UNIVERSIDAD NACIONAL MULTIDICIPLINARIA

RICARDO MORALES AVILÉS

BIOANALISIS CLÍNICO
CIENCIAS DE LA SALUD
II AÑO: III TRIMESTRE

METERIA
HEMATOLOGÍA I

TEMA
TRASTORNO DE LA HEMOSTASIA

DOCENTE
AMIENEL RIVAS

INTEGRANTE
ERLING JOSUE LEZAMA GUEVARA

FECHA
13/10/2023
Trastorno de la hemostasia

Hemostasia primaria

La hemostasia primaria es el primer paso en el proceso de

coagulación de la sangre que se activa cuando se produce una
lesión en un vaso sanguíneo. Su principal objetivo es detener el
sangrado de manera rápida y temporal para evitar una pérdida
excesiva de sangre. La hemostasia primaria involucra varias etapas
clave:

1. Vasoconstricción: Cuando se produce una lesión en un vaso

sanguíneo, los músculos lisos en la pared del vaso se
contraen para reducir el flujo sanguíneo. Esta
vasoconstricción inicial es un mecanismo de defensa
inmediato para limitar la pérdida de sangre.
2. Formación del tapón plaquetario: Las plaquetas sanguíneas
son células pequeñas y discoides que circulan en la sangre.
Cuando se daña un vaso sanguíneo, las plaquetas se
adhieren al sitio de la lesión y entre sí para formar un tapón plaquetario. Este tapón
temporario ayuda a sellar la herida y prevenir más sangrado.
3. Liberación de factores de crecimiento y vasoconstrictores: Las plaquetas liberan
factores de crecimiento que promueven la regeneración de las células endoteliales
dañadas en la pared del vaso. También liberan sustancias vasoconstrictoras que
contribuyen a la vasoconstricción.

Estos mecanismos de la hemostasia primaria son fundamentales para detener el sangrado

inicialmente, pero no son permanentes. La hemostasia secundaria o coagulación es el
siguiente paso en la cascada de eventos de coagulación sanguínea y se encarga de estabilizar
el tapón plaquetario a largo plazo y formar un coágulo sanguíneo más sólido.

Es importante destacar que cualquier alteración en el proceso de hemostasia primaria puede

llevar a problemas de sangrado excesivo o a una mayor propensión a la formación de trombos
(coágulos) en situaciones inapropiadas. Por lo tanto, el equilibrio en la regulación de la
hemostasia es esencial para mantener la salud y la integridad del sistema circulatorio.

Defecto hereditario de la plaqueta

Los defectos hereditarios de las plaquetas, también conocidos como trastornos

plaquetarios hereditarios, son afecciones genéticas que afectan la producción, la
función o la cantidad de plaquetas en la sangre. Las plaquetas son células sanguíneas
esenciales para la coagulación y la hemostasia. Estos trastornos pueden provocar
problemas de sangrado o de coagulación y, en algunos casos, aumentar el riesgo de
hemorragias anormales o la formación de coágulos.

• Enfermedad de Bernard-Soulier: El síndrome de

Bernard-Soulier es un trastorno sanguíneo hereditario
extremadamente raro que se caracteriza por una
disfunción plaquetaria grave. Recibe su nombre en
honor a los médicos Jean Bernard y Jean-Pierre
Soulier, quienes describieron inicialmente esta
enfermedad en 1948. Este síndrome pertenece al
grupo de trastornos de la función plaquetaria
denominados trombastenias, los cuales se caracterizan por defectos en la formación y
función de las plaquetas.
Las plaquetas son células sanguíneas pequeñas y discoidales que desempeñan un
papel fundamental en la coagulación de la sangre. Normalmente, cuando se produce
una lesión en los vasos sanguíneos, las plaquetas se activan y se adhieren a la
superficie lesionada para formar un tapón plaquetario. Sin embargo, en el síndrome
de Bernard-Soulier, las plaquetas presentan anomalías en su adhesión y agregación,
lo que provoca una tendencia al sangrado excesivo.

El síndrome de Bernard-Soulier se hereda de forma autosómica recesiva, lo que

significa que se necesita heredar una copia del gen defectuoso de cada uno de los
progenitores para desarrollar la enfermedad. El gen responsable de este síndrome se
encuentra en el cromosoma 16 y codifica una glicoproteína denominada glicoproteína
 Ib-IX-V, que desempeña un papel crucial en la adhesión de las plaquetas al colágeno
presente en los vasos sanguíneos dañados.

Las manifestaciones clínicas del síndrome de Bernard-Soulier varían en su gravedad

y presentación. Los pacientes afectados pueden experimentar sangrado prolongado
después de una lesión o cirugía, así como hemorragias espontáneas en diferentes
partes del cuerpo, como las encías, la nariz o los tractos gastrointestinal y
genitourinario. En algunos casos, el sangrado puede ser potencialmente mortal.
El diagnóstico del síndrome de Bernard-Soulier se basa en la evaluación clínica del
paciente, los antecedentes familiares y los hallazgos de los estudios de laboratorio. Se
suelen realizar pruebas de agregación plaquetaria y de adhesión al colágeno para
confirmar el diagnóstico. Además, se puede llevar a cabo un análisis genético para
identificar las mutaciones específicas en el gen GP1BA, que es el gen responsable de
la producción de la glicoproteína Ib-IX-V defectuosa.

Actualmente, no existe una cura para el síndrome de Bernard-Soulier. El tratamiento

se centra en el manejo de las complicaciones hemorrágicas y en la prevención de
sangrados. Para controlar el sangrado, los pacientes pueden recibir transfusiones de
plaquetas o de concentrados de factores de coagulación. En casos graves, se puede
considerar la terapia de reemplazo de la glicoproteína Ib-IX-V mediante infusiones
de concentrados de plaquetas o plasma enriquecido con esta glicoproteína.
• Enfermedad de Von-Willbrand: La enfermedad de Von Willebrand es un trastorno
sanguíneo en el que la sangre no coagula
adecuadamente. La sangre contiene muchas
proteínas que ayudan a que el cuerpo pare de
sangrar. Una de estas proteínas se llama factor
de Von Willebrand. En las personas con la
enfermedad de Von Willebrand, el nivel del
factor de Von Willebrand es bajo, o esta proteína no funciona como debería.

Normalmente, cuando una persona se lastima y empieza a sangrar, el factor de Von

Willebrand en la sangre se adhiere a pequeñas células sanguíneas, llamadas plaquetas, y
las ayuda a aglutinarse, como un pegamento, para formar un coágulo en el sitio de la
lesión y detener el sangrado. Cuando una persona tiene la enfermedad de Von Willebrand,
dado que el factor de Von Willebrand no funciona del modo que debería, el coágulo podría
llevar más tiempo en formarse o no formarse como tendría que hacerlo, y el sangrado
podría demorarse más en parar. Esto puede llevar a un sangrado abundante, difícil de
detener. Aunque es raro, el sangrado puede ser lo suficientemente grave como para dañar
las articulaciones o los órganos internos, o incluso poner la vida en peligro.

La enfermedad de Von Willebrand es el más común de los trastornos hemorrágicos,

hallada en hasta un 1 % de la población en los Estados Unidos. Esto significa que 3.2
millones de personas (o cerca de 1 de cada 100) en este país tienen la enfermedad. Si bien
la enfermedad de Von Willebrand se presenta en hombres y en mujeres por igual, las
mujeres tienen más probabilidades de notar los síntomas debido al sangrado abundante o
anormal durante sus periodos menstruales y después de dar a luz.

Tipos de enfermedad de Von Willebrand

Tipo 1: Esta es la forma más común y más leve de la enfermedad, en la que la

persona tiene niveles del factor de Von Willebrand más bajos de lo normal. Una
persona con el tipo 1 de la enfermedad de Von Willebrand también podría tener
niveles bajos del factor VIII, otro tipo de proteína de la coagulación de la sangre.
Esto no debe confundirse con la hemofilia, en la que hay bajos niveles o una falta
total del factor VIII, pero niveles normales del factor de Von Willebrand.
Aproximadamente el 85 % de las personas que reciben tratamiento para la
enfermedad de Von Willebrand tienen el tipo 1.
Tipo 2: En el caso de este tipo de enfermedad de Von Willebrand, si bien el cuerpo
produce cantidades normales del factor de Von Willebrand, este factor no funciona
como debería. Al tipo 2 se lo divide a su vez en cuatro subtipos —2A, 2B, 2M y
2N― según el problema específico del factor de Von Willebrand que tenga la
persona. Debido a que el tratamiento es diferente para cada uno de los tipos, es
importante que sepa cuál subtipo tiene.
Tipo 3: Esta es la forma más grave de la enfermedad de Von Willebrand, en la que
una persona tiene muy poco o nada del factor de Von Willebrand y bajos niveles
 del factor VIII. Este es el tipo más raro de esta enfermedad. Solamente el 3 % de
las personas con la enfermedad de Von Willebrand tiene el tipo 3.

Causas: La mayoría de las personas que tienen la enfermedad de Von Willebrand

nacieron con ella. Casi siempre se hereda, o pasa, de padres a hijos. Los hijos pueden
heredar la enfermedad de Von Willebrand de la madre, del padre, o de ambos.

Aunque es rara, existe la posibilidad de que una persona la contraiga sin tener
antecedentes familiares de la enfermedad. Esto sucede cuando se produce una “mutación
espontánea”, lo cual significa que ha habido un cambio en el gen de la persona. Una vez
que el hijo tenga el gen afectado por haberlo recibido de uno de sus padres o como
consecuencia de una mutación, él mismo se lo podrá pasar a sus hijos en el futuro. Es
poco probable que una persona que no nació con la enfermedad la contraiga o presente
por primera vez en una etapa posterior de su vida. Esto puede pasar cuando el sistema
inmunitario destruye el factor de Von Willebrand, lo cual ocurre con frecuencia debido al
uso de un medicamento o por causa de otra enfermedad. Si la enfermedad de Von
Willebrand es adquirida, lo cual significa que no se heredó de uno de los padres, no se
puede pasar a los hijos.

Signos y síntomas: Los principales signos de la enfermedad de Von Willebrand son:

Sangrado nasal frecuente o difícil de parar. Las personas con la enfermedad de Von
Willebrand podrían presentar sangrados nasales que:

comiencen sin haberse lesionado (espontáneos);

ocurran con frecuencia, generalmente cinco o más veces en un año;
duren más de 10 minutos;
necesiten un tapón o una cauterización para detener el sangrado.
Aparición fácil de moretones

Las personas con la enfermedad de Von Willebrand podrían presentar fácilmente

moretones que:

ocurran con o sin un pequeño traumatismo o lesion;

ocurran con frecuencia (una a cuatro veces al mes);
 tengan un tamaño mayor que el de una moneda de 25 centavos; no sean planos y
presenten un bulto elevado.

Sangrado menstrual abundante: Las mujeres con la enfermedad de Von Willebrand

podrían presentar periodos menstruales abundantes durante los cuales:

liberen coágulos de un tamaño mayor que el de una moneda de 25 centavos;

se empape más de una toalla higiénica cada 2 horas;
se diagnostique anemia (no tener suficientes glóbulos rojos) debido a este
sangrado abundante.

Sangrar por más tiempo de lo normal después de una lesión, una operación, un parto o
un procedimiento dental

Las personas con la enfermedad de Von Willebrand podrían sangrar por más tiempo de
lo normal después de una lesión, una operación, o un parto. Por ejemplo:

el sangrado dura más de 5 minutos después de producirse un corte en la piel;

el sangrado es abundante o tiene una mayor duración después de una operación;
puede parar, pero comienza de nuevo horas o días después;
el sangrado es abundante durante o después del parto.

Las personas con la enfermedad de Von Willebrand podrían sangrar por más tiempo de
lo normal durante o después de un procedimiento dental. Por ejemplo:

hay sangrado abundante durante o después de una operación dental;

drena sangre del sitio de la operación por más de 3 horas después del
procedimiento;
se necesita colocar un tapón o hacer una cauterización en el sitio de la operación
para detener el sangrado.

La cantidad de sangrado depende del tipo de enfermedad de Von Willebrand y de su

gravedad. Otros episodios de sangrado comunes incluyen:

sangre en las heces proveniente de un sangrado en el estómago o los intestinos;

sangre en la orina proveniente de un sangrado en los riñones o la vejiga;
 sangrado en las articulaciones o en los órganos internos en los casos graves (tipo
3).

Diagnóstico. Para averiguar si una persona tiene la enfermedad de Von Willebrand, el médico
le hará preguntas sobre sus antecedentes de sangrado y los de sus familiares. El médico
también revisará al paciente para ver si tiene moretones poco comunes u otros signos de
sangrado reciente, y le pedirá que se haga análisis de sangre que medirán cómo esta se
coagula. Los análisis le proporcionarán información sobre la cantidad de proteínas de
coagulación que están presentes en la sangre y si estas proteínas están funcionando
adecuadamente. Como ciertos medicamentos pueden causar sangrado, incluso entre las
personas que no tienen un trastorno hemorrágico, el médico preguntará acerca de las
medicinas tomadas en forma habitual o recientemente, que podrían causar sangrado o
empeorar sus síntomas

Tratamientos: El tratamiento que se prescriba para la enfermedad de Von Willebrand

dependerá de su tipo y gravedad. En el caso de los sangrados menores, podría no necesitarse
un tratamiento.

Los tipos de tratamiento que se usan con más frecuencia son:

✓ Inyección de acetato de desmopresina. Este medicamento (DDAVP®) se inyecta en

una vena para tratar a las personas con las formas más leves de la enfermedad de Von
Willebrand (principalmente el tipo 1). Hace que el cuerpo libere más cantidad del
factor de Von Willebrand en la sangre y ayuda también a aumentar el nivel del factor
VIII que hay en ella.
✓ Atomizador nasal de acetato de desmopresina: Este atomizador nasal de alta
concentración (Stimate®) se usa para tratar a las personas que tienen las formas más
leves de la enfermedad de Von Willebrand. Hace que el cuerpo libere más cantidad
del factor de Von Willebrand en la sangre.
✓ Tratamiento restitutivo del factor: El factor de Von Willebrand recombinante (como
Vonvendi®) y los medicamentos con una buena concentración del factor de Von
Willebrand y del factor VIII (por ejemplo, Humate P®, Wilate®, Alphanate®, or
Koate DVI®) se usan para tratar a las personas con las formas más graves de la
enfermedad de Von Willebrand, o a personas con formas más leves de la enfermedad
 y que no respondan bien al tratamiento con el atomizador nasal. Estos medicamentos
se inyectan en una vena del brazo para reponer el factor faltante en la sangre.
✓ Medicamentos antifibrinolíticos: Estos medicamentos (por ejemplo, Amicar®,
Lysteda®) se inyectan o se toman por vía oral para ayudar a desacelerar o prevenir la
disolución de los coágulos sanguíneos.
✓ Píldoras anticonceptivas: Las píldoras anticonceptivas pueden aumentar los niveles
del factor de Von Willebrand y del factor VIII en la sangre, y reducir la pérdida de
sangre menstrual. Un médico puede recetar estas píldoras a las mujeres que tengan
sangrado menstrual abundante.

• Trombastenia de glanzmann: La trombastenia de Glanzmann, también conocida como

trombopatía de Glanzmann, es un raro trastorno hemorrágico hereditario que afecta la
coagulación de la sangre. Este trastorno recibe su nombre de Eduard Glanzmann, el
médico suizo que lo describió por primera vez en 1918. La trombastenia de Glanzmann
se caracteriza por la ausencia o la disfunción de las plaquetas, lo que resulta en
dificultades para la formación de un tapón plaquetario efectivo en respuesta a una lesión
en un vaso sanguíneo.
Deficiencia o disfunción del receptor GPIIb/IIIa: En la trombastenia de
Glanzmann, las plaquetas carecen o tienen un defecto en el receptor de
glucoproteína IIb/IIIa (también llamado integrina αIIbβ3) en su superficie. Este
receptor es esencial para la agregación plaquetaria, ya que facilita la unión entre
las plaquetas, un paso crucial en la formación de un coágulo sanguíneo.
Sangrado anormal: Las personas con trombastenia de Glanzmann suelen
experimentar sangrado anormal o prolongado, que puede ocurrir después de
lesiones menores, cirugías, extracciones dentales.
Epistaxis (sangrado nasal), equimosis (moretones) y sangrado de las encías: Estos
son síntomas comunes de la trombastenia de Glanzmann debido a la incapacidad
de las plaquetas para formar un tapón plaquetario adecuado.
 El diagnóstico de la trombastenia de Glanzmann generalmente se realiza a través de
pruebas de laboratorio que evalúan la función plaquetaria y la identificación de
mutaciones genéticas específicas. El tratamiento de esta enfermedad puede incluir:

Transfusiones de plaquetas: En casos de sangrado grave o antes de

procedimientos quirúrgicos, las personas con trombastenia de Glanzmann
pueden necesitar recibir transfusiones de plaquetas.
Desmopresina (DDAVP): En algunos casos, la DDAVP puede estimular la
liberación de las plaquetas almacenadas en el cuerpo, lo que puede mejorar
temporalmente la función plaquetaria.
Agentes antifibrinolíticos: Estos medicamentos pueden ayudar a prevenir la
disolución prematura del coágulo sanguíneo formado.

El manejo de la trombastenia de Glanzmann requiere una atención médica

especializada, y las personas afectadas deben trabajar en estrecha colaboración con
un hematólogo o un especialista en trastornos de la coagulación para desarrollar un
plan de tratamiento adecuado y prevenir episodios de sangrado excesivo.

• Enfermedad del fondo común de almacenamiento: La

enfermedad del fondo común de almacenamiento,
también conocida como enfermedad de depósito
lisosomal o enfermedad de almacenamiento lisosomal
(EAL), son trastornos metabólicos hereditarios Los
trastornos hereditarios tienen lugar cuando los
progenitores transmiten los genes defectuosos que
causan estos trastornos a sus hijos. Existen diferentes
tipos de trastornos hereditarios. En muchos trastornos metabólicos hereditarios, ambos
progenitores del niño afectado portan una copia del gen anómalo. Debido a que,
normalmente, son necesarias dos copias del gen anómalo para que se produzca el
trastorno, por lo general ninguno de los progenitores lo sufre. Algunos trastornos
metabólicos hereditarios están ligados al cromosoma X, lo que significa que una sola
copia del gen anormal puede causar el trastorno en los niños varones.
Los lisosomas son pequeños componentes del interior de las células. Los lisosomas contienen
enzimas que descomponen (metabolizan) muchos tipos de moléculas que entran en la célula.
Cuando las enzimas no funcionan correctamente, las moléculas se acumulan, causando daños
en muchas áreas del cuerpo.

Los tipos de enfermedades de depósito lisosomal son

o Mucopolisacaridosis
o Esfingolipidosis
o Lipidosis

Las mucopolisacaridos es se producen cuando el organismo carece de las enzimas necesarias

para descomponer y almacenar moléculas complejas de azúcar (glucosaminoglicanos).

La esfingolipidosis ocurre cuando las personas no tienen las enzimas necesarias para
descomponer los esfingolípidos, que son compuestos que protegen la superficie celular y
cumplen ciertas funciones en las células. Existen muchos tipos de esfingolipidosis. La
esfingolipidosis más frecuente es

Enfermedad de Gaucher

Otras esfingolipidosis son:

o Enfermedad de Fabry
o Enfermedad de Krabbe
o Leucodistrofia metacromática
o Enfermedad de Niemann-Pick (tipos A y B)
o Enfermedad de Sandhoff
o Enfermedad de Tay-Sachs

Las lipidosis se producen cuando el organismo carece de una de las enzimas que ayudan a la
descomposición y la transformación de las grasas (lípidos). Esto puede llevar a la
acumulación de sustancias grasas específicas que normalmente habrían sido descompuestas
por las enzimas. Al cabo de un tiempo, la acumulación de estas sustancias puede ser nociva
para muchos órganos del cuerpo. Las lipidosis son:

• Enfermedad por almacenamiento de éster de colesterilo

• Enfermedad de Wolman

Antes del nacimiento, los médicos diagnostican algunas enfermedades de depósito lisosomal
mediante las pruebas de cribado neonatal amniocentesis o biopsia de vellosidades coriónicas.
Después del nacimiento, algunas enfermedades de depósito lisosomal se diagnostican a
través de pruebas de cribado neonatal u otras pruebas realizadas de forma sistemática.

El tratamiento de las enfermedades de depósito lisosomal varía según las sustancias que se
acumulan en la sangre y los tejidos.

El diagnóstico de las enfermedades del fondo común de almacenamiento implica pruebas

genéticas y análisis de muestras biológicas, como sangre, orina o biopsias. El tratamiento de
estas enfermedades suele ser complejo y se centra en aliviar los síntomas y frenar la
progresión de la enfermedad. Pueden incluir terapia de reemplazo enzimático (TERE),
trasplantes de médula ósea y otros enfoques médicos específicos para cada enfermedad.

Dado que estas enfermedades son genéticas, se transmiten de padres a hijos, y la genética
juega un papel importante en su desarrollo. El asesoramiento genético es útil para familias
en riesgo de transmitir estos trastornos a su descendencia y para aquellos que han recibido
un diagnóstico

• Síndrome de la plaqueta gris: El síndrome de la

plaqueta gris (SPG) es un trastorno hereditario
raro de la coagulación, caracterizado por macro
trombocitopenia, mielofibrosis, esplenomegalia y
apariencia típicamente gris de las plaquetas en
frotis de sangre periférica con la tinción de
Wright.

El SPG está causado por mutaciones en el gen NBEAL2, que codifica la proteína similar a
neurobeachina 2 (NBEAL2). NBEAL2 es una proteína que participa en el tráfico vesicular y
es crítica para el desarrollo de gránulos α2 en las plaquetas.

El gen NBEAL2 codifica la proteína NBEAL2, que es una proteína que participa en el tráfico
vesicular. El tráfico vesicular es el proceso por el cual las vesículas, que son pequeñas bolsas
membranosas que transportan moléculas dentro y fuera de las células, se mueven de un lugar
a otro dentro de la célula.

En las plaquetas, las vesículas transportan proteínas y otros componentes esenciales para la
función plaquetaria. Las proteínas de los gránulos α2 son esenciales para la hemostasis, que
es el proceso de coagulación de la sangre.

Las mutaciones en el gen NBEAL2 pueden alterar la función de la proteína NBEAL2 y, por
lo tanto, el tráfico vesicular en las plaquetas. Esto puede provocar la ausencia o la
disminución de los gránulos α2 en las plaquetas, lo que conduce a un trastorno de la
coagulación conocido como síndrome de la plaqueta gris (SPG).

En términos más simples, las mutaciones en el gen NBEAL2 pueden hacer que las plaquetas
no puedan producir las proteínas que necesitan para coagular la sangre. Esto puede provocar
sangrado espontáneo o prolongado.

Los gránulos α2 contienen una serie de proteínas que son esenciales para la función
plaquetaria, incluyendo:

o Factor de von Willebrand (VWF): El VWF es una proteína que ayuda a las
plaquetas a unirse a las superficies dañadas de los vasos sanguíneos.
o Proteínas de adhesión plaquetaria (PAR): Las PAR son proteínas que activan las
plaquetas y desencadenan la coagulación.
o Proteínas de la coagulación: Las plaquetas liberan proteínas de la coagulación,
como el factor XI, que contribuyen a la formación de coágulos sanguíneos.

La ausencia o la disminución de los gránulos α2 en las plaquetas puede provocar un trastorno

de la coagulación que puede causar sangrado espontáneo o prolongado.

El síndrome de la plaqueta gris es un trastorno hereditario, lo que significa que se transmite

de padres a hijos.

Signos y síntomas: Los signos y síntomas del SPG suelen aparecer en la infancia o la
adolescencia. Los más comunes son:

• Hemorragia espontánea, como petequias, epistaxis y sangrado menstrual abundante.

• Hemorragia prolongada después de lesiones o cirugía.
• Esplenomegalia. (puede causar dolor en el abdomen, náuseas y vómitos.)
• Mielofibrosis. (puede provocar fatiga, pérdida de peso y anemia)

Diagnóstico: El diagnóstico del SPG se basa en los hallazgos físicos y los resultados de las
pruebas de laboratorio. Las pruebas de laboratorio que pueden ser útiles para el diagnóstico
incluyen:

Recuento sanguíneo completo (CBC): el CBC puede mostrar trombocitopenia (recuento de

plaquetas inferior a 150.000 por microlitro).

Frotis sanguíneo periférico: el frotis sanguíneo periférico puede mostrar plaquetas grandes e
hipo granulares.

Estudios de coagulación: los estudios de coagulación pueden mostrar un tiempo de sangrado

prolongado.

Genética: la prueba genética puede identificar mutaciones en el gen NBEAL2.

Tratamiento: El tratamiento del SPG se centra en el control de los síntomas. Las opciones de
tratamiento incluyen:

• Transfusiones de plaquetas: las transfusiones de plaquetas pueden ayudar a controlar el

sangrado.
• Esplenectomía: la esplenectomía puede ayudar a reducir el sangrado al eliminar el bazo,
que destruye las plaquetas.
• Terapia con medicamentos: los medicamentos que pueden ayudar a controlar el
sangrado incluyen el ácido tranexámico y la desmopresina.