UNIDAD ACADÉMICA DE SALUD Y BIENESTAR
CARRERA DE MEDICINA
ESTUDIANTE:
DAVID SEBASTIAN MATUTE A.
CATEDRÁTICO:
Dr. ISMAEL CHANGO
CICLO:
NOVENO “E”
FECHA:
7 DE NOVIEMBRE DEL 2023
Cetoacidosis
diabética y síndrome
hiperglucémico hiperosmolar
son complicaciones Además de la identificación oportuna de la causa desencadenante, el
Es necesario un control
potencialmente mortales que ocurren en primer paso en el tratamiento agudo de estos trastornos incluye la cuidadoso por parte de médicos experimentados
pacientes con diabetes. administración agresiva de líquidos intravenosos con la sustitución
durante el tratamiento de la
adecuada de electrolitos cetoacidosis diabética y el HHS.
Los errores comunes en el manejo incluyen la El diagnóstico y el tratamiento tempranos con Esto es particularmente importante para los
terminación prematura de la terapia con insulina atención a las estrategias pacientes que presentan cetoacidosis diabética
intravenosa y el momento o la dosificación insuficientes de prevención son esenciales para mejorar los “euglucémica”, que es un término utilizado para
de la insulina subcutánea antes de la interrupción de la resultados de los pacientes describir la cetoacidosis diabética acompañada
insulina intravenosa. de glucosa en sangre más baja de lo esperado
Epidemiología
Un análisis reciente
encontró que los ingresos hospitalarios por cetoacidosis
diabética habían
aumentado en el Reino Unido para pacientes con
diabetes tipo 1 y tipo 2.
EN EEUU REINO UNIDO
incluyen la creciente prevalencia de se estima que el costo promedio de un episodio de
diabetes, así como factores cetoacidosis diabética es de £ 2064 ($ 2682; €
psicosociales, culturales y económicos 2384) por paciente
La cetoacidosis diabética La cetoacidosis diabética
causa un gasto médico estimado de $ era una enfermedad mortal antes del descubrimiento
2.4 mil millones de la insulina en 1921
HHS es menos común y representa
menos del 1% de todas lasadmisiones Cerca de los 100 años de disponibilidad de insulina, la
relacionadas con la diabetes mortalidad relacionada con la cetoacidosis diabética
en la población adulta ha disminuido progresivamente
a menos del
El aumento observado en los 1%.
ingresos hospitalarios por emergencias Ciertos grupos de pacientes tienen tasas de
diabéticas tiene varias explicaciones mortalidad de hasta el 5%, incluidos los pacientes con
potenciales enfermedades comórbidas importantes y los de edad
avanzada.
Fisiopatología de la cetoacidosis
Papel del glucagón: Activación de enzimas hepáticas:
diabética
En el hígado, enzimas como fructosa 1,6
Hormonas contrarreguladoras: Es la principal hormona contrarreguladora en la
bisfosfatasa, PEPCK, glucosa-6-fosfatasa y
CAD, estimulando enzimas gluconeogénicas en el
piruvato carboxilasa se activan debido al
hígado y contribuyendo a la hiperglucemia. aumento en la proporción glucagón/insulina y
concentraciones de cortisol, favoreciendo la
gluconeogénesis.
Aumento de hormonas como el glucagón
contribuyen a la aceleración de la gluconeogénesis,
glucogenólisis y disminución de la utilización de Gluconeogénesis: Tejido adiposo:
glucosa por los tejidos periféricos.
Principal mecanismo de hiperglucemia en la CAD, La falta de insulina y las altas concentraciones
tanto en el hígado como en los riñones. de hormonas contrarreguladoras activan la
lipasa, liberando ácidos grasos libres que se
oxidan en el hígado para formar cuerpos
cetónicos
Impacto en la filtración glomerular: Diuresis osmótica: Cetonemia y acidosis:
El exceso de cuerpos cetónicos contribuye a la
La diuresis osmótica conduce a hipovolemia y La hiperglucemia y la presencia de cuerpos
cetonemia y acidosis en la CAD.
disminución de la tasa de filtración glomerular, cetónicos resultan en diuresis osmótica,
exacerbando las anomalías electrolíticas y llevando a la pérdida de electrolitos como sodio,
contribuyendo a la hiperglucemia potasio, calcio, magnesio, cloruro y fosfato.
Fisiopatología del HHS Concentraciones más bajas de
Ausencia de cetosis/cetonemia:
hormonas contrarreguladoras:
Los pacientes con HHS tienen niveles más
Deshidratación severa: Aunque ambas condiciones implican niveles
bajos de ácidos grasos libres, cortisol, hormona
elevados de glucosa en sangre, en el HHS, la del crecimiento y glucagón en comparación con
ausencia de cetosis es notable, posiblemente aquellos que presentan cetoacidosis diabética.
relacionada con una mayor concentración de
insulina hepática circulante.
En el HHS, hay un grado más grave de
deshidratación debido a la diuresis osmótica, pero a Menor presencia de factores Riesgo de acidosis metabólica
diferencia de la CAD, no se observa una
cetosis/cetonemia significativa.
desencadenantes hormonales: leve:
La reducción en las concentraciones de hormonas En el HHS, los pacientes pueden experimentar
contrarreguladoras puede contribuir a la ausencia acidosis metabólica leve debido a la
de cetosis en el HHS. insuficiencia renal y deshidratación
Causas precipitantes de la
Cetoacidosis Diabética
(CAD):
Omisión de insulina: Contribuye al 20% de los casos. Más frecuente en
pacientes con trastornos alimentarios, angustia psicológica
Problemas relacionados con alcohol o drogas: Otras causas incluyen el
Inhibidores de SGLT2: abuso de alcohol o drogas.
Se han identificado como agentes
causales en casos de cetoacidosis Infección:
diabética euglucémica, especialmente Identificada como el factor
en situaciones como diabetes Errores hospitalarios: Más del 7% de los casos de CAD ocurren en desencadenante más común (45%)
pacientes hospitalizados, a menudo debido a la suspensión inadvertida
autoinmune latente de la edad adulta, en una encuesta en el Reino Unido.
de la terapia con insulina durante ayunos o procedimientos quirúrgicos.
cirugía, dietas bajas en carbohidratos
Problemas con bombas de insulina: La falta de familiaridad del personal
hospitalario con las bombas de insulina puede llevar a la suspensión
incorrecta de la terapia.
Otros escenarios asociados:
Embarazo, disminución de ingesta
calórica, consumo excesivo de
Diabetes recién diagnosticada:
alcohol y enfermedad hepática
Algunos casos se relacionan con
crónica también pueden
nuevos diagnósticos de diabetes.
desencadenar cetoacidosis
diabética.
RUIDOS DE KOROTKOFF
Utilice una solución de cloruro de sodio al 0,9% (solución
salina normal) para la reposición inicial de líquidos.
ADA: 1000-1500 mL de solución salina normal
durante la primera hora
Después de la primera hora, la velocidad de
administración de líquidos por vía intravenosa debe
ajustarse en función del estado hemodinámico y
electrolítico del paciente y, por lo general, debe
mantenerse entre 250 y 500 ml / h.
Electrolitos
Los pacientes con CAD tienen déficit
de potasio corporal total que deben ADA:
reponersedespués de evaluar la Administre insulina
función renal adecuada intravenosa en una dosis fija
Insulina basada en el peso de 0,14
unidades / kg / ho en una
La insulina intravenosa no debe dosis fija basada en el peso
iniciarse hasta después del inicio de 0,1 unidades / kg / h
de la reanimación con líquidos y la después de un bolo de 0,1
corrección de cualquier unidades / kg.
hipopotasemia.
Manejo de líquidos en la Cetoacidosis
Diabética (CAD):
Ajuste de velocidad de administración: Después de la hora inicial,
Primer paso vital: La administración de líquidos es crucial para
restaurar el volumen intravascular, reducir la glucosa en sangre, ajustar la velocidad según el estado hemodinámico y
aumentar la presión arterial y facilitar la resolución de la acidosis electrolítico del paciente, generalmente entre 250 y 500 ml/h
metabólica. en adultos
Uso continuado de solución salina normal: Aunque la ADA sugiere Incorporación de dextrosa: A medida que la glucosa se normaliza,
cambiar a cloruro de sodio al 0,45%, la guía del Reino Unido sugiere se agrega dextrosa al líquido intravenoso para permitir la infusión
continuar con solución salina normal. continua de insulina y prevenir la hipoglucemia.
Diferencias en recomendaciones: La guía del Reino Unido sugiere agregar
Método de dos bolsas: Un enfoque emergente con dos bolsas de cloruro
dextrosa al 10% cuando la glucosa en sangre cae por debajo de 13,9
de sodio al 0,45%, una con y otra sin dextrosa al 10%, ajustadas según
mmol/L, mientras que la ADA sugiere el 5% cuando cae por debajo de
el control de glucosa en sangre, asociado con corrección temprana de la
11 mmol/L.
acidosis.
Rehidratación oral en casos seleccionados: Se puede considerar en
pacientes con CAD leve-moderada con monitoreo adecuado de la
eficacia terapéutica.
Insulina Intravenosa en Cetoacidosis
Diabética (CAD):
Objetivo principal: Detener la lipólisis y la
cetogénesis con insulina en el manejo de la
CAD.
Dosis recomendadas:
Guía del Reino Unido: Iniciar con insulina regular intravenosa a 0,1 unidades/kg/h. Medición de cetonas: El Reino Unido sugiere ajustar la tasa de
ADA: Iniciar con insulina regular intravenosa a 0,14 unidades/kg/h o 0,1 unidades/kg/h insulina para lograr reducciones de cetonas de al menos 0,5
después de un bolo de 0,1 unidades/kg. mmol/L/h.
Ajuste de velocidad: Ajustar según la respuesta Aumento de velocidad: ADA recomienda Alternativas sin medición directa de cetonas: Considerar aumentar las
del paciente y considerar reducción a 0,02- aumentar la velocidad para reducir la tasas de insulina para lograr aumentos de bicarbonato o
0,05 unidades/kg/h al agregar dextrosa glucosa en sangre a 3-4 mmol/L/h disminuciones en la glucosa en sangre.
cuando la glucosa en sangre desciende. hasta alcanzar concentraciones de 8-11
mmol/L.
Reemplazo de Fosfato en
Cetoacidosis Diabética:
Déficit de fosfato en pacientes con cetoacidosis diabética, pero no
hay evidencia clara que respalde su reemplazo de manera rutinaria.
La terapia con insulina disminuirá el fosfato, pero su corrección
excesiva puede causar hipocalcemia.
El Reino Unido no recomienda reemplazo rutinario; solo se realiza si hay
síntomas de debilidad respiratoria y muscular.
1. La ADA sugiere considerar reemplazo (20-30 mmol) en casos
específicos, como disfunción cardíaca, anemia, depresión
respiratoria o fosfato muy bajo.
1. Uso de Bicarbonato de
Sodio en Cetoacidosis
Diabética:
Evidencia limitada respalda el reemplazo de
bicarbonato en pacientes con pH de 6,9 o ADA sugiere considerar la administración lenta de
más en cetoacidosis diabética. Posibles riesgos incluyen empeoramiento
bicarbonato en casos de pH inferior a 6,9, dada la
transitorio de la cetosis y mayor necesidad
falta de estudios prospectivos en este grupo de
de potasio.
pacientes de alto riesgo.
Manejo del Síndrome Hiperglucémico
Hiperosmolar (HHS) en Adultos: Principios
Básicos
Líquidos Intravenosos:
Inicial: 1000 ml de solución salina normal en la primera hora.
Ajuste en base a Agregar dextrosa cuando la
hemodinámica y electrolitos glucosa se acerca a la
Electrolitos
(250-500 ml/h). normalidad.
Reposición de potasio
No se recomienda
después de evaluar la
función renal. reemplazo rutinario
de fosfato.
Reino Unido: ajuste para Dosis inicial: ADA: 0.14 Momento de inicio no determinado; ADA:
Ajuste de la tasa para
mantener descenso de <5 unidades/kg/h o 0.1 después de reanimación y corrección de
lograr descenso adecuado
mmol/L/h, evitando que la unidades/kg/h después de hipopotasemia; Reino Unido: si β-
de glucosa; ADA: si no Insulina
glucosa caiga <10-15 mmol/L bolo; Reino Unido: 0.05 hidroxibutirato >1.0 mmol/L o glucosa
disminuye 3-4 mmol/L/h,
durante las primeras 24 unidades/kg/h. disminuye <5 mmol/L/h.
aumentar cada hora
horas.
Prevención de
Cetoacidosis Diabética y
HHS en Pacientes con
Diabetes:
Brindar educación antes del alta sobre signos, síntomas y acciones a
tomar ante cetoacidosis diabética inminente.
Enseñar manejo de medicamentos durante enfermedad aguda para Prevención de
evitar descompensación metabólica. Cetoacidosis Diabética
Euglucémica (por
inhibidores de SGLT2):
Estrategia ante concentraciones
Suspender inhibidores SGLT2 24
elevadas de cetonas: suspender
horas a 5 días antes de
SGLT2, insulina en bolo, consumir
Monitoreo Casero: procedimientos quirúrgicos o
carbohidratos, hidratación y
enfermedad aguda.
Pacientes con diabetes tipo 1 y algunos con monitoreo continuo.
tipo 2 en insulina deben medir cetonas y
glucosa cada cuatro horas durante
enfermedad.
Disponer de medios para medir cetonas en
casa y seguir instrucciones de monitoreo.
Conciencia de síntomas
precursoras de cetoacidosis,
buscando atención Educación sobre situaciones
independientemente de la predisponentes (desde
concentración de glucosa en deshidratación hasta alcohol).
sangre.
Complicaciones Relacionadas con
Cetoacidosis Diabética y HHS:
Un análisis reciente
encontró que los ingresos hospitalarios por cetoacidosis
diabética habían
aumentado en el Reino Unido para pacientes con
diabetes tipo 1 y tipo 2.
Complicaciones
Edema Cerebral: Anomalías Electrolíticas: Cardíacas, Respiratorias y Complicaciones a
Musculares: Largo Plazo:
Complicación grave, más común en Hipopotasemia, hiperpotasemia, Infarto de miocardio, edema pulmonar y Mayor riesgo de accidente cerebrovascular
niños y adolescentes. hipoglucemia y acidosis metabólica rabdomiólisis pueden ocurrir. en pacientes con cetoacidosis diabética.
hiperclorémica son comunes.
Evitar niveles de glucosa <13.9-16.6 Monitoreo frecuente es esencial para Importante monitorización, Pacientes con cetoacidosis diabética
mmol/L durante el tratamiento para evitar complicaciones. especialmente en pacientes con tienen mayor mortalidad y riesgo de
prevenir edema cerebral. insuficiencia cardíaca congestiva y reingresos hospitalarios.
deshidratación grave.
Reconocimiento temprano de deterioro Adherencia a protocolos y directrices
neurológico es crucial. reduce riesgos.
Necesidad de vigilancia y
seguimiento post alta
hospitalaria.
Administración rápida de
manitol puede prevenir mayor
deterioro.
Cetoacidosis Diabética Pacientes con antecedentes de Intervenciones para mejorar el
Alto riesgo de mortalidad y
Recurrente: enfermedad psiquiátrica o abuso de cumplimiento del tratamiento
reingresos.
sustancias tienen mayor riesgo. son esenciales.
Tratamientos Emergentes en
Diabetes Descompensada:
Investigación sobre el uso de insulina glargina en cetoacidosis diabética.
Evaluar si su administración temprana reduce la duración del tratamiento
intravenoso.
Ensayo doble ciego sobre la administración de tiamina intravenosa en
cetoacidosis diabética.
Objetivos: resolución más rápida de la acidosis, mejora del consumo de
oxígeno y reducción de la estancia hospitalaria.
Evaluación de cambios en sodio, cloruro y hemoglobina durante la
reanimación con líquidos en cetoacidosis diabética.
Evaluar riesgos en pacientes tratados con empagliflozina (inhibidor
de SGLT2) o inhibidor de DPP-4.
Enfoque en lesiones hepáticas/renales, infecciones y cetoacidosis
diabética.
1. Se examinaron efectos cognitivos, incluidos
episodios de cetoacidosis diabética.
