resolver las patologías orales.17
3.7 Características radiográficas

La radiografía muestra la presencia de un área radiolúcida asociada con el ápice de la raíz o

lateralmente a la raíz (cuando se asocia con un foramen lateral), bien delimitada, con pérdida
de integridad del ligamento periodontal. La radiolucencia perirradicular se debe a la
reabsorción ósea, con la consiguiente pérdida de densidad ósea y sustitución por tejido
granulomatoso.17

Imagen 6. Granuloma radiográficamente

Fuente: https://www.portalodontologos.mx/odontologos/publicaciones/publicaciones.php?id=103
2016

4. QUISTE PERIAPICAL
4.1 Características

Cavidad patológica cubierta de epitelio, la cual puede contener un material semisólido o

restos celulares que es más frecuente dentro del grupo de las lesiones quísticas de los
maxilares.17

Inicia a partir un proceso inflamatorio de variable intensidad y persistente de la pulpa, que

provoca, a través de mediadores químicos y producción de factores de crecimiento, la
estimulación proliferativa de los restos epiteliales de Malassez. De esta proliferación epitelial
resulta la formación inicial de un granuloma inflamatorio epitelizado, condición siempre
presente para la formación de un quiste radicular. La proliferación de las células epiteliales se
hace de manera irregular, de acuerdo con los estímulos presentes; las células epiteliales del
interior de estas proliferaciones con el tiempo sufren cambios hidrópicos y necrosis,
resultando en la aparición de cambios quísticos en el granuloma, al que se suman otros
factores que favorecen la paulatina acumulación de líquido de edema, presencia de detritus
celulares y productos de secreción de las células inflamatorias vecinas que formarán parte del
contenido quístico. 17

Imagen 7. Quiste periapical

Fuente: http://www.geocities.ws/cidgandhi/endodoncia/quiste.htm 2017

4.2 Histopatología

 Se compone de una cubierta interna de epitelio escamoso estratificado, que se puede

romper en casos de infección, y de una pared externa conectiva en contacto con el
hueso. 18
 En los quistes jóvenes de pequeño tamaño, aumenta el componente inflamatorio
celular conectivo. 18
 Al crecer el quiste, la capa externa se esclerosa y el hueso periférico se vuelve más
compacto y la línea radiopaca de condensación ósea periquística no siempre se
aprecia. 18
 En el interior de la cavidad se encuentran cristales de colesterina, restos celulares
(polimorfonucleares, macrófagos), proteínas, hemosiderina y queratina. 18
 El líquido tiene aspecto claro en los quistes no infectados y turbio o purulento en los
que sí lo están; en caso de queratinización, el contenido es espeso y cremoso. 18
 Es una cavidad patológica que contiene material fluido o semi sólido compuesto de
células epiteliales. 18
 Los espacios son revestidos por epitelio estratificado escamoso de espesura variable.
18
  En contacto con el epitelio se encuentra tejido granulomatoso que presenta
macrófagos, linfocitos, plasmocitos, neutrófilos, fibroblastos, mastocitos y vasos
neoformados. 18
 Cristales de colesterol. 19
 Tejido conjuntivo denso separa la lesión del hueso. 19
 Se observan los cristales de colesterol asociados a la presencia de inflamaciones del
tejido perirradicular. 19

Imagen 8: Histopatologia Quiste Periapical

Fuente: https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?pid=S1659-07752020000100029&script=sci_arttext
2018

4.3 Pruebas pulpares

El diente con pulpa necrótica no responde ni al frío, ni al calor y la prueba eléctrica. 18

Imagen 9: Prueba necrótica

Fuente: https://www.iztacala.unam.mx/rrivas/NOTAS/Notas7Patpulpar/necdiagnostico.html 2017

4.4 Pruebas perirradiculares

 Asintomático: respuesta negativa al dolor. 18
 Fenestración ósea: Son las destrucciones principalmente de las tablas vestibulares o
de las tablas que sean más fáciles de fenestrar por parte de este avance vemos tejido
que se encuentra en mal estado. 18
 Imagen 10: prueba de palpación

Fuente: https://estomatologia2.files.wordpress.com/2016/09/exploracic3b3n-bucal.pdf 2019

4.5 Signos y síntomas

La mayoría es asintomática, aunque el paciente puede presentar mal aliento, variación en el

sentido del gusto, abultamiento en el área radicular de uno o más dientes, molestia a los
cambios térmicos, dolor espontáneo o al masticar, entre otros. 18

Clínicamente, se observa como unas grandes destrucciones dentarias que pueden estar
exponiendo la cavidad pulpar, radiográficamente podemos evidenciar lesiones bastante
grandes. 18
4.6 Tratamiento

 Tratamiento endodóntico convencional

 Fracaso= cirugía periapical

El tratamiento de conductos radiculares puede ser suficiente para un quiste periapical. La

remoción de la causa de la inflamación seguida por la resorción del tejido granulomatoso y
reparación con hueso trabeculado. 18
4.7 Características radiográficas

El quiste debe tener más de 5 mm de diámetro, debe ser perfectamente delimitada. 18

Los quistes periapicales tienen 3 periodos de evolución:

1. Periodo infraóseo: recién está apareciendo el quiste y comienza a crecer. 18

2. Periodo intermedio o de maduración: el quiste va creciendo y tiene más de 5 mm de
diámetro, se forma el halo radiopaco. 18
 3. Periodo de exteriorización de o de fistulización: el quiste ha crecido tanto que puede
perforar una de las tablas, puede ser la tabla externa o la interna y bota todo el
contenido quístico (drena). 18

Un quiste periapical es caracterizado por presentar una sombra radiolúcida grande bien
definida. 18

Imagen 11: Radiografias de Quistes periapicales

Fuente: https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?pid=S1659-07752020000100029&script=sci_arttext
2020

5. ABSCESO APICAL
5.1 Absceso apical agudo.
5.1.1 Características

Esta patología se desarrolla como una respuesta inflamatoria ante un proceso infeccioso y
necrosis del tejido pulpar producido por la llegada de productos metabólicos terminales,
bacterias o sus toxinas al periápice procedentes del interior del conducto radicular
caracterizada por su rápido inicio y evolución, dolor espontáneo, sensibilidad a la presión
dental, formación de pus característica primordial e inflamación de los tejidos asociados es
decir que puede diseminarse sistemáticamente. 19, 20
 Imagen 12: Absceso apical agudo

Fuente: Naranjo, F. Secuelas de la pulpitis o Lesiones periapicales. Slideplayer, 2017.

Puede ser de dos tipos:

 Primario: Como consecuencia de una necrosis pulpar sin osteólisis periapical, es decir
no hay reabsorción ósea o destrucción a nivel periapical. 19
 Secundario: Como consecuencia de la exacerbación de una lesión previa por la
invasión de toxinas y bacterias más virulentas o por una disminución de las defensas,
también denominada absceso fénix aquí si se presenta osteólisis periapical. 19
5.1.2 Histopatología
 Marginación leucocitaria capilar y la migración de leucocitos polimorfonucleares al
foco de infección primario. 19
 Ante la gran presencia de agentes irritantes como los mediadores químicos se da un
incremento del número de neutrófilos en el intersticio lo que provoca la formación de
pus. 19
 Extravasación de monocitos que se convierten en macrófagos responsables de la
fagocitosis y destrucción bacteriana debido a las enzimas lisosomales. 19
 Esta gran cantidad de material purulento busca vías de drenaje siendo una de ellas la
más usual a través del hueso, alcanzando el periostio destruyéndolo y formando el
absceso subcutáneo que puede diseminarse sistemáticamente sobre todo a nivel de
cara y cuello. 19
 Imagen 13: Tejido con un alto infiltrado de polimorfonucleares

Fuente: Rivas,R. Abceso alveolar agudo.Enfermedades agudas perirradiculares .UNAM,2013.

5.1.3 Pruebas pulpares

Prueba de vitalidad pulpar va a ser negativa debido a que la pulpa esta necrótica. 19

5.1.4 Pruebas perirradiculares

 Prueba perriradicular de percusión dando positiva presentándose un dolor

extremadamente fuerte. 19
 Prueba perirradicular de palpación dando positiva el paciente refiere dolor severo. 19

5.1.5 Signos y síntomas

Para Cohen 21 entre los signos y síntomas encontramos:

 Respuesta dolorosa a la masticación. 21

 Dolor severo constante y espontáneo. 19
 Alta sensibilidad asociada a percusión y palpación. 19
 Inflamación intra- y extraoral en zona mucogingival, debido a la presencia del
material purulento. 19
 Presenta movilidad dental variable dependiente del tamaño de la destrucción ósea y
del edema generado por el proceso inflamatorio y sensación de extrusión. 19
 Manifestaciones sistémicas como fiebre y linfoadenopatías, ganglios linfáticos y
cervicales sensibles a la palpación. 19, 21
 Imagen 14: Hinchazón localizada zona mucogingival a nivel del incisivo lateral derecho

Fuente: Rivas,R. Abceso alveolar agudo.Enfermedades agudas perirradiculares .UNAM,2013

Imagen 15: Manifestación sistémica hinchazón de la cara

Fuente: Cohen S, Hargreavers K, Berman H. Cohen vías de la pulpa.10 ma ed. Elsevier: España; 2011.
5.1.6 Tratamiento

Tratamiento de urgencia

 Abrir una vía de drenaje del material purulento lo que dara lugar a la disminución de
la sintomatología, la celulitis o el absceso circunscrito, realizando una apertura
cameral sin anestesia, amortiguando la vibración de la turbina con el mango de un
espejo de exploración por el dolor que puede presentar el paciente. 19
 Permeabilización del conducto y orificio apical con una lima de calibre pequeño en
conductos estrechos que no se puedan drenar por no permitir el paso del pus. 19
 En abscesos circunscritos y fluctuantes puede complementarse con la incisión
quirúrgica del flemón y colocación de un drenaje permanente durante 2 o 3 días. 19
 Medicación intraconducto. 19
 Control a las 24 horas, ya sea por teléfono o bien en la consulta, para evaluar la
efectividad del tratamiento de emergencia. 19

Tratamiento médico

Antibióticos:

 Amoxicilina + ácido clavulánico vía oral 875/125 mg/ 8 h/7 días o penicilina vía
intravenosa actúa sobre un espectro bacteriano más amplio debido a la gravedad
 debido a la evolución del cuadro clínico tratándose de un absceso apical asociado con
celulitis. 19
 En pacientes alérgicos a la penicilina, el antibiótico de primera opción es la
clindamicina 1.200 mg/día4 veces al día. 19
 Analgésicos y antiinflamatorios. 19

Tratamiento endodóntico

 En cuanto haya disminuido la sintomatología después de realizar los dos anteriores

tratamientos se podrá realizar el tratamiento completo de conductos. 19
 Cobertura antibiótica profiláctica el día anterior al tratamiento mediante macrólidos,
aminopenicilinas o lincosaminas, para contrarrestar la bacteriemia y disminuir las
reagudizaciones. 19
5.1.7 Características radiográficas
 En la interpretación radiográfica puede verse un engrosamiento del ligamento
periodontal debido a la formación de pus también puede haber evidencia de
destrucción ósea en la región periapical. 22
 La lesión puede haber estado presente un corto tiempo y luego estar encerrada dentro
del hueso esponjoso por ello la alteración ósea no puede mostrar alteración en la
radiografía a pesar de presentar signos clínicamente. 22
 Si el absceso alveolar agudo es por una exacerbación de un proceso crónico, entonces
la radiografía mostrará un área definida de destrucción ósea y una radiolucidez que
correspondería a absceso fénix, secuela de una periodontitis apical aguda. 19, 22

5.2 Absceso apical crónico.

5.2.1 Características

Para la Universidad Industrial de Santander 23 es enfermedad de un proceso de evolución

lenta, suele cursar con la presencia de una fístula gingival o cutánea, es el trayecto final del
conducto que va desde el absceso al exterior. Por la fístula se expulsa el contenido seroso y
purulento de forma continua. Es una consecuencia natural de la muerte pulpar con extensión
del proceso infeccioso periapicalmente o puede resultar de un absceso agudo preexistente o
terapia endodóntica inadecuada.
 Imagen 16: Absceso Apical Crónico

Fuente: https://www.iztacala.unam.mx/rrivas/NOTAS/Notas8Patperiapical/rarcronico.html 2022

5.2.2 Histopatología

Según García et al 23 Presencia de condiciones variables del estado interno del conducto
radicular, con una exclusiva condición, y es la presencia de infección bacteriana que ocasionó
la muerte del tejido pulpar o la persistencia del proceso infeccioso post tratamiento.

Es una lesión granulomatosa conteniendo áreas de necrosis por licuefacción con

polimorfonucleares desintegrados rodeados por macrófagos y leucocitos polimorfonucleares
activos. El tracto fistuloso está cubierto por epitelio o tejido conectivo inflamado y comunica
estas áreas de necrosis por licuefacción con la periferia. 23, 24

Hay pérdida de las fibras del ligamento en el ápice. Linfocitos y células plasmáticas con
leucocitos polimorfonucleares en el centro. Pueden presentarse células mononucleares. 23, 24
5.2.3 Pruebas pulpares

Prueba de vitalidad pulpar va a ser negativa debido a que la pulpa esta necrótica. 25
5.2.4 Pruebas perirradiculares

25
La palpación y percusión, puede estar asintomático o como puede haber una ligera sensibilidad.
5.2.5 Signos y síntomas

 Un diente con un absceso apical crónico es generalmente asintomático, o sólo

moderadamente doloroso. En ocasiones, dicho absceso sólo es detectado en radiografías
26
de rutina o por la presencia de un tracto sinuoso, que puede ser intraoral o extraoral.

 El tracto sinuoso generalmente evita la exhacerbación o hinchazón ofreciendo un drenaje

26
contínuo de la lesión perirradicular.

5.2.6 Tratamiento
El tratamiento del absceso apical crónico consiste en la eliminación de la infección del
conducto radicular, pulpectomía no vital y obturación del espacio. 25, 26

La fístula no requiere ningún tratamiento especial. Es un efecto que desaparecerá cuando

desaparezca la causa, esto es, la pulpa necrótica y sus irritantes. 25, 26

Un error frecuente consiste en diferir la obturación del conducto hasta que desaparezca la
fístula, haciendo tratamientos con permanencia de años sin poder obturarlos. 25, 26

En realidad un absceso crónica puede ser considerado como una extensión periapical de la
infección de una pulpa necrótica, la diferencia es sólo de grado. 25, 26

5.2.7 Características radiográficas

Encontramos una zona radio lucida periapical y evidencia de los factores causantes como caries, una
zona de mayor destrucción, lo importante es que clínicamente observamos el drenaje de pus. Debe
tomarse una fistulografía con cono de gutapercha para detectar el diente causal. 27

Imagen 17. Absceso apical crónico

Fuente: https://n9.cl/3fdy6 2016

6. OSTEITIS CONDENSANTE
6.1 Características

 Es la respuesta a una inflamación crónica leve del área perirradicular como resultado de
una irritación moderada vía el conducto radicular que estimula el aumento de la densidad
27
del trabeculado óseo.

 El irritante se difunde desde el conducto radicular hacia los tejidos periapicales. 27

 6.2 Histopatología

Histológicamente, el hueso se reemplaza por tejido conectivo fibroso y puede estar acompañado de
infiltrado inflamatorio además de hueso esclerótico y hueso de remodelación. 27
6.3 Pruebas pulpares

Prueba térmica al frío o calor y eléctrica asintomático o con ligera sensibilidad de igual forma en la
prueba eléctrica. 25
6.4 Pruebas perirradiculares

La palpación y percusión, puede estar asintomático o como puede haber una ligera sensibilidad. 25
6.5 Signos y síntomas

 Depende de la causa, puede presentarse asintomática. 25

 Puede haber presencia del dolor. 25

 La lesión se observa usualmente en pacientes jóvenes.

25

 El primer molar inferior es el diente más comúnmente involucrado.

25

 Los dientes, frecuentemente, tienen lesiones cariosas grandes y pueden estar vitales o no
25
vitales.

6.6 Tratamiento
 Darle seguimiento al aumento en la densidad ósea mientras no haya síntomas presentes.
27

 Tratar el diente afectado, ya sea con una endodoncia, una restauración diferente o la
27
extracción del diente.

 Que su dentista realice un tratamiento de conducto radicular para tratar el diente

27
infectado.

6.7 Características radiográficas

Radiográficamente se presenta como una imagen radiopaca más o menos definida que rodea el
ápice del diente afectado, la lesión puede ser focal o multifocal y el ligamento periodontal puede
encontrarse ensanchado, con una actividad osteoblástica importante, donde el área está compuesta
por hueso denso y se asemeja a hueso compacto. 25, 26
 Imagen 18: Osteítis condensante

Fuente: https://n9.cl/jn7jz 2021

7. PROCESOS REPARATIVOS
7.1 Eliminación de detritus

Los productos de degradación de la inflamación, los restos bacterianos y neuróticos, localizados en

las zonas 1 y 2 de FISH, son eliminados por la acción fagocitaria de las células, neutrofilos
macrófagos. Estas células fagocitarias, mediante fenómenos de ozonización y adherencia inmune,
captan las partículas de destritus que son incorporadas por vacuolas fagocíticas en el interior del
citoplasma, la cuales, al unirse a los lisosomas, constituyen un fagosoina o vacuolas digestivas, donde
se produce la digestión enzimatica de los restos neurótico inflamatorios que son degradados hasta
aminoácidos y monosacáridos. 28
7.2 Regeneración hística

Comienza algunos días después de realizado el tratamiento endodóncico por desaparición de los
agentes irritantes, la disminución de las células inflamatoria y la acción de los fibroblastos,
cementoblastos y osteoblastos. 28

La regeneración del aparato de fijación se produce gracias a la neo formación de fibras colagenas por
parte de los fibroblastos, con reinserción de dichas fibras en el tejido cementoide neoformado.

El neocemento comienza producirse pasadas unas semanas del tratamiento del conducto, gracias a
la diferenciación de cementoblastos a partir de células mesenquimatosas y diferenciadas, estas
células neoformadas comienzan a producirse tejidos cementoides sobre las áreas de la superficie
radicular en las que previamente te había producido las reabsorciones. En ocasiones, el cemento
tiende a depositarse en el interior del conducto, en sentido ascendente, llegando a obliterarlo. 28
La neoformacion ósea comienza incluso antes de que se haga el tratamiento endodontico,
observándose la capa más superficial o periféricas de las áreas de Fish. Es a partir de la células
mesenquimatosa indiferenciadas que se diferenciaran osteoblastos, los que comienzan a secretar en
una primera fase una matriz osteoide. Posteriormente, las fosfatasas alcalinas secretadas catalizan la
reacción, el fósforo orgánico se transforma en inorgánico, reaccionando con el calcio y formando
fosfato cálcico, que mineraliza la matriz osteoide. 28

En los tratamientos de conducto en los que se utiliza hidróxido de calcio debido a su alto pH, se
favorece la actividad de la fosfatasa alcalina y la acción bactericida, al hidrolizar el componente
lipidico del polisacárido capsular (LPS) de los microorganismos gran negativo. 28

7.3 Cierre del foramen apical

Se puede realizar por la formación del neocemento o hueso (sellado biológico duro) o mediante un
tejido cicatrizal (sellado biológico blando). 28

Imagen 19. Zonas de fish

Funete: https://n9.cl/vb8gy 2018

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