AO_1 NEOPLASIA: Masa anormal de tejido cuyo crecimiento excede y no es coordinado...

CONSIDERACIONES GENERALES...

_SON AUTONOMAS: SU DESARROLLO NO SIGUE EL DE LOS TEJIDOS

_PRESENTAN CARACTER PROGRESIVO: CRECEN TANTO EN TIEMPO COMO ESPACIO

_TIENEN CARACTER IRREVERSIBLE:UNA VEZ QUE INICIA EL TRASTORNO DE

CRECIMIENTO Y DIFERENCIACION CELULAR NO REGRESAN A SU ESTADO NORMAL.

_PRESENTAN DISTORCION DE CRECIMIENTO: PROLIFERACION ANARQUICA EXCESIVA.

_DIFERENCIACION ESTRICTURAL Y FUNCIONAL: SE APARTA DE PATRONES NORMALES.

_SURGEN DEL MATERIAL GENETICO DE UNA CELULA: SE TRANSMITE DE

GENERACIONES.

_COMPONENTES BASICOS_

_PARENQUIMA: FORMADO POR CELULAS NEOPLASICAS PROLIFERANTES(DETERMINAN

SU NATURALEZA)

_ESTROMA: CONSTITUIDO POR TEJIDO CONECTIVO Y VASOS SANGUINEOS.

_ANGIOGENESIS TUMORAL: SE DA MEDIANTE LA FORMACION DE NUEVOS VASOS

SANGUINEOS.

_ENTRE LOS FACTORES SEGREGADOS ESTAN:

1) FACTOR DE CRECIMIENTO ENDOTELIAL.

2)FACTOR DE CRECIMIENTO FIBROBLASTO.

_CLASIFICACION:

*COMPONENTES BIOLOGICOS:

1) BENIGNO: PUEDEN SER CURADOS Y NO COMPROMETEN LA VIDA DEL PCTE.

2 MALIGNOS: PUEDEN LLEGAR A DETERMINAR LA VIDA DEL PCTE.

_HISTOGENESIS_

1) SIMPLES: CUANDO EL PARENQUIMA ESTA FORMADO POR UN SOLO TIPO DE CELULA.

2) MIXTOS: FORMADO POR MAS DE UN TIPO DE CELULA

3) COMPUESTAS: FORMADOS POR DOS O MAS TIPOS DE CELULAS

_GRADO DE DIFERENCIACION CELULAR:

* BIEN DIFERENCIADAS.

* MODERADAMENTE DIFERENCIADAS.

*POCO DIFERENCIADAS.

_NOMECLATURAS DE LAS NEOPLASIAS:

ESTAN SE ESTRUCTURAN DE ACUERDO AL ORIGEN HISTOLOGICO, COMPORTAMIENTO

BIOLOGICO Y EL GRADO DE DIFERENCIACION CELULAR.

EN EL CASO DEL BENIGNO ( SUFIJO OMA)

Y VA A DEPENDER DE EL LUGAR DONDE ESTE SE PRESENTE. TAL ES

TEJIDO GRASO ( LIPOMA)

TEJIDO FIBROSO (FIBROMA)

T. CARTILAGINOSO (CONDROMA)_Si proceden del epitelio de revestimiento y presentan

aspectos verrugosos o digitiforme ( papiloma)

*Celulas mesoteliales se denominan (mesoteliomas benignos)

*Glandulas o la formacion de estas en su crecimiento (adenomas)

*Microscópicamente si se observdn cavidades quisticas (cistadenoma)

Para nombrar los tumores Malignos

MESENQUIMATOSOS

SE UTILIZA EL PREFIJO Q CORRESPONDE AL TEJIDO Q CORRESPONDE Y EL SUFIJO

SARCOMA.

TEJIDO GRASO( LIPOSARCOMA)

TEJIDO FIBROSO ( FIBROSARCOMA)

TEJIDO CARTILAGINOSO ( CONDROSARCOMA).

TUMORES MALIGNOS

SI PROCEDE DEL EPITELIO DE REVESTIMIENTO: ESCAMOSOS O TRANSICIONALES.

MESOTELIALES: MESOTELIOMAS MALIGNOS.

GLANDULAS: ADENOCARCINOMA

MICROSCOPICAMENTE SI POSEE CAVIDADES QUISTICAS( CISTADENOCARCINOMA)

EXISTEN EXEPCIONES DE REGLA DE LOS TUMORES EN EL CASO DE EL SEMINOMA,

LINFOMA Y GLIOMA. AUNQUE TENGAN EL SUFIJO OMA.. PUEDEN SER
BIOLOGICAMENTE MALIGNOS.

DIFERENCIA ENTRE NEOPLASIA BENIGNA Y MALIGNA.

- DIVERSIDAD DE LA CELULA Y ANAPLASIA

- VELOCIDAD DEL RITMO DE CRECIMIENTO

- INVASION LOCAL

-PRESENCIA DE METASTASIS.

LOS TUMORES SON MEJOR DIFERENCIADOS QUE LOS MALIGNOS

ANAPLASIA: GRADO COMPLETO DE DESORGANIZACION ESTRUCTULAL DE LAS

CELULAS.

POLIMORFISMO NUCLEAR Y CELULAR: VARIACION EN EL TAMAÑO Y FORMA DEL

NUCLEO Y DE LAS CELULAS

HIPERCROMATISMO NUCLEAR : TENSION INTENSA BASOFILICA DEL NUCLEO, LA

CROMATINA ESTA AGRUPADA EN GRUMOS, LOS NUCLEOS SE ENCUENTRAN
AUMENTADOSDE TAMAÑO EN RELACION AL CITOPLASMA

DISPLASIA:PROLIFERACION NEOPLASICA NO INVASIVA. CRECIMIENTO

DESORGANIZADO CON INDICE DE AUMENTO DE DIVISION CELULAR Y MADURACION
INCOMPLETA. ESTA NO SIEMPRE ES PROGRESIVA HACIA EL CANCER. CUANDO ES LO
MODERADA SIN AFECTAR LA TOTALIDAD DEL GROSOS DEL EPITELIO PUEDE SER
REVERSIBLE( SI SE ELIMINA LA CAUSA Q LO PROVOCA)

NEOPLASIA IN SITU: NEOPLASIA PREINFILTRANTE. EJM: EL CARCINOMA IN SITU EN

EL EPITELIO DE REVESTIMIENTO DE LA MUCOSA DEL CUELLO UTERINO, DE LARINGE
Y DE LOS BRONQUIOS.

SE DICE Q ESTE ES INVASOR O INFILTRANTE UNA VEZ Q LAS CÉLULAS TUMORALES

SE DESPLAZAN MAS HALLA DE LA MEMBRANA BASAL E INVADEN EL ESTROMA

_CARACTERISTICAS MORFOFUNCIONALES:

METASTASIS: IMPLANTES TUMORALES QUE NO GUARDAN CONTINUIDAD CON EL

TUMOR PRIMARIO.SU PRESENCIA DEFINE CLARAMENTE A UN TUMOR MALIGNO.

LA CAPACIDAD DE INFILTRACION DEL CANCER LES PERMITE PENETRAR EN LOS

VASOS SANGUINEOS Y LINFATICOS ASI COMO EN LAS CAVIDADES ORGANICAS. CON LA
OPORTUNIDAD DE DISEMINACIÓN

VIAS DE DISEMINACION:

SIEMBRA DIRECTA EN LAS CAVIDADES O SUPERFICIES CORPORALES,

DISEMINACION LINFATICA

DISEMINACION HEMATOGENA.

VELOCIDAD DE CRECIMIENTO

BENIGNO: CRECE LENTO

MALIGNO: CRECE RAPIDO

_ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES:

- LOCALIZACION Y PRESION QUE PUEDE EJERCER LOS TUMORES SOBRE LA

ESTRUCTURA

- LA ACTIVIDA FUNCIONAL EXCESIVA

- LA POSIBILIDAD DE INFECTARSE SECUNDARIAMENTE ( ULCERAS) Y PRODUCIR

HEMORRAGIAS.

- APARICION DE SINTOMAS AGUDO

_OTRAS ALTERACIONES:

PERDIDA DE PESO Y APETITO, FIEBRE, MALESTAR GENERAL ANEMIA.

LAS NEOPLASIAS MALIGNAS SE ACOMPAÑAN DE (CAQUEXIA CANCEROSA..)

_ETIOPATOGENIA:LA RELACION EXISTENTE ENTRE CELULAS, TEJIDO, ORGANOS.. Y

LA RELACION HOMBRE- MEDIO AMBIENTE..

EL CANCER ES UNA ENFERMEDAD GENETICA MULTIFACTORIAL, EN EL CURSO DE LA

CUAL SE ACUMULAN MUTACIONES GENICAS INICIADAS POR LA ACCION DE CIERTOS
AGENTES DENOMINADOS CARCINOGENOS, QUE CONDUCEN A LOS TRASTORNOS DE
LOS PROCESOS DE DIFERENCIACION Y PROLIFERACION.

AO2_ Procesos patologicos de etiologia neoplasica

Examen morfofisiopatologico de los tumore{NEOPLASIAS}:Es importante para diagnosticar y
clasificar el tumor, elegir el tratamiento adecuado, evaluar y contribuir al conocimiento del
pronostico y su comportamiento.

_Examen morfofisiologico:1) grado de diferenciacion celular: son indicadores sobre la

agresividad de la neoplasia cln respecto a tejido de origen y numero de mitosis. La gradacion
de los tumores se clasifican del I al IV a medida que avanza la neoplasia.

2) Estadificacion del cancer: este se basa en el tamaño del tumor primario, la extension de
los ganglios linfaticos regionales y la presencia o no de hemorragias.

_INDICADORES UTILIZADOS TNM QUE SIGNIFICA:

T: TAMAÑO DEL TUMOR PRIMARIO

N: LA AFECTACION DE LOS GANGLIOS LINFATICOS

M: METASTASIS A DISTANCIA.

EJEMPLO :T0 INDICA NEOPLASIA IN SITU.T3 T4 Tumor de mayor tamaño T1 T2 MENOR

TAMAÑO Q T3 Y T4

*N0 IINDICA QUE HAY INFILTRACION GANGLIONAR LINFATICA. N1 Y N2 AFECTACION

GANGLIONAR CRECIMIENTO EN NUMERO Y RANGO DE LA CADENA LINFATICA
LOCALES Y DISTANTE

*M0 NO HAY METASTASIS. M1 Y M2 METASTASIS POR VIA SANGUINEA CON UNA

ESTIMACION RESPECTO A SU CANTIDAD.

BASES PARA EL DIAGNOSTICO DE LOS PROCESOS PATOLOGICO DE ETIOPATOLOGIA

PATOGENICA

MANIFESTACIONES CLINICAS Y EVIDENCIAS DIAGNOSTICA QUE APORTAN METODOS

DE IMAGENOLOGIA Y LOS EXAMES DE LABORATIRIO PRINCIPALMENTE EN EL ESTUDIO
CISTOHISTOLOGICO DEL TEJIDO SOSPECHOSO DE TUMOR.

EN ESTOS PROCESOS PATOLOGICO ES IMPORTANTE NO SOLO EL DIAGNOSTICO

CORRECTO SINO DE REALIZARLO DE FORMA PRECOZ, ES DECIR, EN ESTADIOS
TEMPRANO DE LA ENFERMEDAD.

PESQUISA ACTIVA DE LAS ENFERMEDADES NEOPLASICAS: es impoftante para el

diagnostico precoz del cancer.

_DIAGNOSTICO IMAGENOLOGICO DEL CANCER:

EN LA PESQUISA ACTIVA ESTE ORIENTA HACIA LA BENIGNIDAD O MALIGNIDAD

LESIONAL. PERMITE TAMBIEN LA LOCALIZACION DE TUMOF EN ORGANOS
AFECTADOS.

_DIAGNOSTICO DEL CANCER EN LOS LABORATORIOS:

UNO DE ELLOS ES EL METODO DE FIJACION: ESTE DEPENDE DEL TIPO DE ESTUDIO A

REALIZAR.EN MICROSCOPIO OPTICO: FORMOL 10%.

CITOLOGICO: CITOSPRAY O ALCOHOL

EXTENSION CITOLOGICA: CONOCIDA TAMBIEN COMO METODO PAPANICOLAOU. ESTE

SE FUNDAMENTA EN LA PERDIDA DE COHESION DE LAS CELULAS NEOPLASICAS Y EN
SUS CARACTERISTICAS DE ANAPLASIA. TAMBIEN PERMITE DIFERENCIAR CELULAS
NORMALES DISPLASICAS Y CANCEROSAS.
ASPIRACION CON AGUJA FINA: CONSISTE EN LA OBTENCION DE CELULAS CON UNA
AGUJA DE PEQUEÑO CALIBRE SEGUIDA DE UN EXAMEN MICROSCOPICO DE EXTENSION
TEÑIDA. ESTE OFRECE EVIDENCIAS PARA ESTABLECER EL DIAGNOSTICO Y
TRATAMIENTO QUIRURGICO O MEDICAMENTOSO EN LESIONES PALPABLES COMO
MAMAS,TIROIDES, H GANGLIOS LINFATICOS O LESIONES DE ORGANOS PROFUNDOS
COMO: PANCREAS, PULMON Y EL ENCEFALO.

_BIOPSIA POR CONGELACION: ES UTIL PARA DETERMINAR LA FORMA RAPIDA DE LA

NATURALEZA BENIGNA O MALIGNA DE UNA MASA TUMORAL.

_EL DIAGNOSTICO DEL CANCER EN LOS LABORATORIOS SE REALIZAN

FUNDAMENTALMENTE POR EL MICROSCOPIO OPTICO, AUNQUE SON IMPORTANTES
TAMBIEN LA INMUNOFLORECENCIA, MICROSCOPICO ELECTRONICO, LA
INMUNOHISTOQUIMICA Y TECNICAS DEL DIAGNOSTICO MOLECULAR, LA CITOMETRIA
DE FLUJO Y LOS MARCADORES TUMORALES.

_INMUNOHISTOQUIMICA: SE BASA EN LA REACCION DE ANTIGENOS- ANTICUERPOS.

EN LA CUAL SE UTILIZAN ANTICUERPOS MONOCLONALES ESPECIFICO PARA LA
IDENTIFICACION DEL PRODUCTO O MARCADORES DE SUPERFICIES. SE UTILIZA PARA
OBTENER EVIDENCIAS DIAGNOSTICA DE TUMORES MALIGNOS, LEUCEMIAS, LINFOMAS
Y EL LUGAR Y ORIGEN DE LOS TUMORES METASTASICOS.

_CLASIFICACION DE TUMORES MALIGNOS INDIFERENClADOS POR

INMUNOHISTOQUIMICA.

EJE:EN PACIENTES CON LESION NODULAREN EL PULMON SE REALIZA LA LOBECTOMIA

PARCIAL CON BIOPSIA EXSICIONAL.

_CITOMETRIA DE FLUJO: MIDE CUANTITATIVAMENTE DE FORMA RAPIDA VARIAS

CARACTERISTICAS INDIVIDUALES DE LA CELULAS TALES COMO LOS ANTIGENOS DE
MEMBRANA Y EL ADNDE LAS CELULAS TUMORALES.

_ANEUPLOIDIA: SE ASOCIA A PRONOSTICO DE NEOPLASIA MALIGNA COMO LAS DE

MAMAS, VEJIGA URINARIA, PROSTATA, PULMON, COLON Y RECTO.

_MARCADORES TUMORALES: SON INDICADORES BIOQUIMICOS DE LA PRESENCIA DE

UN TUMOR INCLUYE ANTIGENOS DE SUPERFICIE CELULAR PROTEINAS
CITOPLAMATICAS, ENZIMAS Y HORMONAS. ESTAS NO SON HERRAMIENTAS PRIMARIAS
SINO PRUEBAS DE LABORATORIOS.

_EXAMEN ANALITICO (LABORATORIO):

- VELOCIDAD DE SEDIMENTACION GLOBULAR : SE ENCUENTRA GENERALMENTE

ACELERADA EN EL HEMOGRAMA QUE REFLEJA LA ANEMIA QUE SE PRODUCE Y LA
ALTERACION LEUCOCITARIA EN ALGUNOS TIPOS DE TUMORES.

AO3_ PROCESOS PATOLOGICOS POR ALTERACION HEMODINAMICOS..

_HEMOSTASIA HIDRICA( NORMAL) ES EL COMPORTAMIENTO DENTRO DE LOS LIMITES

FISIOLOGICOS DE LA INTEGRIDAD DE PAREDES VASCULARES DE LA PRESION
INTRAVASCULAR DE LA OSMOLARIEDAD Y DEL ESTADO LIQUIDO DE LA SANGRE,
HASTA EL MOMENTO EN Q UNA LESION REQUIERA LA TRANSFORMACION DE UN
TROMBO.

_LTERACIONES DE LA HEMODINAMICA Y LA HOMEOSTASIS RESPONDEN DE DIVERSAS

CAUSAS Y DAN LUGAR A PROCESOS PATOLOGICOS POR VARIACIONES EN EL PASO DE
SUSTANCIAS A TRAVES DE LA PARED VASCULAR Y POR LA DISMINUCION DEL RIEGO
SANGUINEO A LOS TEJIDOS.

_EDEMA: ACUMULACION ANORMAL DE LIQUIDO EN LOS ESPACIOS TISULARES

INTERSTICIALES Y EN DIFERENTES CAVIDADES CORPORALES.
_LA ACUMULACION DE LAS CAVIDADES CORPORALES SE DESIGNAN DE FORMA
ALARGADA SEGUN SU LOCALIZACION( HIDROTORAX, HIDROPERICARDIO, Y ASCITIS O
HIDROPERITONEO). CUANDO EL EDEMA ES GRAVE O GENERALIZADO CON AFECTACION
DEL TEJIDO SUBCUTANEO PROFUNDO SE DENOMINA ANASARCA.

_ETIOPATOGENIA DEL EDEMA:

ESTE PUEDE SER INFILTRAFL O NO INFILGRADO.

_ETIOPATOGENIA DEL EDEMA NO INFILTRADO: ESTA INFLUENCIADO POR LAS

CAUSAS QUE LO ORIGINAN, EL TEJIDO DOND3 SE LOCALIZA Y EL TIEMPO DE
INSTAURACION.EJEM.. EL EDEMA CAUSADO POR INSUFICIENCIA CARDICA.

_EDEMA RENAL: ES MAS ACENTUADO EN LA CARA Y EN REGIONES PERIORBITARIAS.

_LOS EDEMAS TAMBIEN PUEDEN APARECER EN ORGANOS Y TEJIDO.

_PRESION HIDROSTATICA: DEJA UNA HUELLA DENOMINADA FOVEA O SIGNO DE

GODET. AL CORTE LA SUPERFICIE DEJA UN ASPECTO BRILLANTE Y DEJA ESCAPAR
LIQUIDO.

_CAMBIOS MORFOLOGICOS DEL EDEMA: SE OBSEVA MICROSCOPICAMENTE

PRESIPITADO GRANULOSO ACIDOFILO DE LOCALIZACION INTERSTICIAL.

_TRASTORNOS FUNCIONALES Y EVIDENCIAS DIAGNOSTICAS:

ESTE PUEDE VARIAR DESDE MOLESTIAS LEVES HASTA GRAVES Q PUEDEN PROVOCAR
LA MUERTE.

_EDEMA SUBCUTANEO: PUEDE PROVOCAR RETARDO EN LA CURACION.

_EDEMA PULMONAR: PROVOCA ALTERACIONES DE LA FUNCION RESPIRATORIA

( INSUFICIENCIA RESPIRATORIA).

_EDEMA CEREBRAL: PROVOCA LESION DE LA ESTRUCTURA VASCULAR Y CENTROS

NODULARES.

_ESTUDIOS REALIZADOS TAC CEREBRAL, RX DE TORAX. PARA SABER LA CAUSA DE

UN EDEMA PULMONAR Y CEREBRAL.

_CONGESTION: PROCESO PASIVO DEBIDO AL VASEAMIENTO DE LA SANGRE

PROCEDENTE DE LOS TEJIDOS POR DISTRIBUCION DEL RETORNO VENOSO EN DL CUAL
SE ACUMULA LA SANGRE DESOCIGENADA Y PRODUCE SIANOSIS.

_HIPEREMIA: PROCESO ACTIVO CARACTERIZADO POR EL AUMENTO DEL RIEGO

SANGUINEO CON ACUMULACION DE SANGRE OXIGENADA QUE SE DEBE A LA
DILATACION ARTERIOLAR, POR LO QUE SE ACOMPAÑA DE UN ERITEMA.

_ALTERACIONES MORFOFUNCIONALES. EVIDENCIAS DIAGNOSTICAS

_INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA: LOS CAMBIOS MORFOFUNCIONALES EN LOS

PULMONES PRODUCEN TRASTORNOS NOTABLES DE FUNCION RESPIRATORIA
MANIFESTANDOSE FUNDAMENTALMENTE POR DISNEA.

_ESPLENOMEGALIA: AUMENTO DEL TAMAÑO DEL BAZO

_HEPATOMEGALIA: AUMENTO DEL TAMAÑO DEL HIGADO.

_HEMORRAGIA: EXTRAVASACION DE LA SANGRE DEBIDO A UNA RUPTURA DE LOS

VASOS SANGUINEOS.

_LA LESION VASCULAR PUEDE SER CAUSADA POR:

-TRAUMATISMO.
-ATEROESCLEROSIS CON HEMORRAGIAS DE LAS PLACAS O UNA RUPTURA DE
ANEURISMA

- EROSIONINFLAMATORIA O NEOPLASIA DE PARED

_EXISTEN DIFERENTES TIPOS DE HEMORRAGIAS DEPENDIENDO

-TAMAÑO

- EXTENSION

- LOCALIZACION DE SANGRADO

_LAS HEMORRAGIAS EN LAS CAVIDADES CORPORALES SE DENOMINAN

- HEMOTORAX, HEMOPERICARDIO, HEMOPERITONEO Y HEMOARTROSIS.

ESTOS SE EVIDENCIAN MEDIANTE EXAMENES IMAGENOLOGICOS.

_TROMBOSIS: PROCESOS DE FORMACION DE UN COAGULOEN EL INTERIOR DE LOS

VASOS SANGUINEOS O CAVIDAD CARDIACA. LA MASA COAGULADA SE LLAMA
TROMBO.

_ETIOPATOGENIA: PROCESO PATOLOGICO DE AMPLIA DISTRIBUCION EN EL

ORGANISMO Y TIENE POSIBILIDADES DE PRESENTARSE EN CUALQUIER ORGANO O
TEJIDO DEL CUERPO.

_LESION ENDOTELIAL: POR SI MISMA PUEDE PRODUCIR TROMBOSIS. ES UN

MECANISMO FUNDAMENTAL DE TROMBOS EN LA CAVIDAD CARDIACA Y EN LAS
ARTERIAS.

_ESTASIS Y TURBULENCIA. ALTERAN EL FLUJO LAMINAR, LO QUE FACILITA EL

CONTACTO DE LAS PLACAS CON EL ENDOTELIO. Ejem( ANEURISMA)

_HIPERCOAGUBILIDAD: TAMBIEN CONOCIDO COMO PROTROMBOTICO O TROMBOFILIA.

ES LA PROPOSICION A LA TROMBOSIS VENOSA DEBIDO A UNA ANOMALIA EN EL
SISTEMA DE COAGULACION.

_MORFOLOGIA Y CONSECUENCIA FUNCIONAL DE LA TROMBOSIS..

PUEDEN APARECER EN CUALQUIER PARTE DEL SISTEMA. A NIVEL CARDIOVASCULAR

DENTRO DE LAS CAMARAS CARDIACAS EN LAS ARTERIAS, VENAS Y LOS CAPILARES.

_EN DEPENDENCIA DE SU LOCALIZACION PUEDEN SER OCLUSIVOS O MURALES.

LA TROMBOSIS CORONARIA GENERALMENTE OCLUSIVA DA LUGAR A UNA ISQUEMIA O

INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO

_EVOLUCION Y CONSECUENCIAS FUNCIONALES DE LA TROMBOSIS.

R:LA EVOLUCION SIGUE LA SIGUIENTE VIA DE PROPAGACION COMO ES LA

ACUMULACION DE MAYOR CANTIDAD DE PLAQUETAS DE FIBRINA LO QUE CONDUCE A
LA OCLUSION.

EMBOLIA: CONSISTE EN EL DESPLAZAMIENTO POR LA SANGRE DE UNA MASA SOLIDA ,

LIQUIDA O GASEOSA DENOMINADA EMBOLO QUE AL SER ARRASTRADO POR LA
CORRIENTE SANGUINEA TERMINA CLAVANDOSE EN UN SITIO DISTANTE.

_EL EMBOLO PRODUCE DOS PROCESOS PATOLOGICOS DISTINTOS:

1)TOMBOEMBOLISMO PULMONAR: TROMBOS VENOSOS FORMADOS EN LAS VENAS

PROFUNDAS DE LAS PIERNAS QUE SE FRAGMENTAN Y VIAJAN POR LA CIRCULACION
LLEGAN A LAS CAVIDADES DERECHAS DEL CORAZON Y DE ALLI A LAS ARTERIAS
PULMONARES.

2) TROMBOEMBOLISMO SISTEMICO: EMBOLISMO ORIGINADO A PARTIR DE TROMBOS

MURALES DE LOCALIZACION INTRACARDIACOS (

ANEURISMAS).

_INFARTO: ES UN AREA DE NECROSIS ISQUEMICA CAUSADA POR LA OCLUSION DEL

DRENAJE VENOSO EN ORGANO O TEJIDO.

_ETIOPATOGENIA. ESTA SE DEBE A LA OCLUSION VASCULAR QUE PRODUCE ISQUEMIA

DEL TEJIDO IRRIGADO Y SUS CONSECUENCIAS VAN DESDE LESIONES CELULARES DE
TIPO IRREVERSIBLE HASTA LA NECROSIS.

_LOS INFARTOS SE CLASIFICAN SOBRE LA BASE DE LOS COLORES QUE REFLEJAN LA

CANTIDAD DE HEMORRAGIA.

_A) INFARTOS ROJOS O HEMORRAGICOS: OCURREN POR LA OCLUSION VENOSA EN EL

TEJIDO CON CIRCULACION VIAL. EN TEJIDOS QUE YA ESTAN PREVIAMENTE
CONGESTIONADOS POR EL FLUJO DE SALIDA LENTO.

EJEM( INFARTO CEREBRALES EMBOLICOS, PULMONARES, E INTESTINALES)

_INFARTOS BLANCOS O ANEMICOS: OCURREN POR LA OCLUSION ARTERIAL DE

ORGANOS SOLIDOS DE CIRCULACION TERMINAL.

EJEM( CORAZON, BAZO, RIÑON)

_INFARTO BLANDO O SEPTICO: SE PRODUCE POR UNA EMBOLIA TROMBOTICA

INFECTADA.

_EVIDENCIAS DIAGNOSTICAS

LA UTILIDAD DE LOS EXAMENES DE LABORATORIOS CLINICOS, PARA ESTUDIAR LAS

ALTERACIONES DE COAGULACION QUE CAUSA FENOMENOS TROMBOLICOS Y PARA
REALIZAR ESTUDIOS DE CUANTIFICACION DE LA ACTIVIDAD DE LA ENZIMA EN
SANGRE COMO LA CREATININA QUINASA.

_ENTRE LOS ESTUDIOS IMAGENOLOGICOS SE UTILIZA:

1) RAYOS X SIMPLES Y CONTRASTADOS.

EN ESTE SE PUEDE VER LA OPACIFICACION VASCULAR EN LA ANGITAC

2) LA ECOGRAFIA SOBRE LOS VASOS SANGUINE ( ECO DOPPLER)0