GINECOLOGÍA 1

TUMORES OVÁRICOS

TUMORES BENIGNOS.
I. QUISTES NO NEOPLASICOS:
Los quistes ováricos son muy comunes. Puede ocurrir durante los años en que la mujer puede
procrear o después de la menopausia. La mayoría de los quistes son benignos y se los puede
clasificar en:
 QUISTES FUNCIONALES.
A. QUISTES FOLICULARES.
B. QUISTES LUTEINICOS o del cuerpo lúteo.
El tipo más común de quiste ovárico se llama quiste funcional. Los quistes funcionales se forman
a causa de la ovulación. Todos los meses, se comienzan a madurar varios óvulos del ovario. Cada
ovulo está rodeado por un saco que se llama folículo. Durante la ovulación, uno de los óvulos
madura completamente y se libera de su folículo a una trompa de Falopio. El folículo ahora vacío
comienza a producir una hormona que se llama progesterona. En esta etapa el folículo se llama
cuerpo lúteo. Si el ovulo no ha sido fertilizado por un espermatozoide, el cuerpo lúteo se encoge.
Hay dos tipos de quistes funcionales:
1. Los quistes Foliculares: se forman cuando el folículo no se abre para liberar el ovulo. El
folículo comienza a llenarse de líquido y se forma un quiste.
2. Los quistes del cuerpo lúteo: se forman cuando el folículo vacio se sella después de
liberar el ovulo. Estos quistes pueden contener sangre y otros liquidos.

PATOGENIA:
 Quiste folicular
o Masa ovárica más frecuente en mujeres en edad reproductiva
o Folículo graafiano no roto que sigue creciendo
o Características:
 Acumulaciones simples de líquido sin tabiques ni detritos internos
 Puede ser un quiste único o múltiples quistes
 Tamaño variable (folículos normales < 3 cm; los quistes foliculares
patológicos suelen ser < 10 cm)
 Revestido con células de la granulosa y la teca

 Quiste del cuerpo lúteo

o Después de la ovulación, los folículos se convierten en quistes del cuerpo lúteo.
o Normales: estructuras fisiológicas en la 2da mitad del ciclo menstrual y 1er
trimestre del embarazo
o Anormal: cuando persisten (sin un embarazo) o aumentan de tamaño más allá de
3 cm
o Secretan la progesterona necesaria para mantener el endometrio durante el
embarazo.
o Características:
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TUMORES OVÁRICOS

 Unilateral
 Típicamente, tamaño de 2‒3 cm (pero puede ser de hasta 8 cm)
 Quistes uniloculados, que pueden contener algunos desechos internos

CUADRO CLINICO
 Presentación clínica:
o Generalmente asintomáticos si < 6 cm
o Los síntomas pueden incluir:
 Dolor
 Irritación peritoneal
 Retraso menstrual
 Sangrado uterino anormal

FOTOGRAFIAS:

DIAGNOSTICO:
La clave para diagnosticar los quistes ováricos es identificar con precisión los quistes benignos
que se resolverán espontáneamente (ejemplo: quistes foliculares, del cuerpo lúteo),
diferenciándolos de los quistes que son benignos pero que no se resolverán espontáneamente
(ejemplo, endometriomas, quistes neoplásicos benignos) y los quistes que son malignos.

 Antecedentes y examen físico

 Síntomas clínicos consistentes
 Masa anexial palpable al examen pélvico
 Las portadoras de BRCA están en riesgo aumentado de malignidad

 Imagenologia
El Ultrasonido es el método de imagen de 1ra elección:
 Unilocular
 Paredes finas
 Ausencia de componentes sólidos y de vascularizada dentro de la lesión
 Quistes foliculares: estructuras simples y anecoicas
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TUMORES OVÁRICOS

 Quistes del cuerpo lúteo: pueden tener un aspecto complejo con ecos internos y
paredes ligeramente más gruesas
 RM: método de imagen de 2da línea utilizada para la planificación quirúrgica y/o cuando
el diagnóstico no está claro después del ultrasonido:
 Los quistes ováricos muestran una baja intensidad de señal en las imágenes
ponderadas en T1 y una alta intensidad de señal en las imágenes ponderadas en T2
debido al contenido líquido del quiste.
 La resonancia magnética suele revelar una pared delgada y sin rasgos que realza la
captación de gadolinio.
 El acortamiento en T2 no se observa en los quistes del cuerpo lúteo, a diferencia
de los quistes de chocolate del endometrio.
 Laboratorio y patología
El diagnóstico definitivo de un quiste/masa de ovario se realiza en el examen histológico. Existen
varias pruebas séricas que ayudan a evaluar el riesgo de malignidad antes de la cirugía.
 Prueba de embarazo en individuos en edad reproductiva:
o Descarta el embarazo ectópico
o Un embarazo intrauterino normal afecta al manejo.
 Antígeno cancerígeno 125 (CA-125) en sangre:
o Indicaciones:
 Mujeres posmenopáusicas con una masa anexial
 Mujeres pre menopáusicas con hallazgos ecográficos sospechosos de
malignidad
o Los quistes complejos y el CA-125 elevado se asocian a un mayor riesgo de
malignidad
o Nota: El CA-125 puede estar elevado en muchas condiciones, incluyendo:
 Endometriosis
 Leiomiomas
 Embarazo
 Enfermedad pélvica inflamatoria (EPI)
 Cánceres no ginecológicos
 En las mujeres < 40 años de edad con una masa ovárica compleja, se recomiendan
biomarcadores adicionales para el tamizaje de tumores de células germinales, entre
ellos:
o Lactato deshidrogenasa (LDH)
o α-fetoproteína (AFP)
o hCG

Quiste folicular
Histología del quiste folicular.
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TRATAMIENTO:
 Los quistes/masas con un índice de riesgo de malignidad elevado deben remitirse a un
ginecólogo oncólogo.
 Indicaciones para la extirpación quirúrgica:
o Tamaño > 10 cm
o Sospecha de torsión ovárica
o Masa anexial persistente
o Sospecha de malignidad
o Sintomático (e.g., dolor)
o Preocupación por una hemorragia interna activa (e.g., inestabilidad
hemodinámica) → emergencia
 En general, si está indicada la cirugía:
o Los quistes deben extirparse mediante cistectomía u ooforectomía.
o Los quistes no deben ser aspirados debido al alto riesgo de recurrencia.
 Quistes foliculares, del cuerpo lúteo:
o Por lo general, no se requiere ningún tratamiento a menos que se produzcan
complicaciones.
o Suelen resolverse espontáneamente en 1-2 ciclos menstruales
o La resolución se produce tras la reabsorción del líquido del quiste o su rotura
espontánea.
o Los quistes que no se resuelven requieren más investigación.
o El uso de anticonceptivos orales no ha demostrado ser útil para resolver el quiste
actual; sin embargo, pueden ser útiles para prevenir la recurrencia del quiste.
o El ultrasonido transvaginal puede ser necesaria para controlar los cambios del
quiste.

C. QUISTES DE INCLUSION GERMINAL.

PATOGENIA:
Se observa en mujeres post menopausicas en las que ya no existe actividad estrogenica. Como no
son funcionales no provocan hemorragias de la postmenopausia.
• Pequeñas formaciones químicas múltiples (1-2 mm) diseminadas en la superficie
del ovario.
• Originados en islotes del epitelio superficial.
• Contenido seroso, revestido por Ep. Cúbico similar al del ovario o epitelio ciliado
salpingioide.
• Frecuentes y numerosos en la menopausia.

MANIFESTACIONES CLINICAS.
• Asintomático, no funcional y carecen de importancia.
Si son grandes se recomienda extirpación quirúrgica.
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TUMORES OVÁRICOS

DIAGNOSTICO:
Exámenes diagnósticos según criterio del facultativo.
 Ultrasonografía.
 Tomografía axial computarizada.
 Estudios de flujo Doppler.
 Resonancia Magnética.
 Laparoscopia diagnóstica.

La morfología US. Demuestra una masa de bordes definidos, anecongenica, e contornos regulares
y con una muy buena conducción del sonido.
Consiste en estructuras liquidas que se originan del
epitelio ovárico superficial invaginado y atrapado.

TRATAMIENTO.
Tratamiento de tumores de células germinales
benignos
Las mujeres con tumores de células germinales benignos
(no cancerosos), tales como los teratomas maduros (quistes dermoides) se curan mediante la
extirpación de la parte del ovario que contiene el tumor (cistectomía ovárica) o del ovario
completo.

D. SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO (SOP)

El síndrome de ovario poliquístico (SOP) es un trastorno endocrino metabólico que afecta entre
5% y 7% de las mujeres en edad reproductiva. La primera descripción fue realizada por Stein y
Leventhal (1935) describiendo a pacientes con amenorrea, hirsutismo, obesidad y ovarios con
"degeneración quística" bilateral. Posteriormente se observó que existían pacientes con formas
más sutiles de SOP, y se concluyó que el cuadro clínico y de laboratorio tiene gran variabilidad
en la intensidad de sus manifestaciones, creando dificultades en el diagnóstico.
PATOGENIA:
Existen diferencias en su prevalencia entre regiones del mundo, siendo infrecuente en países
nórdicos y más frecuentes en el Mediterráneo. En los Estados Unidos, un estudio realizado por la
Universidad de Alabama estimó la incidencia de SOP en 4%. Por otro lado, en varios estudios
europeos la prevalencia de SOP se ha estimado entre un 6 y 7%. De acuerdo con otros
investigadores, se observa una mayor incidencia en las poblaciones que tienen una alta
prevalencia de resistencia a la insulina.

Existe evidencia cada vez más fuerte de que los factores genéticos, junto a los ambientales,
pueden jugar un papel etiológico en la patogénesis del SOP. Sin embargo, estos aún no han sido
bien dilucidado. Los estudios han demostrado un aumento del riesgo de SOP en las adolescentes
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TUMORES OVÁRICOS

de familias afectadas, lo que es coherente con un rasgo genético que pareciese ser oligogénico o
poligénico.
Aunque varios parámetros patológicos de este síndrome han sido estudiados de manera
independiente, como la foliculogénesis y las anomalías metabólicas, se han reportado hallazgos
significativos que asocian genes, mutaciones a alteraciones de la esteroidogénesis y trastornos de
la secreción de insulina.
Prometedores datos preliminares extraídos de estudios familiares recientes, avalan que un locus
cercano al gen del receptor de insulina en el cromosoma 19p13.2 participa en la patogénesis del
síndrome, alterando la regulación de la biosíntesis de andrógenos ováricos y suprarrenales
Por otro lado, aproximadamente el 40% de las hermanas adolescentes de las pacientes con SOP
también manifiesta resistencia a la insulina e hiperandrogenemia, sin embargo, sin experimentar
trastornos menstruales ni sintomatología de SOP.
CUADRO CLÍNICO DEL SOP
A pesar de que el SOP es una de las principales causas de hiperandrogenismo y trastornos
menstruales en las adolescentes, existe un sobre diagnóstico de esta patología. Las características
clínicas del SOP en la adolescencia no tienen diferencias significativas con las de la edad adulta.
• Por lo general las primeras manifestaciones se presentan en el período
perimenárquico.
Los trastornos menstruales deben ser considerados como posibles signos tempranos del síndrome
una vez que se cumplen 2 años desde la menarquia. o Oligomenorrea o Amenorrea secundaria o
Metrorragia disfuncional o Raramente una amenorrea primaria o adrenarquia prematura
(pubertad precoz en algunos casos).
• Infertilidad
• Obesidad, que por lo general es de tipo androide/central.
• Hiperandrogenismo: acné, seborrea, hirsutismo y alopecia androgénica. Con
respecto al hirsutismo se puede utilizar el score de Ferriman-Gallwey, que en
Chile discrimina con un valor de corte sobre 6. En términos generales se deben
considerar regiones andrógeno sensible como patillas, nalgas, entre otros.
• Hiperinsulinemia (50% de las pacientes con SOP). Se observa obesidad central,
acantosis nígricans en pliegues (retronucal, inguinal y axilar) y acrocordones.
El cuadro clínico persiste en el tiempo y no regresa espontáneamente. Hay que modificar hábitos
y otros cambios para que la enfermedad involucione. Es importante señalar que en la
adolescencia es frecuente el hallazgo de laboratorio de resistencia a la insulina. Esto
generalmente es propio de la edad y lleva al sobre diagnóstico de resistencia a la insulina. Sin
embargo, en adolescentes ante la presencia de hiperandrogenismo (acné o hirsutismo moderado a
severo) y amenorrea en el primer año u oligomenorrea luego de al menos 2 años de la menarquía
no se debe dudar del diagnóstico. Incluso, es prescindible el estudio imagenológico.
Una de las principales razones por las que los adolescentes solicitan la consulta médica es el
hiperandrogenismo clínico, con acné persistente, hirsutismo severo, y/o aumento de los niveles
de testosterona total o del índice de andrógenos libres. Esto es de gran importancia considerando
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TUMORES OVÁRICOS

que las preocupaciones estéticas pueden afectar la imagen corporal, la identidad sexual, y otros
aspectos críticos de su maduración emocional y psicosomática. Por otra parte, la resistencia a la
insulina/hiperinsulinemia con acantosis nígricans, elevado índice de masa corporal, e intolerancia
a la glucosa subsiguiente es la principal preocupación de los médicos por su posterior progresión
a DM.
FOTOGRAFIAS.

DIAGNOSTICO:
Criterios para el diagnóstico de SOP (Consenso ESHRE / ASRM):
Se requiere la presencia de al menos 2 de los 3 criterios, con exclusión de otras causas de
hiperandrogenismo (ej. Síndrome de Cushing, tumores secretores de andrógenos, e hiperplasia
suprarrenal no-clásica):
1. Alteraciones menstruales (oligomenorrea – anovulación crónica).
2. Hiperandrogenismo (clínico y/o de laboratorio): existen razas donde es más difícil evaluar
el hiperandrogenismo. Por ejemplo, asiáticos donde el único signo puede ser un cutis
oleoso, ya que presentan menos folículos pilosos.
3. Ovario poliquístico en la ecografía, de acuerdo a los criterios de Rotterdam.

De esta manera se ve que la presencia de la imagen ecográfica clásica no es un criterio único

suficiente para establecer el diagnóstico de SOP. Esto se fundamenta en que corresponde a un
hallazgo inespecífico, el cual se observa en más del 30% de la población femenina joven, y
porque otros escenarios también pueden producir estos mismos resultados, como la disfunción
del eje hipotálamo-hipófisis, la hiperprolactinemia, trastornos de la alimentación, o la transición
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TUMORES OVÁRICOS

normal a la adolescencia. En estos casos se debiese describir la ecografía como imagen

compatible con ovario de morfología poliquística.
Estos criterios aceptan la propuesta de 3 fenotipos de pacientes diferentes:
• Fenotipo 1 o “SOP Clásico”: se caracteriza por un hiperandrogenismo clínico y/o
de laboratorio, y oligo-anovulación crónica, con o sin ovarios poliquísticos a la
ecografía.

• Fenotipo 2 o “SOP ovulatorio”: se caracteriza por hiperandrogenismo clínico y/o

de laboratorio, y ovarios poliquísticos, pero con ciclos menstruales normales.

• Fenotipo 3: consiste en las pacientes que presentan anovulación crónica y ovarios

poliquísticos, pero no presentan hiperandrogenismo.
Constituye el mayor campo de discusión entre los médicos respecto del rango de dispersión de
los criterios de SOP. Tanto las pacientes del “SOP Clásico”, como las del “SOP Ovulatorio”
presentan una incidencia de resistencia a la insulina y factores de riesgo cardiovascular más altos.
Estos, sin embargo, son más severos entre las pacientes de la primera categoría. A través de
metodologías no invasivas, se ha demostrado disfunción endotelial, y deterioro temprano en la
microcirculación de mujeres jóvenes con SOP que tenía un perfil de glicemia, lipemia, y presión
arterial normal, y no tenían evidencia de deterioro arterial estructural.
Estudio inicial de paciente con oligomenorrea, hiperandrogenismo y alta sospecha de SOP
 Exámenes de laboratorio
o FSH/LH
o Estradiol
o TSH
o Prolactina
o Testosterona total y SHBG (medir índice andrógenos libres)
o Androstenediona
o DHEA/ DHEAS
o 17-OH progesterona
 Imágenes
• Ecografía abdominal (evaluar glándula suprarrenal)
• Ecografía pélvica (evaluar ovarios)
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Hormona Luteinizante (LH): El aumento de los niveles medios de la LH es la manifestación

clínica de una secreción anormal de gonadotropinas. Esencialmente, las mujeres con SOP
delgadas tienen mayores niveles de LH en la sangre, en comparación con las mujeres con SOP
obesas.
Una ovulación reciente es otro factor que puede influir fuertemente la secreción de LH, ya que las
mujeres con SOP pueden ser menos sensibles a niveles bajos de progesterona, pero si responden,
normalmente, a niveles altos. Al igual que con la hiperandrogenemia del fenotipo 3 de SOP, la
secreción de hormona luteinizante no se encuentra necesariamente elevada en la presencia
ecográfica de morfología poliquística del ovario.
Relación LH/FSH: Lo clásico es encontrar una relación de 1:1 LH:FSH, pero en estas pacientes
en general es 2:1. Sin embargo, la normalidad no descarta el SOP y la alteración de este examen
no hace el diagnóstico.
Andrógenos: En el SOP, la esteroidogénesis de la vía del colesterol a androstenediona es
amplificada por las células de la teca. Lo normal es que el colesterol se transforme a progesterona
y posteriormente a andrógenos, los cuales por acción de la aromatasa pueden ser transformados a
estrógenos.
En este ovario patológico, existen trastornos de la proliferación y de la diferenciación tanto en los
componentes de la teca, como en los de la granulosa. De esta manera, la expresión de receptores
de LH y proteínas asociadas con la esteroidogénesis es mayor en las células de la teca. Lo
anterior avala la teoría de que el hiperandrogenismo ovárico está estrechamente relacionado tanto
con un aumento del número de células productoras de andrógenos, como con un aumento de la
capacidad de producción de andrógenos por cada célula de la teca.
Además de esto, la actividad de la 5α-reductasa se encuentra elevada en las células de la
granulosa de los ovarios con SOP, lo que traduce en un notable aumento del metabolismo de
androstenediona a 5αandrostano-3,17-diona, antagonista de la actividad de la aromatasa (enzima
que además se bloquea en la resistencia a la insulina). Este es probablemente un factor adicional
en el fracaso del SOP para desarrollar folículos dominantes. Sin embargo, vale recordar que
periféricamente (por acción de la aromatasa en los adipocitos) el andrógeno puede igualmente
convertirse en estrógeno. Las mujeres son SOP tiene niveles de estrógeno usualmente elevados.
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TUMORES OVÁRICOS

TRATAMIENTO DEL SOP

Sus objetivos principales son: corregir la anovulación, el hiperandrogenismo y las alteraciones
secundarias al exceso de insulina (insulinoresistencia).
También es un objetivo del tratamiento evitar que la paciente desarrolle diabetes.
 Tratamiento de la Anovulación
• Corregir obesidad
o Ejercicio aeróbico periódico (también mejora la autoestima)
o Dieta hipocalórica y de bajo índice glicémico (restringir los carbohidratos).
Comer 4-6 comidas diarias
o Apoyo psicológico
• Progestágenos cíclicos por 7- 10 días al mes o anticonceptivos antiandrogénicos
• Deseo de embarazo:
o Citrato de Clomifeno o gonadotropinas (FSH) inyectables como inductores de ovulación:
tratar 3 a 6 ciclos y en caso de ser frustros, intentar con métodos más sofisticados (FIV).
Con tratamiento un 80% presenta ciclos ovulatorios y un 50% se embaraza dentro de los 6
primeros meses.
o Metformina (1.000-2.000 mg/día): reservado para pacientes con insulino-resistencia. La
mitad de las mujeres sólo necesita control de su peso/ejercicio y mejorar la sensibilidad de
la insulina para lograr embarazo.
• Biopsia en cuña o drilling ovárico: tratamiento de última elección (actualmente ya
no se indica). Genera baja transitoria en los niveles de andrógenos y ovulación
espontánea que puede durar entre 3 y 12 meses. Aunque resulta altamente
efectiva, con tasas de ovulación del 86% y de embarazo del 55%, tiene riesgo
potencial de secuelas (desarrollo de adherencias y disminución de niveles de
ovocitos). Su mecanismo de acción es aún desconocido.
 Tratamiento de Hiperinsulinemia
• Corregir obesidad
o Dieta: hipocalórica y de bajo índice glicémico (restringir los carbohidratos). Comer 4-6
comidas diarias
o Ejercicio aeróbico
o Apoyo psicológico
• Metformina: biguanida que aumenta la sensibilidad tisular a la insulina sin
producir hipoglicemia. Actualmente se recomienda mantenerla incluso después de
lograr embarazo, ya que se ha visto que no aumenta la teratogénesis y que
suspenderla pueda aumentar el riesgo de aborto.
 Tratamiento del Hiperandrogenismo
• Anticonceptivos hormonales clásicamente antiandrogénicos:
o En orden decreciente en su efecto antiandrogénicos: Ciproterona, dienogest, drospirenona
y clormadinona
o Ciproterona (Dixi 35, Diane 35, Anuar)
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TUMORES OVÁRICOS

o Dienogest (Tinnelle, Acotol, Gianda)

o Drospirenona (Yasmin, Femelle): acción diurética suave
o Clormadinona (Belara, Lovinda)
En general todos los anticonceptivos bajan LH y aumentan SHBG. Con esto disminuyen la
testosterona total y aumentan la unión de la testosterona. Finalmente los niveles de testosterona
libre decaen. Por lo tanto, se podría decir que todos los anticonceptivos tienen algún efecto
antiandrogénico.
• Antiandrógenos específicos:
o Espironolactona 200 mg/día (diurético)
o Finasteride 1 mg/día (bloqueador 5α-reductasa: convierte la testosterona en andrógeno
activo: dihidrotestosterona). Alto riesgo de teratogenicidad en caso de embarazo.
o Flutamida (Etaconil) 125 mg/día (bloqueador del receptor de OH-Testosterona). Alto
riesgo de teratogenicidad en caso de embarazo.
 El tratamiento cosmético, aunque únicamente es sintomático, puede ayudar a mejorar la
autoimagen de las pacientes con hirsutismo, que es especialmente importante en el caso
de las adolescentes. Existen diversas alternativas que pueden reducir las molestias de la
paciente: depilación química, depilación con cera y la destrucción de la papila dérmica
con diversos métodos como la terapia láser y electrólisis. Para el manejo del acné sería
bueno una evaluación por dermatólogo para complementar la terapia. En general, se
podría indicar un jabón antiseborreico para limpieza en la mañana, asociado de un
bloqueador solar que no favorece acné y educar en no “reventar las espinillas”.
E. ENDOMETRIOSIS OVARICA.
Condición crónica definida como la presencia de glándulas y estroma endometrial en un lugar
distinto al endometrio. Se presenta con mayor frecuencia en la cavidad pélvica, incluyendo
ovarios, ligamentos útero sacros, el saco de Douglas y uréteres. Rara vez ocurre en vejiga,
pericardio y pleura.
Debe diferenciarse del tejido endometrial dentro del miometrio, el cual corresponde a una
patología distinta denominada adenomiosis.
PATOGENIA:
Actualmente es una enfermedad muy prevalente, llegando a constituir el 10% de la consulta
ginecológica general. La endometriosis es una enfermedad que se presenta en mujer de edad
fértil, dado que es dependiente de hormonas. En mujeres en edad fértil su prevalencia es de
aproximadamente 10%. No obstante, la edad de diagnóstico más común es alrededor de los 40
años.
En mujeres asintomáticas puede alcanzar una prevalencia de 2 a 50%. Ejemplo de esto es que en
pacientes sometidas a esterilización quirúrgica (Pomeroy), la prevalencia encontrada en la
laparoscopía fue de 1-7%. Por otro lado, en mujeres con dismenorrea su prevalencia es de 40 a
60%, encontrándose en un 50% de las adolescentes sometidas a laparoscopía por algia pélvica.
En mujeres subfértiles la prevalencia encontrada es de un 20 a 30%, alcanzando incluso un 50%
de las mujeres sometidas a laparoscopía por infertilidad.
 GINECOLOGÍA 12
TUMORES OVÁRICOS

Se piensa que múltiples factores estarían involucrados en el origen de esta condición, siendo la
explicación más aceptada para la endometriosis pélvica la Teoría de Sampson. Ésta propone que
durante cada ciclo parte del flujo menstrual refluye hacia la cavidad abdominal durante la
menstruación. No obstante, existen registros de depósitos en sitios distantes como el ombligo, la
cavidad pleural, e incluso el cerebro. Por lo que se piensa que esto podría originarse a partir de
células embrionarias remanentes (metaplasia celómica). Se cree que otros factores involucrados
serían la cantidad y calidad de células endometriales, angiogénesis y fallas de mecanismos
inmunológicos (disminución en la actividad de las células NK, aumento en la concentración de
macrófagos en las zonas de implante y la producción de anticuerpos contra células endometriales.
PRESENTACIÓN CLÍNICA:
Su presentación clínica es variable, ya que mientras algunas mujeres experimentan síntomas
severos otras son asintomáticas. Debe considerarse que los hallazgos laparoscópicos no siempre
se correlacionan con los síntomas. Sin embargo, se ha observado que la severidad de los síntomas
y la probabilidad de diagnóstico aumentan con la edad. Síntomas comunes incluyen dismenorrea
(que suele iniciarse años posteriores a la menarquia) y dolor pélvico crónico. Ambos síntomas se
presentarían juntos en un 40-60% de los casos. Otras formas clínicas incluyen dispareunia e
infertilidad, la cual es proporcional a las alteraciones anatómicas producidas por esta enfermedad.
Además pueden presentar disuria, disquexia catamenial o manifestarse como masa anexial.

Endometriosis ovárica (endometrioma): Quiste ovárico de contenido líquido de color

achocolatado no glandular (90%) dado por la presencia de hemosiderina secundaria a hemorragia
antigua atrapada dentro del ovario. Corresponde a un tipo de endometriosis que genera pocos
síntomas cuando es aislada. Si duele, en general, es porque está asociada a endometriosis
peritoneal. Rara vez producen torsión ovárica.
Suelen localizarse retrouterino hacia el fondo de saco de Douglas (kissing ovaries). Tiene mala
respuesta al tratamiento médico (AINES, ACO), aunque puede lograrse alivio clínico temporal, y
una alta recidiva post cirugía. La interferencia de los endometriomas con la fertilidad de las
pacientes es mediana. El Ca-125 está moderadamente elevado, ya que las lesiones son
intraováricas. Si está muy elevado se debe sospechar coexistencia de endometriosis peritoneal y
descartar cáncer epitelial ovárico. La teoría más aceptada es que existen focos de endometrio en
la superficie del ovario que, en un contexto de permisividad inmunológica, se invaginan ante la
presencia de soluciones de continuidad (ej.: luego de la ovulación).
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TUMORES OVÁRICOS

FOTOGRAFIAS:

EVALUACIÓN DIAGNÓSTICA
1. Anamnesis: Buscar síntomas clásicos (dismenorrea secundaria, dispareunia, disquexia e
infertilidad) y su relación con la menstruación. En general no existe relación entre la magnitud de
los síntomas y la magnitud de la enfermedad.
2. Examen físico: La endometriosis “se ve y se toca”. Los focos se ponen rojos y azules durante
la menstruación, por lo que la mayor sensibilidad del examen físico es durante este período.
Siempre hay que evaluar si existen cicatrices en el fondo de saco vaginal a la especuloscopía y
tacto vaginal, o si existen puntos sensibles a la palpación en el fórnix posterior o los anexos.
El útero se puede encontrar en retroversión fija y puede ser doloroso a la palpación. Se pueden
palpar tumores anexiales retrouterinos fijos (correspondientes a endometriomas).
La presencia de un nódulo en el tabique rectovaginal se evalúa presionando el fórnix posterior y
tensando los ligamentos útero-sacros durante el tacto vaginal (no es necesario realizar un tacto
recto-vaginal).
3. Exámenes de laboratorio: El Ca 125 puede estar elevado en la endometriosis, pero no tiene
valor diagnóstico ni de seguimiento. Además, no se eleva en la endometriosis del tabique recto-
vaginal y puede elevarse en circunstancias fisiológicas como la menstruación. En suma no hay un
estudio de laboratorio específico para esta patología.
4. Imágenes:
El diagnóstico definitivo de endometriosis se obtiene por biopsia o por visualización directa de
lesiones vía laparoscópica. Debido a esto, las imágenes no son el estándar diagnóstico, sin
embargo, pueden contribuir en la sospecha diagnóstica.
 Ecografía transvaginal: Tiene muy buen rendimiento para el diagnóstico de
endometrioma. El endometrioma se visualiza como un tumor ovárico quístico de
contenido denso con aspecto de vidrio esmerilado, en que los ovarios comúnmente están
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TUMORES OVÁRICOS

juntos en la cara posterior del útero (“kissing ovaries”). En manos de especialistas podría
incluso verse endometriosis a nivel de tabique rectovaginal.
 Eco trans-rectal: Es una buena alternativa para el diagnóstico de los nódulos del tabique
rectovaginal. Sin embargo, es molesta para las pacientes y requiere un operador
entrenado. Es una alternativa barata para la RNM.
 Enema de doble contraste: Es un método diagnóstico de uso excepcional. Es mejor que la
colonoscopía en casos en que se sospecha compromiso rectal (disquexia, hematoquezia
catamenial). Permite programar una cirugía conjunta con coloproctología.
 RNM: Su uso es excepcional, debido a su alto costo y porque no cuenta con evidencia
sólida que justifique su uso. Sin embargo, tiene muy buena correlación con la
laparoscopía y es útil para tomar decisiones quirúrgicas. Se usa principalmente para
identificar depósitos retroperitoneales. Sin embargo, la retroversión uterina, un
endometrioma, y las estructuras intestinales pueden enmascarar pequeños nódulos.
 Laparoscopía: Es considerada el estudio goldstandard de esta patología y es el único
procedimiento diagnóstico confiable para descartar una endometriosis. La laparoscopía es
un método diagnóstico-terapéutico, ya que permite favorecer la visualización, toma de
biopsia y extirpación en un solo tiempo quirúrgico. La endometriosis del TRV puede
parecer mínima, pudiendo existir nódulos que no se ven fácilmente en la primera
aproximación.
TRATAMIENTO:
Tratamiento sintomático de la endometriosis: orientado a controlar la dismenorrea.
 Manejo del dolor sin diagnóstico (dismenorrea primaria o secundaria):
o Consejos de dieta, uso de AINES y/o ACO (disminuyen solo la dismenorrea)-
evaluar uso de ACO continuo sin descanso:
o AINES: o Naproxeno (apoyado por la evidencia) o Nimesulida o Ácido
Mefenámico (recomendados): ácido mefenámico 500 mg c/8 hrs.
o Si el dolor no cede, se indica Acetato de Medroxiprogesterona 50 mg/día, ACO
combinado o Pregabalina 37,5 mg en noche.
 Si con estos medicamentos no hay un alivio significativo del dolor, está indicada la
laparoscopía.
 Manejo del dolor luego de diagnóstico confirmado por laparoscopía y biopsia de lesiones
(dismenorrea secundaria).
No debe ofrecerse a mujeres que buscan embarazo:
o AINES (Naproxeno)
o Supresión hormonal (análogos de GnRh): utilizar por hasta 3 meses por los riesgos de una
menopausia inducida. Se puede utilizar por hasta 2 años si se le adicionan estrógenos para
evitar los efectos adversos (add-back).
o Progesterona
o Danazol
 GINECOLOGÍA 15
TUMORES OVÁRICOS

o Mirena (DIU medicado con hormonas): Induce amenorrea en hasta un 95% de las
usuarias, siendo exitoso para controlar el dolor y disminuir la reaparición de
endometriosis postquirúrgica.
Los tratamientos hormonales suprimen la actividad ovárica y las menstruaciones, y atrofian los
implantes de endometriosis. Sus eficacias en el alivio del dolor durante el tratamiento son
similares, y son los efectos secundarios un factor importante a considerar al escoger un
tratamiento

Tratamiento complementario a la cirugía

Aún no existe evidencia de una diferencia en la dificultad de la cirugía en mujeres que han
recibido el tratamiento hormonal preoperatorio. Un estudio reportó que la recurrencia de
dismenorrea sería de al menos 1/3 de las mujeres en el 1° año post cirugía de pacientes que no
recibieron tratamiento complementario. Pese a que la evidencia aún no avala claros beneficios del
tratamiento médico complementario, igualmente se recomienda ofrecerlo a mujeres a tratar
quirúrgicamente.
 GINECOLOGÍA 16
TUMORES OVÁRICOS

 Análogos de GnRh: son de uso excepcional, usándose, habitualmente, previo a una

segunda cirugía una vez que ya se tiene el diagnóstico con biopsia. Esto con el fin de
facilitar la técnica quirúrgica en casos severos y/o de difícil respuesta.
 ACO: recomendados posterior al diagnóstico en esquema bimensual o trimensual (sin
descanso), porque disminuyen la cantidad de menstruación y de reflujo, con lo se reduce
la chance de recurrencia. Luego de 24 meses después de la cirugía conservadora no existe
evidencia de alivio del dolor con estos tratamientos hormonales postoperatorios (ni con
Danazol, ni acetato de Medroxiprogesterona). Sin embargo, los estudios a la fecha son
pequeños y el seguimiento es insuficiente como para descartar un posible beneficio.
 Mirena: DIU recomendado en pacientes multíparas. En un estudio, sólo el 10% de las
mujeres que usaron Mirena después de la cirugía para endometriosis tuvo dismenorrea
moderada o severa en comparación con un 45% de las mujeres que sólo fueron sometidas
a cirugía. En un ensayo clínico de 32 mujeres con endometriosis, Mirena tuvo una
efectividad similar a los análogos de GnRh, pero su potencial como tratamiento a largo
plazo hace que este sea un tratamiento más ventajoso si la mujer no desea embarazarse.
Tratamiento quirúrgico de la endometriosis
Lo ideal es la laparoscopía pues permite el diagnóstico y tratamiento en un solo procedimiento.
La escisión quirúrgica de la endometriosis resulta en una mejoría del dolor y de la calidad de vida
luego de 6 meses, en comparación con la laparoscopía diagnóstica por sí sola. Sin embargo,
alrededor de un 20% de las mujeres no reporta mejoría luego de la cirugía.

 Quistectomía: La técnica incluye la liberación del ovario de su fosita, con ruptura

espontánea del endometrioma. Se debe utilizar la abertura espontánea del quiste y desde
esta buscar un plano adecuado de disección utilizando tres pinzas. Siempre debe indicarse
en lesiones mayores a 3 cm (La Sociedad Europea para la Reproducción Humana y
Embriología recomienda cirugía si el endometrioma es mayor a 4 cm). La evidencia
actual demuestra que es el tratamiento ideal (por sobre drenaje y ablación), pues tiene una
menor tasa de recurrencia, menor dolor a largo plazo. Aunque no hay evidencia, se suele
pensar que este procedimiento podría remover tejido normal resultando en una
disminución de la reserva ovárica. Esto ha sido contradicho por estudios que muestran
mayor probabilidad de embarazo espontáneo posterior a una quistectomía.
 Fulguración: en caso de endometriomas menores de 2 cm.
 Cirugía en dos tiempos: en caso de endometriomas mayores de 8 cm, con el fin de
preservar el tejido ovárico sano.

II. TUMORES DE OVARIO:

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TUMORES OVÁRICOS

A. TUMORES EPITELIALES:
PATOGENIA:
El carcinoma epitelial del ovario es el sexto cáncer más común en la mujer y en nuestro país es el
tercero más frecuente de la esfera ginecológica, después del carcinoma del cerviz y del
endometrio. El riesgo de una mujer para desarrollar un carcinoma de ovario es de 1 entre 70.
La causa o causas que producen un carcinoma de ovario son desconocidas. Uno de los pocos
hechos conocidos es que su frecuencia es mucho mayor en los países industrializados,
exceptuando a Japón, en donde la cifras de incidencia y mortalidad están muy por debajo del
resto del mundo.
Una de las causas, podrían ser los factores ambientales porque, se ha comprobado que las
japonesas al emigrar a otros países, presentan una tasa de frecuencia mayor que la observada en
Japón.
CUADRO CLÍNICO
Los carcinomas de ovario no tienen síntomas específicos, algunas pacientes se quejan de
síntomas vagos como sensación de llenura, molestias abdominales vagas y, en algunos casos,
aumento de volumen del abdomen, lo cual, es un síntoma de tumor avanzado con ascitis, esta es
una manifestación común de un carcinoma avanzado del ovario. La ascitis se forma por
obstrucción de los linfáticos diafragmáticos, usando linfoscintigrafía, Coates y col.(1),
demostraron completa obstrucción diafragmática en 21 de 23 pacientes con ascitis maligna.

DIAGNÓSTICO
Marcadores tumorales
 GINECOLOGÍA 18
TUMORES OVÁRICOS

Un marcador tumoral capaz de detectar precozmente un carcinoma de ovario sería muy útil, pero
con los que contamos actualmente, no tienen mucha especificidad: la a-feto proteína sólo sirve
para el seguimiento de los tumores de los senos endodérmicos.
La gonadotropina coriónica sólo sirve en los casos de coriocarcinoma. El antígeno carcino
embrionario (CEA), no es muy específico, pues está elevado en carcinomas de colon, en las
cirróticas, en las fumadoras y en enfermedades pulmonares crónicas.
El más útil de todos los marcadores es el CA-125, sin embargo, no es muy específico, porque se
encuentra a veces muy elevado en mujeres jóvenes con lesiones y quistes benignos de los
ovarios, así como, en endometriosis y enfermedad inflamatoria pelviana. El 40 % a 50 % de los
carcinomas ováricos tienen un CA-125 bajo o normal.
La sensibilidad del CA 125 es de 71 %, pero si se usa con un Cox 1 es de 68 %, pero su eficacia
en el registro y diagnóstico del cáncer del ovario sube a un 87 %.
Indudablemente que la mayor utilidad del CA-125 es en el seguimiento de las pacientes operadas
de tumores epiteliales del ovario.
Diseminación
Vía intraperitoneal: los carcinomas de ovario descaman células malignas en la cavidad peritoneal,
lo que hace que, el carcinoma de ovario pueda encontrarse en toda la cavidad peritoneal y, en
cualquier órgano de la cavidad abdominal. Es raro que un enfermo haga metástasis a distancia sin
tener una previa invasión peritoneal.
Diseminación retroperitoneal: el drenaje linfático de los ovarios es primariamente a los ganglios
ilíacos comunes y, esta extensión es bastante frecuente. Abrams y col. Y Bergman y col. En
autopsias encontraron metástasis ganglionares entre el 65 % y el 80 % de los casos. Burghardt y
col. Practicaron linfadenectomías en 123 pacientes y encontraron metástasis en los ganglios
pélvicos en el 61,8 % y en los periaórticos en el 41,4 %(3-5).
Metástasis a distancia: sólo cuando los carcinomas de ovario son muy avanzados aparecen
metástasis a distancia, generalmente aparecen en los pulmones y en el hígado.
TRATAMIENTO
El tratamiento del cáncer epitelial de ovario, el cáncer de trompas de Falopio o el cáncer primario
de peritoneo en estadio avanzado incluye los siguientes procedimientos:
 Histerectomía, salpingooforectomía bilateral y omentectomía. Se extirpan
los ganglios linfáticos y otros tejidos de la pelvis y el abdomen que se examinan
al microscopio para identificar células cancerosas. Después de la cirugía se
administra uno de los siguientes tratamientos:
o Quimioterapia intravenosa.
o Quimioterapia intraperitoneal.
o Quimioterapia y terapia dirigida (bevacizumab).
o Quimioterapia y terapia dirigida con un inhibidor de la poli-(ADP-
ribosa)–polimerasa (PARP).
 Quimioterapia y terapia dirigida seguidas de cirugía (tal vez, seguida de
quimioterapia intraperitoneal).
 GINECOLOGÍA 19
TUMORES OVÁRICOS

 Quimioterapia sola para pacientes que no se pueden someter a cirugía.

 Terapia dirigida con un inhibidor de PARP (olaparib, rucaparib o niraparib).
 Participación en un ensayo clínico de terapia dirigida con un inhibidor de PARP
(veliparib).

B. TUMORES DE CÉLULAS GERMINALES

PATOGENIA
Los tumores de células germinales son crecimientos de células que se forman a partir de las
células reproductoras. Los tumores pueden ser cancerosos o no cancerosos. La mayoría de los
tumores de células germinales aparecen en los testículos o los ovarios.
Algunos tumores de células germinales se desarrollan en otras regiones del cuerpo, como el
abdomen, el cerebro y el pecho, aunque no se sabe bien por qué. Los tumores de células
germinales que se producen en otros lugares que no sean los testículos y los ovarios (tumores de
células germinales extragonadales) son muy poco frecuentes.
CUADRO CLÍNICO
Si su hijo tiene un tumor de células germinales, los síntomas dependen de la ubicación de los
tumores. Los síntomas pueden incluir lo siguiente:
Dolor abdominal, Estreñimiento, Un bulto en la parte baja de la espalda o cerca del ano, en
especial en un bebé, Tos o problemas para respirar, Inicio de la pubertad a muy corta edad.
En varones adolescentes: un bulto sólido en los testículos que puede agrandarse o ser doloroso
Fotografías:

DIAGNÓSTICO
Hay muchas pruebas que se realizan para diagnosticar un tumor de células germinales. No todas
las pruebas se mencionan a continuación se usarán para todos los niños. Es posible que el médico
de su hijo tenga en cuenta estos factores al elegir una prueba de diagnóstico:
 Tipo de tumor que se sospecha.
 Sus signos y síntomas
 Su edad y estado de salud.
 Los resultados de pruebas médicas anteriores
Además del examen físico, se pueden utilizar las siguientes pruebas para diagnosticar un tumor
de células germinales:
 GINECOLOGÍA 20
TUMORES OVÁRICOS

Biopsia. Una biopsia es la extirpación de una cantidad pequeña de tejido para examinarlo a
través de un microscopio. Otras pruebas pueden sugerir la presencia de un tumor de células
germinales, pero solo una biopsia permite formular un diagnóstico definitivo y determinar si
el tumor es benigno o canceroso. Luego, un patólogo analiza las muestras. Un patólogo es un
médico que se especializa en interpretar pruebas de laboratorio y evaluar células, tejidos y
órganos para diagnosticar enfermedades. El patólogo examinará la muestra de tejido para
detectar anormalidades en las células. Esto se llama examen histológico. El patólogo también
examinará la muestra de tejido para detectar signos de cáncer. Esto se llama examen
citológico.
Análisis de sangre.
Alfafetoproteína (AFP). Un tumor de células germinales puede causar niveles altos de
AFP. AFP es una proteína que se incrementa en la sangre de la madre durante el
embarazo y tiene una vida media de 5 a 7 días. Esta proteína es producida por el hígado
del feto (niño no nacido) y el saco vitelino, una bolsa que protege al embrión en el
desarrollo temprano. La AFP es también un marcador tumoral en personas con ciertos
tumores de células germinales, en particular el cáncer testicular. Un marcador tumoral es
una sustancia que se encuentra en cantidades más altas que normales en la sangre, orina o
cuerpo de personas con ciertos tipos de tumores. Los niveles de AFP en la sangre pueden
monitorearse para determinar lo bien que un tratamiento está funcionando.
Beta HCG Un tumor de células germinales puede también causar niveles altos de
gonadotropina coriónica humana beta (hCG, por sus siglas en inglés). Las mujeres
embarazadas producen altos niveles de la hormona beta hCG en su sangre. Los niveles
altos de beta hCG en una persona que no está embarazada puede significar la presencia de
un tumor de células germinales.
Ecografía. Una ecografía utiliza ondas de sonido para crear una imagen de los órganos
internos. Un tumor produce ecos de las ondas de sonido que son diferentes de los producidos
por el tejido normal. Cuando las ondas de sonido rebotan en la computadora, se crean
imágenes y el médico puede localizar una masa dentro del cuerpo.
 GINECOLOGÍA 21
TUMORES OVÁRICOS

TRATAMIENTO
El tratamiento depende de si el tumor es un disgerminoma u otro tipo de tumor de células
germinativas del ovario.
El tratamiento del disgerminoma incluye la siguiente opción:
 Quimioterapia con radioterapia o sin esta.
El tratamiento de otros tumores de células germinativas del ovario incluye las siguientes
opciones:
 Quimioterapia.
 Cirugía con quimioterapia o sin esta
 Participación en un ensayo clínico de dosis altas de quimioterapia seguidas
de trasplante de médula ósea.
 Participación en un ensayo clínico de un tratamiento nuevo.

C. TUMORES DE ESTROMA GONADAL:

PATOGENIA
Los tumores del estroma gonadal son raros e incluyen a los tumores de células de Leydig, de
células de Sertoli, tumores mixtos y no clasificados.
Los tumores de Leydig representan el 1-3% de los tumores testiculares en el adulto y 3% de los
tumores en niños. Es más común entre la 3ª y 6ª década de la vida y entre los 3-9 años de edad y
es el tipo más común de tumores del estroma gonadal. Son bilaterales 3%, miden
aproximadamente 5 cm, son sólidos y cursan con hemorragia o necrosis en 30% de los casos. Al
microscopio se observan como células poligonales, con citoplasma eosinofílico, con cristales de
Reinke. Aproximadamente 10% son malignos y se caracterizan por: tumor ≥ 5 cm, atipia
citológica, actividad mitótica incrementada, necrosis, invasión vascular, márgenes infiltrativos,
extensión más allá del parénquima testicular y aneuplodia del DNA. Pueden cursar con dolor
testicular durante el estudio de ultrasonido (USG).
CUADRO CLÍNICO
En la exploración física se detectan grandes masas unilaterales, firmes o móvil, con diámetro
promedio de 12 cm, la mayoría es multiquística que asemejan a un cistoadenoma mucinoso.
También se puede presentar como masa pélvica o abdominal, asintomática, con sólo signos de
hiperestrogenismo. Hasta 55% presenta endometrio hiperplásico o sangrado uterino anormal.
Características físicas del tipo adulto: Representa 95% de casos, con edad promedio 50 y 54 años,
95% son unilaterales, en etapa I de 78% a 91%, con supervivencia de 92% a 100% a cinco años.
Las recurrencias tardías se presentan con mayor posibilidad cuando el diagnóstico se realiza antes
de los 37 años, el principal dato clínico es una masa pélvica hasta en 60% de los casos, con dolor
abdominal hasta 22% o acompañado de sangrado vaginal anormal en 17%. En raras ocasiones se
acompaña de infertilidad y androgenismo. La hiperplasia endometrial con atipia se presenta en
24% a 80% de los casos. Se acompañada de cáncer de endometrio hasta 13%. El pronóstico es
favorable a largo plazo. Presenta recidivas de 10% a 33%. Con un tiempo promedio de recidiva
 GINECOLOGÍA 22
TUMORES OVÁRICOS

de cinco a 10 años. La supervivencia es de 90% a 10 años, si se encuentra en etapa I. En etapa

avanzadas la supervivencia es a cinco años de 0% a 22%.
FOTOGRAFÍA

Histopatologia
Las células de la granulosa presentan citoplasma escaso con núcleo "café-frijol"; atipia y las
mitosis son poco frecuentes. Las células tienen tendencia a organizarse en pequeños grupos
llamados cuerpos de Call-Exner que asemejan folículos primordiales. A nivel macroscópico, es
de predominio quístico, con coloración amarilla o gris, con líquido seroso con sangre coagulada;
al microscópico, se presenta con predomino células de la granulosa; bien, moderado o poco
diferenciados; núcleos en grano de café, con cuerpos de Call-Exner en 30% a 60% y con un
patrón: microfolicular, macrofolicular, insular, trabecular y sarcomatoide. En estos tipos, no
existe diferencia en cuanto al pronóstico.
TRATAMIENTO
Cirugía: Proporciona el diagnóstico definitivo y es la base del tratamiento. El sistema de
etapificación es el mismo que la que se utiliza para otros primarios de ovario. Los tumores de
células de la granulosa en su mayoría se limitan a un solo ovario. En laparotomía exploradora se
realiza inspección meticulosa de ovario contralateral, anexos y los ganglios linfáticos pélvicos y
para-aórticos. Se recomienda en mujeres peri y posmenopáusica la realización de: Histerectomía
total con salpingooforectomía bilateral. La estadificación quirúrgica es el factor pronóstico más
importante que orienta a la administración de adyuvancia. En etapa clínica IA - G1G2 que desean
preservar la fertilidad, son candidatas a solo realizar salpingooforectomía unilateral y a conservar
el útero. El ovario contra lateral debe ser cuidadosamente inspeccionado; la biopsia sólo es
necesaria si se encuentra lesión. La información que se dispone se basa en estudios
retrospectivos, donde la tasa de curación es igual en etapa temprana tratada con
salpingooforectomía unilateral contra bilateral.
La cirugía es el único tratamiento aceptable para los tumores de células de la granulosa. Hasta
95% al momento de diagnóstico se presenta en etapa IA 1. La supervivencia y el periodo libre de
enfermedad en los pacientes con etapa I son de aproximadamente 90%. Los resultados son menos
favorables en etapas superiores y en etapa I con tamaño del tumor mayor de 10 cm, ruptura del
tumor, o un alto índice mitótico. El papel de la adyuvancia se considera para estos pacientes, en
 GINECOLOGÍA 23
TUMORES OVÁRICOS

base a estudios observacionales. Por lo raro de estos tumores no hay estudios bien diseñados,
aleatorios para definir conducta.
D. TUMORES CONJUNTIVOS: MIOMAS
PATOGENIA:
Habitualmente los miomas se localizan en el cuerpo uterino, y más raramente en el cuello, donde
lo hacen aproximadamente un 8%.

Se pueden asentar en el ectocervix, pudiendo formarse miomas pediculados que son visibles en la
exploración con espéculo y que tienen un aspecto parecido al de un pólipo cervical, aunque con
una dureza característica.
Otras veces crecen hacia la porción supravaginal, Distorsionando la forma del cuello.
CUADRO CLÍNICO
Pueden existir síntomas urinarios como polaquiuria, disuria, tenesmo, etc. Cuando la vejiga
urinaria o el uréter están comprimidos, síntomas rectales, dispaurenia, y pueden constituir un
obstáculo en el curso del parto si la mujer es fecundada, impidiendo el descenso de la
presentación fetal.
Pueden constituir una causa poco frecuente de esterilidad por obstrucción mecánica o distorsión
del conducto cervical.

DIAGNOSTICO
Sólo con la exploración física manual pueden ser diagnosticados, sin embargo la ecografía es la
prueba de imagen que mejor rendimiento ofrece en el diagnóstico de los miomas; sobre todo la
transvaginal, que permite un mayor detalle en la exploración.
También se pueden utilizar otras técnicas para confirmar o precisar el diagnóstico en algunas
circunstancias, como la histeroscopia diagnóstica, la histerosalpingografía o sonohisterografía, o
incluso la resonancia magnética, pero no es habitual.
TRATAMIENTO
Si el mioma es voluminoso y da síntomas o en el examen de control aumenta de volumen, no hay
otro camino que proceder a la exeresis y estudio histopatológico
 GINECOLOGÍA 24
TUMORES OVÁRICOS

PATOLOGIA OVARICA MALIGNA

I. TUMOR DE CELULAS GERMINALES
A. DISGERMINOMA
PATOGENIA
Tumor maligno formado por la proliferación de células germinales indiferenciadas, es homólogo
del seminoma testicular, con el cual presenta características macroscópicas y microscópicas
similares. Se presenta en niñas o mujeres jóvenes de hasta 30 años y se asocia con disgenesias
gonadales.
Constituye el 1 a 2% de los tumores del ovario en general y el 4 a 5% dentro de los malignos, es
con más frecuencia unilateral (con predominio del lado derecho, 50%; sobre el izquierdo, 35%),
que bilateral 15%. Pueden encontrarse localizaciones extragonadales de un disgerminoma.
CUADRO CLINICO
Dolor, distensión abdominal, crecimiento rápido de una masa palpable de consistencia sólida,
lobulada, de bordes definidos localizada en la cavidad abdominopelvica, presión o molestias al
orinar o defecar, dolor durante las relaciones sexuales, exceso de vello corporal o cambios en la
distribución del vello.
DIAGNOSTICO ECOGRAFICO E HISTOPATOLOGICO
Macroscopia. - Tumor sólido y redondeado, de superficie externa blanquecina, abollonada y lisa,
excepto cuando se a producido la rotura de la capsula y la diseminación peritoneal. La superficie
de corte es blanca grisácea; firme y elástica, surcada por algunas bandas conectivas, puede haber
zonas de necrosis y hemorragias.
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TUMORES OVÁRICOS

Disgerminoma. Anatomía patológica macroscópica. Sección de la pieza. Tejido compacto

con áreas necrohemorragicas.
Microscopia. – constituida por células pequeñas, redondeadas o poligonales, de tipo uniforme,
correspondientes a células germinales indiferenciadas. Las células se disponen en nidos o gruesos
cordones separados por un estroma con una característica, infiltración linfocitaria; puede haber
también granulomas tuberculoides en el estroma, con células gigantes multinucleadas. El
disgerminoma es endocrinológicamente inactivo, pero si tiene elementos trofoblasticos
agregados, puede producir gonadotrofinas. Es un tumor maligno y muy radiosensible. Son
elementos de peor pronóstico la bilateralidad, la infiltración o rotura de la capsula, la presencia de
diseminación peritoneal o metástasis ganglionares, la pobre infiltración linfocitaria del estroma y
la combinación con otras entidades de mayor malignidad (coriocarcinoma, mesoblastoma
vitelino, carcinoma embrionario).

Anatomía patológica microscópica. Tinción de hematoxilina-eosina. Nidos de células

germinales separadas entre sí por tabiques fibroblasticos con abundante tejido linfoide.
Se diagnostica en estadios tempranos por su rápida evolución clínica:
 GINECOLOGÍA 26
TUMORES OVÁRICOS

Estadio Ia 65,0 % - 75,0%

Estadio Ib 10,0% -15,0%
Estadios II y III 15,0%
Estadio IV 5,0%

TRATAMIENTO
Salpingooforectomia unilateral con linfangiografia o tomografía computarizada.
Salpingooforectomia unilateral seguida de observación.
Salpingooforectomia unilateral seguida de radioterapia.
Salpingooforectomia unilateral seguida de quimioterapia

B. TUMOR DEL SENO ENDODERMICO DE TEILUM

PATOGENIA
Es un tumor de origen germinal, de gran malignidad, que reproduce una estructura anexial
embrionaria, el mesoblastoma vitelino. Por lo general es unilateral. Se observa casi
exclusivamente en adultas jóvenes de 15 a 25 años.
CUADRO CLINICO
Masa palpable en el área del abdomen o el sacro, dolor en la zona afectada, malestar o fatiga,
pérdida de apetito y pérdida de peso inexplicable, cambios en el patrón de defecación, como
estreñimiento o diarrea, dolor óseo debido a la propagación del tumor a los huesos.
DIAGNOSTICO ECOGRAFICO E HISTOPATOLOGICO
Macroscopia. - Al comienzo es encapsulado, con una superficie externa abollonada y
blanquecina, su rápido crecimiento hace que generalmente, en el momento de la intervención, se
lo encuentre ya con la capsula rota y diseminado en la cavidad peritoneal. Son tumores
voluminosos, de 15 a 20 cm de diámetro, con una superficie de corte de color rosado grisácea,
blanda y muy friable, con extensas áreas de necrosis y hemorragia. A menudo presentan
numerosas cavidades quísticas pequeñas que, junto con su consistencia, le dan un característico
aspecto de ¨miga de pan¨
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TUMORES OVÁRICOS

Tumor no encapsulado, homogéneo, blanco amarillo, mucinoso blando, multiquistico.

Los casos de adultos a menudo tienen hemorragia y necrosis de 2 a 6 cm.
Microscopia. - El cuadro histológico es típico y está constituido por:
a) Proliferación de células anastomosadas entre si formando una trama reticular laxa que
delimita espacios laberinticos y recuerda el ¨magma reticular¨ del mesénquima o
mesoblasto embrionario.
b) Estructuras glomeruloides similares a los cuerpos de Schiller-Duval que se observan
en la placenta de los roedores, están constituidas por pequeñas cavidades de tipo
celomico, con una hoja parietal de células aplanadas y una hoja visceral de células
cilíndricas o cubicas que cubre una zona capilar central. Este aspecto, que simula una
estructura de glomérulos renales, hizo que anteriormente se confundiera al tumor con
el mesonefroma de Schiller.
c) Formación de esferulas acidofilas de diámetro mayor que los eritrocitos.

Cuerpos de Schiller- Duval: un solo vaso central, rodeado por varias capas de células
tumorales.
Una variante de este tumor es el blastoma polivesicular vitelino de Teilum, que, junto con la
trama reticular descrita, presenta múltiples vesículas revestidas por un epitelio cilíndrico.
El mesoblastoma vitelino puede encontrarse como única estructura, pero frecuentemente se
combina en el mismo tumor con zonas correspondientes a otros blastomas de estirpe germinal,
como disgerminoma, teratoma, etc.
TRATAMIENTO
Tratamiento de primera línea es la cirugía (Ooforectomia unilateral o bilateral) dependiendo de la
extensión, para extirpar el tumor.
Después de la cirugía se realiza la Quimioterapia para eliminar cualquier célula cancerosa
residual y prevenir la recurrencia. Fármacos recomendados cisplatino, etoposido y bleomicina

C. CARCINOMA DE CELULAS EMBRIONARIAS

 GINECOLOGÍA 28
TUMORES OVÁRICOS

PATOGENIA
Tumor maligno, raro de células germinales que producen hCG homólogo de carcinoma
embrionario testicular, si bien es mucho menos frecuente que este. Se observa en adolescentes y
en adultas jóvenes, 4 a 28 años. Pueden secretar estrógenos.
CUADRO CLINICO
Dolor abdominal o pélvico persistente, aumento del tamaño abdominal, sensación de saciedad
temprana al comer, estreñimiento o diarrea, pérdida de peso inexplicable, fatiga persistente,
sangrado vaginal anormal.
DIAGNOSTICO ECOGRAFICO E HISTOPATOLOGICO
Macroscopia. - A veces se presenta bien encapsulado, pero generalmente se lo encuentra ya con
la capsula rota y diseminado más allá del ovario, tiene un color rosado grisáceo, es blando y muy
friable, con extensas zonas de necrosis y hemorragia.

Carcinoma embrionario. Forma parte de un tumor mixto de células germinales en

una paciente adolescente
Microscopia. - corresponde al componente epitelial del teratoblastoma y está constituido por
células grandes y de carácter embrionario, con marcada atipia y numerosas figuras de mitosis,
con una disposición sólida, pero puede formar también estructuras papilares y tubulares. Con
estas se mezclan también elementos trofoblasticos. Es un tumor de alto grado de malignidad.
TRATAMIENTO
Quimioterapia múltiple después de la excision quirúrgica.
Terapia dirigida, utiliza medicamentos que actúan específicamente sobre las características de las
células cancerosas para detener su crecimiento.

D. POLIEMBRIOMA
 GINECOLOGÍA 29
TUMORES OVÁRICOS

PATOGENIA
Tumor muy raro, de alta malignidad, que forma estructuras embrioides (discos embrionarios) y
también estructuras embrionarias inmaduras y anexiales embrionarias
CUADRO CLINICO
Masa abdominal con dolor abdominal, irregularidades menstruales o pubertad precoz en las
mujeres. Los niveles de alfa-fetoproteina y gonadotropina coriónica humana beta en suero pueden
estar elevados.
DIAGNOSTICO ECOGRAFICO E HISTOPATOLOGICO
El diagnostico ecográfico se basa en la imagen característica múltiples quistes que contienen
estructuras solidas dentro del ovario. Estas corresponden a embriones en diferentes etapas de
desarrollo. La ecografía transvaginal es el método preferido para la evaluación de los ovarios.
El diagnostico histopatológico se realiza mediante la evaluación de una muestra de tejido
ovárico obtenida mediante biopsia o cirugía. En la histopatología se observa la presencia de
diferentes estructuras embrionarias, como tejido fetal, anexos embrionarios y tejido placentario
dentro del estroma ovárico.

Micrografía de un poliembrioma ovárico

TRATAMIENTO
Implica la extirpación quirúrgica del ovario afectado. En casos de preservación de la fertilidad, se
puede considerar la extirpación focal del poliembrioma y conservación del tejido ovárico sano. El
seguimiento a largo plazo es esencial debido a la posibilidad de recurrencia o transformación
maligna.
E. CORIOCARCINOMA
El coriocarcinoma ovárico se caracteriza por ser un tumor altamente maligno y poco frecuente
que tiende a ser subdiagnosticado y diagnosticado en estadios avanzados. Según Peng y la
WHO, estos tumores se pueden clasificar en: gestacional o no gestacional. Por un lado, el no
gestacional es un tumor de células germinales compuesto por citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto
 GINECOLOGÍA 30
TUMORES OVÁRICOS

que no es de origen gestacional; por otro lado, el tipo gestacional puede derivarse secundario a un
embarazo, embarazo ectópico ovárico o como metástasis de un coriocarcinoma gestacional
primario. Es muy característico que tanto la coriocarcinoma gestacional como el no gestacional
sean patológica y morfológicamente similares; sin embargo, difieren en origen genético,
inmunogenicidad, sensibilidad a la quimioterapia y pronóstico así como en una alta mortalidad y
morbilidad en mujeres diagnosticadas en estadios avanzados
PATOGENIA
está relacionada con la invasión de células del trofoblasto a la decidua, la fracción beta de la
Gonadotrofina Coriónica Humana (HGC) es un marcador bioquímico sensible.
CUADRO CLINICO
Las características clínicas del coriocarcinoma gestacional y no gestacional son similares; por lo
tanto, no se puede realizar un diagnóstico clínico. Los síntomas principales corresponden al dolor
abdominal, sangrado vaginal anormal, masa anexial y pubertad precoz; además de síntomas
secundarios debidos a la elevación de hCG, como náuseas y vómitos. Asimismo, síntomas
secundarios por metástasis a los pulmones, cerebro, pelvis, vagina, hígado y a otros órganos
menos comunes, como el tracto gastrointestinal, el bazo y riñón, pues el tumor presenta
metástasis temprana por diseminación sanguínea. A nivel de laboratorio, se pueden encontrar
niveles séricos de β-hCG de cientos a cientos de miles de mUI / ml.
DIAGNOSTICO ECOGRAFICO
El ultrasonido es de suma importancia para guiar el diagnóstico, por lo cual es uno de los
primeros estudios de gabinete que se realizan. Dentro de los hallazgos ultrasonográficos se puede
encontrar una gran masa heterogénea e hipervascular de origen ovárico.

DIAGNOSTICO HISTOPATOLOGICO
En el examen macroscópico, se suele presentar una masa hemorrágica unilateral, grande y
circunscrita, con coloración rojo violácea, con predominio en el ovario derecho y cuya superficie
de corte es friable, necrótica y hemorrágica. En el examen microscópico, se pueden encontrar
células citotrofoblásticas mononucleares, que tienen forma poligonal y abundante citoplasma
vacuolado pálido, con un solo núcleo vesicular y sincitiotrofoblásticas multinucleares. También,
se pueden ver células trofoblásticas intermedias caracterizadas por un citoplasma eosinófilo
abundante más denso, además de cambios celulares como pleomorfismo nuclear, la
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TUMORES OVÁRICOS

hipercromasia y nucléolos prominentes. La mayoría de los tumores muestran una mezcla íntima
de estos componentes en un patrón plexiforme característico asociado con sinusoides dilatados
con mitosis numerosas y abundante necrosis. El tumor puede ser puro o presentarse como un
componente de un tumor mixto de células germinales. En mujeres mayores, se pueden observar
focos de coriocarcinoma en un carcinoma epitelial ovárico. Inmunohistoquímicamente, esta
neoplasia se caracteriza porque las células sincitiotrofoblásticas se tiñen positivamente para hCG,
y algunas veces, para el lactógeno placentario humano (HPL). Otros marcadores positivos son el
AE1 / AE3, CAM5.2, CD10, Inhibina, GPC3, SALL4, GATA3. Sin embargo, no hay diferencias
distintivas estructurales o inmunohistoquímicas entre los coriocarcinomas gestacionales y no
gestacionales. Por lo tanto, distinguir un coriocarcinoma ovárico gestacional de un
coriocarcinoma ovárico puro no gestacional basado en estudios histopatológicos convencionales
no es posible actualmente para el grupo en edad reproductiva.

TRATAMIENTO
Aunque el coriocarcinoma de ovario gestacional y no gestacional compartan características
histopatológicas, difieren en origen genético e inmunogenecidad. Es por ello que tienen distinta
sensibilidad a la quimioterapia y que existen diferencias en el pronóstico, pues los
coriocarcinomas no gestacionales se han asociado con resistencia a la quimioterapia y reducción
de la supervivencia. Dado que este tipo de neoplasia es muy poco frecuente, todavía no existe un
consenso claro sobre su tratamiento. El no gestacional requiere quimioterapia combinada de triple
agente como MAC (metotrexato + actinomicina D +ciclofosfamida). En el caso de tumores más
agresivos y resistentes, se requieren regímenes de combinación de quimioterapia más agresivos
como VAC (vincristina + actinomicina D + ciclofosfamida). El tratamiento de elección para el
tipo gestacional es la quimioterapia con metrotexato, dependiendo del estadio del tumor. En
estadios tempranos, los pacientes pueden curarse con quimioterapia de agente único (metotrexato
o actinomicina D), pero en pacientes con estadios tardíos se requiere un régimen de quimioterapia
multiagente. Además de la quimioterapia, se debe complementar con histerectomía abdominal
total y salpingooforectomía bilateral con o sin disección de ganglios linfáticos pélvicos. Sin
embargo, en pacientes jóvenes, los tumores de células germinales en estadio [AR1] pueden
 GINECOLOGÍA 32
TUMORES OVÁRICOS

tratarse con cirugía conservadora de la fertilidad. Se puede determinar la eficacia terapéutica o

recurrencia con mediciones seriadas de β-hCG.

F. TERATOMA
Las masas tumorales en hemiabdomen inferior son causa frecuente de consultas ginecológicas;
dentro de estas, los tumores de ovario son los más frecuentemente diagnosticados. Hay muchas
clases de tumores del ovario, tanto benignos como malignos. Alrededor del 80 % son benignos y
la mayoría de ellos aparece en mujeres jóvenes, con edades comprendidas entre los 20 y los 48
años.
Los tumores del ovario no son tan frecuentes como los del útero y los de la mama, pero
constituyen el tercer grupo de tumores benignos y malignos de la mujer.
La experiencia de la clínica revela la alta incidencia de tumores de ovario en la etapa del
climaterio, comprendida entre los 35 y 65 años de edad.
El teratoma ovárico se origina a partir de las células embrionarias derivados de las tres capas
germinativas: ectodermo, mesodermo y endodermo. En su formación darán origen a tejidos tales
como hueso, pelo, músculos, epitelio intestinal, según la capa germinativa la que se derive, el
mecanismo fisiopatológico es discutido probablemente, por fracaso de la meiosis II, alteración de
las de una célula prebiótica o diferenciación anormal de las células germinales fetales, que se
desarrollan a la pared del saco vitelino y posteriormente a las gónadas en desarrollo.
La clasificación de los teratomas se da según sus características anatomopatológicas y son:
Teratoma inmaduro que representa el 3% de todos los teratomas ováricos. Son comunes en
mujeres jóvenes entre 17 y 21 años. De aspecto carnoso de color gris o rosado con algunas
regiones hemorrágicas y lugares de necrosis. Microscópicamente es indispensable la presencia de
tejido inmaduro para su diagnóstico (neuroepitelio). Teratoma maduro existen dos tipos:
Teratoma sólido maduro: es una variante poco frecuente. La edad de presentación es similar a
la de teratoma inmaduro. Constituyen del 15 al 20% de teratomas maduros. Por definición sólo
los tumores compuestos enteramente de tejidos maduros pueden ser diagnosticados como
teratoma sólido maduro sin evidencia de tejido inmaduro (neuroectodermo). Macroscópicamente
son similares a los teratomas inmaduros poseen áreas hemorrágicas de aspecto necrótico.
Teratoma quístico maduro: quiste dermoide, variante más frecuente, compuesto por tejidos
maduros derivados de una o más capas germinales, en la mayoría de los casos se puede observar
una predominancia ectodérmica y en muy raros casos puede estar presente resto de retina,
páncreas, timo, glándulas adrenales y otros tejidos. El teratoma quístico maduro es siempre
benigno, pero en ocasiones puede sufrir un cambio maligno en uno de sus elemento. La mayoría
son asintomáticos y los asintomáticos clínicamente se presentan con: dolor abdominal el 48%,
hemorragia uterina anormal o concomitante el 15%, o aumento del volumen abdominal el 15%.
La rotura del quiste dermoide es rara (1 a 1,2%) y constituye una urgencia quirúrgica en el 2,5%.
El teratoma quístico maduro ocurre en 80% de los casos durante los años reproductivos, pero a
diferencia de otros tumores de células germinales del ovario, tiene amplia distribución etárea,
desde la infancia hasta la vejez. No tiene predilección en relación a localización
 GINECOLOGÍA 33
TUMORES OVÁRICOS

(derecho/izquierdo), en el 8 a 15% de los casos son bilaterales. Macroscópicamente varía en

tamaño de 0,5 cm a más de 40 cm. Son de forma redonda, u oval, con una superficie lisa, color,
gris-blanco y brillante que al corte suele mostrar pelos, sebo, material mucoide, cartílago, hueso,
dientes, etc.
El teratoma quístico maduro a menudo se descubre como hallazgo incidental en el examen
físico, examen radiológico, o durante una cirugía abdominal realizada para otra indicación.
El teratoma monodérmico es el menos frecuente, una variante de este es Struma Ovarii (tejido
tiroideo exclusivamente), con frecuencia es unilateral, puede ser funcionante y causar
hipertiroidismo, representa menos del 5% de los casos de teratoma monodérmico, es más
frecuente en mujeres a partir de la quinta década. Comúnmente a la macroscopía presenta un
color café ocre, en ocasiones café verdoso, constituido por tejido sólido gelatinoso en forma pura
y menos frecuente asociado a quiste dermoide o a un tumor sólido carcinoide o carcinoide
estromal, microscópicamente se distingue la presencia de tejido tiroideo maduro. Del 5 al 10 %
de estos teratomas son considerados malignos.
Otra variante es el teratoma monodérmico carcinoide: microscópicamente son similares a los
que se identifican en el tracto gastrointestinal, asociados a otros componentes teratomatosos en
un 85 a 90% de los casos, las formas que no contienen componente carcinoide puro son
mayormente combinados con quiste dermoide y menos común con un teratoma sólido maduro, o
tumor mucoso quístico.
CUADRO CLINICO
En la gran mayoría de casos, el teratoma ovárico se diagnostica por accidente durante un
examen ginecológico rutinario, antes de que aparezcan los síntomas. Esto se debe a que este
tipo de tumores crecen muy lentamente.
Sin embargo, con el paso del tiempo, el teratoma ovárico puede hacerse más grande y empezar
a mostrar síntomas. Estos son algunos de ellos:
 Dolor abdominal constante.
 Masa palpable en la zona pélvica.
 Sangrado uterino anormal.
 Trastornos en la vejiga.
 Problemas gastrointestinales.
 Dolor de espalda.
 Síntomas de hipertiroidismo, en el caso de los struma ovarii.
Además, conforme el tumor crece, aumenta también el riesgo de complicaciones como la torsión
del ovario o la ruptura del quiste. En estos casos, la paciente experimenta un dolor abdominal
muy intenso.
DIAGNOSTICO ECOGRAFICO
Al ultrasonido, los teratomas quísticos maduros de ovario tienen un aspecto caracterizado por
material sebáceo ecogénico con calcificaciones, suelen dar una imagen hipoecoica con múltiples
interfaces homogéneas pequeñas, que determinan el diagnóstico con un 98% de precisión.
Los nódulos de Rokitansky son proyecciones papilares que surgen de la pared del quiste a la
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TUMORES OVÁRICOS

cavidad, generalmente compuestos de cabello, hueso o dientes, característicos de los teratomas

maduros. Sin embargo, la presencia de grasa dentro de la lesión, suele ser la característica más
común de los teratomas ováricos.
Por lo regular los teratomas inmaduros son inespecíficos por ecografía, suelen observarse como
una masa en su mayoría sólida, con pequeñas calcificaciones dispersas, similares a otras
neoplasias ováricas sólidas. Frecuentemente acompañadas con áreas de necrosis y hemorragia, y
puede apreciarse grasa, cabello y material sebáceo.
El Colegio Americano de Ginecología y Obstetricia, no ha determinado la frecuencia de
repetición indicada para la repetición de ultrasonido transvaginal y la duración del seguimiento.
Sin embargo, las pautas recomiendan seguimiento con ultrasonido transvaginal cuando la
morfología de la masa sugiere enfermedad benigna y / o hay una convincente razón para evitar la
intervención quirúrgica, por ejemplo, riesgo sustancial de morbilidad y mortalidad perioperatoria.
No hay criterios definidos para el diagnóstico diferencial entre teratomas maduros e inmaduros en
la resonancia magnética nuclear. En ciertos casos, es difícil diferenciar otros tumores de células
germinales del ovario, incluyendo disgerminoma y tumores del saco vitelino, de teratomas.
Comparado con otros tumores de células germinales, los teratomas tienden a exhibir un aspecto
más heterogéneo con una mezcla de líquido, grasa y calcificaciones.
*Tapón dermoide: nódulo mural ecogénico que se acompaña de sombra acústica.
*Signo de la punta del iceberg: imagen ecogénica con sombra acústica mal definida que oculta
la pared posterior de la lesión.
*Red dermoide: múltiples interfases hiperecogenicas lineales dentro del quiste.
*Nivel grasa-líquido y pelo-líquido.

DIAGNOSTICO HISTOPATOLOGICO
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TUMORES OVÁRICOS

En cuanto a los marcadores tumorales, la literatura señala los beneficios de la dosificación

asociada a los estudios de imagen. CA 19-9 tiene importancia clínica como herramienta para
ayudar en el diagnóstico de teratoma de ovario, aunque no es suficiente como una sola
herramienta. Puede usarse como marcador de recurrencia. Un nivel elevado de CA 19-9, asociado
con un CA 125 bajo, es un marcador útil para diferenciar entre teratoma de ovario y carcinoma.
La alfafetoproteína, se ha revelado que rara vez está elevada.
TRATAMIENTO
En general, los quistes dermoides se tratan quirúrgicamente si son sintomáticos o si el tamaño es
>5 cm o la tasa de crecimiento es >2 cm / año, ya que estas últimas características pueden indicar
un mayor riesgo de torsión o ruptura.
En diversos estudios donde se compara la laparotomía versus la laparoscopia, la laparoscopia se
asoció con reducción de morbilidad febril, dolor postoperatorio, complicaciones postoperatorias,
sangrado transoperatorio, coste global y alta hospitalaria. No obstante, el abordaje laparoscópico
fue significativamente asociado con un tiempo de operación más largo, mayor incidencia de
derrame peritoneal y mayor tasa de recurrencia después de la cistectomía.
El tratamiento convencional para el quiste dermoide había sido la cistectomía o la ooforectomía
mediante laparotomía hasta el desarrollo de procedimientos laparoscópicos. Un enfoque
conservador es lo indicado, especialmente en pacientes en edad reproductiva. Por lo tanto, el
abordaje laparoscópico con cistectomía es el método seleccionado, sobre todo en pacientes
jóvenes, ya que minimiza la formación de adherencias y por lo tanto disminuye la posibilidad de
comprometer la fertilidad.
El método laparoscópico se considera el estándar de oro de cirugía en el manejo de quistes
dermoides, teniendo como ventajas del abordaje laparoscópico: menos sangrado, menos dolor
postoperatorio, menor necesidad de analgésicos posoperatorios, estancia hospitalaria más corta,
 GINECOLOGÍA 36
TUMORES OVÁRICOS

menor formación de adherencias, mejores resultados cosméticos, menor costo (general), por
mencionar algunos.
En un estudio realizado en Canadá por Philippe Y. y colaboradores en el año 2006, donde se
comparó la morbilidad a corto y largo plazo, así como la tasa de recurrencia de quistes dermoides
ováricos tratada por laparoscopia versus laparotomía, se encontró que hubo cuatro recurrencias en
el grupo de laparoscopia (4.21%) y ninguna en el grupo de laparotomía; diferencia que fue
significativa.

En otro estudio realizado en Canadá por Erin M. y colaboradores en 2013, encontraron que a
pesar de que hay más tasa de recidiva en pacientes tratadas previamente vía laparoscópica, no
encontraron una diferencia estadísticamente significativa en la tasa de recurrencia que requirió
manejo quirúrgico entre las pacientes tratadas mediante laparoscopia o laparotomía, sin embargo
se señala que esto puede ser secundario al tamaño de la muestra. Así mismo en ese estudio
encontraron una recurrencia en adolescentes entre 10-15%, siendo mayor que en los adultos.
Existe una gran controversia en cuanto al tamaño del teratoma recomendado para el tratamiento
vía laparoscópica, algunos autores han recomendado 10 centímetros como tamaño de corte para
laparotomía. Si bien la cistectomia puede ser la técnica de elección en mujeres jóvenes, ya que se
ha indicado que cada 1 mm2 de superficie ovárica incluye alrededor de 35 folículos primordiales
en mujeres en el rango de edad de 11 a 34 años.34 En la perimenopausia y periodo
postmenopáusico, la ooforectomía es uno de los abordajes quirúrgicos sugeridos, así como en
mujeres con múltiples teratomas pequeños en el mismo ovario o pacientes con un gran teratoma
quístico maduro de ovario donde no hay mucho tejido ovárico para conservar y en pacientes
jóvenes con potencial maligno.
En la infancia, aunque los teratomas son el subtipo histológico más común de los tumores de
células germinales del ovario, su tratamiento adecuado en este grupo de edad no está claro. Sin
embargo, está claro que la cirugía de preservación del ovario es lo indicado en niñas con teratoma
maduro vía laparoscópica, reservando la laparotomía como tratamiento de elección en masas
grandes y/o sospechosas de malignidad.
Es importante tener en claro que, en el manejo de masas ováricas en niñas, la preservación
ovárica debe ser una prioridad, pero sin sacrificar los principios oncológicos.
Los tumores de crecimiento rápido y / o tumores con un diámetro mayor de 7cm deben
considerarse que tienen mayor potencial maligno, indicándose la ooforectomía en estos casos.
Diversos estudios han reportado que los abordajes laparoscópicos son en general mejor aceptados
en casos normales por su mínima invasión, menos complicaciones y una recuperación más
rápida.
Convirtiéndose la laparoscopía en el procedimiento empleado más popular y practicado en las
últimas dos décadas.
Sin embargo, es de vital importancia considerar las características del tumor, así como las de la
paciente para seleccionar el abordaje, ya sea por vía laparoscópica o por laparotomía, uno de los
puntos a considerar es el tamaño del tumor. El tamaño por encima del cual debe considerarse la
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TUMORES OVÁRICOS

laparotomía es controvertido. Algunos investigadores recomiendan laparotomía para teratoma

quístico maduro> 10 cm.
A pesar de que el manejo de los teratomas ováricos en condiciones normales está bien
establecido, en raros casos, como en teratomas gigantes (tumor diámetro medio mayor a 15 cm),
la elección del abordaje ya sea laparoscópicos o por laparotomía, son controvertidos y puede ser
un reto terapéutico para los cirujanos. Para la mayoría de las pacientes con teratomas quísticos
maduros, el abordaje laparoscópico o la escisión quirúrgica laparotómica puede proporcionar un
diagnóstico definitivo, alivio de los síntomas, y prevención de complicaciones.
Diversos estudios concluyeron que el desarrollo del tejido residual de la cirugía conservadora, se
cree que es una causa de la recurrencia del teratoma de ovario, sin embargo, la causa exacta de la
recurrencia sigue siendo un enigma.
El tratamiento para el teratoma ovárico inmaduro de ovario, aún se discute y se debe de
individualizar cada caso. Puesto que la mayoría de las pacientes son jóvenes debe intentarse la
preservación de la fertilidad proponiéndoles la preservación de ovocitos. Debido a la alta tasa de
recurrencia del tumor, casi siempre en forma de teratoma maduro, es importante el seguimiento
estrecho después de finalizar el tratamiento. La conducta expectante, después de la cirugía, es el
tratamiento de referencia en pacientes pediátricos.
En términos de tratamiento para teratomas malignos, múltiples series de casos recomiendan
cirugía incluyendo histerectomía total, salpingooforectomía bilateral, omentectomía y disección
de ganglios linfáticos pélvico-paraaórticos, sin determinar conclusiones definitivas con respecto a
la quimioterapia adyuvante apropiada.
La radioterapia no parece mejorar el pronóstico de pacientes en los teratomas inmaduros de
ovario grado 1, no se indica terapia más allá de la cirugía, a excepción de casos de ascitis o rotura
capsular.
Anteriormente, también estaba indicado la biopsia del ovario contralateral durante los
procedimientos quirúrgicos, pero este procedimiento ya no se recomienda, a pesar de sus
potenciales malignos o recurrentes de los quistes dermoides, debido a la disponibilidad de
imágenes ecográficas precisas.

G. FORMAS MIXTAS

Que pueden tener contenido seroso o mucinosos

Los TB serosos son de contenido quístico y bilaterales en el 30% de los casos. Los
cistoadenomas tienden a ser multiloculares, aunque no es raro que se presenten como
uniloculares y de pequeño tamaño. Existen 2 variedades que son el cistoadenoma simple y el
cistoadenoma papilar, que suele ser bilateral y de dimensiones variables. Al corte presenta varias
cavidades quísticas, a veces con líquido parduzco o achocolatado, siendo característica la
existencia de excrecencias papilares y hasta en un 33% de los casos se observan pequeñas
calcificaciones, llamadas cuerpos de psamoma, que se presentan con mayor frecuencia en la
variante maligna de dicho tumor.
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TUMORES OVÁRICOS

Los TB mucinosos pueden alcanzar un tamaño gigante y con frecuencia son multiloculares y
unilaterales, aunque pueden ser bilaterales hasta en el 5% de los casos. En el interior puede
contener una serie de tabiques o múltiples cavidades. Con frecuencia la superficie interna y
externa es lisa, pero en un 5-10% pueden verse papilas. El 85% de los tumores mucinosos son
benignos, pero en raras ocasiones podría romper su cápsula y provocar un pseudomixoma
peritoneal e ir asociado a un mucocele apendicular.
CUADRO CLÍNICO
En la mayoría de los casos, hasta en un 70%, el cáncer de ovario se presenta como enfermedad
avanzada y la razón básica es la localización anatómica de los ovarios que permite que no se
presente sintomatología o ésta sea inespecífica, hasta que se genera una gran masa pélvica que
genera signos de compresión o hay diseminación peritoneal o a otros órganos o presencia de
ascitis. En estadios precoces, las pacientes suelen estar asintomáticas y el diagnóstico del TEO
suele ser un hallazgo casual durante el transcurso de una exploración ginecológica rutinaria.
Inicialmente, la clínica suele comenzar como molestias abdominales inespecíficas, siendo los
síntomas al debut, distensión abdominal, ya sea por grandes masas o por ascitis, náuseas,
anorexia, saciedad precoz con pérdida de peso y estreñimiento en el caso de diseminación a nivel
intestinal.
Los síndromes paraneoplásicos asociados al TEO son poco frecuentes, pero se han descrito
situaciones como hipercalcemia asociadas al carcinoma de células claras, así como la
degeneración subaguda cerebelosa, dermatomiositis o síndrome de Trousseau (“trombosis
migrans”) entre otros.
DIAGNOSTICO ECOGRAFICO
La ecografía está en la primera línea de las pruebas complementarias. Los TBLO serosos tienden
a presentar papilas intraquísticas y los mucinosos tienden a ser multiloculares, pero hay gran
superposición entre ambas entidades. También pueden presentarse como una tumoración
perfectamente anecoica, única, sin papilas ni tabiques. La distinción ecográfica con tumoraciones
benignas o incluso malignas no es por tanto confiable. La exploración con doppler color tampoco
ofrece características específicas, siendo frecuente la neovascularización con índices de baja
resistencia en las zonas papilares.
La ecografía-doppler no ofrece fiabilidad suficiente para el diagnóstico diferencial tanto de
benignidad como de malignidad, pero puede mostrar indicios suficientes para considerar la
tumoración como sospechosa. Además resulta útil para la planificación terapéutica o para
garantizar las medidas de seguridad oncológicas en el abordaje quirúrgico y la capacidad de
realizar una intervención radical en caso de ser necesario.
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TUMORES OVÁRICOS

DIAGNOSTICO HISTOPATOLÓGICO
A menudo los TBLO serosos son indistinguibles macroscópicamente de los cistoadenomas y
cistoadenofibromas serosos benignos, aunque suelen presentar mayor número de proyecciones
papilares en la luz de los quistes. Con mayor frecuencia que las demás variedades son bilaterales,
alrededor del 40% y a menudo coexisten anomalías peritoneales, que van desde cambios
invasivos hasta implantes por TBLO no invasores o invasores. Los criterios histológicos de estas
lesiones son: estratificación del recubrimiento epitelial de las papilas, proyecciones
micropapilares que surgen del recubrimiento epitelial de las papilas y atipia citológica con
pleomorfismo nuclear y cierta actividad mitótica, menos evidente que en los tumores malignos.
Todo ello en ausencia de invasión del estroma, con escasa reacción desmoplásica. Una variante
de los TBLO serosos son aquellos originados en la superficie ovárica, pero que no invaden el
ovario subyacente, que se propagan con mucha mayor facilidad al peritoneo.
El TBLO de superficie papilar es una variante morfológica rara que típicamente se limita a la
superficie del ovario, mientras que los ovarios tienen una apariencia en tamaño y forma normal.
Ludovisi et al. (2014) valoraron los hallazgos ecográficos de 5 pacientes y concluyen que los
hallazgos ecográficos demuestran que los TBLO de superficie papilar pueden ser diagnosticados
en un examen ecográfico preoperatorio lo cual podría facilitar el manejo conservador en mujeres
jóvenes afectas por esta condición. La variante micropapilar muestra mayor incidencia de
afectación extraovárica y a menudo coexiste con implantes invasivos (Ushijima et al, 2015).
Los TBLO mucinosos, al igual que los serosos, pueden no diferir de las formas benignas.
Habitualmente se presentan como masas quísticas voluminosas multiloculares de superficie
externa lisa. El recubrimiento interno también suele ser liso, aunque pueden alternar algunas
áreas sólidas o papilares. El recubrimiento epitelial de TBLO mucinoso se caracteriza por su
estratificación en dos o tres capas de células con núcleos irregulares e hipercromáticos. Se
distinguen 2 subtipos, los endocervicales o mullerianos e intestinales o gastrointestinales. Los de
diferenciación endocervical, suelen ser uniloculares, bilaterales y se asocian a endometriosis en
un tercio de los casos y los intestinales suelen ser multiloculares. Alrededor de un 10-15% de los
mucinosos con diferenciación gastrointestinal se pueden presentar como pseudomixoma
peritoneal. En estos casos existe con frecuencia una asociación con un tumor sincrónico
 GINECOLOGÍA 40
TUMORES OVÁRICOS

apendicular que se debe descartar. La heterogenicidad de los tumores mucinosos dificulta su

filiación. Ante determinados hallazgos histológicos se puede establecer el diagnóstico de
malignidad aún en ausencia de invasión del estroma (atipia marcada, grosor epitelial notable,
patrón cribiforme), denominándose “carcinoma mucinoso intraepitelial”.

TRATAMIENTO
La intención del tratamiento conservador es la preservación de la fertilidad. En la encuesta
Española (Cusidó et al, 2007), se realizó cirugía conservadora en el 45,5% de las mujeres
menores de 40 años. El hecho de no extirpar el ovario contralateral no empeora el pronóstico de
las pacientes (Tazelaar et al, 1985; Tresserra et al, 1998) aunque la terapia conservadora, parece
que incrementa el riesgo de recidiva (Kennedy and Hart, 1996) comparada con la radical. Zanetta
et al (2001a) encuentran un 18,5% de recidivas con tratamiento conservador comparado con un
4,7% con el radical. A pesar de ello, aunque la mayoría de los autores describen una mayor tasa
de recidiva con el tratamiento conservador, la mayoría de las recidivas se dan en el mismo ovario
o bien en el ovario contralateral y son fácilmente tratables con cirugía lo que no confiere un
empeoramiento del pronóstico de estas pacientes. La quistectomía ofrece una mejor preservación
de la fertilidad que la salpingooforectomía ya que se extirpa menos tejido ovárico. Existe el
riesgo sin embargo de dejar células tumorales en el resto de ovario de forma inadvertida. Existen
pocos estudios que valoren la seguridad de la quistectomía, alguna serie como la de Yinon et al
(2007) tiene buenos resultados con la quistectomía pero es una serie corta). Otras series como la
de Morice (2006) y Ushijima et al. (2015) muestran una tasa de recidivas muy superior con la
quistectomía que con la anexectomía (36,3% vs 15,1%) pero sin impacto pronóstico en las
pacientes. Es por ello que la quistectomía se recomienda a aquellas pacientes que hayan
recidivado y todavía quieran conservar la fertilidad o en los casos de TBO bilaterales. Existe un
único estudio randomizado (Palomba et al, 2007) que compara la quistectomía bilateral vs
laanexectomía con quistectomía unilateral sin encontrar diferencias.
El tratamiento conservador debe ir siempre acompañado de una correcta estadificación, puesto
que la presencia de implantes peritoneales es un factor de riesgo independiente para la aparición
de una recidiva. Bell et al (2004), concluyen que sólo los implantes invasivos se asocian a un
peor pronóstico y que son necesarios trabajos con mayor número de pacientes para definir el
 GINECOLOGÍA 41
TUMORES OVÁRICOS

papel de los implantes con arquitectura micropapilar. No está clara la necesidad de completar la
cirugía una vez ha finalizado el deseo reproductivo (Park et al, 2009) ya que la mayoría de las
recidivas se producen en el ovario y en forma de TBLO por lo que son fácilmente rescatables
quirúrgicamente. El otro factor que se ha demostrado como factor de riesgo independiente para la
presencia de implantes peritoneales es la presencia de tumor en la superficie del ovario. Este
hecho que parece obvio, debe hacer extremar el estudio peritoneal en aquellas pacientes que lo
presenten.

II. TU COMPUESTOS POR CELULAS GERMINALES Y DERIVADOS

DE LA ESTROMA DE CORDONES

A. GONADOBLASTOMA
ETIOLOGÍA
Un gonadoblastoma es una neoplasia compleja compuesta por una mezcla de
elementos gonadales, como grandes células germinales primordiales, células de Sertoli inmaduras
o células de la granulosa del cordón sexual, y células estromales gonadales. Los gonadoblastomas
son, por definición, benignos, pero más del 50 % tienen un disgerminoma coexistente que es
maligno, y un 10 % adicional tienen otras malignidades más agresivas, y como tales suelen
tratarse como malignos.
CLÍNICA
El gonadoblastoma de ovario es una neoplasia benigna mixta de cordones sexuales y células
germinales poco frecuente que surge principalmente en las gónadas disgenéticas de mujeres
jóvenes con una anomalía en el cromosoma Y.
Se presenta con un aumento del perímetro abdominal, feminización o virilización variable o, en
algunos casos, siendo asintomático. Se asocia a menudo con un disgermimoma (consulte este
término).
Diagnostico ecográfico
En general son multiloculados, contienen septos gruesos e irregulares y proyecciones papilares
múltiples (aunque se ven con menor frecuencia que en el tipo mucinoso), dentro de las
loculaciones pueden contener material ecogénico. Es común encontrar ascitis.
 GINECOLOGÍA 42
TUMORES OVÁRICOS

Diagnostico histopatológico
La biopsia intraoperatoria es una técnica imprescindible a realizar ante la presencia de una
tumoración anexial sospechosa de malignidad, proporciona gran información acerca de la
naturaleza de la lesión y oferta la posibilidad de tomar decisiones durante el propio acto
quirúrgico. En análisis intraoperatorio, consiste en un estudio histológico rápido de la masa
ovárica durante la cirugía, también conocido como "sección congelada". Los tejidos se congelan
instantáneamente para permitir cortar secciones finas de tejido y realizar tinciones histoquímicas
básicas. Posteriormente, estas muestras analizadas durante el propio acto quirúrgico, vuelven a
ser procesadas y analizadas, de forma diferida, emitiendo un diagnóstico definitivo de certeza
acerca de la naturaleza de la tumoración a estudio, considerándose, por tanto, el estudio anatomo-
patológico definitivo, la prueba gold-standard para el análisis de dichas neoplasias. La tasa de
utilización notificada de la biopsia intraoperatoria es muy variable y oscila entre el 7,4 y el 47%.
Los principales objetivos son: determinar el origen del tumor primario, distinguir entre
enfermedad benigna, maligna y borderline, planificar la extensión de la cirugía a realizar, evaluar
los márgenes de la pieza quirúrgica y establecer la propagación de la enfermedad.

TRATAMIENTO
El tratamiento estándar incluiría la exploración quirúrgica por laparotomía. La laparoscopia
puede ser una opción si el cirujano es particularmente hábil en la eliminación de neoplasias
ováricas intactas a través de la laparoscopia. Si el diagnóstico de gonadoblastoma es seguro, se
debe realizar una salpingo-ooforectomía bilateral (BSO) para extirpar tanto el tumor primario
como el ovario contralateral disgénico. Si no está involucrado, el útero debe dejarse intacto. La
moderna tecnología de endocrinología reproductiva permite a los pacientes después de la BSO
lograr el embarazo mediante la fertilización in vitro (FIV) con un óvulo de donante

B. TUMORES MIXTOS DEL ESTROMA DE LOS CORDONES SEXUALES Y DE

LAS CÉLULAS GERMINALES
 GINECOLOGÍA 43
TUMORES OVÁRICOS

DEFINICION:
Los tumores ováricos del estroma y los cordones sexuales proceden del estroma gonadal
especializado (cordones sexuales) o del mesénquima específico de la cresta genital misma. Como
la gónada embrionaria tiene tanto potencial masculino como femenino, los cordones sexuales del
estroma pueden formar un tumor de los cordones sexuales-estroma tanto femenino como
masculino o ambos. Por lo tanto están incluidos tumores de ovario que contienen células de la
granulosa, células de la teca y sus derivados luteinizados, así como células de Sertoli, células de
Leydig y fibroblastos que proceden del estroma gonadal. Esta pluripotencialidad está reflejada en
la actual clasificación para los tumores de los cordones sexuales.

EPIDEMIOLOGIA
Los tumores estromales de los cordones sexuales corresponde del 5 al 8% de todas las neoplasias
malignas del ovario, son el tercer tipo más frecuente de tumor de ovario después de los tumores
epiteliales y de los de células germinales. La edad de presentación es muy variable de acuerdo
con el tipo de tumor (niñas, jóvenes, mujeres pre y posmenopáusicas), cuando se presentan antes
de la menarquía se trata de chicas con pubertad precoz.
De forma global el 70% de los casos se presentan en etapa I.

ANATOMÍA PATOLÓGICA
Estos tumores derivan de los cordones sexuales y/o del estroma. Los
derivados incluyen: las células de la granulosa, tecales, estromales, de
Sertoli, de Leydig y/o células que recuerdan los precursores embrionales de
estos pos celulares.
Estos tumores también se denominan “funcionantes”, debido a que el 85%
de los casos sintetizan esteroides (estrógeno, progesterona y
corticoesteroides).
• Los tumores de la granulosa son unilaterales, sólidos o con
componente sólido quístico; pueden presentar zonas de
 GINECOLOGÍA 44
TUMORES OVÁRICOS

hemorragia y microscópicamente tener diferentes patrones (microfolicular,

macrofolicular, trabecular, insular, sólido tubular y difuso). Pueden expresar
marcadores de inmunohistoquímica (vimentina, citoqueratina, antigeno EMA).

• Los tumores de Sertoli-Leydig son unilaterales, con patrón sólido, quístico o papilar,
microscópicamente pueden tener variantes de lesiones desde bien diferenciadas hasta
poco diferenciadas.

El patrón de diseminación metastásica es muy similar al cáncer epitelial del ovario.

El comportamiento de estos tumores se correlaciona con el grado de diferenciación.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La edad de presentación y los síntomas dependen del tipo histológico, de forma general se
presenta un tumor pélvico, dolor abdominal, astenia, adinamia, pérdida de peso, irregularidades
menstruales, manifestaciones endócrinas, abdomen agudo secundario a torsión, rotura; hasta 10%
de las pacientes son asintomáticas

• Fibromas y fibrosarcomas: son los tipos más frecuentes de tumores estromales de

los cordones sexuales, representando el 4% de todas las neoplasias ováricas. La edad
media al momento del diagnóstico es de 46 años. Es unilateral en el 90% de los casos
y bilateral en el 10%. Los síntomas de presentación son ascitis (50% pacientes en
tumores >6cm), aumento del perímetro abdominal, síndrome de Meigs (tumor de
ovario, derrame pleural derecho y ascitis), síndrome de Gorlin (síndrome de nevus de
células basales: fibromas bilaterales de ovario, nevus de células basales,
malformaciones esqueléticas y queratocitosis de las mandíbulas). Generalmente son
tumores no funcionales, en ocasiones pueden secretar pequeñas cantidades de
estrógeno.

• Tumores de células de la granulosa: representan el 1-2% de todas las neoplasias del

ovario. Es el tipo de tumores malignos más frecuentes después del fibroma ovárico.
1) El tipo adulto (95% de todos los tumores de la granulosa), secretan cantidades
excesivas de estrógenos y en ocasiones testosterona. El pico de incidencia para los
tumores de células de la granulosa del adulto está entre los 50 y 55 años de edad,
aunque puede aparecer en niñas. Las pacientes pueden presentar menstruaciones
irregulares o sangrado postmenopáusico, abdomen agudo (5-10% de los casos, por
hemorragia tumoral), ocasionalmente pueden presentar amenorrea. Además de la
hemorragia anormal, muchas pacientes tienen dolor abdominal o se encuentran
una masa pélvica o abdominal en la exploración fisica. Se asocia con hiperplasia
endometrial en 20% de las pacientes, mientras que el 5-10% finalmente
 GINECOLOGÍA 45
TUMORES OVÁRICOS

desarrollarán carcinoma endometrial. En el momento del diagnóstico, el 90% de

las pacientes se encuentran en estadio I y el 90% son unilatrerales.

2) El tipo juvenil (5-10% de todos los tumores de la granulosa), presentan

irregularidades de la menstruación, dolor abdominal inespecífico, aumento del
perímetro abdominal, pueden presentar abdomen agudo secundario a la rotura y al
hemoperitoneo (6%), así mismo presentan sangrado postmenopáusico (raro). En
aquellos casos en los que aparecen antes de la pubertad, se presenta pubertad
precoz isosexual con desarrollo de las mamas y crecimiento del vello púbico y
axilar.

Las patologías asociadas con este tipo de tumores son la hiperplasia endometrial coexistente
(5%), carcinoma endometrial sincrónico (6 al 30%), leiomiomas y virilización (por la producción
de testosterona).
• Tecomas: La edad media de las pacientes al momento del diagnostico es de 53 años,
el 84% de casos son posmenopáusicas, el 10% son mujeres menores de 30 años. Son
tumores bilaterales en 2-3% de los casos. Los síntomas de presentación son
alteraciones menstruales, sangrado postmenopáusico. Las patologías asociadas son los
leiomiomas, hiperplasia endometrial y cáncer sincrónico de endometrio. Los tecomas
también producen estrógenos.

• Tumores de células de Sertoli: La edad promedio es de 27 años, pero puede

presentarse a cualquier edad. Estos tumores son unilaterales. 70% de los casos tienen
síntomas relacionados con hipersecreción de estrógenos, mientras que el 20%
muestran signos de virilización. Pueden producir seudopubertad precoz isosexual. En
muy raras ocasiones puede observarse hiperaldosteronismo con hipertensión e
hipercalcemia. Todos están en estadio IA, en caso de que sean pobremente
diferenciados, pueden recurrir.

• Tumores de células de Leydig: Se diagnostican entre los 50-70 años (mujeres

posmenopáusicas). Aunque pueden desarrollarse a cualquier edad. Son tumores
unilaterales. El 80% de los casos producen andrógenos, 10% producen estrógenos y
10% son no funcionales; los síntomas se relacionan con los efectos de la secreción
hormonal.

• Tumores de células de Sertoli-Leydig: se diagnostican entre los 25 y 40 años, pero

pueden aparecer a cualquier edad, solo el 10% tienen más de 50 años. Son por lo
regular unilaterales y es raro que sean bilaterales. La mayoría de estos tumores
producen testosterona y algunos pueden secretar alfafetoproteina y estrógenos.
 GINECOLOGÍA 46
TUMORES OVÁRICOS

Los síntomas de presentación son virilización (30-50% casos), oligomenorrea seguida de

amenorrea. Como consecuencia, se produce atrofia de las mamas y pérdida de las características
corporales femeninas, seguido de virilización, calvicie y aumento de tamaño del clítoris. Aunque
son raros los signos de estrogenización, si existen consisten en hemorragia uterina irregular en la
mujer premenopáusica y hemorragia posmenopáusica. Dos tercios de las pacientes no tienen
manifestaciones hormonales y se presentan con dolor abdominal o aumento del diámetro
abdominal.
En el momento de la cirugía, el 2% son bilaterales, el 80% están limitados a un ovario (estadio
IA) y el 12% están en estadio IC ya sea por rotura 147 de la cápsula o por excrecencias en la
superficie externa.

DIAGNÓSTICO
Se debe realizar exploración fisica detallada, incluyendo exploración pélvica. Se deben solicitar
estudios de laboratorio básicos, incluyendo marcadores tumorales (suelen ser normales).
Sin embargo, puede resultar elevado el CA-125 e inhibina A y B para tumores de las células de la
granulosa. La testosterona se eleva en tumores de Sertoli-Leydig.
Es de utilidad diagnóstica determinación de niveles séricos de estradiol, dehidrotestosterona,
testosterona, 17-OH progesterona e hidrocortisona. Se debe solicitar TAC y Ultrasonido para
evaluar los ovarios y glándulas suprarrenales.
El legrado de endocérvix se utiliza para evaluar cualquier proceso patológico que pudiera
encontrarse.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial se debe hacer de cualquier otra patología anexial benigna como
absceso tubarico, quiste de ovario, embarazo ectópico.
Los síntomas relacionados con el ciclo menstrual se deben diferenciar de cualquier otra causa de
hemorragia uterina disfuncional.
Los datos de virilizacion deben descartar cualquier otro padecimiento endócrino.
ESTADIFICACIÓN
La estadificación quirúrgica de estos tumores se realiza de acuerdo con el sistema de
estadificación del cáncer de ovario epitelial.
TRATAMIENTO
Por lo general la estadificación quirúrgica puede obtenerse mediante laparotomia con fines de
estadificación, salpingo-ooforectomía unilateral, (cuando se desea preservar la fertilidad). Junto a
la anexectomía se realiza citología peritoneal, omentectomía infracólica, biopsias selectivas de
ganglios linfáticos, estructuras abdominales y áreas predeterminadas. Si no se realiza
histerectomía al momento de la cirugía, en ocasiones pudiera ser necesario dilatación y biopsia
endocervical para evaluar cualquier otro proceso patológico coexistente. Estos tumores son
estadificados de acuerdo a los criterios usados para el cáncer epitelial del ovario.
De forma general, el tratamiento quirúrgico de elección para las mujeres jóvenes con estadio I
que desean conservar la fertilidad es la ooforectomía unilateral. Al resto de las pacientes con
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TUMORES OVÁRICOS

enfermedad en estadio IA se les debe realizar una histerectomía total con salpingo-ooforectomía
bilateral (HTA+SOB) y una estadificación quirúrgica apropiada.
PRONÓSTICO
La sobrevida a 5 años para los pacientes con tumores de células de la granulosa confinado al
ovario (85-90%); cuando existe extensión extraovárica es de 55 a 60%.
En tumores de células de Sertoli o de Leydig pobremente diferenciados, la sobrevida a 5 años es
baja.
El resto de los tumores ováricos del estroma y los cordones sexuales, generalmente siguen un
curso benigno, con bajo potencial de malignidad.

TUMORES EPITELIALES Y DEL ESTROMA DE SUPERFICIE

A. TUMORES SEROSOS OVARICOS

Patogenia
Los tumores serosos forman parte del grupo de tumores epitelial - estromal de cáncer de ovario,
derivados del epitelio de Müller. Son neoplasias comunes con una fuerte tendencia a ocurrir
bilateralmente.
clasificación:
Grado Bajo: incluye los benignos y limítrofes, así como los malignos de grado bajo.
Los tumores graves benignos se distinguen de los limítrofes por la ausencia de estratificación
celular. La invasión estromal distingue los tumores límite de los malignos de grado bajo.
Los tumores serosos benignos incluyen cistoadenomas serosos, cistoadenofibromas y
adenofibromas. Los benignos y limítrofes suelen ser uniloculares. Contienen líquido claro y
tienen un revestimiento suave compuesto por células epiteliales columnares con cilios. En el
examen general, el tumor seroso puede presentarse como una lesión quística en la cual el epitelio
papilar está contenido dentro de unos pocos quistes de paredes fibrosas, o las proyecciones
papilares pueden estar alejadas de la superficie del epitelio.
En las lesiones limítrofes, el quiste o la superficie está revestido por estructuras papilares, que a
menudo son muy complejas. Microscópicamente, las papilas estromales están cubiertas
por células epiteliales atípicas, pero la invasión estromal está ausente y existe una estratificación
nuclear. Aproximadamente el 15% de los tumores serosos son limítrofes.
En tumores limítrofes y carcinomas de bajo grado, a menudo se encuentran cuerpos de
psammoma. El psammocarcinoma seroso es una variante de bajo grado en la que hay cuerpos
masivos de psammoma.
Grado alto
Son más frecuentementes que los de bajo grado, sobre todo en mujeres posmenopáusicas.
Generalmente se hallan asociados a carcinomas serosos intraepiteliales tubáricos. Suelen tener su
origen en la trompa de Falopio o en un quiste de inclusión.
 GINECOLOGÍA 48
TUMORES OVÁRICOS

Los tumores serosos de alto grado a menudo involucran ambos ovarios. Son sólidos y quísticos
con hemorragia y necrosis. Son morfológicamente heterogéneos. Los carcinomas serosos a
menudo tienen metástasis peritoneales y omentales voluminosas, y es frecuente la diseminación a
los ganglios linfáticos.
Cuadro Clinico
Puede variar dependiendo del tamaño y la etapa del tumor.
Distencion abdominal, dolor pélvico o abdominal, cambios en el ciclo menstrual, necesidad
frecuente de orinar, sensación de saciedad temprana, perdida o aumento de peso inexplicado,
fatiga o debilidad, aumento de tamaño del ovario.

Cistoadenoma seroso

Micrografía de un carcinoma seroso,

un tipo de "tumor seroso"

Tratamiento
El tratamiento de los tumores serosos ováricos depende de varios factores, como el estadio y
grado del tumor, la edad y el estado de salud general del paciente. Los principales tratamientos
ultilizados incluyen:
Cirugia ya que el objetivo es eliminar el tumor y realizar una estadificacion completa para
determinar la extencion, y en algunos casos una histerectomía total. La quimioterapiase puede
 GINECOLOGÍA 49
TUMORES OVÁRICOS

recomendarse después de la cirugía para destruir las las células cancerosas restantes , la
radioterapia.
B. TUMORES MUCINOSOS OVARICOS
Patogénia
Tumor mucinoso ovárico son parte del grupo tumoral epitelial-estromal superficial de neoplasias
ováricas.
En raras ocasiones, el tumor se ve bilateralmente; aproximadamente el 5% de los tumores
mucinosos primarios son bilaterales. Los tumores mucinosos benignos son típicamente
multiloculares (tienen varios lóbulos) y los quistes tienen un revestimiento liso de epitelio que se
asemeja a las células epiteliales endocervicales con un pequeño número de células epiteliales de
tipo gastrointestinal. Los tumores mucinosos limítrofes y malignos a menudo tienen papilas y
áreas sólidas. También puede haber hemorragia y necrosis.
El tumor mucinoso de ovario es un tipo de tumor que se caracteriza por tener una morfología
glandular y estar compuesto principalmente por células productoras de moco
Las principales características distintivas de los tumores mucinosos son que los tumores están
llenos de un material similar al moco, que les da su nombre; Este moco es producido por las
células caliciformes secretoras de moco, muy similares a las células que recubren el intestino
normal.
Los cistadenocarcinomas (tumores malignos) contienen un patrón de crecimiento más sólido con
las características de malignidad: atipia celular y estratificación, pérdida de la arquitectura normal
del tejido y necrosis. La apariencia puede ser similar al cáncer de colon.
La invasión estromal clara se usa para diferenciar los tumores límite de los tumores malignos. El
seudomixoma peritoneal puede presentarse como resultado de un tumor mucinoso ovárico, sin
embargo, esta es una causa rara de esta afección, que es una afección poco frecuente. Una causa
más común de pseudomixoma peritoneal es un tumor del apéndice que produce mucina. Dado
que los tumores mucinosos que surgen del ovario generalmente solo involucran un ovario, la
presencia de afectación en ambos ovarios con un tumor mucinoso sugiere que el tumor puede
haber surgido en otra ubicación, y se justifica un estudio adicional.
El riesgo de tumores mucinosos se asocia significativamente tabaquismo también se asocia con la
duración del tabaquismo.
Cuadro Clinico
Algunos de los signos y síntomas que pueden estar presentes incluyen:
Distencion abdominal, dolor abdominal (especialmente si hay torsión o ruptura de tumor),
cambios en el ciclo menstrual (sangrado irregular o mayor cantidad de sangrado), cambios en los
habitos intestinales (estreñimiento o diarrea), aumento de peso, perdida de apetito.
 GINECOLOGÍA 50
TUMORES OVÁRICOS

Tumor mucinoso

cistoadenoma mucinoso fronterizo

Tratamiento
Depende del estadio de la enfermedad , el enfoque principal de del tratamiento de estos tumores
es la cirugía , que puede ser seguida de quimioterapia en algunos casos.
La cirugía consiste en la remoción del tumor y todos los tejidos afectados . En casos de tumores
mucinosos benignos o de bajo grado, es posible realizar una cirugía conservadora , en la cual se
preserva el ovario y se extirpan solo las lesiones tumorales . Sin embargo en tumores mucinosos
de alto gradobo avanzados es necesario realizar una histerectomía y una salpingo – ooforectomia
bilateral.
C. TUMORES ENDOMETRIALES OVARICOS
Patogenia
Los tumores endometriales ováricos son una forma de neoplasias que se desarrollan en los
ovarios a partir de células endometriales anormales.
Estos tumores pueden ser:
a) Benignos: tumores de cellas claras, endometrioides , adenofibromas )
b) Malignos: cáncer de ovario endometrioide.
La etiología exacta de los tumores endometriales ováricos no se comprende completamente, pero
se cree que esta relacionada con la presencia de tejido endometrial ectópico en los ovarios . En la
 GINECOLOGÍA 51
TUMORES OVÁRICOS

menstruación retrograda , las células del endometrio pueden ser desplazadas hacia los ovarios a
travez de las trompas de Falopio , donde luego se adhieren y proliferan.
El tejido endometrial normalmente se encuentra en el revestimiento interno del utero y se
desprende cada mes durante la menstruación . Sin embargo en algunos casos , parte de este tejido
puede implantarse en otros lugares , como los ovarios.
El proceso de implantación se cree que ocurre mediante la menstruación retrograda, donde el
flujo menstrual con células endometriales se desplaza hacia atrás a través de las trompas Falopio
y llega a los ovarios . Una vez que las células endometriales se han implantado en los ovarios ,
pueden crecer y multiplicarse de manera similar a las células endometriales normales .
A medida que las células endometriales se multiplican , se pueden formar quistes llenos de sangre
y tejido endometrial en los ovarios , lo que da lugar a los endometriomas.
Estos tumores a menudo se presentan en mujeres de edad reproductiva y los antecedentes de
endometriosis u otros transtornos hormonales pueden aumentar el riesgo.
Cuadro Clinico
Los síntomas pueden variar según el tamaño y tipo de tumor , pero pueden incluir dolor pélvico ,
sangrado anormal, aumento del tamaño abdominal y problemas para concebir.

cistoadenofibroma

Tratamiento
El tratamiento para los tumores endometriales ováricos depende del tipo de tumor , la edad de la
paciente y el deseo de fertilidad . En algunos casos se puede optar por una extirpación quirúrgica
conservadora del tumor , mientras que en otros casos puede ser necesaria una extirpación
 GINECOLOGÍA 52
TUMORES OVÁRICOS

completa de los ovarios o incluso una histerectomía total , quimioterapia si el tumor es maligno y
se ha diseminado a otras partes del cuerpo, radioterapia puede ser utilizado en ciertos casos para
destruir las células cancerosas o reducir el tamaño del tumor antes de la cirugía , también puede
utilizarse después de la cirugía para eliminar células cancerosas restantes.

D. TUMORES DE CELULAS CLARAS OVARICOS

Patogenia
Los tumores de células claras ováricos son un tipo raro de cáncer de ovario que representa
aproximadamente el 5% de todos los tumores ováricos malignos.
Estos tumores se forman cuando las células claras, que son células que se encuentran
normalmente en el revestimiento del endometrio , y crecen de manera anormal en el ovario.
La patogenia también puede deberse a mutaciones genéticas , ya que se ha observado que los
tumores de células claras ováricos a menudo presentan mutaciones en ciertos genes como
ARID1A y PIK3CA. estas mutaciones genéticas pueden alterar los mecanismos de control del
crecimiento celular y conducir a la formación de tumores.
Diferenciacion Aberrante, es una diferenciación celular aberrante, se cree que las células del
ovario en desarrollo pueden diferenciarse anormalmente en células claras en lugar de las células
normales presentes en los ovarios.
Y factores hormonales, estos tumores tienen receptores de estrógeno y progesterona , lo que
sugiere una posible influencia hormonal.
Cuadro Clinico
Estos tumores pueden presentar diversos síntomas y signos, los mas comunes asociados con estos
tumores son: Distención abdominal, dolor abdominal o pélvico, cambios en los periodos
menstruales, dolor durante las relaciones sexuales (dispareunia), cambios en los habitos
intestinales, perdida de peso inexplicado ,fatiga.

Tratamiento
El tratamiento de los tumores de células claras implica una combinación de cirugía y
quimioterapia . Algunas opciones incluyen: Cirugia que es la primera línea de tratamiento, en
etapas tempranas una cirugía conservadora ,Quimioterapia después de la cirugía y también
 GINECOLOGÍA 53
TUMORES OVÁRICOS

terapia dirigida ya que algunos tumores pueden expresar ciertas proteínas o marcadores
específicos en su superficie , para poder inhibir el crecimiento y la propagación del tumor.

E. TUMORES DE CELULAS TRANSICIONALES

Patogenia
Los tumores de células transicionales de ovario son tumores poco comunes que se originan a
partir de las células transicionales , también conocidas como células uroteliales , que
normalmente recubren el tracto urinario . Estos tumores también se conocen como tumores de
células uroteliales de ovario.
Una teoría sugiere que estos tumores pueden surgir a partir de la transformación de células
primordiales que se encuentran en la superficie ovárica , las cuales tienen la capacidad de
diferenciarse hacia diferentes tipos de células , incluidas las células transicionales. Esta
transformación podría estar influenciada por factores genéticos, hormonales o ambientales.
Otra explicación es que los tumores de células transicionales de ovario pueden tener un origen
metastásico a partir de tumores uroteliales en otras partes del cuerpo , como la vejiga o el tracto
urinario . La patogénesis tambien puede estar relacionada con cambios genéticos o moleculares .
Mutaciones en genes como TP53, KRAS y BRAF se han reportado algunos casos de tumores de
células transicionales de ovario.
Cuadro Clinico
Pueden incluir los siguientes como: distención abdominal, dolor abdominal o pélvico, cambios en
los periodos menstruales, cambios en los hábitos urinarios como urgencia urinaria, micción
frecuente, disuria, hematuria, dolor durante las relaciones sexuales.

tumor de brenner
 GINECOLOGÍA 54
TUMORES OVÁRICOS

Tratamiento
El trátamiento depende de varios factores , incluyendo el estadio del tumor , la extensión de la
enfermedad y la salud del paciente.
la cirugía es el principal enfoque terapéutico para los tumores de células transicionales. El
objetivo es realizar una resección completa del tumor , que puede incluir la extirpación del ovario
afectado, el utero , las trompas de Falopio y los ganglios linfáticos circundantes.
La quimioterapia también se usa comúnmente como parte del tratamiento tanto antes como
después de la cirugía. Los medicamentos quimioterapéuticos , como la cisplatino o el
carboplatino. En algunos casos , se puede utilizar terapias dirigidas especificas.

F. LESIONES ESCAMOSAS

Patogenia
Las lesiones escamosas de los ovarios son extremadamente raras y se consideran tumores poco
diferenciados. Estas lesiones se caracterizan por la presencia de células escamosas , que son
células planas similares a las que revisten la piel . Las lesiones escamosas de los ovarios se
clasifican en dos grupos principales :
a) Tumor de células escamosas malignas primarias del ovario: Estos tumores se originan
en el ovario y son muy raros . Se cree que pueden desarrollarse a partir de células
germinales o células epiteliales pluripotentes que experimentan una difeenciacion
escamosa.
b) Metástasis de tumores escamosos: En algunos casos , el cáncer de células escamosas
puede originarse en otros órganos, como el cérvix, el pulmon o el esófago, y luego
extenderse a los ovarios a través del torrente sanguíneo o el sistema linfático.
Cuadro Clinico
Las lesiones escamosas del ovario son una forma rara de tumor ovárico, por lo que su cuadro
clínico puede variar en cada caso, algunos de ellos incluyen:
Dolor abdominal, distención abdominal, cambios en el ciclo menstrual, síntomas urinarios como
aumento de frecuencia o dificultad para vaciar la vejiga, síntomas digestivos como nauseas,
vómitos, pérdida de apetito y cambios en los hábitos intestinales.
 GINECOLOGÍA 55
TUMORES OVÁRICOS

carcinoma de células escamosas

Tratamiento
El tratamiento de las lesiones escamosas de los ovarios depende de la extensión del tumor y del
estado de salud general del paciente.
La cirugía es generalmente el tratamiento principal y puede incluir la resección del tumor y los
ovarios afectados , asi como también la extirpación de otros órganos o tejidos cercanos si el
tumor se ha extendido. La quimioterapia también puede ser utilizada para destruir las células
cancerosas restantes y prevenir la recurrencia.

G. TUMORES MIXTOS EPITELIALES

Patogenia
Los tumores mixtos epiteliales son neoplasias que contienen componentes epiteliales diferentes
en su composición . Estos tumores pueden combinarse con elementos tanto benignos como
malignos, lo que significa que pueden ser tumores benignos , bordeline o malignos.
Algunos ejemplos de tumores mixtos epiteliales de ovario incluyen:
a) tumor mucinoso de ovario
b) tumor seroso de ovario
c) tumor mucinoso – seroso
d) tumor endometroide de ovario
e) tumor de células claras.
Cuadro Clinico
El cuadro clínico de los tumores mixtos epiteliales del ovario puede variar dependiendo la
naturaleza de los componentes presentes y si son benignos, bordeline o malignos. Algunos
síntomas que pueden estar asociados a estos tumores incluyen:
Masas abdominales, dolor abdominal o pélvico, distención abdominal, alteraciones en el ciclo
menstrual, síntomas urinarios y digestivos.
 GINECOLOGÍA 56
TUMORES OVÁRICOS

adenocarcinoma mixto de células germinales

Tratamiento
Los tumores mixtos epiteliales benignos suelen ser tratados mediante extirpación quirúrgica
completa del tumor . Esto implica quitar el tumor y un ,margen de tejido normal circundante para
asegurarse de que se haya eliminado todo el tumor.
En caso de tumores mixtos malignos , el tratamiento puede variar. La extirpación quirurgica
sigue siendo la opción principal , pero puede ir acompañada de radioterapia y quimioterapia para
mejorar su eficacia y reducir el riesgo de recurrencia . La radioterapia se utiliza para destruir
células cancerosas que puedan haber quedado después de la cirugía . La quimioterapia puede
administrarse antes de la cirugía para reducir el tamaño del tumor o después de la cirugia para
eliminar cualquier célula cancerosa restante.
En casos mas avanzados , donde el tumor se ha diseminado a otras partes del cuerpo , puede
considerarse la terapia dirigida o la inmunoterapia.

H. CARCINOMAS INDIFERENCIADOS Y ADENOCARCIONAMAS

INCLASIFICABLES

Patogenia
Los carcinomas indiferenciados y los adenomas inclasificables son tipos de tumores malignos
que presentan características celulares o histológicas que dificultan su clasificación especifica.
 GINECOLOGÍA 57
TUMORES OVÁRICOS

los adenocarcinomas indiferenciados son tumores malignos en los cuales las células cancerosas
no muestran una diferenciación hacia un tipo de tejido especifico. Esto significa que las células
cancerosas no se asemejan a las células normales de un órgano o tejido en particular y por lo
tanto, no se pueden clasificar en un tipo de carcinoma especifico. Estos tumores se caracterizan
por su agresividad y su capacidad para diseminarse rápidamente a otros órganos.
Los adenomas inclasificables : son tumores malignos en los cuales las células cancerosas tienen
características de un adenocarcinoma , pero no se pueden clasificar en un tipo especifico de
adenocarcinoma debido a la falta de características distintivas . Los adenocarcinomas son
tumores que se originan en las células glandulares de los órganos o de los tejidos, y pueden
presentarse en diversos lugares del cuerpo, como los pulmones, el colon, el páncreas, entre otros.
Cuadro Clinico
Dolor o malestar de la pelvis o el abdomen, que puede ser intermitente o persistente, aumento del
tamaño del abdomen o sensación de hinchazón , cambios en los habitos intestinales y urinarios
como estreñimiento o necesidad de orinar con mas frecuencia , sensación de saciedad temprana o
falta de apetito , perdida de peso inexplicable, fatiga y debilidad persistentes, dispareunia ,
sangrado vaginal anormal, que puede ser intermenstrual o después de la menopausia.
Debido a que estos tipos de cáncer ovárico a menudo se diagnostican en etapas avanzadas de la
enfermedad , es posible que no se presenten síntomas en las etapas iniciales.
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TUMORES OVÁRICOS

Tratamiento
El tratamiento de los carcinomas indiferenciados y los adenocarcinomas inclasificables
generalmente sigue las pautas del tratamiento de los carcinomas en general . Esto puede incluir
cirugía para extirpar el tumor, radioterapia para destruir las células cancerosas y quimioterapia
para eliminar las células malignas que puedan haberse diseminado a otras partes del cuerpo.

TUMORES DE LOS CORDONES SEXUALES Y DEL ESTROMA

A. TUMORES DE LA GRANULOSA Y ESTROMA

 GINECOLOGÍA 59
TUMORES OVÁRICOS

Patogenia
El TCG representa un 70% de los tumores de los cordones sexuales y del estroma, y su
frecuencia es del 2–5% de los tumores de ovario.
Existen dos subtipos: el juvenil y el adulto. El subtipo adulto, que es el que presentamos, es el
más frecuente y representa el 95% de los casos, con una edad comprendida entre 50 y 54 años. El
subtipo juvenil (5%) debuta antes de la pubertad típicamente en mujeres menores de 30 años y
tiene un alto grado de proliferación pero menor riesgo de recurrencia que en el adulto1,2.
Generalmente son unilaterales, de gran tamaño y se presentan como una masa quística
amarillenta por acúmulo lipídico.
La forma de presentación clínica más frecuente es la masa abdominal asintomática, como en el
segundo caso que presentamos. Otras formas clínicas son el sangrado uterino anormal y la
pubertad precoz (típica del patrón juvenil), a causa del hiperestrogenismo ovárico.
Diagnóstico
Es histológico, y la cirugía es necesaria para confirmarlo y llevar a cabo estadificación y
tratamiento.
Como marcador sérico se utiliza la inhibina, un péptido producido por el ovario en respuesta a la
hormona foliculoestimulante (FSH) y hormona luteinizante (LH), con dos isoformas bien
diferenciadas, inhibina A y B. Usualmente, la inhibina no se detecta en mujeres
posmenopaúsicas, pero ciertos tumores, como el carcinoma epitelial mucinoso de ovario y el
TCG, pueden elevar su nivel. Con más frecuencia se detecta aumento de la inhibina B y estos
niveles pueden ser usados para el seguimiento del tratamiento y para detectar recidivas. El
estradiol puede estar elevado en un 30% de los casos, pero lo más específico es la MIS, que
puede elevarse hasta 12 meses antes de una recaída clínica o radiológica.
Debido a que se asocia a hipersecreción estrogénica con hiperplasia endometrial en el 25–50% y
con adenocarcinoma en el 5–10% de los casos, se debe practicar una biopsia endometrial antes de
la cirugía.
Tratamiento
El tratamiento de elección es la cirugía, que asimismo nos permite confirmar el diagnóstico. En
peri o posmenopaúsicas o mujeres con deseos genésicos completos, la histerectomía con doble
anexectomía es el tratamiento de elección, recomendándose cirugía de estadificación, siendo lo
más importante para el pronóstico.
Si existen deseos genésicos, está indicada la cirugía conservadora con anexectomía unilateral.
Las guías de oncología americanas recomiendan realizar cirugía de estadiaje a todas las pacientes
aunque se realice cirugía conservadora, incluyendo una biopsia endometrial.
Para estadios IA, la salpingooforectomía unilateral es lo indicado y se acepta como único
tratamiento, con una supervivencia del 90%.
En el caso de estadios I con factores de mal pronóstico, como el gran tamaño (10–15cm), la
ruptura del tumor (IC) o el índice mitótico elevado, se puede beneficiar de tratamiento con
quimioterapia adyuvante a base de cisplatino o radioterapia, aunque también la observación es
 GINECOLOGÍA 60
TUMORES OVÁRICOS

una opción válida. En los estadios II–IV está demostrado el beneficio de la quimioterapia o de la
radioterapia adyuvante para limitar la extensión de la enfermedad.
En los casos que presentamos, un TCG estadio II fue tratado con cirugía de estadiaje y se
completó el tratamiento con 3 ciclos de BEP. En el segundo caso se realizó una
salpingooforectomía unilateral sin cirugía de estadiaje (probable estadio IA).
La quimioterapia adyuvante también demostró aumentar el período libre de recidiva en el subtipo
juvenil, recomendándose también en estadio IC o estadios más avanzados y alto índice mitótico.
El régimen más comúnmente empleado es la combinación BEP.
El pronóstico depende fundamentalmente del estadio en el momento de la cirugía y de la
presencia de masa residual.
La supervivencia a 5 años en estadio I con resección quirúrgica óptima es del 90%. En presencia
de factores de mal pronóstico o estadios avanzados se registra mayor riesgo de recurrencias
tempranas y menor supervivencia.
El comportamiento de este tumor se caracteriza por una tasa más elevada de recidiva que los
tumores epiteliales de ovario, presentando a pesar de ello mejor pronóstico que estos últimos.
El tiempo medio de aparición de una recidiva desde el diagnóstico es de 6 años, pero se han
descrito recidivas hasta 40 años más tarde lo que obliga a un seguimiento a largo plazo, a pesar
de una cirugía óptima. Las recomendaciones para el seguimiento consisten en un examen pélvico
y determinación de niveles de inhibina B cada tres meses durante los 2 primeros años, cada 6
meses del tercer al quinto año y posteriormente anuales.
Las recidivas suelen ser a nivel pélvico y la cirugía es el tratamiento inicial. Si persiste
recurrencia pélvica, la radioterapia o la quimioterapia con BEP, paclitaxel/carboplatino son
opciones válidas con las que se consigue respuesta en un 54–84%. Desafortunadamente, los
estadios avanzados no tienen remisiones duraderas.
Conclusiones
Los casos de TCG son infrecuentes, pero en su comportamiento existen particularidades
específicas que hay que conocer para realizar un adecuado tratamiento y seguimiento.
Se caracterizan por producir clínica de hiperestrogenismo, para tener en cuenta en el momento
del diagnóstico, recomendándose realizar biopsia endometrial para descartar adenocarcinoma y/o
hiperplasia endometrial, sobre todo si se lleva a cabo una cirugía conservadora.
La cirugía es el pilar fundamental del tratamiento. En mujeres en edad reproductiva está indicado
realizar una cirugía conservadora con salpingooforectomía unilateral y la histerectomía total con
doble anexectomía en peri y posmenopaúsicas. La quimioterapia adyuvante es beneficiosa en
todos los estadios y se ha asociado con prolongación de la supervivencia libre de enfermedad,
especialmente importante en estos tumores porque presentan tasas de recidiva más elevadas que
en otros tumores ováricos. Es razonable llevar a cabo un seguimiento a largo plazo, que consiste
en un examen pélvico y determinación de inhibina B.
En términos de supervivencia, el pronóstico de este tumor es más alentador que los tumores
epiteliales de ovario debido a una menor agresividad y, por tanto, a un estadio más localizado en
el momento del diagnóstico.
 GINECOLOGÍA 61
TUMORES OVÁRICOS

B. TUMOR DE CÉLULAS DE SERTOLI-LEYDIG

Es un cáncer poco común de los ovarios. Las células cancerosas producen y segregan una
hormona sexual masculina llamada testosterona.
Causas
Se desconoce la causa exacta de este tumor. Los cambios (mutaciones) en los genes pueden jugar
un papel.
Los tumores de Sertoli-Leydig ocurren más frecuentemente en mujeres jóvenes de 20 a 30 años
de edad. Pero el tumor puede ocurrir a cualquier edad.
Síntomas
Las células de Sertoli normalmente están localizadas en las gónadas masculinas (los testículos).
Estas alimentan a los espermatozoides. Las células de Leydig también localizadas en los
testículos, segregan una hormona sexual masculina.
Estas células también se encuentran en los ovarios de una mujer y, en muy pocas ocasiones,
llevan a que se presente cáncer. Un tumor de las células de Sertoli-Leydig es un cáncer que
comienza en los ovarios, sobre todo en un ovario. Las células cancerosas segregan una hormona
sexual masculina. En consecuencia, la mujer puede manifestar síntomas tales como:
-Agrandamiento del clítoris
-Vello facial
-Pérdida del tamaño de las mamas
-Cesación de los periodos menstruales
El dolor en la parte baja del vientre (zona pélvica) es otro síntoma. Esto ocurre debido a que el
tumor presiona las estructuras cercanas.
Pruebas y exámenes
 GINECOLOGÍA 62
TUMORES OVÁRICOS

El proveedor de atención médica realizará un examen físico y un examen pélvico, y hará

preguntas sobre sus síntomas.
Se ordenarán exámenes para verificar los niveles de hormonas femeninas y masculinas, incluso
la testosterona.
Un ulttrasonido o una tomografía computarizada probablemente se hará para averiguar dónde
está el tumor y su tamaño y forma.
Tratamiento
La cirugía se realiza para extirpar uno o ambos ovarios.
Si el tumor está en un estadio avanzado, se puede realizar quimioterapia o radioterapia después
de la cirugía
Expectativas (pronóstico)
El tratamiento oportuno produce un buen desenlace clínico. Las características femeninas
usualmente regresan después de la cirugía. Pero las características masculinas se resuelven más
lentamente.
Para tumores en estadios más avanzados, el pronóstico es menos positivo.

C. TUMORES DEL ESTROMA GONADAL Y DE LOS CORDONES

SEXUALES DE TIPO MIXTOS Y FORMAS NO CLASIFICADAS

La tasa de incidencia asociada a la edad se ha estimado en 1 por cada 500.000 mujeres. Los
tumores del estroma de los cordones sexuales constituyen cerca del 5% de los cánceres de
ovarios.
Descripción clínica
El SCST maligno del ovario puede presentarse a cualquier edad, pero normalmente se observa en
grupos de edad fértil o postmenopáusica con manifestaciones debidas a los efectos de la masa
tumoral (dolor o distensión abdominal, síntomas gastrointestinales o masa abdominal) o a los
signos de producción de hormonas sexuales (precocidad isosexual, con hinchazón del pecho y
sangrado vaginal, amenorrea primaria o secundaria y virilización). El SCST maligno del ovario
comprende las cuatro formas histológicas siguientes: ginandroblastoma; tumor maligno de las
células de la granulosa del ovario; tumor maligno de las células de Sertoli-Leydig del ovario; y
tumor maligno de las células esteroideas del ovario sin especificar (véanse estos términos).
Etiología
Se ha observado que las mutaciones en el gen DICER1 (14q32.13) constituyen un factor de
susceptibilidad para el SCST, especialmente en el tumor maligno de las células de Sertoli-Leydig
del ovario.
Métodos diagnósticos
El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos, en particular a las manifestaciones hormonales, y
se apoya con técnicas de imagen (ecografía y tomografía computarizada) y marcadores
tumorales. El tumor maligno de células de la granulosa del ovario produce inhibina A y B, útiles
 GINECOLOGÍA 63
TUMORES OVÁRICOS

en el diagnóstico y el seguimiento. En la mayoría de tumores malignos de las células de la

granulosa del ovario en adultas se ha encontrado una mutación en FOXL2 (3q23).
Recientemente, se han detectado anomalías cromosómicas en los tumores de las células de la
granulosa, en concreto la trisomía 12, monosomía 22 y deleción del cromosoma 6. El diagnóstico
se confirma mediante un examen histológico.
Diagnóstico diferencial
El diagnóstico diferencial incluye los tumores ováricos malignos de las células germinales más
habituales, el carcinoma ovárico de células pequeñas (véase este término) y la metástasis ovárica
de tumores no gonadales. El SCST maligno del ovario también se asocia con la encondromatosis,
el síndrome de Peutz Jeghers y el síndrome de Maffuci.
Manejo y tratamiento
Las intervenciones quirúrgicas se utilizan para la estadificación, la confirmación histológica y en
cirugía citorreductora. A menudo, el tratamiento inicial consiste en una histerectomía abdominal
total y una salpingo-ooferoctomía bilateral. A las pacientes con la enfermedad localizada se les
ofrece procedimientos quirúrgicos que preserven la fertilidad. En ausencia de infiltración
significativa, en niñas se intenta preservar el útero junto con el ovario y la trompa contralateral. A
las pacientes con tumores avanzados se les administra quimioterapia postquirúrgica.
Pronóstico
Los síntomas hormonales permiten un diagnóstico temprano y, por tanto, un mejor pronóstico en
muchos de los tumores SCST malignos del ovario. El estadio en el momento del diagnóstico es el
principal factor pronóstico. Otros factores pronósticos importantes son el tipo histológico, la
presencia de atipia y la tasa mitótica. El estadio, el tamaño del tumor y la presencia tumor
residual tras la cirugía influyen en el riesgo de recidiva.
D. TUMORES DE CÉLULAS ESTEROIDES
 GINECOLOGÍA 64
TUMORES OVÁRICOS

El tumor de células esteroideas de ovario es una neoplasia poco frecuente que se origina del
estroma o de los cordones sexuales y es potencialmente maligno. La mayoría de estos tumores
producen hormonas esteroides siendo la testosterona la que se eleva frecuentemente.
El término tumor de células esteroides describe más la estructura morfológica y funcional que las
manifestaciones clínicas. Tienen tres subtipos: Luteoma estromal, tumor de células de Leydig y
tumor de células esteroideas NOS.
Patogenia
El tumor de células esteroideas NOS es el más común de los tres y representa el 60% de estos
tumores. Está compuesto por células que se originan de restos celulares adrenales, células
luteínicas estromales, o células de Leydig. Habitualmente se presentan en adultos con edad media
de 47 años, son benignos; aunque, a diferencia de los tumores de células de Leydig, más del 20%
pueden exhibir comportamiento maligno. Cuando se presentan en pacientes menores de 16 años,
el comportamiento suele ser benigno
Cuadro clínico
La presencia de signos de virilización con niveles de testosterona sérica superior a 2,0 ng/ml,
dehidroepiandrosterona normal y sin evidencia de deficiencia de 21-hidroxylasa es sugestivo de
tumor ovárico virilizante. Estos tumores secretan andrógenos en exceso en aproximadamente
40% de los casos con una gradual virilización. Usualmente están confinados al ovario pero se han
reportado casos de tumor de células esteroideas extraováricos.
Diagnostico
La ecografía transabdominal como la vaginal puede evaluar el tamaño y la morfología de estos
tumores, pero la Resonancia Magnética Nuclear es un método efectivo para determinar estadio en
el preoperatorio de estos tumores y otros
Tratamiento
El manejo de estos tumores es similar a otros tumores del estroma ovárico. La cirugía
conservadora con ooforectomía unilateral se realiza en mujeres con deseos de gestación, si no la
indicación es histerectomía total con salpingooforectomía bilateral, debido que hasta en 10% se
asocia con carcinoma endometrial.
Los controles hormonales postoperatorios de nuestra paciente mostraron disminución
significativa del nivel de testosterona y el resto se mantuvieron dentro de rangos normales.
Clínicamente hubo disminución del hirsutismo, clitoromegalia y peso.

TUMORES GERMINALES

A. TERATOMAS
El teratoma es un tumor, casi siempre benigno, que suele
originarse en las células germinativas de los ovarios o de los
testículos.
Hay básicamente 3 tipos de teratoma:
Teratoma maduro: también llamado quiste dermoide,
 GINECOLOGÍA 65
TUMORES OVÁRICOS

corresponde a más del 95% de los teratomas y suele ser un tumor benigno.
Suele ser compuesto por varios tejidos diferentes, pudiendo el tumor presentar piel, pelo, dientes,
glándulas sebáceas, piel y tejidos de varios órganos, incluyendo vías urinarias, sistema
gastrointestinal, sistema nervioso y pulmón
Teratoma inmaduro: también llamado teratoma maligno, es la forma maligna del teratoma y
corresponde a sólo el 1% de los teratomas del ovario.
Teratoma altamente especializado: el tipo más común suele ser el struma ovarii, que es un
tumor de ovario formado por tejido de la tiroides.
Los teratomas con componentes malignos adicionales, con un comportamiento clínico variable,
incluyen los siguientes tipos:
Tipo I: teratoma con componente epitelial maligno (ej. adenocarcinoma, carcinoma escamoso).
Tipo II: teratoma con componente de tumor de células germinales no teratomatoso (ej. seminoma,
coriocarcinoma, tumor del seno endodémico y carcinoma embrionario)
Tipo III: teratoma con componente sarcomatoso (ej. liposarcoma, leiomiosarcoma,
rabdomiosarcoma)
Tipo IV: teratoma con una combinación de los tipos citados anteriormente.
Síntomas
Cuando los síntomas están presentes, suelen incluir: dolor abdominal, masa palpable en la región
pélvica o sangrado uterino anormal. Síntomas de la vejiga, trastornos gastrointestinales y dolor de
espalda son menos frecuentes, pero pueden ocurrir en algunos casos.
Diagnóstico
• Examen de ecografía, siendo ésta la forma más simple de hacer el diagnóstico.
• Tomografía computarizada.
• Resonancia magnética.
• El diagnóstico definitivo, sin embargo, solamente se hace en el momento de la escisión
quirúrgica de la lesión.
Tratamiento
Teratoma maduro
La remoción quirúrgica de la lesión es el tratamiento indicado para los teratomas maduros. La
cirugía puede ser hecha por vía abierta (laparotomía) o por laparoscopia.
Teratoma inmaturo
En los teratomas malignos grado I, que están restringidos al ovario, la remoción quirúrgica es el
único tratamiento necesario.
En los casos en que el tumor es más agresivo y ya hay invasión más allá de los ovarios, 3 o 4
ciclos de quimioterapia suelen indicarse después del tratamiento quirúrgico.

B. TUMORES NO TERATOMATOSOS
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TUMORES OVÁRICOS

Seminoma
Son tumores raros, ocurren en varones entre 20 y
40 años, son infrecuentes en mujeres, pueden
alcanzar gran tamaño y producen compresión de
estructuras vecinas, adenopatías cervicales y
síndrome de la vena cava superior.
Al aspecto macroscópico, son tumores de talla
grande, blandos y bien delimitados, con
superficie de corte homogénea de color pardo
claro, aspecto lobulado o nodular, consistencia
carnosa y puede observarse tejido tímico residual.
Al microscopio óptico están constituidos por nidos de células neoplásicas de talla grande,
poligonales, con citoplasma claro, membranas celulares distinguibles y nucléolo prominente,
separados por estroma fibroso con abundantes linfocitos, a menudo con granulomas epitelioides,
centros germinales numerosos, glucógeno intracitoplasmático, necrosis geográfica variable y
presencia de células tímicas normales.
Diagnostico
Tinciones positivas: la Fosfatasa alcalina
placentaria (PLAP) con patrón de membrana, ácido
periódico de Schiff (PAS), CD57/Leu7 y negativas
para queratina (puede ser focal, las células
epiteliales tímicas son queratina+), antígeno de
membrana epitelial (EMA), antígeno leucocitario
común (LCA), antígeno carcinoembrionario
(CEA), proteína S100, actina músculo específica.
Carcinoma embrionario
Es una neoplasia muy rara en el mediastino, tiene
un alto grado de malignidad, usualmente aparece
en el sexo masculino, suele ser muy grande en el momento del diagnóstico y es inoperable por su
gran capacidad de invadir a las estructuras próximas.
Macroscópicamente son tumores blanco-grisáceos mal delimitados, de bordes infiltrantes y con
amplias áreas de hemorragia y necrosis. En el estudio microscópico el tumor está constituido por
células grandes, pleomórficas con nucléolos prominentes a menudo con glóbulos eosinofílicos
intracelulares o lúminas primitivas con necrosis geográfica.
Diagnostico
Positivo para PLAP, queratina, PAS, CD57/Leu7, variable AFP y negativo para EMA, CD45,
CEA, S100, actina músculo específica. Al microscopio electrónico se identifican complejos
unionales bien desarrollados, nucléolos complejos, estructuras microvellosas primitivas o
lúminas intracelulares.
Tumor del seno endodérmico
 GINECOLOGÍA 67
TUMORES OVÁRICOS

Tumor con presentación usualmente en sexo masculino, a menudo mezclado con otros elementos
de células germinales, de pobre pronóstico. Histológicamente está caracterizado por
citomorfología variable desde de células pequeñas monótonas con atipia mínima hasta células
grandes pleomórficas, patrón de disposición reticular, microquístico, túbular o formando
estructuras papilares con eje central vascular llamadas cuerpos de Schiller-Duval, característicos,
pero no siempre presentes, al igual que glóbulos eosinofílicos intracelulares o extracelulares,
PAS+ y AFP+. (2)
C. TUMORES GERMINALES MIXTOS
Un tumor mixto de células germinales es un tipo de cáncer testicular compuesto por más de un
tipo de tumor de células germinales. Los tipos de tumores de células germinales que se pueden
encontrar en un tumor mixto de células germinales son:
Seminoma
Carcinoma embrionario
Tumor del saco vitelino
Teratoma
Coriocarcinoma
Diagnostico
Muchos tumores de células germinales producen marcadores tumorales específicos, que pueden
detectarse en la sangre y pueden ayudar en la detección de este cáncer.
Biopsias de los tumores de células germinales rara vez se realizan debido al riesgo de
propagación del cáncer a otras partes del cuerpo.
Tratamiento
Si existe una alta probabilidad de que el tumor sea un tumor de células germinales, a la mayoría
de las personas se les ofrece cirugía para extirparlo. Una vez extirpado, el tumor se enviará a un
patólogo para que lo examine bajo el microscopio.

TUMORES MIXTOS DE LOS CORDONES SEXUALES Y GERMINALES

A. GONADOBLASTOMAS
El gonadoblastoma de ovario es una neoplasia
benigna mixta de cordones sexuales y células
germinales poco frecuente que surge principalmente
en las gónadas disgenéticas de mujeres jóvenes con
una anomalía en el cromosoma Y. Se presenta con
un aumento del perímetro abdominal, feminización o
virilización variable o, en algunos casos, siendo
asintomático.
B. TUMORES MIXTOS DE LOS
CORDONES SEXUALES Y
GERMINALES
 GINECOLOGÍA 68
TUMORES OVÁRICOS

Se originan en los elementos primordiales de las gónadas femeninas. Corresponden a 1/3 de las
neoplasias ováricas. El subtipo más común: teratoma quístico maduro (95%). En países
occidentales comprenden <5% de CA ováricos malignos e incluyen: disgerminomas, tumores del
saco vitelino, teratomas inmaduros y carcinoma embrionario.
Patrón mixto de diferenciación celular en 25 a 30% de los casos (tumores mixtos de células
germinales)
Diferencias de CA ovárico epitelial
Comienzo de patología a edad joven
Diagnóstico en etapa I
Pronóstico excelente
Diagnostico
Signos y síntomas: se deben al crecimiento tumoral y a la producción de hormonas. El síntoma
inicial en 85% es el dolor, que refleja el crecimiento rápido, hemorragia o necrosis. En 10% de
los casos la rotura de un quiste, su torsión o hemorragia intraperitoneal causan abdomen agudo.
La ascitis se presenta en enfermedad avanzada. Los cambios hormonales pueden causar
irregularidades menstruales.
Anamnesis: la mayoría no se ha embarazado y tiene menstruaciones normales
Dx diferencial- embarazo y apendicitis. La presencia de tumoraciones en anexos es el primer
paso diagnóstico.
Ecografía: caracteriza benignas (hipoecoicos, quistesde paredes lisas) y malignas (grandes y
solidos).
Marcadores tumorales: GCh y AFPExploración física: buscar tumoración palpable (+ frecuente),
ascitis, derrame pleural, organomegalia
Exploración física: buscar tumoración palpable (+ frecuente),ascitis, derrame pleural,
organomegalia.
El tratamiento es quirúrgico y en caso de no alcanzarse se administrará esquema de VAC.

TUMORES DE LA RETE OVARII

TUMORES RAROS
A. CARCINOMAS DE CELULAS PEQUEÑAS:
PATOGENIA
Este tumor fue reconocido por primera vez a mediados de los 70 por el Scully cuando revisando
una serie de casos encontró una tríada que sugería una nueva entidad:
• La histología de un carcinoma indiferenciado compuesto por células pequeñas con escaso
citoplasma que contrastaba con los carcinomas indiferenciados habituales con células grandes y
moderada cantidad de citoplasma
• La afectación de pacientes jóvenes
• La asociación con hipercalcemia que revertía tras la extirpación del tumor y reaparecía en
caso de recurrencia.
 GINECOLOGÍA 69
TUMORES OVÁRICOS

Su histogénesis permanece desconocida hasta la fecha, aunque se han elaborado diferentes

hipótesis sobre su origen (la superficie epitelial, el cordón estromal, las células germinales o las
neuroendocrinas). Estudios inmunohistoquímicos no han conseguido determinar una línea
específica de diferenciación, pero se ha sugerido el origen en una rara forma de célula germinal
tumoral o como un tumor epitelial atipico. Estudios posteriores han encontrado DNA diploide en
estos tumores, sugiriendo un origen del estroma gonadal. También se ha identificado una
acumulación de la proteína p53 en el 80% de los casos2, lo que apoya la teoría del papel de una
alteración genética en su génesis. Si bien hay que aclarar que las características morfológicas
favorecen el origen de células germinales, esta hipótesis no ha podido confirmarse porque hasta
la fecha no se han encontrado componentes de los tumores de células germinales mixtos y no se
los considera neuroendocrinos porque presentan características clínicas y patológicas diferentes a
los tumores de células pequeñas de tipo neuroendocrino del ovario.

CUADRO CLINICO Y DIAGNOSTICO

En su presentación clínica destaca la juventud de las pacientes, con una edad que oscila entre los
7 meses y los 46 años, y un pico de incidencia entre la 2º y la 3º década (media de 24 años), por
ello el diagnostico debería hacerse con sumo cuidado en personas mayores de 45 años.
Raramente son tumores familiares, aunque hay algún caso descrito, y en esta situación tienden a
ser bilaterales. En la serie más grande (150 casos) reportada por Young, la hipercalcemia está
presente en un 62%, siendo en su mayoría de origen paraendocrino. Sus manifestaciones clínicas
no son diferentes de otros tumores ováricos, salvo por la hipercalcemia.
Entre sus características patológicas macroscópicas, son tumores voluminosos (media 15 cm),
predominantemente sólidos, de color amarillento, asemejando un linfoma o disgerminoma, con
áreas de necrosis, hemorragia, y degeneración quística y es raro que sean predominantemente
quísticas
El diagnóstico diferencial debe establecerse con:
• Tumor de la granulosa
• Disgerminoma: tumor que aparece en este rango de edad y que puede asociarse a
hipercalcemia.
• Linfoma
TRATAMIENTO
Son tumores muy agresivos. Como mínimo la mitad de ellos han superado los límites del ovario
en el momento de la cirugía, pero es probable que esté subestimado porque muchos de las
pacientes no están bien estadificados. Las metástasis ocurren en su mayoría en la pelvis y el
abdomen, aunque la diseminación hematógena también puede producirse.
Solamente 1/3 de los pacientes con estadio IA permanecen libres de enfermedad durante el
seguimiento, y la mayoría de los avanzados fallecen en los 2 primeros años.
Existe una serie de características de buen pronóstico en Estadio IA:
• Edad >30 años
• Calcio preoperatorio normal
 GINECOLOGÍA 70
TUMORES OVÁRICOS

• Tumor <10cm
• Ausencia de células grandes
Los resultados en el estadio IA mejoran cuanto más radical es la cirugía.
En la serie de Young con 150 pacientes, contaban con información para el estadio en la mitad de
los casos:
• Estadio I: 5%
• Estadio II: 43%
• Estadio III: 1%
• Estadio IV: el resto
La supervivencia fue del 33% para el estadio IA, con una media de seguimiento de 5.7 años. En
estadios superiores apenas hay supervivientes libres de enfermedad, a pesar de la intervención
terapéutica. Dada la rareza del tumor no hay evidencia científica, pero los pacientes en estadio IA
parece que aumentan la supervivencia si reciben tratamiento con radioterapia (RT) adyuvante.
Así mismo el tratamiento combinado parece aumentar la supervivencia en un número pequeño
de casos, aunque no está claro que en el estadio IA, la QT adyuvante mejore el pronóstico.
Los agentes más utilizados son: Vincristina, Vinblastina, Doxorrubicina, Ciclofosfamida,
Cisplatino, y Etopósido. El tratamiento en los tumores recurrentes o de un estadio superior al I,
no está claro, aunque la mayoría de autores recomienda tratamiento combinado. En los casos
avanzados los tumores presentan elevada quimio-resistencia.
B. CARCINOMAS NEUROENDOCRINOS NO DE CELULAS PEQUEÑAS:
PATOGENIA
Los tumores carcinoides son tumores neuroendocrinos bien diferenciados que surgen de células
enterocromafines y secretan serotonina y otras sustancias vasoactivas. Los tumores primarios de
ovario son aún más raros, ya que representan menos de 0,1% de las neoplasias malignas de
ovario y 1% de todos los tumores carcinoides.
La mayoría de los tumores carcinoides son de crecimiento relativamente lento, pero a menudo
hacen metástasis y algunos pueden comportarse agresivamente.
La afección ovárica puede ser de naturaleza primaria o metastásica. Los tumores carcinoides
primarios de ovario son generalmente unilaterales y están compuestos por elementos epiteliales
de origen gastrointestinal o respiratorio. A menudo surgen dentro de un teratoma quístico o tumor
dermoide, y hasta en 60% coexiste con estos tumores.
CUADRO CLINICO
Los tumores carcinoides ováricos primarios, en la mayoría de las mujeres son descubiertos
accidentalmente por imágenes ecográficas. Las pacientes rara vez presentan dolor abdominal,
estreñimiento, hirsutismo o tumoración pélvica. La entidad clínica es probablemente
multifactorial y mediada por hormonas vasoactivas, como serotonina, taquiquininas, calicreína y
prostaglandinas. En este último caso, las sustancias vasoactivas alcanzan la circulación sistémica
por la vena cava inferior (ovario derecho) o la vena renal (ovario izquierdo).
DIAGNOSTICO
 GINECOLOGÍA 71
TUMORES OVÁRICOS

El diagnóstico de los tumores carcinoides necesita de múltiples modalidades de imágenes y

pruebas bioquímicas si existen síntomas del síndrome carcinoide. La tomografía computada (76%
de sensibilidad, 96% de especificidad) y la ecografía (93% de sensibilidad, 95% de especificidad)
son útiles para ubicar al tumor, aunque no pueden identificar si la lesión es de tipo carcinoide.
Las imágenes funcionales o tomografía por emisión de fotones pueden confirmar el diagnóstico,
identificar metástasis y estadificar la enfermedad. Esta exploración necesita de la administración
de octreotida radiomarcada, un análogo sintético de la somatostatina que es absorbido por los
tumores carcinoides. Estas pruebas tienen una sensibilidad de 94%.
Aquellos casos con síntomas sugestivos de síndrome carcinoide pueden tener concentraciones
elevadas de 5-HIAA en orina de 24 horas (producto principal de descomposición de la
serotonina), como prueba de detección. Las concentraciones urinarias elevadas confirman la
presencia del síndrome y guiarán el uso de imágenes para localizar y estadificar el tumor. La
cromogranina A puede ser utilizada también como marcador, pero su especificidad es menor,
debido a que también es secretada por los feocromocitomas.
Los tumores carcinoides primarios de ovario deben diferenciarse de los tumores carcinoides
metastásicos o tumores de células de Sertoli-Leydig con patrón tipo cordón. Los tumores
carcinoides metastásicos son bilaterales, con metástasis peritoneales y mal pronóstico, y
presencia de elementos teratomatosos que ayudan a excluir una lesión metastásica. Los subtipos
más comunes que hacen metástasis al ovario son los insulares y trabeculares.
El tumor de células de Sertoli-Leydig muestra patrones similares de cordones y, a diferencia de
los carcinoides trabeculares, muestra formaciones tubulares con positividad a inhibina y ausencia
de gránulos neurosecretores.
TRATAMIENTO
Las opciones de tratamiento son complejas. El tratamiento con análogos de somatostatina
acompañada o no de reducción resección tumoral puede mejorar la sintomatología, así como los
cambios hemodinámicos negativos sobre la función cardiaca. Los análogos de somatostatina
inhiben la liberación de aminas y péptidos biogénicos, incluida serotonina, aliviando los
síntomas. La cirugía es el tratamiento estándar para los casos con tumores resecables, aunque a
menudo no es posible en pacientes con enfermedad metastásica. Con frecuencia es necesaria la
cirugía citorreductora y quimioterapia, para prolongar la supervivencia.
El pronóstico es excelente para los casos de tumores carcinoides de ovario en estadio I con una
tasa de supervivencia de 90% a los 5 años. Los tumores carcinoides metastásicos (más
comúnmente del intestino delgado) tienden a ser bilaterales, de tipo insular y con depósitos
tumorales en ambos ovarios. En este grupo de pacientes el pronóstico es malo, ya que la tasa de
supervivencia es menor de 50% a los 5 años.
C. CARCINOMAS HEPATOIDES DE OVARIO
PATOGENIA
El carcinoma hepatoide de ovario es un tipo de tumor poco frecuente que se presenta casi
exclusivamente en mujeres postmenopáusicas (X = 62,7 años, Rango 42 a 72 años). Este hecho
 GINECOLOGÍA 72
TUMORES OVÁRICOS

contrasta con los tumores "hepatoid yolk sac tumor" que aparece en mujeres jóvenes (Rango 7-54
años).
CUADRO CLINICO
La clínica es escasa siendo el síntoma más común la distensión abdominal. El dolor abdominal, la
presencia de masa pélvica o incluso la pelvi-peritonitis son otros tipos de presentación.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la enfermedad, en la mayoría de ocasiones, se produce en estadios avanzados.
Morfológicamente, se tratan de tumores sólidos, multinodulares con diámetros entre 5-20cm (X=
11,8cm). La tumoración que presentaba nuestra paciente era friable, solido-quística de unos
10cm.
Comúnmente la localización suele ser unilateral (como en nuestro caso), aunque existen casos
descritos de bilateralidad.
Sus rasgos histológicos y citológicos son similares al carcinoma hepatocelular, del que toma su
denomincación. La diferenciación hace células hepáticas se demuestra por la determinación
inmunohistoquímica de a-fetoproteina, PIVKAII y bilis. La producción de a-fetoproteina, es
característica de este tumor encontrándose elevada en el suero de estas pacientes.
Estudios recientes muestran que la a-fetoproteina se divide en varias subfracciones según la
actividad que presenta frente las lecitinas, y estos subtipos de a-fetoproteina pueden diferenciar
los diversos tipos de carcinomas hepatocelulares.
La elevación del CA125 también se observa en este tipo de tumores.
El pronóstico, en general, es malo. La diseminación metastásica a peritoneo y órganos
extraperitoneales es frecuente falleciendo las pacientes en un plazo inferior a 5 años después de la
cirugía. La recurrencia de la enfermedad suele aparecer a los 6 -7 meses del postoperatorio.

D. MESOTELIOMAS OVARICOS PRIMARIOS:

PATOGENIA
Los factores predisponentes más comunesson enfermedad inflamatoria pélvica, endometriosis.
Esta condición tiende a presentarse en mujeres en edad reproductiva y los sitios de aparición más
comunes son superficies serosas del útero y ovarios. Su aparición no está asociada con la
exposición a asbesto, como en la variedad maligna.
Los hallazgos patognomónicos de estas lesiones es una estructura quística de apariencia
gelatinosa y paredes finas de células cuboidales simples o epiteliales aplanadas, positivas para la
coloración de calretinina dentro de la tumoración. Estas lesiones tienen tamaños variables (entre
1 a 200 milímetros).
El papel de los estrógenos sobre la evolución no es bien comprendido. La reducción del volumen
y crecimiento de los quistes después del uso de agonistas de gonadotropinas o anti-estrógenos
apoyan la hipótesis de que la tumoración es dependiente de estrógenos. La respuesta biológica a
este aspecto continúa sin respuesta, ya que la detección de receptores de estrógenos o
progesterona es poco común.
CUADRO CLINICO
 GINECOLOGÍA 73
TUMORES OVÁRICOS

El cuadro clínico habitual es de dolor abdominal o pélvico, un tumor diagnosticado durante el

examen físico o por imágenes y/o hallazgo quirúrgico accidental. Estas lesiones benignas
presentan escasos síntomas al momento de la cirugía donde pueden ser confundidas con
metástasis peritoneales.
DIAGNOSTICO
Los estudios por imágenes (ultrasonido y tomografía) no diferencian estas lesiones de otras
lesiones quísticas y la citología por aspiración generalmente no es concluyente para el
diagnóstico preoperatorio. Además, no existen protocolos para el diagnóstico por imágenes.
El diagnóstico diferencial incluye quistes ováricos, tumores ováricos (benignos o malignos),
linfangioma quístico, tuberculosis peritoneal, endometriosis y leiomiomatosis peritoneal
diseminada.
TRATAMIENTO
El manejo actual incluye resección quirúrgica radical, aunque no existen protocolos para el
manejo y la evidencia de recurrencias está bien documentada. Como en el presente caso, la
laparoscopia puede ser utilizada para el diagnóstico y tratamiento de la tumoración o del dolor en
estas pacientes. Sin embargo, algunos autores sugieren que la laparotomía es más segura cuando
se sospecha algún proceso maligno o antes de la posibilidad de la rotura de los quistes con
siembra peritoneal. Se han propuesto tratamientos conservadores con vaporización láser, drenaje
percutáneo de los quistes, escleroterapia, con resultados variables e inciertos. El uso de radio-
quimioterapia adyuvante no está indicado debido a que estos tumores tienen un carácter benigno.

E. TUMORES DE WILMS
PATOGENIA
Se ha reportado que el tumor de Wilms es ocasionado por desarrollo renal anormal, que resulta en
la proliferación de un blastema metanéfrico sin diferenciación tubular y glomerular normal. Los
restos nefrogénicos normalmente ocurren en un 1% y retroceden de forma temprana en la
infancia. Estos restos están presentes en el 35% de riñones con tumor de Wilms unilateral y en
casi el 100% con afectación bilateral.
Estudios realizados han relacionado al tumor de Wilms con una pérdida de la función por
mutaciones de varios genes supresores de tumores y genes de trascripción. A pesar que no se
conoce bien la asociación de las mutaciones con la patogénesis del nefroblastoma, se ha
relacionado con los cambios en el gen WT1, p53, FW1, p y el locus 11p15.5
También se han realizado estudios de tumores de Wilms familiares que representan del 1% a 2%
de los casos. La herencia parece ser autosómica dominante y no se asocia a mutaciones del gen
WT1. Aún se desconoce si la presencia de alguno de los genes mencionados afecta la respuesta al
tratamiento o si es predictiva del pronóstico.
CUADRO CLINICO
El tumor de Wilms se presenta solo con una

- masa abdominal o inflamación en la mayoría de los pacientes.

 GINECOLOGÍA 74
TUMORES OVÁRICOS

- Otros síntomas que pueden estar presentes son el dolor abdominal en un 30 a 40% de los niños,
- hematuria en un 12 a 25%,
- fiebre e hipertensión en un 25% de los casos.
- Al examen físico, se palpa una masa firme, no distendida y lisa que se encuentra
excéntricamente y rara vez cruza la línea media.
- Un subgrupo de pacientes puede tener una hemorragia subcapsular, ellos podrían presentar un
rápido crecimiento abdominal, anemia, hipertensión y en algunas circunstancias fiebre.

A pesar de que los pulmones son el primer sitio de metástasis, muy raramente los pacientes van a
aquejar síntomas respiratorios. Una vez que se sospeche el tumor de Wilms, la palpación abdominal
debe ser cuidadosa debido a que puede causar una ruptura de la cápsula renal. Esto puede resultar en
un derrame tumoral que aumenta el estadio del tumor y la necesidad de una terapia más intensiva. El
tumor de Wilms se asocia a síndromes y anomalías congénitas previamente mencionadas, por lo que al
examinar al paciente se debe incluir una evaluación para asociar o descartar que esto suceda. Durante el
examen físico hay que buscar anomalías como lo es la aniridia, hemihipertrofia o alteraciones
genitourinarias.

FOTOGRAFÍA DEL TUMOR

 GINECOLOGÍA 75
TUMORES OVÁRICOS

DIAGNOSTICO
El paciente que llega a la consulta se debe de abordar con:

- buena historia clínica incluyendo antecedentes familiares de neoplasia y un examen físico

completo.
- En el caso tumor de Wilms, el diagnóstico definitivo se realiza mediante biopsia o una excisión
quirúrgica debido a que se requiere la confirmación histológica.
- Cualquier niño al que se le sospeche un nefroblastoma, debe ser referido a un hospital pediátrico
para la evaluación, diagnóstico y tratamiento del mismo.

Los exámenes de laboratorio se realizan de rutina para descartar otras patologías. Por ejemplo, examen
general de orina se colecta para ver si el paciente tiene proteinuria, debido a que esto puede pasar en el
Síndrome de DenysDrash y en esclerosis mesangial.

Se toman pruebas de función hepática para descartar metástasis al hígado. El calcio sérico se puede
elevar en un tumor rabdoide del riñón o un nefroma mesoblastico congénito. Por último, las pruebas de
coagulación son importantes para estudiar si el paciente tiene un trastorno de la coagulación que afecte
a la hora de la cirugía y poder corregirlo en caso necesario. Dentro de dichas pruebas, se debe incluir el
factor de Von Willebrand, en especial si el paciente tiene historia de sangrado o tumores
hipervascularizados, porque en 4 a 8% de los pacientes con un trastorno de este factor presentan un
tumor de Wilms al diagnóstico.

o ECOGRAFIA, TAC, RM

Uno de los pilares en el diagnóstico son los estudios de imagen abdominales, ya que con
ellos se puede diferenciar un tumor de Wilms de otras masas abdominales. Otra información
importante es confirmar la presencia y función del riñón colateral, sí hay un tumor bilateral,
el tamaño del tumor y la presencia de metástasis. El estudio inicial que se realiza es un
ultrasonido abdominal en el cual se puede detectar hidronefrosis y enfermedad renal
multiquística. En caso de un tumor renal permite realizar un ultrasonido Doppler para
observar si hay infiltración tumoral de la vena renal y la vena cava inferior y así evaluar la
permeabilidad del flujo sanguíneo.

La tomografía axial computarizada (TAC) con medio de contraste o una resonancia

magnética (RM) se recomienda para evaluar posteriormente la naturaleza y extensión de la
masa abdominal. Estudio se imagen de tórax se realiza para determinar si existe metástasis a
pulmones. En caso de que salgan lesiones sospechosas, se debe proceder a un TAC de tórax.
Si se revela un nódulo sospechoso se le tiene que realizar una biopsia

o ESTADIAJE
 GINECOLOGÍA 76
TUMORES OVÁRICOS

TRATAMIENTO
Los pacientes diagnosticados con tumor de Wilms son tratados en base a protocolos, terapia basada en
el riesgo de cada uno, la etapa inicial y la clasificación histológica. No obstante, los regímenes que se
 GINECOLOGÍA 77
TUMORES OVÁRICOS

basan en cirugía, quimioterapia y radioterapia son los que han resultado con mejoras significativas en la
tasa de supervivencia general a cinco años, siendo cercanas al 90%.

El NWTS tiene dos ventajas:

 primero permite una evaluación temprana y precisa sobre el tipo histológico y extensión del
tumor de Wilms.
 En segundo lugar, previene a pacientes con tumores benignos recibir quimioterapia innecesaria.
En comparación, con el SIOP, el volumen de tumor se reduce con la quimioterapia prequirúrgica
haciendo que la excisión del tumor sea más sencilla. Esto parece que reduce la necesidad de la
radioterapia local.

Los protocolos del NWTS se basan en la resección quirúrgica como tratamiento inicial para el tumor de
Wilms:

 En etapas I y II se realiza el procedimiento quirúrgico y posteriormente se le dan 19 semanas de

vincristina y actinomicina. Los pacientes pueden ser manejados solo con la nefrectomía parcial si
cumplen los criterios de tumores de muy bajo riesgo, los cuales son tener menos de 2 años,
etapa I con histología favorable y que el tumor pese menos de 550 gr. Si el paciente tiene
marcadores moleculares de alto riesgo, se le adiciona doxorrubicina como quimioterapéutico.
 En la etapa III, se les dan 25 semanas de quimioterapia con vincristina, actinomicina y doxirubinia
posterior a la cirugía. En caso de que se haya involucrado los nódulos linfáticos o el peritoneo se
les da terapia con radiación.
 En la etapa IV, se trata igual que la III, pero en caso de que haya metástasis a pulmón se le
administra radioterapia generalizada al lado afectado si no resuelve con el tratamiento inicial. Si
otras metástasis se administran radioterapia a las regiones locales.

El abordaje según los protocoles del SIOP se basan en 4 semanas de quimioterapia prequirúrgica seguido
de la resección quirúrgica, y en caso de ser necesario quimioterapia posterior al procedimiento.

 En pacientes que no tengan evidencia de metástasis, se les administra vincristina y actinomicina.

En caso de que sí presenten la enfermedad diseminada más allá de la región abdominopélvica se
les da una terapia triple, con las dos quimioterapias antes mencionadas más doxorrubicina por 6
semanas.
 En este sistema existen subclasificaciones de las etapas.
o En la etapa I, si es de bajo riesgo no requiere quimioterapia o radioterapia posterior a
cirugía. En riesgo intermedio se les brinda quimioterapia posterior a la cirugía por 4
semanas más; y en el riesgo alto esta se les da por 27 semanas adicionales sin
radioterapia.
o En la etapa II, la terapia en el riesgo bajo e intermedio consiste de quimioterapia
postoperatoria con vincristina y actinomicina por 27 semanas sin radiación. Si es de alto
riesgo, se les brinda tratamiento con quimioterapia por 34 semanas posterior a la cirugía
con doxorrubicina, ciclofosfamida, carboplatino y etopósido, con radioterapia adicional.
La etapa III, se aborda igual que en el bajo y mediano riesgo de la etapa II.
o En la etapa III, a el riesgo intermedio se dan 27 semanas de quimioterapia (vincristina y
actinomicina) y radiación. Al alto riesgo se trata al igual que el alto riesgo de la etapa II.
La radiación del flanco se utiliza para pacientes con enfermedad local en etapa III.
 GINECOLOGÍA 78
TUMORES OVÁRICOS

o En la etapa IV el esquema cambia un poco. Si es riesgo bajo o intermedio con histología

que responde completamente se trata con 27 semanas de quimioterapia sin radiación a
pulmón. En el riesgo bajo o intermedio con histología que no responde completamente o
alto riesgo, se da quimioterapia (doxorrubicina, ciclofosfamida, carboplatino y
etopósido) por 34 semanas asociada a radiación. En caso de niños con tumores
bilaterales, lo que equivale a la etapa V en cualquiera de los protocolos, el manejo es
complicado. El objetivo es tratar ambos tumores adecuadamente conservado la función
renal que se pueda. Se le da una terapia intensiva al diagnóstico para intentar reducir el
tamaño de los tumores y así facilitar la cirugía.

F. CORIOCARCINOMAS GESTACIONALES
PATOGENIA
Coriocarcinoma gestacional es un tumor de carácter maligno, agresivo, desarrollado a partir de la
proliferación del citotrofoblasto y sincitotrofoblasto velloso que sufre hiperplasia y anaplasia, con
invasión del miometrio, vasos sanguíneos y metástasis a distancia. Típicamente ocurre con mayor
frecuencia después de un embarazo molar completo. Es una neoplasia sumamente vascular que se
caracteriza por necrosis y ausencia de vellosidades coriónicas, al contrario que en la mola hidatiforme.
Dentro del útero, el coriocarcinoma invade la rica vascularización de la decidua, que lo caracteriza por su
gran capacidad invasiva vascular para diseminarse por todo el cuerpo. Es un tumor que produce altos
niveles de factores de crecimiento angiogénicos y son capaces de remodelar la vasculatura uterina, lo
cual puede provocar hemorragia, clínicamente visible como primera manifestación clínica.
Aproximadamente el 30% de los casos tienen enfermedad metastásica al momento del diagnóstico.
CUADRO CLINICO
Las manifestaciones clínicas se relacionan con la localización y la presencia o no de metástasis, debido a
que posterior a una gestación no molar los síntomas y signos se pueden mostrar de forma sutil.
 La manifestación más común es el sangrado vaginal persistente e irregular a las seis semanas
postparto en un 74% de las mujeres con coriocarcinoma, de forma escasa o abundante, incluso
pudiendo llegar a complicarse en un shock hemorrágico.
 Alrededor de un 50% tendrán una altura uterina mayor a la esperada para la edad gestacional y
30% presentarán aumento del tamaño en uno o ambos ovarios.
 Otros síntomas asociados y menos específicos son vómitos, dolor abdominal, síntomas
relacionados con la preeclampsia, hipermemésis gravídica, anemia o hipertiroidismo.
 De forma general, dentro de las NTG, se ha encontrado una incidencia de metástasis del 19%,
siendo el coriocarcinoma a quien más se le relaciona. La ruta de diseminación más común es la
hematógena, y los lugares más frecuentes de metástasis son: pulmón (60- 95%), vagina (40-
50%), vulva o cérvix (10- 15%), cerebro (5-15%), hígado (5-15%), ovarios, trompas uterinas, riñón
e incluso se han reportado casos de metástasis a coroides (0.2%) (10,12).
 Algunos de los síntomas que se han documentado relacionado con la metástasis son: cefalea,
alteración del estado de conciencia, convulsiones, vértigo, alteraciones de la visión, disnea,
hemoptisis, dolor torácico, dolor abdominal o hematuria, siendo los síntomas respiratorios los
más frecuentes por ser el sitio de metástasis de mayor frecuencia
FOTOGRAFÍA DEL TUMOR
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TUMORES OVÁRICOS

DIAGNOSTICO
Debido a que el coriocarcinoma no posee síntomas o signos específicos, su diagnóstico es difícil y en
muchas ocasiones tardío, afectando el pronóstico de la paciente.
 Se debe realizar historia clínica, incluyendo fecha, duración y evolución del embarazo actual y los
previos. El examen físico debe ser completo, tomando en cuenta la búsqueda de signos o
síntomas que sugieran metástasis.
 Se debe incluir especuloscopía, por la gran frecuencia de diseminación a vagina y la palpación
bimanual debe realizarse en busca de masas anexiales y características del útero.
 En cuanto al β-hCG, el coriocarcionoma puede presentar un retraso en el diagnóstico tras una
gestación no molar, ya que no se miden niveles de β-hCG ni estudio histológico de la placenta de
forma rutinaria, por lo que se debe considerar en estos casos que las pacientes con valores
crecientes de β-hCG tienen coriocarcinoma hasta que se demuestre lo contrario.
 En caso de embarazo molar previo, la medición semanal de β-hCG es parte del seguimiento en
estas pacientes, por lo que una persistencia de niveles altos de esta hormona, nos puede hacer
sospechar del desarrollo de una NTG.
 GINECOLOGÍA 80
TUMORES OVÁRICOS

 El diagnóstico se basa en los criterios de la Federación Internacional de Ginecología y Obstetricia

(FIGO) los cuales son:
• Los niveles semanales de β-hCG se estabilizan permaneciendo dentro del 10% del resultado
anterior durante tres semanas.
• El nivel de β-hCG aumenta más de 10% en tres valores registrados durante dos semanas.
• Persistencia de β-hCG sérica detectable por más de seis meses después de la evacuación
molar.
Biopsia.
Este método se ha convertido en una herramienta útil en el diagnóstico, vigilancia y detección de
recurrencias en caso de resistencia a rmacos, sin embar o, actualmente no se aconse a una biopsia
tumoral de la lesión si no e iste arant a de controlar el san rado, ya que son lesiones con un ran
componente necrótico y hemorrágico. Por lo tanto, la presentación clínica de una NTG es más
importante para determinar e iniciar el tratamiento que para un diagnóstico histológico preciso.
Estudios de imagen
• La eco ra a, en combinación con la historia cl nica y los niveles de β-hCG, es un método
diagnóstico de primera línea para la NTG. Se puede realizar tanto transabdominal como
transvaginal. El coriocarcinoma se observa como una masa que agranda el tamaño del útero. Su
heterogeneidad se relaciona con las áreas de necrosis y hemorragia. El tumor es hipervascular al
Doppler y puede extenderse a parametrio.
• La radio ra a de tóra , es útil para evaluar met stasis pulmonar, siendo este el principal lu ar
de diseminación. Los hallazgos los podemos observar como densidades redondeadas, con un
patrón alveolar o en “tormenta de nieve”, asociado también a derrame pleural o patrón
embólico causado por oclusión de la arterial pulmonar.
• La tomo ra a computarizada tóracoabdómino-pélvica puede revelar micromet stasis
pulmonar no detectadas en la radio ra a de tórax hasta en un 40% de las NTG (2) y para las
pacientes en cuyos casos los tumores no pueden detectarse mediante la ecografía, la resonancia
magnética es útil para su localización y además para descartar metástasis a sistema nervioso
centra
TRATAMIENTO
Las opciones de tratamiento para la NTG difieren según el tipo y la etapa de la enfermedad, esto incluye
la quimioterapia, dilatación y legrado, histerectomía o una combinación de estos.
 En el caso del coriocarcinoma siempre est indicada la quimioterapia, la cual debe iniciarse de
orma oportuna para evitar complicaciones hemorr icas y diseminación metast sica
 Quimioterapia: Cuando se trata de una enfermedad de alto riesgo, estadio IV o estadio II-III con
puntuación igual o superior a 7, el tratamiento se basa en esquemas de poliquimioterapia y
suele ser prolongada. El esquema EMA-CO puede ofrecer tasas de curación entre el 54-90%.
Este consiste en Etopósido, Metotrexato, Dactinomicina, Ciclofosfamida y Vincristina. Debe
continuarse hasta que la β-hCG sea indetectable y por semanas m s inalmente, se
administra al menos ciclos m s como consolidación En caso de resistencia a la quimioterapia
(un tercio de las pacientes de alto riesgo), el régimen debe modificarse y es necesario introducir
algún otro método de tratamiento, ya sea resección de la metástasis o radioterapia.
 GINECOLOGÍA 81
TUMORES OVÁRICOS

Posterior a la quimioterapia es posible que queden lesiones residuales en áreas metastásicas o

en el útero. En este caso no es necesario extirparlas, ya que no reduce el riesgo de recurrencia.
 Manejo quirúrgico: La histerectomía en pacientes de bajo riesgo puede disminuir el tiempo de
la quimioterapia, especialmente en mujeres con paridad satisfecha. En las pacientes de alto
riesgo y con metástasis, la histerectomía no mejora el pronóstico, por lo que no se recomienda.
En ambos casos, la cirugía puede provocar hemorragias masivas del tumor altamente
vascularizado. El legrado uterino tiene un papel limitado en la evacuación de la NTG. Se ha
reservado para pacientes con hemorragia posparto o postaborto y un nivel elevado de β-hCG
para determinar si el diagnóstico es NTG o productos retenidos de la concepción. Podemos decir
que la paciente entra en remisión cuando los niveles de β-hCG se tornan indetectables por tres
semanas consecutivas y se define persistencia de la enfermedad si estos niveles se mantienen o
incrementan en dos mediciones consecutivas en un intervalo de dos semanas. En estos casos, la
cirugía podría ser una opción con fines curativos.

G. MOLAS HIDATIFORMES
PATOGENIA
Las molas hidatiformes se producen por una gametogénesis y fertilización anormal, de forma más
frecuente en los extremos de la vida reproductiva. La progresión de la mola hidatiforme completa y
parcial hacia una NTG ocurrirá en un 15-20% y un 0,5-5% respectivamente. Un 80-90% de las molas
completas son el resultado de la fertilización de un óvulo vacío por un espermatozoide haploide, el cual
posteriormente duplica sus cromosomas.
Citogenéticamente las molas completas son diploides, y un 95% tienen un patrón cromosómico paternal
homólo o 46 XX (es decir, con ambas “X” provenientes de descendencia paterna) En el resto de los
casos, un óvulo vacío es fertilizado por 2 espermatozoides haploides, lo que resulta en un cariotipo 46 XX
o 46 XY.
En el caso de las molas parciales, un óvulo haploide es fertilizado por 2 esperamatozoides. La mayoría de
molas parciales presentan un cariotipo triploide, de descendencia tanto paterna como materna,
resultando en un cariotipo 69 XXY, XXX y en pocos casos XYY.
La mola completa consiste en vellosidades hidrópicas o vesículas semitransparentes de distintos
tamaños, en ausencia de tejido placentario normal. Al inicio pueden tener mínimos o nulos cambios a
nivel de vellosidades.
CUADRO CLINICO
La presentación clínica usual en hasta 46% de los casos de mola completa es:
 el sangrado vaginal, generalmente entre la semana 6-16 de gestación.
 El crecimiento uterino mayor de lo esperado para la edad gestacional se presentará en
aproximadamente un 24% de los casos.
 Al igual que con molas completas, las molas parciales debutan como un sangrado vaginal en un
75% de los casos, sinembargo esto suele darse de forma aún más tardía.
 Debido a la mejoría en el diagnóstico temprano durante el primer trimestre con métodos
ultrasonográficos, muchas molas se presentarán asintomáticas a la hora de realizar el
diagnóstico.
 GINECOLOGÍA 82
TUMORES OVÁRICOS

Asimismo, complicaciones clínicas tales como la hiperémesis gravídica, la preeclampsia, los síntomas de
hipertiroidismo, los tromboembolismos y la presencia de grandes quistes teca-luteínicos, se observan
con menor frecuencia en la actualidad.
 En caso de que se dé la evacuación uterina, se pueden observar vesículas en el tejido expulsado.
 En muchos casos, los embarazos molares pueden ser diagnosticados solo por histología debido a
la similitud que presentan con los abortos
FOTOGRAFÍA DEL TUMOR

DIAGNOSTICO
Ante la sospecha de enfermedad trofoblástica gestacional, se debe realizar:
 una historia clínica exhaustiva que incluya fechas, duración y desenlace de embarazos
anteriores, antecedente de embarazo molar y demás antecedentes ginecoobstétricos y
quirúrgicos.
 Asimismo, se debe realizar un examen físico completo, teniendo en cuenta la posibilidad de
presencia de metástasis.
 GINECOLOGÍA 83
TUMORES OVÁRICOS

 Se debe realizar una prueba cuantitativa de hCG. En caso de mola hidatiforme, los niveles de
hCG pueden ser superiores a los de un embarazo normal, usualmente mayores a 100,000
mUI/mL. Los niveles de hCG marcadamente elevados son más comunes en molas hidatiformes
completas que en las parciales. Además de los niveles de hCG,
 las molas parcial y completa pueden diferenciarse mediante su morfología macroscópica,
cariotipo, apariencia histológica y manifestaciones clínicas.
 En caso de sospecha de ETG se debe realizar un ultrasonido transvaginal. La mola completa
puede diagnosticarse por características como:
o embarazo anembriónico,
o ausencia de líquido amniótico,
o masa central heterogénea con numerosos espacios anecoicos en apariencia de
“tormenta de nieve”
o y quistes ováricos tecaluteínicos.
 Estos hallazgos son más evidentes después del segundo trimestre de gestación (2). Se debe
pensar en la posibilidad de un embarazo molar con mola parcial o incompleta cuando se
encuentra una placenta con grosor mayor al normal, con espacios quísticos y con ecogenicidad
de vellosidades coriónicas.
 Asimismo, se puede encontrar un feto que podría ser viable. En este tipo de mola se puede
observar una cantidad de líquido amniótico menor que la normal para embarazos de la misma
edad gestacional, además una relación entre el diámetro transverso y el antero-posterior de
más de 1.5.
En general, el ultrasonido como método diagnóstico de embarazo molar presenta sensibilidad y
especificidad relativamente bajas, por lo que se recomienda realizar siempre un análisis histológico. Este
tipo de análisis también se debería efectuar después de cada embarazo no viable para descartar
enfermedad trofoblástica gestacional. Por otra parte, ciertas técnicas citogenéticas, como el bandeo
cromosómico o los polimorfismos de longitud de fragmentos de restricción (RFLP), han permitido
analizar el ADN y encontrar patrones cromosómicos que permiten identificar y diferenciar molas
hidatiformes completas e incompletas
Histológicamente, las molas completas tienen formación florida de cisternas, proliferación trofoblástica
y ausencia de partes fetales. La atipia citológica y las figuras mitóticas son también comunes. En el
primer trimestre, las vellosidades pueden tener una apariencia polipoide distintiva con estroma anormal
y pequeños cambios de hiperplasia. Estos cambios histológicos son menos marcados en la mola parcial.
A diferencia de la mola completa, la mola parcial presentará partes o células fetales
TRATAMIENTO
Si se desea conservar la posibilidad de fertilidad, el método de elección para la evacuación de un
embarazo molar es la evacuación uterina mediante succión y curetaje, independientemente del tamaño
uterino.
o Se recomienda iniciar una infusión de oxitocina al comenzar el procedimiento, y mantenerla
posteriormente por varias horas para mejorar la contractilidad uterina, con el fin de promover la
evacuación de restos de tejido y disminuir el sangrado.
 GINECOLOGÍA 84
TUMORES OVÁRICOS

o El riesgo de hemorragia aumenta con las semanas de embarazo, por lo que si la paciente
presenta un tamaño uterino correspondiente a 16 semanas de embarazo o más, se recomienda
tener a disposición componentes sanguíneos en caso de necesidad de transfusión. Se le debe
administrar inmunoglobulina anti-D a las mujeres Rh negativas a la hora del procedimiento,
debido a que el factor RhD se expresa en el trofoblasto.
o Para realizar la aspiración, se recomienda una cánula de succión de 12-14mm. Con el fin de que
el procedimiento sea exitoso, se recomienda el uso de equipo y técnicas adecuadas, acceso
rápido a productos sanguíneos, monitoreo constante durante el procedimiento y posterior a
este, y el reconocimiento temprano de complicaciones y la corrección inmediata de las mismas.
o En caso de no presentar sangrado persistente después del procedimiento, generalmente no es
necesario realizar una segunda evacuación.
o Si la mujer presenta paridad satisfecha, la histerectomía es un procedimiento alternativo, ya que
además de la evacuación del embarazo molar, disminuye la necesidad de quimioterapia
subsecuente al eliminar el riesgo de invasión miometrial en caso de enfermedad trofoblástica
persistente.
o No se recomienda la inducción farmacológica de la labor, ya que esta podría aumentar el riesgo
de contracción miometrial y embolismo tumoral mediante el sistema venoso. Asimismo, puede
incrementar el riesgo de aborto incompleto y la posibilidad de desarrollo de neoplasia
trofoblástica postmolar con requerimiento de quimioterapia.
o En los casos en que el riesgo de neoplasia trofoblástica gestacional es mayor que el normal, o
que por alguna razón no sea posible un seguimiento adecuando de la paciente, se puede
administrar metotrexate o actinomicina D de manera profiláctica después de la evacuación del
embarazo molar, ya que su uso ha sido asociado con una reducción de la incidencia de neoplasia
trofoblástica gestacional.

H. TUMORES DE ORIGEN WOLFFIANO (TUMOR ANEXIAL FEMENINO DE

PROBABLE ORIGEN WOLFFIANO)
PATOGENIA
Como su nombre indica, son tumores que se originan a partir de restos de los conductos mesonéfricos
(Wolff) tras su involución en el periodo embrionario, por lo tanto su localización está en las estructuras
derivadas de estos. Se presenta más comúnmente en el ligamento ancho, también en mesosalpinx,
trompa de Falopio, ovarios, y peritoneo
El tumor anexial de probable origen Wolffiano (FATWO) por su nombre en inglés "female adnexal tumor
of probable wolffian origin" es una entidad rara, descrita por primera vez en 1973. FATWO es
considerado como una tumoración benigna aunque a veces puede presentar un comportamiento más
agresivo y producir metástasis o recurrencias en algunos casos. Existen pocos casos reportados hasta el
momento por lo que su evaluación y tratamiento no están establecidos firmemente. El diagnóstico
preoperatorio es muy difícil debido a la rareza de la enfermedad y a la escasa bibliografía encontrada.
CUADRO CLINICO
 GINECOLOGÍA 85
TUMORES OVÁRICOS

Estos tumores no tienen una clínica específica por lo general son asintomáticos y se descubren de
manera incidental por la realización de una ecografía, aunque pueden presentar dolor en el cuadrante
inferior derecho o izquierdo del abdomen como forma de presentación clínica
Pacientes presentan masas anexiales por ecografía y corroboradas por TAC, sin otra sintomatología.
DIAGNOSTICO
La edad de diagnóstico oscila entre los 18 a 81 años con una media de 50 años
En la ecografía presentó una tumoración de límites regulares, estructura heterogénea, sólido quístico de
4 cm, en zona anexial
Marcadores tumorales con resultado normales y controles ecográficos y TAC que informa lesión de
morfología nodular heterogénea
Típicamente, estos tumores son sólidos, nodulares o masas lobuladas. La mayoría de los tumores tienen
una cápsula suave y brillante, de color amarillo pálido o una superficie externa de color gris claro.
Ocasionalmente, los tumores tienen zonas hemorrágicas con necrosis central
TRATAMIENTO
El tratamiento más aceptado es la histerectomía y doble anexectomía. La mayoría de veces puede ser un
hallazgo casual debido a la naturaleza asintomática de estos tumores, como en nuestro caso. Aunque la
mayoría de estos tumores son benignos, la naturaleza agresiva ocasional hace necesario que estas
pacientes reciban seguimiento.

I. OTROS TUMORES RAROS

Según la Organización Mundial de la Salud, los tumores de ovario se clasifican en: tumores epiteliales
(65% de los casos), tumores de cordones sexuales (15%), tumores de células germinales (10%), tumores
metastásicos a ovario (5%) y otros tumores (5%). Del tipo más frecuente de tumores ováricos, es decir, el
epitelial, se pueden identificar tres tipos diferentes de tumores:
– Benignos.
– De potencial incierto, intermedio o tumores borderline.
– Malignos o carcinomas.
De este último subgrupo existe una subclasificación histológica que abarca los tumores serosos de alto
grado, serosos de bajo grado, endometroides, de células claras, mucinosos y de células transicionales.
Cada uno de ellos tiene diferentes características morfológicas, respuesta a tratamiento, perfil genómico
y comportamiento, entre otros aspectos. En esta revisión abordaremos algunos subtipos del epitelial,
como los borderline, seroso de bajo grado, otros tipos de tumores raros, como el leiomiosarcoma, y el
carcinosarcoma o tumor mixto.
Carcinoma seroso de bajo grado del ovario Se divide en:
– Carcinoma seroso de bajo grado (LGSC): leve-moderada atipia nuclear, índice mitótico hasta de 12
mitosis en 10 campos de alto poder.
– Carcinoma seroso de alto grado (HGSC): marcada atipia nuclear, índice mitótico mayor a 12 mitosis
por campo de alto poder.
La vía MAPK juega un papel predominante en la patogénesis del cáncer de ovario de bajo grado. Las
mutaciones B-RAF difieren entre el tumor limítrofe de ovario, el LGSC y el HGSC, expresándose en los
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TUMORES OVÁRICOS

siguientes porcentajes, respectivamente: 20-40, 5 y 0%. De igual forma, las mutaciones en KRAS son del
40, 20-40 y 0-14% para cada una de las histologías citadas previamente.
El perfil mutacional del LGSC difiere también comparativamente del HGSC, ya que el LGSC tiene menor
expresión de p53, BCL2, WT1, her2/neu, c-kit y MMP-92, mientras que tiene mayor expresión que el
HGSC en los siguientes genes: receptores de estrógenos, progesterona y E-caderina, además de tener
significativamente mayor expresión de insulin-like growth factor-1 (IGF-1). La quimiorresistencia en este
subtipo histológico es bien conocida,
Debido a su perfil de expresión de receptores hormonales, la hormonoterapia se considera una terapia
blanco para este tipo de carcinomas de ovario.
Tumores borderline o de bajo potencial maligno
Estos tumores se caracterizan por presentar atipia nuclear y aumento en el número de mitosis, pero con
la característica de no mostrar invasión estromal, aspecto que los diferencia de los carcinomas de ovario
epiteliales (COE). Corresponden al 15-20% de todas las malignidades epiteliales de ovario.
En cuanto al abordaje quirúrgico, la laparotomía exploradora etapificadora estándar debe realizarse
siempre que sea posible, aunque no se tiene evidencia prospectiva.
La linfadenectomía no ha sido evaluada con estudios en fase III, pero parece no haber diferencia en la
supervivencia
Carcinosarcomas
Son tumores raros formados por un componente epitelial y otro mesenquimatoso, que suman alrededor
del 1-4% de todos los cánceres de ovario. La mediana de edad en el momento del diagnóstico es la
séptima década de la vida. Su etapificación se realiza con el mismo sistema de clasificación FIGO que
para el COE. Se presentan en etapa avanzada en el 90% de los casos y sólo en el 10% en etapa temprana;
su pronóstico es malo, con una supervivencia del 20% a cinco años en etapas II-IV, mientras que sólo el
50% de las pacientes con etapa I permanecen vivas a los cinco años. El tratamiento etapificador y
citorreductor es el mismo que para el COE, debido a que el diagnóstico habitualmente es posquirúrgico y
los estudios han demostrado resultados semejantes con estos dos procedimientos cuando se comparan
con el COE.
En las pacientes postoperadas de manera inicial con citorreducción no existe información acerca del
papel de la radioterapia adyuvante. En lo relativo a la quimioterapia (adyuvancia o enfermedad
metastásica), el tratamiento mejor aceptado es el que se basa en sales de platino más taxano.
Cordones sexuales
Este grupo de tumores ováricos se originan de las células de la granulosa, la teca, células de Sertoli,
Leydig y fibroblastos del estroma, y pueden presentarse a cualquier edad, aunque son más frecuentes
después de los 30 años. La incidencia está relacionada con la edad y la tasa es de un caso por cada
500,000 mujeres. En más de la mitad de los casos estos tumores se asocian a hiperplasia endometrial,
por la producción estrogénica de las células de cordones sexuales, llegando a desarrollar
adenocarcinoma endometrial en un 4-20% de los casos. El gen FOXL2 se ha encontrado alterado en la
mayoría de los tumores de la granulosa del adulto del ovario, lo que sugiere su potencial papel en la
carcinogénesis de estas lesiones. El pronóstico para etapas tempranas es bueno, ya que la supervivencia
a cinco años para estos tumores es del 75-90%. Para etapas avanzadas, metastásicas o recurrentes el
pronóstico es malo.
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TUMORES OVÁRICOS

Tumor carcinoide
Suma el 0.1% de todos los tumores ováricos y es más frecuente en mujeres perimenopáusicas. El 90% de
los casos se diagnostica en etapas tempranas, por lo que el tratamiento de elección es el quirúrgico.
Como parte del abordaje diagnóstico deben excluirse las metástasis, principalmente las hepáticas. El
aspecto radiológico más frecuente es una masa sólida, a menudo asociada a teratomas benignos o
tumores mucinosos. Los esquemas de quimioterapia para enfermedad avanzada mejor aceptado a nivel
mundial son los basados en estreptozotocina. Para la enfermedad metastásica los análogos de
somatostatina se reservan para pacientes con síndrome carcinoide. Actualmente los inhibidores de
mammalian target of rapamycin y los radiofármacos se encuentran en investigación como opciones de
tratamiento.

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gestational trophoblastic pathology: hydatidiform mole and neoplasias 1 Médico general,
graduada de la Universidad de Costa Rica (UCR). Código médico: 15174
[email protected]. 2 Médico general, graduada de la Universidad de Costa Rica
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la Universidad de Costa Rica (UCR). Código médico: 15161 [email protected] 1 Dra. Andrea
Espinoza Artavia Investigadora independiente, San José, Costa Rica
 Tumores raros del ovario Eva María Gómez-García1, Georgina Garnica-Jaliffe2, Gisela Hernández-
Luis3, Miguel Ángel Álvarez-Avitia4 y Rubén Martínez-Moreno