MICROORGANISMO INDICADOR.

Fuentes de microorganismos en alimentos.

• Plantas: Bacterias ácidas lácticas. Levaduras. Pseudomonas. Bacillus.
• Animales: Tracto intestinal. E coli. Slmonella. Campylobacter. Yersinia. Listeria.
• Piel: Micrococcus. Bacillus. Clostridium.
• Suelo: Pseudomonas. Bacillus. Clostridium.
• Humanos: Bacterias intestinales y de la piel. Bacterias patógenas humanas como
E. coli. Salmonella. Shigella. S. aureus. También virus como Hepatitis A.
• Aguas residuales: Muchas bacterias enteropatogénicas.

Parámetros en los alimentos que afectan el desarrollo microbiano

- Parámetros intrínsecos.
• Humedad. pH. Contenido de nutrimentos. Potencial oxido reducción.
- Parámetros extrínsecos.
• Temperatura de almacenamiento. Presencia y concentraciones de gases.
Presencia y actividad de otros microorganismos.

¿CÓMO SE DEFINEN?
Pueden dar una idea de la condición del alimento. Organismos empleados para:
• Calidad del alimento
• Vida de anaquel
• Seguridad alimentaria
• Patógenos

Características de un microorganismo indicador.

• Presentes en un alimento y está relacionado con la calidad.
• Son fáciles de identificar entre otros microorganismos.
• Identificados y enumerados en un periodo corto de tiempo, ideal 24 h.
• No verse afectados por las propiedades intrínsecas del alimento.
En general los indicadores de calidad de un producto: son alimentos específicos.
• Fácil y rápida detección
• Fácilmente distinguibles de otros miembros de la biota alimentaria
• Historia de asociación con patógenos
• Siempre presente al igual que el patógeno
• Que su número correlacione con el del patógeno
• Mismos requerimientos nutricionales y velocidad de crecimiento que el patógeno
• Taza de muerte similar o menor al patógeno
• Si no está el patógeno, no debe estar tampoco el indicador.

Indicadores Mesofílicos: Desventajas

¿Cuándo no se usarían los mesófilos como indicadores?
No alimentos fermentados
Se cuantifican viables
No esporulados
No para otros microorganismos que se desarrollan a diferentes temperaturas.

Su identificación indica calidad del producto, ya que están relacionados con el deterioro,
sin embargo, se consideran se seguridad si el número de éstos es muy elevado.
Indicadores Grupo coliforme.
Son bacilos Gram negativos que fermentan la lactosa en 24-48h 35+ C y producen
colonias con color metálico en el medio EMB, resistentes a las sales biliares.
Familia Enterobacteriaceae:
◆Citrobacter ◆Enterobacter ◆Escherichia ◆Kleibsella
Otros géneros:
Arizona hinshawii Hafnia alvei Pantoea agglomerans (Raoultellaantes Klebsiella)
Se pueden encontrar en:
Tracto gastrointestinal Ambiente Productos de origen animal.

• Resistentes al secado.
• No resisten congelación, ni radiación
• Sobreviven agua, tierra y alimentos
• E. coli muere en el mismo periodo que el resto de los patógenos intestinales
• Indica contaminación fecal.  Puede haber coliformes no fecales
• Contaminación durante el proceso o posterior a él.
• Dado que es un indicador de seguridad, su presencia o ausencia será
determinante en el análisis.

Coliformes fecales
• Se desarrollan de manera adecuada en medios con glucosa como fuente de
carbono y sales de amonio como fuente de nitrógeno.
• Producen colonias entre 12-16 h a 37C.
• Crecen en presencia de sales biliares que inhiben a los Gram positivos.
• Fermentan la lactosa con producción de gas.

Fuentes de contaminación:
• Materia fecal de animales de sangre caliente
• Ambiente
Crecimiento
• No resisten pasteurización
• Dependiendo de la cepa resisten congelación
• Pueden reproducirse fuera del intestino.
Interpretación
Presencia de contaminación fecal
Poco margen de seguridad
- E. coli
El de mayor prevalencia dentro del grupo coliforme fecal.
Hábitat: Tracto gastrointestinal de humanos y animales de sangre caliente, poca
presencia en vegetales.
SU PRESENCIA SIEMPRE SE INTERPRETARÁ COMO CONTAMINACIÓN FECAL.
 Resiste refrigeración, secado, tratamiento térmico.
 Congelación: depende del alimento
Interpretación
 INDICADOR POR EXCELENCIA
 Margen de seguridad mucho menor que el de coliformes totales y fecales.
Cuantificación con MUG Metil umbelifenil B galactosido
• 94% de [Link] posee la glucuronidasa
• MUG-→4-metilumbeliferona→obscuridad+UV→ FLUORESCENCIA
Enterobacteriaceae
Bacilos Gram negativos de 1 -3 um de largo y 0.5 um de diámetro, presentan LPS, son
anaerobios facultativos, no esporulados, reducen los nitratos a nitritos (algunas
excepciones), fermentan la glucosa a ácido, con o sin producción de gas, son oxidasa
negativos (excepto Plesiomonas), su crecimiento no se ve favorecido por el exceso de
NaCl, la mayoría móviles con flagelos peritricos.
- Hábitat
• Ambiente
• Patógenos en plantas
• Tracto gastrointestinal Amplio margen de seguridad.

Enterococos fecales
• Grupo D de Lancefield
• Cocos Gram positivos, en pares o solos, o en pequeñas cadenas.
• Anaerobios facultativos
• Catabolizan una gran variedad de fuentes de energía como carbohidratos: lactato,
glicerol, malato, citrato y otros cetoácidos.
• Realizan hemólisis.
• Patógenos que causan bacteremias, meningitis, infecciones urinarias
• Substancias de agregación
• Formación de biofilms. Adhesinas
• Formación de ROS, (superóxido)
• Hidrolisan caseina, gelatina, hemoglobina
• Hialuronidasa
- Hábitat.
• Viven en el intestino humano en grandes cantidades.
• Comunes en ambientes contaminados por humanos y materia fecal animal.

- Estructura
Interna: mucopéptido clásico
Intermedia: Carbohidrato C. Lancefield creación de anticuerpo C. GRUPO C=+
GRUPO: A (humanos), B (animales), N (lactococos), D (enterococos)
Externa: Proteínas M, T, R
Enterococos fecales: Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium

- Características como indicador

• Materia orgánica baja: No duplicación
• Mayor cantidad en heces que coliformes. Reflejan mejor el número de patógenos
intestinales.
• Muerte más lenta que coliformes. Sobreviven más que patógenos.
• 100% vs 86% incidencia Enterococos vs Coliformes
• Fuentes de contaminación: intestino (104-109), pelo, ubres, tierra, insectos…
• Desarrollo: 10-45C, pH=9.6, 40% bilis, NaCl 6%
• Acidez, congelación, secado.
• Termodúricos (65C/30 min)→Pasteurización
• E. faecium el más resistente
• Muerte con 100ppm de cloro/15s
- Su presencia indica:
• Contaminación directa/indirecta. Mal manejo o malas prácticas.
Cuantificación Enterococos. Procedimiento:
a) Homogeneizar, diluir
b) Inocular en medio KF (azida de sodio, maltosa+, lactosa+, colonias tipicas o TTC
(2,3,5 cloruro de trifeniltetrazolio)
c) caldo BHI, descripción microscópica, bioquímicas UFC/g o mL.

Indicadores. Hongos y levaduras

• Proliferan en alimentos con condiciones adversas para bacterias
• Medio ambiente contaminado: posible presencia de hongos patógenos
(micotoxigénicos), no resisten procesos térmicos, toxinas muy termorresistentes
• INDICADOR: Ubicuo en el ambiente, micotoxigénicos mismas condiciones de
desarrollo que el resto (C, N, S, P, etc)
• Condiciones de crecimiento:  Humedad 15.30%, Aw: 0.8-0.9, T: 25-30C, Aerobios
estrictos, acidófilos, nutrientes sencillos.  Hidrólisis de polisacáridos.

- Su presencia indica:
Diseminación de esporas, tanto en el ambiente como en el alimento→ Contaminación del
aire  Procesos no controlados  Contaminación postproceso.
- ALIMENTOS SE PUDEN DESARROLLAR:
• Aw bajo: harinas, especias. Alimentos ácidos.

- Aplicaciones.
• Análisis a lo largo del proceso: materias primas, producto en toda la cadena de
distribución
• Análisis de Superficies:
Vivas: cualquier parte de su cuerpo
Inertes: maquinaria, mesas, utensilios, empaque, transporte, estantes etc.

MICROORGANISMOS DE DESCOMPOSICIÓN.
Alimentos son ecosistemas
• Factores: Intrínsecos (tienen que ver con el alimento en si, su composición y
características: pH, actividad de agua, potencial de oxido reducción, cantidad de
nutrientes y sistemas antimicrobianos).
• Extrínsecos (tienen que ver con el ambiente donde se almacenan los alimentos:
temperatura, la humedad relativa y los gases atmosféricos) Implícitos (relacionados
directamente con las especies microbianas, su metabolismo y las relaciones que
establecen).

¿Cómo responden los m.o. a la presencia de otros m.o.?

• Las bacterias son capaces de comunicarse entre sí.
• En lugar de un lenguaje, las bacterias utilizan moléculas de señalización que liberan al
medio ambiente.
• Bacterias también son capaces de medir la concentración de las moléculas de
señalización que hay en el medio ambiente
• quorum sensing (QS): evento por el cual la acumulación de moléculas de señalización
permite a una célula medir el número de bacterias (densidad celular)
¿Porque las bacterias platican entre sí? ¿Para que sirve el quorum sensing?
• QS permite a las bacterias coordinar su comportamiento. (disponibilidad de nutrimentos,
defensa contra otros m.o. que puedan competir por los mismos nutrimentos y evitar
compuestos tóxicos.) Proceso muy importante para bacterias patógenas durante la
infección de un huésped para coordinar su virulencia, escapar de la respuesta inmune e
infectar exitosamente.

- QS Gram positivos y Gram negativos

• G(-): Utiliza homo serin-lactonas (AHL) como molécula señal. Se han descrito al
menos 100 especies bacterianas que usan este proceso.
• G(+): utiliza dos péptidos pequeños como moléculas señal.
Fenómeno completo que en cuanto inicia, activa vanas señalizaciones.
En alimentos en descomposición: si el alimento ya no basta para alimentar a una gran carga
bacteriana, los moos pueden: dejar de reproducirse o generar estructura de resistencia ej.
esporulación
Biopelículas: estructuras de Interacción entre bacterias. Células + resistentes

Entrada al estado viable pero no cultivable

Se entiende por VNC al estado de «latencia» que permite la supervivencia de ciertas
bacterias en condiciones ambientales desfavorables, las cuales permanecen
metabólicamente activas, aunque no puedan multiplicarse por los métodos de cultivo
habituales.

LOS ALIMENTOS COMO SUSTRATOS DE LOS MICROORGANISMOS

• En la mayor parte de los casos, los m.o. utilizan los alimentos como fuente de elementos
nutritivos para su multiplicación. Este hecho puede dar lugar a la alteración de los
alimentos.
• El deterioro se debe: aumento de m.o., uso de sustancias nutritivas, cambios
enzimáticos (modificaciones del sabor, olor; criterio subjetivo).
• “cumpliendo con su papel” en la naturaleza, los m.o. hacen que nuestros alimentos no
sean aptos para su consumo.

Tabla 1. Algunos signos comunes de deterioro microbiano asociados al componente del

alimento que resulta más afectado, o del tipo de compuesto que se genera en el alimento.

Tabla 2. Principales microorganismos de descomposición.

MICROORGANISMOS LIPOLÍTICOS

Actividad lipolítica

Microorganismos Pseudomonas, Alcaligenes, Staphylococcus, Rhizopus, Geotrichum,

Aspergillus, Penicillium, Candida, Rhodotorula, Hansenula
Análisis: Cuenta en placa Medio basal + grasa (tributirina, aceite de maíz, etc) Conc. de
carbohidratos baja Sobrecapa.

Moos proteolíticos.

Nota: Para que inicie la proteólisis, lo ideal es partir

de una proteína desnaturalizada.

Agar + proteína (caseína) Halo claro sobre fondo opaco

Revelar con ácido

MICROORGANISMOS PECTINOLÍTICOS
Pectina: Polímero de ácido D-galacturónico Enlaces alfa D (1 → 4) Algunos carboxilos
esterificados con grupos metoxilos o en forma de sal.
Pared celular de productos vegetales, provee rigidez.
Poligalacturonasa: Rompimiento enlace glucosídico
Pectinmetil esterasas: Hidrólisis de enlaces éster metílicos.
Pectato liasa o transeliminasa: Formación de dobles ligaduras entre los carbonos 4 y 5 de
la molécula de ácido galacturónico.
Ablandamiento, colapso, pérdida de poder gelificante
Metabolismo de los carbohidratos en el alimento.

ALTERACIONES DE PRODUCTOS PROCESADOS.

Importancia del pH en el procesamiento de los alimentos

• Generalmente se definen como alimentos ácidos los que tienen un pH entre 1 y 4.5, los
alimentos de baja acidez tienen un pH mayor a 4.5.
• La acidez presente en un alimento puede aumentar o disminuir la fuerza mortífera del
calor, productos enlatados de baja acidez requieren tratamientos térmicos mayores para
eliminar los microorganismos patógenos.
• La consideración primordial en el procesado de este tipo de alimentos enlatados es el
control del Clostridium botulinum, que a pH mayor de 4.5 se desarrolla (Tabla 1).

MICROORGANISMOS ESPORULADOS.
La mayor parte de las alteraciones sufridas por los alimentos enlatados, a consecuencia
de un tratamiento térmico insuficiente, son producidas por microorganismos termófilos,
por ser sus esporas más termorresistentes que las de la mayoría de los mesófilos.
Bacterias esporuladas: Bacillus*, Alicyclobacillus* , Clostridium* (Gram +).
Desulfotomaculum* (Gram -) *Especies implicadas en la descomposición de alimentos.

Espora: célula vegetativa.

Prevención de la descomposición
• Carencia o limitación de medios modernos para producir, transportar y almacenar
alimentos: Mayor posibilidad de deterioro.
• Mayor problema: clima caliente y húmedo, gran parte del país en esta situación.
- Prevención:
a) Uso de materias primas e ingredientes con un mínimo contenido microbiano
b) Acciones que impidan su actividad (aplicar tratamientos para la preservación de los
alimentos: bacteriocinas)
Primordial: conocer el carácter específico del proceso de deterioro en el alimento de
interés (papel de los profesionales de la Química de Alimentos).

MICROORGANISMOS PATÓGENOS.
Intoxicación alimentaria
Intoxicación de origen microbiano: Resultado de la ingestión de un alimento que contiene
toxinas preformadas.
Características:
1. El patógeno produce la toxina mientras crece en un alimento
2. La toxina puede ser lábil o estable al calor
3. Se requiere la ingestión de un alimento que contenga una toxina activa, y células
microbianas no viables, para que ocurra la intoxicación (excepto en el caso del botulismo
pediátrico)
4. Los síntomas aparecen pronto, por ejemplo, 30 min después de la ingestión
5. Los síntomas difieren con el tipo de toxina: a) Enterotoxinas (síntomas gástricos) b)
Neurotoxinas (síntomas neurológicos)
6. Naturaleza química de la toxina (proteína, otras moléculas)

Staphylococcus aureus
50 ESPECIES S. condimenti, S. piscifermentans y S. fleurettii: origen alimenticio S.
carnosus y S. xylosus: Importante en la producción de productos cárnicos fermentados S.
aureus: mas importante.

Cocos Gram +, no esporulados, no móviles, racimos Mesófilos (incluso 7 - 48ºC) Producción

toxina: 40-45ºC (incluso 10-46ºC) (ver tabla...) Anaerobios facultativos Req. Nutricionales
complejos (a.a., vitaminas grupo B)
 • halotolerante (10-20% NaCl) (la concentración máx. para crecer depende de otros
parámetros como T, pH, aw y Eh)
• Tolerancia a compuestos como: telurito, cloruro de Hg, neomicina, polimixina y azida
de sodio (usados como agentes selectivos en medios de cultivo).
• Cepas nosocomiales resistentes a múltiples antibióticos (sólo se pueden eliminar
con vancomicina). El caso del estafilococo dorado.

HÁBITAT Y DISTRIBUCIÓN.
Fuentes más importantes a alimentos: Portadores nasales Infecciones en la piel Animales
domésticos: Vacas con mastitis.

ENTEROTOXINAS A, B, C1, C2, C3, D, E (más frecuentes), G, H, I, J Proteínas simples, 

PM (30 Da) Los genes de las toxinas están localizados en: cromosoma, plásmidos y
transposones. También forman islas de patogenicidad. No. Mínimo de células para producir
cantidad suficiente de toxina aprox. 1 ng/kg: 10 4 – 10 7 UFC/g

ENFERMEDAD.
Tiempo aparición de síntomas: 4h (incluso 1 - 6 h) Síntomas: náusea, vómito, calambres
abdominales severos, diarrea, sudoración, dolor de cabeza, postración, disminución
temperatura corporal. Duración de enfermedad: 24 - 48 h. Mortalidad baja o nula.
Tratamiento para personas inmunocompetentes: reposo en cama y mantener el balance de
fluidos. • No se requiere consultar al médico, autolimitante.
No se ingiere antibiótico porque puede que únicamente esté presente la toxina, pero no el
moo.

Hay receptores en el estómago para la toxina, también en células cebadas, además se

liberan mediadores inflamatorios. La diarrea también se observa como síntoma cuando la
toxina se ha aplicado intravenosamente a pacientes.
Toxinas: composición y act. biológica similar pero son diferenciables antigénicamente.

Respuesta emética (generación del vómito): Resulta de una estimulación de receptores

neurales en vísceras abdominales. El estímulo sensorial llega al centro del vómito del
cerebro siguiendo la vía de los nervios vago y simpático. Posible NEUROTOXINA.
Alimentos: Generalmente hechos a mano y no refrigerados después de su preparación
Ecología: No compite bien con el microbiota normal de los alimentos; especialmente con
las bacterias lácticas.

CAUSAS MAS FRECUENTES DE INTOXICACIÓN

• Refrigeración inadecuada
• Preparación de alimentos mucho antes de su consumo
• Poca higiene personal
• Cocción inadecuada
• Almacenamiento de alimentos a T de crecimiento (recipientes calientes)  3 ó 4 h

Detección.

Bacillus cereus.
Patógeno en alimentos que es muy importante. Relación con descomposición.
• Bacilo Gram positivo, móviles
• Esporas centrales. Puede adherirse.
• Anaerobio facultativo
• Algunas cepas son psicrótrofas, forma biopelículas.
Es capaz de producir 2 toxinas diferentes.
La única diferencia entre este moo y Clostridium botulinum es que este es anaerobio
facultativo.

Condiciones de crecimiento de Bacillus cereus

Hábitat
Esporas y células de B. cereus son comunes en el suelo y el polvo y se aislan con
rapidez, en cantidades pequeñas, de muchos alimentos (productos crudos y procesados)

Alimentos involucrados.
Implicado en ETAs desde 1906 Alimentos frescos y procesados: presencia de Bacillus en
bajos números
Arroz, pasta Leche, crema Productos cárnicos, Salsas, especias Verduras, Carne (res,
cerdo) Aves.

Se ha reportado la presencia de 1000 esporas/g en plantas medicinales

• Poner especial atención en alimentos para bebés (en polvo) • El suelo contiene 10 a la 3
a 10 a la 5 esporas de B. cereus/g
Esporas, resisten desecación: supervivencia en productos: cereales, harinas y especias.

Dosis mínima de la bacteria para producir cantidades de toxina que causen enfermedad:
10 a la 3 a 10 a la 10ufc/ ml • Síntomas poco intensos, duran 24 horas, autolimitante.
Atención con pacientes inmunocomprometidos o bebés.

Análisis
Medio sólido selectivo MYP agar rojo de fenol-manitol-yema de huevo-polimixina
Polimixina: inhibidor, agente selectivo Yema de huevo: actividad fosfolipasa C Fermentación
de manitol
Cols típicas: rugosas, secas, fondo de púrpura a rosa, Rodeada por precipitado denso
Detección de toxinas: líneas celulares, ELISA, ensayos de citotoxicidad.
HONGOS
Eucarióticos Metabolismo heterotrófico Están constituidos por unos Filamentos ramificados
y entrecruzados llamados HIFAS cuyo conjunto forma el llamado MICELIO. esporas
(reproducción)

Condiciones de crecimiento
• Aw bajo (menor que levaduras y bacterias). Desarrollo en productos: harinas y granos.
• Mesófilos (25-30ºC) Aerobios
• pH ácido (incluso 2 – 8.5)
• Utilizan diversos tipos de sustratos (sencillos y complejos). Poseen gran cantidad de
enzimas hidrolíticas (amilasas, pectinasas, proteasas y lipasas).

Presencia tolerada o deseable en algunos alimentos

• Quesos (maduración con hongos). Quesos azules, Roquefort, Camembert, Brie, etc.
- Elaboración de alimentos orientales (salsa de soya, miso, tempeh).
- Producción de metabolitos (amilasa en panadería, ácido cítrico en bebidas no alcohólicas,
antibióticos).
- Cultivo de Hongos comestibles (producción masiva)

Micotoxicosis: Síndrome producido por la ingestión de toxina con alimentos contaminados

por hongos.
MICOTOXINAS. Subproductos tóxicos o metabolitos secundarios de ciertos hongos que
pueden desarrollarse en ciertos productos alimenticios antes de la cosecha o después de
ella, o durante el transporte o almacenamiento en condiciones no adecuadas. Pueden ser
tóxicos para humanos o animales. Las micotoxinas son moléculas orgánicas de bajo peso
molecular, casi todas son menores de 500 D.
Tipos de toxicidad.
• AGUDA: Deterioro de hígado, riñón → muerte
• CRONICA: Cáncer, hígado
• MUTAGENICIDAD: Afecta la replicación del DNA
• TERATOGENICIDAD: Embrión o feto defectuosos

Ergotismo. Enfermedad causada por toxina de hongo.

Cornezuelo del centeno (Claviceps purpurea). Edad media (muy comunes los casos de
intoxicación: ERGOTISMO). Pan de los pobres. Fuego de San Antonio Hongo rico en ácido
lisérgico (pastillas LSD)
Algunos hongos producen una única toxina, otros pueden producir muchas y diferentes
géneros de hongos pueden producir la misma micotoxina.
PENICILLIUM.
Penicillium expansum. Fuente: frutas mohosas, granos, manzanas y sus productos
derivados (sidra) Molécula: Patulina.
Posee resistencia térmica.

ASPERGILLUS
Trópicos y subtrópicos. Aspergillus flavus. Aspergillus parasiticus.
Cereales: alta Temperatura alta Humedad.
Aflatoxin B1 y M1 (derivados de difuranocumarina) Aspergillus flavus y A. parasiticus.
Aflatoxin G1 Aspergillus flavus y A. parasiticus.

FUSARIUM
Fusarium sporotrichiodes Fusarium poae.
Cereales contaminados
Moléculas: tricotecenos
Tricotecenos: Nivalenol, deoxynivalenol, toxina T-2 Fumonisinas

Normatividad aflatoxinas.
CONTROL
• Condiciones post-cosecha → Evitar crecimiento
• Aceptar cierta contaminación
• Descontaminación, mezcla de lotes
• Estables al calor.

METODOS DE DETECCIÓN DE MICOTOXINAS

• TLC (cromatografía en capa fina)
• HPLC (con columna de inmunoafinidad para extracción y limpieza; extracción con
solventes y limpieza en fase sólida)
• Fluorometría • ELISA • PCR
 ALGAS
Eucariontes Metabolismo fotoautótrofo y heterótrofo
Desde 1 µm a 50 m longitud
Diversos Hábitats: agua (salada y dulce), rocas, plantas y animales

Los peces y moluscos que se alimentan de diversas especies de algas tóxicas pueden
acumular toxinas; por ende, su consumo puede dar lugar a que se manifiesten los
síntomas de la enfermedad

DINOFLAGELADOS (algas planktónicas)

Pueden reproducirse con rapidez, produciendo grandes poblaciones de forma inmediata;
ciertas especies, mediante este tipo de crecimiento, forman las mareas rojas tóxicas que
matan a los peces y contaminan los mariscos.

ENVENENAMIENTO POR MOLUSCOS.

Algas: Gonyaulax tamarensis. Gonyaulax catenella
1.- Envenenamiento paralítico.
Neurotoxina: SAXITOXINA. Bloquea la transmisión nerviosa. Estable al calor alimentos:
mejillón, almeja, Berberecho, vieira
SÍNTOMAS. (0.5-2h después ingestión): Adormecimiento de boca, labios, lengua cara,
cuello, puntas de dedos colapso cardiovascular y falla respiratoria
Las saxitoxinas son absorbidas rápidamente a través de la mucosa oral y gastrointestinal.
• La dosis letal mínima es de 9 μg/kg, siendo más potente que el cianuro de sodio, cuya
mínima es de 10,000 μg/kg.
• La severidad de los síntomas y la progresión dependen del tamaño de la dosis,
susceptibilidad del individuo y del grado de eliminación de las toxina, la cual es excretada
principalmente en la orina (Hernández-Orozco y GárateLizárraga, 2006).

2.- Envenenamiento neurotóxico.

ALGA: Ptychodiscus brevis. Provoca marea roja.
Síntomas (pocos minutos-pocas horas: adormecimiento de lengua, dolor muscular,
diarrea, vómito.
Menos severo que el anterior: (síntomas ceden en pocas horas, no se han reportado
muertes)
Alimentos: moluscos de la costa del Golfo de México.

3.- Envenenamiento diarreico.

ALGA: Dinophysis spp
Se acumulan en el tejido graso de los moluscos Alimentos: ostras, mejillón
SÍNTOMAS: Trastornos gastrointestinales: Diarrea, náusea, vómito, dolor abdominal
Después de 30 min a pocas horas de ingestión La completa recuperación ocurre después
de 3 días, escasa mortalidad Principalmente en Europa y Japón. Dinophysistoxina:
estable al calor.

Ciguatera.
Intoxicación producida por distintas toxinas como ciguatoxina, maitotoxina, scaritoxina,
ciguaterina y recientemente se han incluido el ácido okadaíco y la palitoxina, ingeridas a
través del consumo de peces, crustáceos y moluscos tropicales.
Ciguatoxina: Potente neurotoxina producida por varias especies de dinoflagelados,
pertenecientes a la especie Gambierdiscus toxicus.
Se acumula en todos los tejidos del animal, aunque fundamentalmente en el hígado,
intestinos y gónadas.
- El mecanismo de acción.
Bloquea los canales de sodio de la membrana celular. Al bloquearse estos canales
aumenta la permeabilidad al sodio de la membrana, con lo cual la despolariza, causando
alteraciones del ritmo cardíaco que pueden afectar a la fuerza y frecuencia del latido
cardíaco.

La enfermedad está caracterizada por: disturbios gastrointestinales (naúsea, vómito,

calambres abdominales y diarrea) cardiovasculares, neurológicos, así como
musculoesqueléticos, que en los casos más graves puede producir parálisis, coma y
muerte. Síntomas en pocas horas de consumo del pescado/molusco.
Los peces afectados tienen aspecto, sabor y olor normal contribuyendo a que la detección
de la ciguatotoxina sea un problema.
Los medicamentos usados en el tratamiento de la ciguatera incluyen: agentes
neurológicos, antihistamínicos, analgésicos y antiinflamatorios, esteroides, entre otros.

Control/Prevención
• El control de las biotoxinas marinas es difícil, las enfermedades no pueden prevenirse
por completo.
• Todas las toxinas son de naturaleza no proteica y extremadamente estables.
• Así, el cocinado, ahumado, secado o salado no las destruye, y no puede predecirse por
el aspecto de la carne del pescado o de los productos pesqueros, si el alimento es o no
tóxico.
• La principal medida preventiva es la inspección y muestreo de las zonas de pesca y de
los bancos de moluscos bivalvos o poblaciones de gasterópodos, así como el análisis de
las toxinas (Hernández-Orozco y GárateLizárraga, 2006). Envenenamiento por histamina
(envenenamiento escombroide)
• 1ª. vez que se describió la enfermedad afecto a personas que habían comido pescado
del grupo escombroide (atún, macarela y bonito).
• Enfermedad se manifiesta por consumo de otros tipos de pescados descompuestos:
altos niveles de L-histidina libre en los tejidos.
• Principal bacteria productora: Morganella morganeli,
• Otras bacterias: K. pneumoniae, Proteus spp., Ent. aerogenes, Hafnia alvei y V.
algenolyticus. Lactobacillus en pescados fermentados.
• Histidina descarboxilasa que produce la bacteria durante su crecimiento en el pez,
cataliza la L-histidina a histamina.
• Síntomas: gastrointestinales, neurológicos, cutáneos e hipotensión (500ppm, FDA). Se
manifiestan en corto tiempo (1h)
• No letal, pero reacciones intensas en personas con alergia a la histamina.
•Medida de control más importante: almacenamiento adecuado, evitar crecimiento de la
bacteria productora de histamina
• Histamina: estable al calor

Análisis de las toxinas producidas por algas en alimentos:

- Bioensayos con ratones (cada vez se usa menos, problemas con falsos positivos)
- HPLC - ELISA - Espectrometría de masas.
 Salmonella y Shigella.
Sobre los microorganismos: Familia Enterobacteriaceae Bacilo Gram negativo, no esporuladas,
anaerobio facultativo morfología bacilar. Producen gas de glucosa, pero no de lactosa Oxidasa
negativo y catalasa positivo Urea (-)

Hábitat.

También origen vegetal.

ESQUEMA KAUFFMAN-WHITE (basado en la identificación serológica de los antígenos)

Somáticos (O) : Flagelares (H): Capsulares (K) (sólo en Typhi, Paratyphi C y Dublin)
Serotipos con estatus de especie
Especies.

Para Salmonella: Se reconocen solo dos especies y más de 2443 serotipos, subdividida
en 6 subespecies

Enfermedad.

Detección.
CONTROL
1. Reducir contaminación Evisceración Contaminación cruzada Controlar vectores
Controlar portadores
2. Evitar multiplicación T < 5ºC Aw < 0.93 pH < 4.5 NaCl > 6% Recalentamiento sobras.
 E. coli.
Bacteria muy estudiada, muy importante en investigación, en biología molecular. Bacteria
transformada se utiliza en múltiples ensayos de introducción de genes. No todas las E.
coli son patógenas, recordar las que habitan el intestino (residente normal de la microbiota
del tracto intestinal de humanos, animales de sangre caliente y aves).

Familia de las Enterobacterias Género: Escherichia

Especie: coli, carboxilata, blattae, hermannii, vulnerasi, fergusonii
Bacilos Gram (-)
Anaerobios facultativos. No producen esporas
Tiene móvilidad por flagelos perítricos o inmóviles
CLASES PATOGÉNICAS CON MECANISMOS DE PATOGENECIDAD DIVERSOS.
Enteroagregativa (EAEC) Enterotoxigénica (ETEC) Enterohemorrágica* (EHEC o VTEC o
STEC) Enteroinvasiva (EIEC) Enteropatógena (EPEC) Adherencia difusa (DAEC)

Diferenciación serológica basada en: Antígeno somático O (182). [Link]ígeno

flagelar H (60). Serotipo. Antígeno capsular K (74).

E. coli enteropatogénica. EPEC

Diarrea aguda y crónica en niños (hasta por dos semanas, países en vías de desarrollo),
rara en adultos pero son reservorio. Distribución Mundial. Coloniza intestino delgado pero
no produce enterotoxinas. Diarrea del viajero. Factores de virulencia: Lesiones de
adherencia y esfacelamiento. Genes cromosomales eae, tir, bfp (pili formador de haces).
No invasiva.
Se requiere que la persona ingiera gran cantidad de células (106 – 109 ) para que
desarrolle los síntomas, 3h. Síntomas: gastroenteritis, diarrea acuosa profusa, vómito y
fiebre ligera.

Bfp: Pili formador de haces.

ETEC E. coli enterotoxigénica.

Diarrea acuosa sin sangre en niños (parecida a la del cólera). Diarrea del viajero.
Lactantes en países subdesarrollados. Factores de virulencia: Adherencia a células del
intestino delgado por fimbrias CFA I-IV. Toxinas LT y ST. Toxinas activan enzima intestinal
(adenilato ciclasa), desencadenando la diarrea. No son invasivas. Se requiere la ingestión
de una gran cantidad de células (10 a la 8 – 10 a la 9 ) para que una persona adulta
saludable desarrolle síntomas.
[Link] enteroinvasiva EIEC
Diarrea con moco y sangre, fiebre, escalofrío, dolor de cabeza, vómito, dolor y calambres
abdominales (parecida a disentería, relacionadas con Shigella). Periodo de incubación: 2
y 48 horas. Afecta adultos principalmente. Brotes por alimentos contaminados.
Distribución mundial. Factores de virulencia. Invade y se multiplica en células epiteliales
de colon produciendo su muerte. Inflamación por PMN, producción de citocinas y de
adhesinas. Presencia de un plásmido grande que codifica para diversos genes asociados
con proteínas de membrana involucrados con la invasividad.

E. coli enterohemorrágica EHEC (también conocida como Verotoxigénica, ataca células

tipo Vero, de riñón o mono) Reconocida como patógeno humano en 1982 Produce diarrea
aguda y crónica, con o sin sangre. En niños pequeños (5-10%), produce Síndrome
Urémico Hemolítico (HUS). Brotes por alimentos contaminados, especialmente carne en
países desarrollados. Coloniza a los animales. Periodo de incubación: 3-8 días.
Factores de virulencia: Lesiones de adherencia y esfacelamiento en células de colon.
Toxinas SLT 1 y 2, similares a las producidas por Shigella dysenteriae. Receptores de la
toxina tanto en células intestinales como en riñones. Serogrupos asociados: O26, O46,
O48, O55, O91, O98, O111, O113, O117, O118, O119, O125, O128, O145, O157, O172.

Serotipo O157:H7
Características: Además de producir la toxina de shiga y de no fermentar el sorbitol, no
crece a temp. mayores de 44.5°C, y no produce beta-glucuronidasa. Dosis infectiva muy
baja. Resistencia a la acidez. Resistencia a múltiples antibióticos por su uso para el
ganado. Se inactiva por calor e irradiación. Mayor reservorio: ganado (principalmente
vacuno), también en ovejas, cabras, venados, caballos, lechones, gatos, gaviotas y ratas.
Contaminación durante el proceso de destazado y corte de carne, leche cruda.

E. coli enteroagregativa EAEC

Diarrea persistente niños de 1-5 años, grupos inmunocomprometidos. Distribución
Mundial. No son invasivas. Colonizan intestino delgado. Diarrea acuosa, fiebre escasa y
vómito. Tiempo de incubación: 8 a 18 horas. Factores de virulencia: Adherencia
característica por fimbrias, hipersecreción de moco, cambios en los filamentos de actina
de células huésped, efecto citotóxico, producción de varias toxinas como EAST1, Pet, Pic,
Sat, ST, Hemolisinas.
E. coli de adherencia difusa DAEC
Produce diarrea líquida con moco en niños de 1-5 años, sin sangre ni leucocitos en las
heces. Dosis infectivas bajas (15 UFC). Factores de virulencia: Fimbrias AIDA-I, F1845.
Causan estructuras como dedos en las células epiteliales del intestino, las cuales
embeben a la bacteria.

Prevención y control
Patógenos susceptibles a temperatura de pasteurización (tratamiento con calor para la
eliminación) Refrigerar el alimento tan pronto se concluya su preparación, para evitar la
proliferación de la bacteria Higienización apropiada en todas las etapas de procesamiento
Manipulación correcta de los alimentos “listos para consumir”, control de portadores.

Aislamiento de E. coli a partir de alimentos.

25 g de muestra en 225 ml de BHI, incubar 3 h a 35-37°C Transferir el caldo a 225 ml de
Caldo Triptona Sulfato Incubar 20 h a 44°C. Sembrar una asada en cajas de agar EMB y
agar MacConkey Incubar a 35-37°C, 24 h Realizar pruebas bioquímicas a colonias
sospechosas Serología Pruebas moleculares.

Listeria monocytogenes
MICROORGANISMO Bacilo Gram +, anaerobio facultativo, catalasa +, oxidasa -, no
esporulado Células bacilares Flagelos perítricos
Movilidad “dando tumbos, volteretas (tumbling)”

Género Listeria: 8 especies

No patógenas L. innocua, L. grayi (murrayi) L. seeligeri L. welshimeri L. marthii L.
rocourtiae
Patógenas L. ivanovii subsp. ivanovii L. ivanovii subsp londoniensis L. monocytogenes
importancia en salud pública (13 serovariedades causan la enfermedad)

Crecimiento y sobrevivencia
Sin requerimientos especiales, crece en medios simples.
◼ Temperatura: de –1 a 50°C, óptima 30-35°C Psicrótrofo
◼ pH 4.6 a 9.2 ◼ Aw mínima 0.90 a 0.93 ◼ Atmósfera: aerobia, anaerobia, microaerofílica
◼ D60 = minutos, D70 = segundos
◼ Leche: dentro de leucocitos, entonces sobrevive pasteurización.
◼ Sal: 10% NaCl crece, 16% NaCl sobrevive
◼ Resistencia: congelación, secado y al calor (no formador de esporas).
SUPERPATÓGENO.

Tabla. Sobrevivencia de L. monocytogenes en diversos sustratos a diferentes

temperaturas
Hábitat
Bacteria omnipresente y común en el medio ambiente (se aisla de ecosistemas
relacionados con: procesamiento y manejo general de los alimentos, de animales
terrestres o acuáticos y animales objeto de explotación para el consumo humano)
Habitat primario: tierra y materia vegetal Distribución muy amplia.

Enfermedad
Infecciones perinatales.
Embarazadas Bebés antes de nacer o recién nacidos
Adultos, generalmente inmunocomprometidos por edad, cáncer, sida, etc.
- Adultos sanos
◼ Dosis infectiva: baja, variable, 100 ufc/g (grupos de riesgo), 10000 ufc/g (población
sana)
◼ Periodo de incubación: 2 días – 6 semanas (70 días incluso)

Detección y enumeración
Preenriquecimiento y enriquecimiento Medio BLEB (Caldo de enriquecimiento
amortiguado para Listeria) 30°C/4 h (guardar muestra para enumeración) Añadir agentes
selectivos (acriflavina, nalidixato de sodio, antifúngico, cicloheximida ) e incubar 30°C/48 h
Aislamiento Medios sólidos selectivos OXA, PALCAM, MOX 35°C/24-48 h

Recuperación TSA 30°C/24-48 h

Identificación: Morfología y movilidad: Bacilos cortos, delgados, con movilidad rotatoria
ligera o “dando tumbos” Gram +, Catalasa +

Mecanismo patogénico de L. monocytogenes y su distribución tisular

Tabla. Principales proteínas de virulencia en Listeria monocytogenes

Control
Evitar multiplicación en alimentos Minimizar recontaminación < 5°C no evita, pero retarda
el crecimiento
Procesos listericidas:
Bacteriocinas
Bacteriofagos

BACTERIOCINAS Las bacteriocinas son proteínas biológicamente activas que se

encargan de inhibir o eliminar el crecimiento de especies similares o muy relacionadas a
la cepa productora. Las bacteriocinas difieren de los antibióticos, ya que son de
naturaleza proteica. Microorganismos productores: Diversas especies de bacterias
lácticas.
Tabla 2. Bacteriocinas producidas por bacterias lácticas aisladas de diversas fuentes.

Mecanismo de acción.
Mecanismo de acción: Formación de poros en la superficie de la célula
• Aplicaciones de las bacteriocinas como bioconservadores en alimentos: productos
cárnicos, quesos, etc.

Campylobacter jejuni
Familia Campylobacteriaceae
GENERO Campylobacter 15 especies (C. jejuni, C. coli, C. laridis)
4 sp. GENERO Arcobacter En 1972 fue reconocido como patógeno en alimentos.

Campylobacter
• Bacterias curvas, forma de S o espirales Gram negativa, no esporulada Catalasa y
oxidasa + Cuerpos cocoides o esféricos en cultivos viejos o en presencia de aire.
• Móviles por un flagelo polar o uno en cada polo.
• Temperatura: mín. 25, óptima 42, máx. 45°C. pH: 4.9, 7.0 y 9.0 respectiv. Aw:
óptima 0.997
• Metabolismo respiratorio (uso de a.a., serina)
• No fermentan ni oxidan azúcares
• Microaerofílicos obligados
• Crecen bien en 5-10% O2 , 10% CO2 Atmósfera óptima: 5% O2 , 10% CO2 y 85%
N2
• Muy sensible al ácido nalidíxico

Hábitat
Tracto intestinal de animales de sangre caliente, sin daño aparente: bovinos, ovinos,
patos, pollos, pavos y animales domésticos
◼ C. jejuni se aisla de la mosca doméstica y roedores
◼ Agua dulce, agua de mar y bivalvos ◼ C. jejuni: alta presencia en pollos.

Sobrevivencia.
Sensible a condiciones del medio ambiente. Difícil que sobreviva fuera del huésped No
crece < 30°C Microaerófilo. Sensible al secado, a altas conc de oxígeno, pH bajo D55°C =
1 min (si el alimento esta bien cocinado no debería sobrevivir). Sensible al calor.
Sensible a desinfectantes: hipoclorito, yodados, formaldehido, etanol.
Enfermedad
Campilobacteriosis (Enteritis o gastroenteritis por Campylobacter), intestino delgado y
grueso Fiebre, dolor abdominal, diarrea. Autolimitante, dura de varios días a una semana,
no se trata con antibióticos. Otras formas de infección: bacteremia, tracto urinario,
meningitis, endocarditis, abortos. Artritis y síndrome de Guillain-Barré (neurológico)

Patogenicidad
◼ Mecanismo invasivo, se sabe poco ◼ La captura de C. jejuni por las células del
intestino esta mediada por una unión íntima con las células superficiales, diversas
adhesinas. ◼ Internalización ◼ Proceso inflamatorio ◼ Inducción de la apoptosis por C.
jejuni en las células huésped promueve la sobrevivencia y transmisión del patógeno.
Movilidad y el flagelo son importantes para el proceso de invasión-translocación.
Enterotoxina parecida a la del cólera: probable causa de diarrea profusa. Dosis infectiva:
1x104 ; 500-800 ufc/g alimento.

Aislamiento e identificación
Preenriquecimiento en medio sin inhibidores (requerimientos nutricionales complejos) 4 h
a 37°C  Enriquecimiento selectivo (caldo Brucella) 24-48 h en condiciones
microaerofílicas a 42-43°C.  Medios sólidos selectivos: Medio basal rico Compuestos
que consuman oxígeno (sensibilidad al oxígeno) Cockteles de antibióticos (uso de
agentes selectivos) Almacenamiento de los medios a 4°C, en atmósfera de nitrógeno, en
la obscuridad, para evitar acumulación de óxidos tóxicos. Colonias no hemolíticas, planas,
acuosas, borde irregular, grises o café claras Morfología Movilidad C. jejuni, C. coli, C.
laridis (diversas pruebas para distinguirlas)

ALIMENTOS
Agua Alimentos (la principal) Habitante común de tracto gastrointestinal de animales de
sangre caliente → matanza y evisceración Se reducen sus números mediante
enfriamiento y deshidratación Se extiende cuando se corta la carne Sobrevive mejor en
pollo En varios países: Presencia en 0-8% en carnes rojas, 23-84% en pollo

Se elimina por cocción Generalmente no en huevos Se encuentra en leche, por

contaminación fecal o mastitis No sobrevive pasteurización, contaminación postproceso
No en productos lácteos porque no sobrevive en condiciones de pH y Aw bajas En
mariscos
Prevención
◼ Campylobacter jejuni no se multiplica en alimentos, sobrevivencia precaria ◼ Limpieza
y desinfección de pisos de criaderos, cloración de agua, reduce colonización por
Campylobacter del 81 al 7% en una granja de pollos infectada por agua contaminada
(Fernández-Escartín, 2000) ◼ Según CDC, la pasteurización sistemática de la leche y
potabilización del agua: prevención de 80% de los casos de campilobacteriosis en E. U.

Vibrio cholerae

Familia Vibrionaceae Bacilos rectos o curvos Gram negativos Anaerobios facultativos

Móviles Oxidasa + Catalasa + Fermentan glucosa sin producción de gas.
• Causa grandes epidemias con alta tasa de mortalidad
• Cepas relacionadas con epidemias de cólera: O1 y O139.

VIDA LIBRE
Ambiente acuático puede ser reservorio por lapsos prolongados. Estrés: ▪ “Microvibrios” ,
cambio a cocos ▪ Incrementa adhesión, forman biopelículas, para nutrirse y defenderse ▪
Estado viable pero no cultivable Asociado a sustratos vivos (algas, crustáceos) y
abióticos.

ALIMENTOS
Agua contaminada con heces, vómito o ropas sucias de enfermos Alimentos marinos
crudos o parcialmente cocinados Frutas y verduras crudas, sin lavar, o contaminadas por
aguas de riego, moscas, manos sucias. Alimentos cocinados, contaminados por
portadores.

DESARROLLO Y SOBREVIVENCIA
Temperatura 15-48°C, óptima 30-37°C Calor: lábil Se destruye 55°C 10 min, ebullición 2
min Frío: se mantiene a 4-10°C Muere lentamente en congelación pH 6-9, óptimo 7.6-8.6
Muy sensible a la acidez Alimentos alcalinos (mariscos) propician la multiplicación rápida
de las células
Aw Sensible a la desecación
Cloro Sensible a clorinación 20 ppm cloro libre 10 min aguas caseras 300 ppm 30 min
aguas de fuentes, etc.

ENFERMEDAD
Comienzo repentino Diarrea acuosa y profusa Vómitos ocasionales Deshidratación rápida
Colapso circulatorio Casos graves y no tratados, muerte en horas, letalidad > 50% Con
tratamiento apropiado: letalidad < 1% Dosis infectiva alta para causar enfermedad: 106
ufc/g alimento Periodo de incubación: 2 días promedio.

CONTROL
Agua limpia, clorinada Cocción alimentos y evitar recontaminación Durante epidemias
evitar consumo de mariscos crudos Vacunas: Dukoral®; ShanChol®, aprobadas por la
OMS.

DETECCIÓN
25 g alimento + 225 ml agua peptonada alcalina (pH 9) 35-37°C, 18 h  TCBS (tiosulfato-
citrato-sales biliares-sacarosa) Agar nutritivo Agar gelatina  Colonias sospechosas
Pruebas bioquímicas Serología: Importante Ensayos moleculares. Toxina: ensayos con
ratones.

FACTORES DE VIRULENCIA
Factores de colonización pili que ayuda a la colonización (TCP-pili co-regulado con la
toxina del cólera) ACF (Accessory colonization factors, hemaglutininas:MSHA)
- Toxinas
▪ Toxina colérica (CT), enterotoxina, genes ctxA, ctxB (la más impte), PM: 84,000 Da.
▪ Zot (Zonula ocludens toxin) Aumenta permeabilidad de mucosa
▪ Ace (Accesory cholera toxin) Daño en membranas de eucariotes

Mecanismo de acción.

A diferencia de otras bacterias Gram (-), V. cholerae utiliza un sistema de secreción de

tipo II.
Gm1: gangliosido Gm1, constituyente normal de la membrana plasmática de la célula
intestinal del huésped, es el sitio de unión con la toxina.

Clostridium botulinum.
Bacilos largos, Gram + anaerobios, esporulados Células sensibles a: • pH `s bajos (menor
4.6), • baja aw (0.93), • alta concentración de sal (5.5.%)

Las esporas:
- no germinan en presencia de nitritos (250 ppm) (seguridad en productos cárnicos)
- son resistentes al calor (mueren a 115°C, sobreviven 2 h agua hirviendo), pero las
células mueren con la pasteurización
Las toxinas:
- se forman durante el crecimiento de las células, - se inactivan en ebullición 1 min.
Las cepas pueden ser PROTEOLÍTICAS O NO PROTEOLÍTICAS.
Son complejos, ya que requiere: Aminoácidos, vitaminas, minerales
HÁBITAT Suelo y sedimentos de agua Intestino de animales, peces y hombre 
vegetales.

Alimentos involucrados
Tradicionalmente: Conservas caseras: carnes enlatadas, verduras fermentadas
Procesos industriales: rigurosas medidas de control del tratamiento

Epidemiología
Todas las personas son susceptibles a desarrollar la enfermedad alimentos de fabricación
casera: principal factor en aparición de botulismo de origen alimentario.

Síntomas
12 - 72 h Después de ingestión del alimento Náuseas, vómito, fatiga, mareo, dolor de
cabeza, sequedad piel, boca y cuello, constipación, sin fiebre, parálisis músculo, visión
doble, falla respiratoria, muerte.
Cada año, ocurren cerca de 110 casos de botulismo en los Estados Unidos y en su
mayoría son en bebés. Poca frecuencia, alta mortalidad 30 - 65%
• Duración de síntomas: 1-10 días o más • Recuperación: hasta 8 meses.

Ecología
No compite bien. (levaduras: Favorece el crecimiento de Clostridium Bacterias lácticas:
son antagonistas) Actúa en alimentos que sufrieron tratamiento térmico: Esporulado 
podría resistir ya no tiene competencia En algunos casos: crecimiento y producción de
toxinas sin producir descomposición del alimento (cepas no proteolíticas).

Tipos de toxinas

Mecanismo de la toxina:
• Después del rompimiento de la toxina, solo la parte ligera (light chain) tiene la capacidad
de reconocer los receptores nerviosos y actuar.
• Parte pesada, su papel es transmitir las cadenas ligeras al citosol de las neuronas
motoras.
• Parte ligera posee actividad zinc-endopeptidasa. Dentro del citosol de la neurona
motora, la cadena ligera rompe proteínas de la vesículas sinápticas que contienen
acetilcolina, complejo de acoplamiento fusión.
• La consecuencia de este rompimiento es que la acetilcolina presente en las vesículas
sinápticas es incapaz de acoplarse, lo cual evita la liberación del neurotransmisor y lleva a
la parálisis del músculo.
TOXINAS.
Neurotoxinas Se forma dentro del organismo, se libera durante autólisis Las sustancias
mas tóxicas conocidas Toxina tipo A purificada:
Dosis letal min ratones = 0.4 - 2.5 ng/kg DOSIS HUMANOS = 1 ng/kg PESO CORPORAL

Otros usos médicos: rehabilitación muscular, control de sudoración excesiva de axilas y

manos, incontinencia urinaria, codo de tenista, control de migraña, implantes en
reconstrucción mamaria, obesidad mórbida, úlceras, odontología.

Otros tipos de botulismo.

Detección de toxina • PCR punto final o PCR multiplex (se detectan los genes de la toxina
en la bacteria) • ELISA • Ensayos de endopeptidasa