Incidencia de Rabia en Tepic 2022
Incidencia de Rabia en Tepic 2022
Contenido
I. CAPITULO I: INTRODUCCION.....................................................................................................4
Objetivo.........................................................................................................................................5
Objetivos específicos.....................................................................................................................5
¿Qué es la Rabia?...........................................................................................................................5
Diagnóstico....................................................................................................................................6
II. CAPITULO II: MARCO TEORICO..................................................................................................6
2.1 Marco histórico........................................................................................................................6
2.2 Marco teórico..........................................................................................................................7
Revisión de literatura................................................................................................................7
Cuadro clínico de rabia humana................................................................................................9
2.3 Marco contextual..................................................................................................................10
BIBLIOGRAFÍA..................................................................................................................................11
Incidencia del virus de la rabia (Rabies virus) en pacientes del HGZ#01 Tepic, Nayarit en 2022
Resumen.
I. CAPITULO I: INTRODUCCION.
El virus de la rabia (RABV) es neurotrópico (orden Mononegavirales, familia Rhabdoviridae, género
Lyssavirus, especie Rabies lyssavirus). El género Lyssavirus contiene 15 especies de virus cuyos
signos y síntomas clínicos son similares a la rabia. El RABV, prototipo del género, tiene una forma
característica de varilla, bala o proyectil cilíndrico con 180 nm de longitud por 75 nm de ancho
(Torres et al., 2007).
La rabia es una enfermedad infecciosa aguda causada por un Lyssavirus que, constituyendo un
problema de salud pública, afecta a todos los animales de sangre caliente, incluyendo al hombre
(Kaplan y Koproswsky 1973; Fenner 1976). Durante mucho tiempo se ha considerado a la rabia
como una enfermedad necesariamente mortal (Bell 1975) porque una vez que aparecen los signos
o síntomas tiene una letalidad cercana al 100 % (Hemachudha et al. 2013).
En Yucatán, el último caso de rabia transmitida por perros se registró en 1998. Sin embargo, en
2004 se reportó otro caso de rabia, pero transmitida por mordedura de murciélago, en una
adolescente en Tekax (Gómez-Carro et al. 2006). Desafortunadamente, en diciembre de 2022 el
Comité Nacional para la Vigilancia Epidemiológica (CONAVE) emitió el Aviso Epidemiológico de
Rabia Humana de un caso transmitido por fauna urbana (gato sin antecedentes de vacunación) en
Nayarit, y otro caso de rabia transmitida por mordedura de murciélago en abril 2022 en Jalisco.
Además, en diciembre de 2022 en Oaxaca, se reportaron dos casos confirmados y otro
sospechoso, seguidos de tres casos sospechosos en enero de 2023 en Oaxaca, todos ocasionados
por mordedura de murciélago (SINAVE 2023; SSA 2023). En enero de 2023, CONAVE confirmó la
presencia del RABV en un perro en Sonora, por lo que, en febrero 2023 continuaban con las
investigaciones epidemiológicas en nueve personas que tuvieron contacto de riesgo con el animal
(SINAVE 2023).
Se ha observado asimismo una gran variedad en las vías de infección (Constantine 1967). Es sin
embargo importante recalcar que la rabia continúa siendo una enfermedad casi siempre mortal en
el hombre y que la ruta de transmisión continúa siendo la mordedura de animales rabiosos en la
gran mayoría de los casos (Kaplan y Koproswsky 1973).
La patogenia de la rabia empieza con la penetración del virus rábico al cuerpo de un animal
susceptible, generalmente por la mordudera de un animal rabioso, y de este punto, el virus
progresa hasta el sistema nervioso central (SNC) invadiéndolo. La tercera fase den el desarrollo de
la enfermedad es la generalización de la infección, que consiste en la diseminación del virus rábico
del SNC a otros órganos. Finalmente ocurre la sintomatología rábica y la muerte del animal, a
veces después de que ha mordido a otros animales sanos (Baer 1975).
Objetivo.
Analizar las condiciones del RABV en relación con la incidencia, prevalencia y afección de la
población derechohabiente del Hospital General Zona No. 1 de Tepic, Nayarit.
Objetivos específicos.
1. Analizar el ciclo de vida del RABV.
2. Detallar las condiciones del RABV en ambientes urbanos y rurales.
3. Especificar las condiciones sanitarias y socioeconómicas de la población afectada.
4. Determinar los vectores más importantes del virus.
5. Determinar si existe una relación entre la distribución del RABV y la población.
¿Qué es la Rabia?
Según la OMS, la rabia es una enfermedad zoonótica (enfermedad que se transmite de manera
natural de animales a seres humanos y viceversa) de tipo viral, clasificada como “desatendida”,
que afecta a todos los mamíferos, domésticos o silvestres, incluyendo al humano, y que se
transmite por el contacto directo con la saliva conteniendo el RABV, a través de mordeduras o
arañazos de cualquier animal infectado (OMS 2020). Esta enfermedad está presente en todos los
continentes, excepto en la Antártida y algunas islas remotas, por lo que hay casos de rabia humana
o animal en más de 150 países. Es responsable de ocasionar la muerte de aproximadamente
60,000 personas al año, 95 % de ellas en las áreas más pobres de Asia y África, y de otros países en
vías de desarrollo (Jackson et al. 2003). En la mayor parte de los casos de rabia humana, el perro
es la fuente de transmisión (OPS y OMS 2019, OMS 2020).
En personas afectadas los síntomas de la rabia no son inmediatos (SSA 2017), ya que el período de
incubación varía de tres días hasta dos años. Sin embargo, los primeros signos aparecen de uno a
tres meses (60 % de los casos) después de la exposición al RABV. Los primeros síntomas son
inespecíficos y pueden incluir malestar general, fiebre, dolor de cabeza, inquietud, dolor o
calambres en la zona de la mordedura o ataque, prurito o comezón y alteraciones sensoriales.
Posteriormente, pueden desarrollarse varios trastornos como son ansiedad, agresividad,
confusión, agitación, insomnio, comportamiento anormal, hipersensibilidad a la luz y los sonidos
fuertes, delirio, alucinaciones, parálisis leve o parcial y exceso de salivación (sialorrea). También,
pueden presentarse dificultad para tragar o masticar, espasmos faríngeos por la exposición a
líquidos (hidrofobia), sed, aerofobia, convulsiones y coma, producida por el daño al hipotálamo y
el tronco cerebral. La muerte ocurre entre los dos y diez días después de los primeros síntomas
(Páez et al. 2009; The Center for Food Security & Public Health 2009) y es provocada por
alteraciones cardiovasculares, como insuficiencia cardiaca, hipotensión, choque (shock) y
arritmias, además del fallo respiratorio generado por hipoxemia y depresión respiratoria
(Frantchez y Medina 2018).
Diagnóstico
Se basa en dos escenarios: 1) La presencia y registro de síntomas y signos clínicos más frecuentes y
2) La información derivada de la investigación epidemiológica es muy importante para identificar
al animal agresor y darle seguimiento clínico (Fooks et al. 2017, Frantchez y Medina 2018). En este
sentido, debe tomarse en cuenta que los síntomas pueden ser muy distintos y, en muchas
ocasiones, no corresponden con las formas “típicas” de la enfermedad (Fooks et al. 2017). Sin
embargo, en el caso de la rabia encefálica (furiosa), que es la presentación más habitual (80% de
los casos), los síntomas más frecuentes son hiperexcitabilidad agravada por estímulos como el
miedo, la luz o ruido, hiperactividad, alucinaciones, salivación excesiva, hidrofobia y aerofobia. En
la rabia paralítica, el signo más característico es la parálisis de la extremidad donde se encuentra el
sitio de la inoculación del virus (Frantchez y Medina 2018).
Según los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC, por sus siglas en inglés)
de los EUA, en los animales afectados la enfermedad se diagnostica postmortem mediante la
prueba de tinción directa de anticuerpos fluorescentes (DFA, por sus siglas en inglés), en la que se
buscan antígenos virales de RABV en el tejido del encéfalo. En las personas se requieren realizar
varias pruebas confirmatorias (CDC 2019). Es fundamental reconocer que ninguna de las pruebas
diagnósticas permite detectar la enfermedad antes del inicio de la fase clínica (Frantchez y
Medina 2018), por lo que muchas de ellas se realizan para definir el comportamiento
epidemiológico e informar al personal médico para administrar oportunamente la profilaxis
(vacunación e inmunoglobulinas) a los contactos directos con el caso, según sea el riesgo (CDC
2019).
Las técnicas moleculares, como la reacción en cadena de la polimerasa (PCR, por sus siglas en
inglés), tienen una alta sensibilidad y especificidad en biopsias de folículos pilosos de la nuca y en
saliva (sensibilidad 60 % - 100 %), pero muy baja sensibilidad en LCR (Mani et al. 2014). Esta
prueba permite un diagnóstico rápido en etapas iniciales de la enfermedad (Fooks et al. 2017) y
no necesita al virus en la muestra biológica (puede ser inactivado por una serie de compuestos
químicos de laboratorios especializados) (Organización Mundial de la Sanidad Animal 2018).
La rabia en animales fue descrita por Aristóteles, quien incluso fue el primero en señalar que su
transmisión es ocasionada por perros (Yaguana y López 2017). En el continente americano, se
cree que la rabia llegó con los europeos y es muy probable que, en América del Norte y del Sur,
fuese introducida por perros que acompañaban a los conquistadores. La referencia más antigua de
la rabia en México data de 1709, mientras que en Estados Unidos de América (EUA), se reconoció
por primera vez en 1753 (Yaguana y López 2017). En 1885, Louis Pasteur creó la primera vacuna
antirrábica, salvando a Joseph Meister tras sufrir mordeduras de un perro con rabia (Paredes-
Salido y Roca-Fernández 2002).
Casi 60.000 personas mueren cada año por esta infección y el 95% de estas muertes se producen
en Asia y en África, reflejando el escaso acceso a medidas de profilaxis (Knobel et al, 2005; WHO,
2017). A nivel mundial, el 99% de todos los casos de rabia humana se produce a través de la
transmisión por perros, en los países donde se ha eliminado la rabia canina la transmisión se
produce fundamentalmente por murciélagos (Fooks et al, 2014; WHO, 2016; 2017). Además de las
implicancias médicas, la exposición al virus tiene implicancias económicas significativas, ya que
cada año hasta 10 millones de personas reciben el tratamiento posexposición en todo el mundo
(Warrell 2015; WHO 2017). Se trata de una enfermedad completamente prevenible y la
ocurrencia de casos humanos está relacionada con la falla de campañas de vacunación canina,
fallos en la promoción, vigilancia y control de los sistemas de salud y a la falta de acceso a los
mismos, estando relacionada directamente a la pobreza y ambientes desfavorecidos (WHO; 2016).
Por lo tanto, se trata de una zoonosis para combatir con el modelo de gestión Una sola salud,
donde la medicina humana, veterinaria, la población y los gobiernos deben trabajar en conjunto.
El virus de la rabia pertenece al género Lyssavirus, familia Rhabdoviridae. Este género comprende
siete serotipos, siendo el serotipo 1 el virus de la rabia clásica.
La transmisión se produce con el contacto del virus (generalmente a través de saliva) con piel no
indemne y mucosas o menos frecuentemente por el tracto respiratorio (Hemachudha et al, 2013;
Singh et al, 2015). En el sitio de inoculación, el virus presenta una baja tasa de replicación a nivel
de las células musculares y posteriormente afecta a los husos neuromusculares y el nervio que
inerva el huso. Si el inóculo es alto o hay inoculación directamente sobre el nervio, la infección
llegará a las placas terminales motoras sin una replicación previa en el músculo, lo que puede
explicar la variabilidad en el tiempo de incubación de la enfermedad (Hemachudha et al, 2013).
Desde el sitio de inoculación el virus se propaga de forma centrípeta por los nervios periféricos
hacia el sistema nervioso central (SNC), donde prolifera y comienza la propagación centrífuga,
nuevamente por nervios periféricos hacia otros tejidos (entre ellos, glándulas salivales; Singh et al,
2015). El virus de la rabia no es viable fuera del huésped y puede ser inactivado por la luz del sol, el
calor y la desecación (Singh et al, 2015).
No están claros los mecanismos de lesión neuronal que provocan la enfermedad, ya que los
hallazgos anatomopatológicos de necrosis en el SNC suelen ser mínimos o inexistentes (Fooks et
al, 2014, Singh et al, 2015).
A nivel mundial, dada la epidemiología de los países en vías de desarrollo, donde existe la rabia
canina, con ciclos urbanos, los perros son el principal reservorio y vector de este virus. En los
países más desarrollados, donde los programas de vacunación canina y el control de animales
callejeros ha reducido o erradicado los casos de rabia animal doméstica, los animales salvajes son
la fuente de infección más importante tanto para humanos como para animales domésticos
(Singh et al, 2015; WHO 2017). En en estos países los murciélagos son una fuente cada vez más
importante de casos humanos de rabia. Por otro lado, el comportamiento de la rabia en
murciélagos y otros animales silvestres está cambiando en los últimos años, afectando especies
que antes raramente lo eran (Singh et al, 2015).
Rabia clásica: en general asociada al genotipo 1 del virus, en ella se reconocen cinco etapas.
1. Incubación: la duración de este período está vinculada con el tiempo que se requiere para
la replicación viral en la puerta de entrada, por lo tanto las laceraciones o mordeduras
profundas cerca de la cabeza o cuello, o en aquellas que el virus se inocula directamente
en el tejido nervioso, se asocian con períodos de incubación más cortos. Generalmente es
entre uno a tres meses (60% de los casos), pero debe tenerse en cuenta que puede durar
desde pocos días a varios años (Hemachudha et al, 2013; Jackson, 2016; Singh et al,
2015).
2. Pródromo: generalmente tiene dos a diez días de duración, comenzando una vez que el
virus ha viajado desde el sistema nervioso periférico al SNC. Se caracteriza por fiebre,
cefalea, malestar general, irritabilidad, náuseas y vómitos. También se describen
parestesias, dolor neuropático y prurito en el sitio de inoculación (Singh et al, 2015;
Willoughby, 2015).
3. Fase neurológica aguda: cuando el virus comienza a replicarse en el SNC y luego se
extiende a órganos y tejidos se progresa a la fase neurológica aguda, caracterizada por la
disfunción neurológica. Las principales características están relacionadas a la encéfalo-
mielo-radiculitis y a la disautonomía (hipersalivación, sudoración excesiva, piloerección,
anomalías pupilares, inestabilidad hemodinámica y arritmias cardíacas, priapismo y, rara
vez, edema pulmonar neurogénico). La fiebre es un elemento constante. La fase dura
hasta una semana y puede manifestarse como rabia encefalítica o paralítica (Singh et al,
2015; Willoughby, 2015).
4. Coma: esta etapa puede extenderse por cinco a catorce días y es el resultado de la
progresión clínica tanto en las formas encefalíticas como paralíticas y se asocia con
insuficiencia multiorgánica e inestabilidad autonómica. El coma es secundario al daño
funcional en el hipotálamo y en el tronco cerebral (Hemachudha et al, 2013; Singh et al,
2015; Willoughby, 2015).
5. Muerte: las causas de muerte son multifactoriales, pero fundamentalmente son
secundarias a alteraciones cardiovasculares (insuficiencia cardíaca, hipotensión, shock,
arritmias) y respiratorias (hipoxemia y depresión respiratoria). Además, 60% de los
pacientes presentan hematemesis en las horas previas a la muerte (Hemachudha et al,
2013; Singh et al, 2015; Willoughby, 2015).
En Nayarit existe un total de 1 235 456 personas, de las cuales 623 178 son M (50.4%) y 612 278
son H (49.6%). Nayarit ocupa el lugar 29 a nivel nacional por número de habitantes y se mantiene
en el mismo sitio con respecto a 2010. (INEGI 2021; Fig X).
El 12.7% de la población estatal tiene alguna limitación para realizar alguna actividad cotidiana,
5.5% tiene discapacidad y 1.3% tiene algún problema o condición mental. En total, 18.8% de la
población en la entidad tiene alguna limitación en la actividad cotidiana, discapacidad o algún
problema o condición mental. Entre 2010 y 2020, el porcentaje de población que declaró estar
afiliada a los servicios de salud aumentó de 76.3% a 77.7 por ciento (INEGI 2021).
La población del área metropolitana de Tepic en 2022 fue de 570 mil habitantes, un incremento de
2.15% respecto a 2021 (Fig X).
Número de habitantes
600000
580000
560000
540000
520000
500000
2018 2019 2020 2021 2022 2023
Población
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