INMUNOLOGÍA.

Principalmente, la inmunología es la ciencia encargada del estudio de las

respuestas desarrolladas por el individuo frente a la agresión por
microorganismos o partículas extrañas. El sistema inmune es el encargado de
proteger al individuo de las agresiones que pueden producir otros seres vivos.
Está formado por una red de células coordinadas entre sí y distribuidas por
todo el organismo.

RESPUESTA INMUNITARIA
Una reacción generada contra un patógeno potencial se llama respuesta
inmunitaria. La primera línea de defensa, que no es específica para el agente
invasor, se moviliza con rapidez hacia el sitio infectado, pero carece de
memoria inmunitaria. A esta respuesta se le llama inmunidad innata. El
segundo sistema de defensa se conoce como inmunidad adaptativa. Esta es
específica para el patógeno infeccioso y confiere inmunidad protectora contra
reinfecciones subsiguientes. La inmunidad adaptativa es capaz de reconocer y
destruir de manera específica a los patógenos porque los linfocitos portan
receptores celulares especializados y producen anticuerpos específicos. Una
proteína que se produce en respuesta a un patógeno particular se conoce
como anticuerpo y la sustancia que induce la producción de anticuerpos se
llama antígeno. En resumen, la respuesta inmunitaria innata es esencial para
eliminar la mayoría de los patógenos. Si este mecanismo falla, se inicia una
respuesta inmunitaria adaptativa que confronta de forma específica al patógeno
y establece inmunidad. Por lo tanto, los dos sistemas interactúan y colaboran
para lograr el objetivo final, que es destruir al patógeno.

-VIRUS: Son estrictamente parásitos intracelulares de otras células vivas, no

sólo de mamíferos y plantas, sino también de organismos unicelulares simples,
incluyendo las bacterias (bacteriófagos). Los virus son formas simples de
partículas replicantes, biológicamente activas, que acarrean información
genética en moléculas de DNA o RNA, pero nunca en ambas. La mayoría de
los virus maduros tienen una cubierta proteínica sobre su ácido nucleico y a
veces una membrana de superficie lipídica que deriva de la célula que infectan.
Debido a que los virus carecen de las enzimas que sintetizan proteínas y del
aparato estructural necesario para su propia replicación,
esencialmente no tienen semejanza con una célula eucariota o procariota.

-BACTERIAS: Las bacterias son las células vivientes más pequeñas (0.1 a 10
µm). Tienen una membrana citoplásmatica rodeada por una pared celular; el
peptidoglucano, que es un polímero entretejido de naturaleza única, hace que
la pared sea rígida. La estructura de una célula procariota simple no incluye
mitocondrias, lisosomas, retículo endoplásmico y otros organelos. De hecho, la
mayoría de las bacterias son casi del mismo tamaño que las mitocondrias. Su
citoplasma sólo contiene ribosomas y un solo cromosoma de DNA de doble
hebra. Las bacterias no poseen núcleo, pero tienen todos los elementos
químicos necesarios para los ácidos nucleicos y la
síntesis de proteínas. Aunque sus requisitos nutricionales varían en gran
medida, casi todas las bacterias viven en libertad si disponen de una fuente
energética adecuada.

El sistema inmunitario incluye las estructuras y procesos que proporcionan

defensa contra agentes patógenos potenciales (los que causan enfermedad).
Estas defensas pueden agruparse en dos categorías: inmunidad innata (o
inespecífica), e inmunidad adaptativa (o específica). Los mecanismos de
defensa innatos, o inespecíficos, se heredan como parte de la estructura de
cada organismo. Las membranas epiteliales, incluyendo la epidermis de la piel
y las membranas mucosas de las vías gastrointestinal, reproductiva,
respiratoria y genitourinaria, cubren la totalidad de las superficies del cuerpo.
Cada individuo puede adquirir la capacidad para defenderse contra agentes
patógenos específicos por exposición previa a estos agentes patógenos. Esta
respuesta inmunitaria adaptativa, o específica, es una función de los linfocitos.
Los mecanismos de defensa específicos e inespecíficos internos funcionan
juntos para combatir la infección; los linfocitos interactúan en un esfuerzo
coordinado con las células fagocíticas.

Los genes que se requieren para la inmunidad innata son heredados. Dado que
esto limita el número de genes que pueden dedicarse a esta tarea, los
mecanismos inmunitarios innatos combaten categorías enteras de agentes
patógenos; por ejemplo, una categoría de bacterias llamada gramnegativas
puede reconocerse por la presencia de moléculas particulares (llamadas
lipopolisacáridos) sobre su superficie. En contraste, en la inmunidad adaptativa,
se reconocen características específicas de agentes patógenos. El enorme
número de diferentes genes requeridos para esta tarea es demasiado grande
como para que sean heredados. En lugar de eso, la variación se produce por
cambios genéticos en los linfocitos durante la vida de cada persona después
del nacimiento.

-MECANISMOS DE DEFENSA: La protección inmunitaria inespecífica es

proporcionada por mecanismos como la fagocitosis, la fiebre y la liberación de
interferones. La inmunidad específica, que comprende las funciones de
linfocitos, está dirigida a moléculas específicas o partes de moléculas
conocidas como antígenos.

-INMUNIDAD INNATA (INESPECÍFICA): La inmunidad innata incluye defensas

tanto externas como internas. Estas defensas siempre están presentes en el
cuerpo y representan la primera línea de defensa contra la invasión por
agentes patógenos potenciales. Los agentes patógenos invasivos, como las
bacterias, que han cruzado barreras epiteliales, a continuación entran a los
tejidos conjuntivos. Estos invasores —o sustancias químicas, llamadas toxinas,
secretadas por ellos— pueden entrar a la sangre o los capilares linfáticos y
transportarse a otras áreas del cuerpo. Las defensas inmunitarias innatas son
las que se emplean primero para contrarrestar la invasión y la propagación de
infección. Si estas defensas son insuficientes para destruir los agentes
patógenos, se pueden reclutar linfocitos y usar sus acciones específicas para
reforzar las defensas inmunitarias inespecíficas.

BARRERAS DE LA INMUNIDAD INNATA:

Pocos microorganismos logran penetrar las superficies corporales. Estas tienen

capas de células epiteliales que actúan como barreras, las cuales se
encuentran en la piel, las vías respiratorias, el sistema gastrointestinal (GI) y el
aparato genitourinario. Las células de los epitelios tienen uniones estrechas y
producen un numero de péptidos antimicrobianos potentes que ayudan a
proporcionar protección contra patógenos invasores.

La lisozima es un ejemplo de un péptido antimicrobiano que disuelve algunas

paredes celulares bacterianas. Otras moléculas con propiedades
antimicrobianas importantes para la defensa innata son las defensinas. Estas
son péptidos con carga positiva localizados principalmente en el GI y las vías
respiratorias inferiores que forman perforaciones en las paredes celulares
bacterianas y por lo tanto rompen las membranas plasmáticas. Los neutrófilos
ubicados en el intestino delgado contienen gránulos azurofilos con α
defensinas, que se liberan despues de la activación de los TLR. Por otra parte,
las células epiteliales de las vías respiratorias secretan β defensina. El epitelio
mucoso de las vías respiratorias ofrece otra forma de protección contra las
infecciones.

El moco, una mezcla compleja de mucinas, proteínas, proteasas e inhibidores

de proteasas, es un componente muy importante del epitelio de las mucosas.
Algunas bacterias se unen a las células epiteliales mediante proteínas
adhesivas que portan en su superficie. Sin embargo, la presencia de moco
limita la adhesión de las bacterias a estas superficies celulares. Además, una
vez atrapados en el moco, los microorganismos se eliminan por el movimiento
ciliar. Por lo tanto, la superficie mucosa y las células epiteliales ciliadas tienden
a inhibir la adhesión de microbios y limitan el tiempo de exposición.

De forma similar, el GI tiene mecanismos para inhibir la colonización de

bacterias. La acidez del estómago y las enzimas proteolíticas del intestino
delgado hacen que este ambiente sea hostil para muchas bacterias. Una
barrera adicional para la invasión de microbios es el efecto del ambiente
químico. Por ejemplo, el pH acido del sudor, las secreciones sebáceas y el
estómago tiene propiedades antimicrobianas.
-ACTIVACIÓN DE LA INMUNIDAD INNATA:

El sistema inmunitario innato distingue entre las células tisulares propias del
organismo y agentes patógenos invasivos al reconocer moléculas llamadas
patrones moleculares relacionados con agentes patógenos (PAMP) que son
singulares para los invasores. Los mejores conocidos de estos PAMP son los
lipopolisacáridos (LPS), que se encuentran en la membrana de bacterias
gramnegativas, y peptidoglucano de las paredes celulares de bacterias
grampositivas. Algunas células del sistema inmunitario innato tienen proteínas
receptoras —llamadas receptores de reconocimiento de agente patógeno—
que reconocen PAMP. Los genes que codifican para estas proteínas
receptoras se heredan por medio de las células germinales (espermatozoides y
óvulos), que es una característica distintiva del sistema inmunitario innato.

Un grupo importante de receptores de reconocimiento de agente patógeno del

sistema inmunitario innato son los receptores tipo Toll, así llamados porque son
similares a un receptor descubierto antes en moscas de la fruta que se
denominó receptor Toll. (Toll es la palabra alemana que significa “raro”; las
moscas que carecen de este receptor tienen un desarrollo extraño.) En la
actualidad se han identificado 10 receptores tipo Toll diferentes en humanos,
cada uno específico para un tipo diferente de molécula que es característica de
agentes patógenos invasivos, pero no de células humanas. Estos 10
receptores tipo Toll permiten al sistema inmunitario innato del ser humano
identificar de manera correcta cualquier agente patógeno potencial como
extraño y como un objeto idóneo para ataque. Así, por ejemplo, la exposición a
LPS provenientes de bacterias estimula uno de los receptores tipo Toll sobre
ciertas células del sistema inmunitario innato llamadas células dendríticas y
macrófagos.

Estas células son estimuladas para que secreten quimiocinas (moléculas

atrayentes de células), que reclutan otras células del sistema inmunitario, y
citocinas (moléculas de crecimiento celular y reguladoras), que promueven
diferentes aspectos de respuestas inmunitarias. Esto incluye respuestas tanto
del sistema inmunitario innato, como la fagocitosis y la fiebre, como del sistema
inmunitario adaptativo (linfocitos B y T, que se comentan más adelante).

Otro grupo de receptores de reconocimiento de patógenos son aquellos que se

denominan receptores similares a NOD (Son receptores intracelulares que
reconocen patrones citoplasmáticos moleculares asociados a patógenos y/o
señales de peligro endógenas); éstos son esenciales para el reconocimiento de
moléculas intracelulares derivadas de ciertas bacterias. Estos receptores
activan la transcripción de genes que promueven las defensas tales como
la autofagia.
El sistema de complemento ayuda a integrar las respuestas inmunitarias
innatas y adaptativas. El sistema del complemento consta de proteínas en el
plasma y otros líquidos corporales que quedan activados cuando los
anticuerpos (partes del sistema inmunitario adaptativo) se unen a sus blancos
moleculares, llamados antígenos. Cuando ocurre esto, las proteínas del
complemento —parte del sistema inmunitario innato— promueven la
fagocitosis, la lisis (destrucción) de las células establecidas como objetivo, y
otros aspectos de una inflamación local (que se comenta en una sección más
adelante).

Una inflamación local también puede producirse en ausencia de infección

cuando el daño de tejido causa necrosis. En este caso, el sistema inmunitario
queda expuesto a DAMP (patrones moleculares asociados con peligro). Los
DAMP, al igual que los PAMP en microorganismos invasores, estimulan las
respuestas inmunitarias innatas y la inflamación. De cualquier modo, cuando
las células mueren por apoptosis como parte de muerte celular programada,
por lo general no expresan DAMP y, así, no causan inflamación.

-FAGOCITOSIS:

La fagocitosis es uno de los procesos biológicos de mayor relevancia en

nuestro organismo. Una manera de definirla seria como la capacidad de una
célula de ingerir partículas de un tamaño mayor o igual a 0,5 um.

Hay tres grupos principales de células fagocíticas:

1) neutrófilos;

2) las células del sistema fagocítico mononuclear, incluso monocitos en la

sangre y macrófagos (derivados de monocitos) y células dendríticas en los
tejidos conjuntivos;

3) fagocitos específicos para cada órgano en el hígado, el bazo, los ganglios

linfáticos, pulmones y encéfalo. Los fagocitos específicos para cada órgano,
como la microglía del encéfalo, están relacionados desde los puntos de vista
embrionario y funcional con los macrófagos, y pueden considerarse parte del
sistema fagocítico mononuclear.

Las células de Kupffer en el hígado, así como las células fagocíticas en el bazo
y los ganglios linfáticos, son fagocitos fijos; este término se refiere al hecho de
que estas células están inmóviles (“fijas”) en las paredes de los sinusoides
dentro de estos órganos. A medida que la sangre fluye a través de los
sinusoides en el hígado y el bazo, las sustancias químicas extrañas y los restos
se eliminan por fagocitosis, y se desactivan desde el punto de vista químico
dentro de las células fagocíticas. Los agentes patógenos invasivos se eliminan
con mucha eficacia de esta manera, de modo que la sangre por lo general es
estéril después de pasar algunas veces por el hígado y el bazo. De modo
similar, los fagocitos fijos en los ganglios linfáticos ayudan a eliminar partículas
extrañas de la linfa.

Casi todo el tiempo, los macrófagos operan por separado del sistema
inmunitario a medida que desempeñan el sencillo servicio de eliminar restos
celulares, como los remanentes de células que mueren normalmente por
apoptosis. Pero, cuando reconocen señales patogénicas por medio de la
activación de sus receptores tipo Toll, quedan activados para secretar citocinas
proinflamatorias. Algunas de éstas atacan neutrófilos y monocitos residentes
dentro de tejidos conjuntivos, que son reclutados hacia el sitio de una infección
mediante un proceso llamado quimiotaxis —movimiento hacia atrayentes
químicos—. Los atrayentes químicos son una subclase de citocinas conocidas
como quimiocinas.

Los neutrófilos son los primeros en llegar al sitio de una infección; los
monocitos llegan más tarde y pueden transformarse en macrófagos a medida
que progresa la lucha. Si la infección se ha propagado, nuevas células
fagocíticas de la sangre pueden unirse a las que ya están en el tejido
conjuntivo. Estos neutrófilos y monocitos nuevos pueden pasar a través de las
pequeñas uniones entre células endoteliales adyacentes en la pared del vaso,
y entrar en los tejidos conjuntivos; este proceso, es llamado extravasación (o
diapédesis). A diferencia del movimiento de líquido hacia afuera de los vasos,
que ocurre a través de las paredes de los capilares sanguíneos, los leucocitos
abandonan a través de las paredes de vénulas poscapilares. Estas vénulas
más estrechas constan de sólo células endoteliales y células de sostén
circundantes. Los leucocitos pueden penetrar en la capa endotelial en el
transcurso de varios minutos, pero pueden ser detenidos por la membrana
basal —una red de proteínas con muchos enlaces covalentes que apoyan las
células endoteliales— hasta media hora antes de poder entrar en el tejido
conjuntivo circundante. Las células fagocíticas tienen receptores de membrana
para las moléculas microbianas, así como para los anticuerpos (proceso
llamado opsonización) y para las proteínas del complemento en la superficie de
los patógenos, que desencadenan la fagocitosis. El fagocito “se come” al
microbio (por analogía a cómo se alimentan las amibas) envolviéndolo en
citoplasma, de modo que internaliza al microbio. Así, éste se ve envuelto por
una membrana que se deriva de la membrana plasmática y se contiene en una
vacuola. Esta vacuola se fusiona con un lisosoma, que contiene enzimas
digestivas. No obstante, las enzimas lisosómicas pueden liberarse antes que se
complete la fusión, lo que mata a la célula y contribuye a la inflamación del área
infectada. Las células del cuerpo que se suicidan (apoptosis) emiten señales a
los macrófagos para que ataquen al desplegar una molécula de fosfolípido
(fosfatidilserina) sobre su superficie, que en circunstancias normales sólo se
encuentra en la capa interna de la membrana plasmática.
 La fosfatidilserina proporciona una señal de “cómeme” a los macrófagos. Aun
así, a diferencia de la activación de macrófagos en respuesta a agentes
patógenos extraños, otros procesos inflamatorios se suprimen cuando los
macrófagos comen células corporales apoptóticas. Esto limita el “daño
colateral” que de otra manera ocurriría como resultado de la inflamación.

-FIEBRE:

La fiebre puede ser un componente del sistema de defensa en específico. La

temperatura corporal está regulada por el hipotálamo, que contiene un centro
de control termorregulador (un “termostato”) que coordina el estremecimiento
del músculo esquelético y la actividad del sistema simpático-adrenal para
mantener la temperatura corporal a alrededor de 37 °C. Este termostato se
reajusta en dirección ascendente en respuesta a una sustancia química
llamada pirógeno endógeno. En al menos algunas infecciones, el pirógeno
endógeno se ha identificado como interleucina 1β, que primero es producida
como una citocina por leucocitos, y después es producida por el encéfalo
mismo. La pared celular de bacterias gramnegativas contiene endotoxina, un
lipopolisacárido que estimula monocitos y macrófagos para que liberen
diversas citocinas; estas citocinas, entre ellas interleucina-1, interleucina-6 y
factor de necrosis tumoral, actúan para producir fiebre, aumento de la
somnolencia, y decremento de la concentración plasmática de hierro. Aunque
las fiebres altas en definitiva son peligrosas, una fiebre leve a moderada puede
ser una respuesta beneficiosa que ayuda a la recuperación cuando hay
infecciones bacterianas. La disminución de la concentración plasmática de
hierro que acompaña a una fiebre puede inhibir la actividad bacteriana, y
representa un beneficio posible de una fiebre; otros comprenden aumento de la
actividad de neutrófilos y de la producción de interferón.

-INTERFERONES:
Los IFN son pequeñas glicoproteínas monocatenarias que pertenecen a la
familia de las citoquinas. Se componen de 130 a 170 aminoácidos; son activos
a bajas concentraciones, tienen acción autocrina y paracrina; son estables en
un amplio rango de pH; son menos estables cuando se someten a altas
temperaturas y se degradan fácilmente por proteasas, dietil, cloroformo y
cetonas. Además, la receptividad al IFN puede variar durante el día, dado que
los receptores de IFN exhiben una expresión circadiana, siendo su nivel de
expresión mayor en la noche que durante el día.

Son secretados por células hospedadoras que actúan como sistema inmune
innato en la primera línea de defensa contra componentes extraños de
tumores, antígenos y patógenos como bacterias, parásitos y virus 4 . La
producción inicial de IFNs no protege directamente, sino que reacciona con
receptores específicos en las superficies celulares para activar señales de
transducción citoplásmica que luego ingresan al núcleo para estimular genes
celulares que codifican una cantidad de proteínas efectoras que conducen a las
acciones de defensa.

El interferón 𝛂 y el interferón 𝛃 se producen casi en todas las células del cuerpo

(aunque el interferón α se produce primordialmente en las células
hematopoyéticas) en respuesta a las infecciones microbianas. Estos
polipéptidos actúan como mensajeros que protegen a otras células en la
vecindad contra infección viral. Los virus aún son capaces de penetrar en estas
otras células, pero se inhibe la capacidad de los virus para replicarse y
ensamblar nuevas partículas de virus. El interferón gamma (γ) sólo se produce
en linfocitos particulares, y en un tipo de célula relacionado llamada célula
asesina natural. La secreción de interferón γ por estas células es parte de la
defensa inmunitaria contra infección y cáncer. La Food and Drug Administration
(FDA) aprobó el uso de interferones para tratar diversas enfermedades. Por
ejemplo, el interferón α ahora se está usando para tratar hepatitis B y C,
leucemia de células pilosas, verrugas genitales inducidas por virus, y sarcoma
de Kaposi. La FDA también aprobó el uso de interferón β para tratar esclerosis
múltiple recurrente-remitente, y el uso de interferón γ para tratar enfermedad
granulomatosa crónica. El tratamiento de diversas formas de cáncer con
interferón se encuentra en diversas etapas de estudios clínicos.

Finalmente, mientras que la inmunidad innata actúa de manera muy rápida

para erradicar el agente infeccioso o para mantener limitada la infección,
la inmunidad adquirida activa aquellas células capaces de desarrollar
una respuesta más especifica que se adapta de manera extraordinaria al
agente infeccioso.

Nuestra inmunidad se puede clasificar en inmunidad innata y en

inmunidad adaptativa.
La inmunidad adaptativa o adquirida: Se da después de una exposición, es
tardía pero es de carácter muy específico y para esta inmunidad adaptativa
tenemos la división en celular y humoral.

 Celular: Es la que esta mediada por los linfocitos T, y esta tendrá las
características de protegernos contra los microorganismos
intracelulares.

 Humoral: Va estar mediada por los linfocitos B, que van a tener la

tarea de protegernos contra los microbios extracelulares y sus
toxinas.

 Clásica: vía clásica del complemento que también forma parte de

esta inmunidad.

Nuestra inmunidad adaptativa:

 Cambia conforme va pasando el tiempo pero no se hereda.

 Se desarrolla de días a semanas.

 Se refina con el tiempo y tras las exposiciones de agentes patógenos

 Tiene una extensa diversidad y tiene memoria, lo que le permite que

tenga una respuesta más rápida y más eficaz ante los antígenos.

Tenemos que la inmunidad adquirida se divide en natural y artificial, y a

su vez se divide en pasiva y activa.

 Natural pasiva: Refiere a los anticuerpos que son transferidos de la

madre al bebe durante la lactancia.

 Natural activa: Refiere a los anticuerpos que se desarrollan en

respuestas a las infecciones.

 Artificial pasiva: Refiere a los anticuerpos que son transferidos como

lo son las infusiones de gamaglobulinas.

 Artificial activa: Refiere anticuerpos desarrollados en respuestas a las

vacunas y a las inmunizaciones .

Es importante mencionar que las células de nuestro sistema inmunológico o

inmunitario no se encuentran fijas en ciertos tejidos ,si no que se encuentran
circundantes por nuestro tejido linfoide atraves de la circulación sanguínea y
linfática. Y esto permite que exista una vigilancia inmunitaria, que con ello
pueda ser más rápida la respuesta ante los anticuerpos .

Sabemos que existe una diversidad de linfocitos. Cuando los linfocitos están
maduros pero no se han expuesto o no han conocido algún antígeno se les va
denominar vírgenes (sin experiencia), que se encuentra en células efectoras o
en células de memoria.

LINFOCITOS T.

Son los encargados de mediar la respuesta inmunitaria adaptativa celular, y

algo a resaltar y mencionar es que el receptor que identifica el antígeno va ser
presentado por las células del complejo de compatibilidad que se le va conocer
como TCR o también conocido como el receptor de linfocitos T que va ser un
receptor para un antígeno. Los linfocitos T se van a desarrollar a partir de
células progenitoras de la medula ósea y van a migrar hasta el timo y es ahí
donde se van a madurar, es por ello que tienen nombre de linfocitos T, porque
se van a madurar en el timo, durante este proceso de maduración los linfocitos
T van a ir adquiriendo diferentes moléculas en su membrana para poder
identificar a los diferentes antígenos.

LINFOCITOS B

Van a estar encargados de medir la respuesta inmunitaria adaptativa

humoral ,también se van a desarrollar a partir de propulsores presentes en la
medula ósea y se pueden encontrar en la mima medula ósea, en el bazo , en
los ganglios linfáticos o en las amígdalas. Así como los linfocitos T, los B van a
poseer receptores para reconocer a los antígenos, a este receptor de
reconocimiento de los linfocitos B y está formado por el anticuerpo de nuestro
linfocito B. Este anticuerpo no se va secretar si no más bien se va a insertar a
la membrana plasmática de nuestro linfocito B, y van a exponer su proporción
de reconocimiento de antígeno hacia la zona extracelular para poder reconocer
a los antígenos, algo muy importante a mencionar es que nuestro anticuerpo
puede funcionar como célula presentadora de antígeno o liberar citosinas , sin
embargo la principal función y más importante es la producción de anticuerpos.

ANTÍGENOS:

Los antígenos se pueden dividir en exógenos y endógenos.

 Los endógenos refieren a los anticuerpos víricos y tumorales que se

localizan en el citoplasma y suelen producirse en la célula
 Los exógenos, son anticuerpos que se sinteriorizan por medio de
vesículas y que suelen derivarse entonces de microorganismos
extracelulares y proteínas solubles. Los exógenos van a ser
presentadores en conjunción por una molécula del complejo mayor de
histocompatibilidad clase II, y es por ello que van a ser reconocidos por
los linfocitos CD4.

Mientras que los endógenos se van a presentar por una molécula del complejo
clase , y van a ser reconocidos por los linfocitos T citotóxicos.
Su función es mostrar fragmentos peptídicos de antígenos a nuestros linfocitos
T, para que sean reconocidos y posteriormente se lleve a cabo la inmunidad
adaptativa.

MECANISMOS EFECTORES DE ACTIVACIÓN

Y bueno los mecanismo que tienen los anticuerpos para contribuir a nuestra
respuesta inmunitaria es :

 Neutralizar a los microorganismos y toxinas.

 La opsonizacion y la fagocitosis mediadas por anticuerpos.

 Y la activación de la vía clásica del complemento .

HAPTENOS :

Muchas moléculas orgánicas pequeñas no son antigénicas por sí mismas, pero

pueden convertirse en antígenos si se unen a proteínas (y, así, se convierten
en sitios determinantes antigénicos sobre las proteínas). Este descubrimiento
fue hecho por Karl Landsteiner, quien también descubrió los grupos
sanguíneos ABO. Al unir estas molécula pequeñas —que Landsteiner llamó
haptenos— a proteínas en el laboratorio, podrían crearse nuevos antígenos
para propósitos de investigación o diagnósticos. El enlace de haptenos
extraños a las proteínas propias de una persona también puede ocurrir en el
cuerpo; por ejemplo, vía este medio, los derivados de la penicilina, que de otro
modo serían inocuos, pueden producir reacciones alérgicas mortales en
personas susceptibles.

-INMUNOENSAYOS:

Cuando las moléculas actúan como antígenos y pueden unirse a anticuerpos,

los antígenos se pueden “ensayar” (detectar y medir) por medio de la reacción
de antígenos-anticuerpo. Si los anticuerpos están fijos a la superficie de
células, o a partículas artificiales, como pequeñas cuentas de poliestireno (en
las pruebas diagnósticas comerciales), la reacción de antígeno-anticuerpo se
hace visible porque las células con las partículas se aglutinan (amontonan). La
aglutinación se origina por los enlaces entre antígeno y anticuerpo, que crean
puentes entre las células o partículas. Estas partículas aglutinadas pueden
usarse para “ensayar” diversos antígenos, y los análisis en los que se utiliza
este procedimiento se llaman inmunoensayos. La tipificación de sangre, y las
pruebas modernas para detección de embarazo son ejemplos de esos
inmunoensayos. Para aumentar su sensibilidad, en los inmunoensayos
modernos por lo general se usan anticuerpos que muestran especificidad para
sólo un sitio determinante antigénico

LINFOCITOS Y ÓRGANOS LINFOIDES:

Los leucocitos, los eritrocitos y las plaquetas de la sangre finalmente se derivan
de células no especializadas en la médula ósea. Estas células madre producen
las células sanguíneas especializadas, y se reemplazan por sí mismas
mediante división celular, de modo que la población de células madre no se
agota. Los linfocitos producidos de esta manera siembran el timo, el bazo y los
ganglios linfáticos, lo que produce colonias de linfocitos que se reemplazan por
sí mismas en estos órganos. Los linfocitos que siembran el timo se convierten
en linfocitos T, o células T (la letra T significa dependientes del timo). Estas
células tienen características de superficie y una función inmunitaria que
difieren de las de otros linfocitos. El timo, a su vez, siembra otros órganos;
alrededor de 65 a 85% de los linfocitos en la sangre, y casi todos los linfocitos
en los centros germinales de los ganglios linfáticos y el bazo, son linfocitos T;
por ende, los linfocitos T provienen de, o tuvieron, un ancestro que provino del
timo. Casi todos los linfocitos que no son linfocitos T se llaman linfocitos B, o
células B. La letra B se deriva de investigación inmunológica efectuada en
pollos. Los pollos tienen un órgano llamado bolsa (bursa) de Fabricio que
procesa linfocitos B. Dado que los mamíferos no tienen una bolsa, la B a
menudo se traduce como el “equivalente de la bolsa” para humanos y otros
mamíferos. En la actualidad se cree que los linfocitos en mamíferos se
procesan en la médula ósea, que en inglés convenientemente también empieza
con la letra B (bone marrow). Dado que la médula ósea produce linfocitos B, y
el timo produce linfocitos T, la médula ósea y el timo se consideran los órganos
linfoides primarios. Los linfocitos tanto B como T funcionan en la inmunidad
específica. Los linfocitos B combaten infecciones bacterianas, así como
algunas infecciones virales, al secretar anticuerpos hacia la sangre y la linfa.
Dado que la sangre y la linfa son líquidos corporales (humores), se dice que los
linfocitos B proporcionan inmunidad humoral, aunque también se usa el término
inmunidad mediada por anticuerpos. Los linfocitos T atacan las células
huésped que han quedado infectadas por virus o por hongos, células humanas
trasplantadas, y células cancerosas. Los linfocitos T no secretan anticuerpos;
deben estar en estrecha proximidad a la célula víctima, o tener contacto físico
real con ella, para destruirla; por ende, se dice que los linfocitos T proporcionan
inmunidad mediada por células.

-TIMO:

El timo se extiende desde debajo de la tiroides en el cuello hasta la cavidad

torácica. Este órgano crece durante la niñez, pero muestra regresión gradual
después de la pubertad. Los linfocitos provenientes del hígado y el bazo
fetales, y de la médula ósea después del nacimiento, siembran el timo y se
transforman en células T; dichos linfocitos, a su vez, entran a la sangre y
siembran ganglios linfáticos y otros órganos donde se dividen para producir
nuevas células T cuando son estimulados por antígenos. Los linfocitos T
pequeños, que todavía no han sido estimulados por antígenos, tienen lapsos
de vida muy prolongados —de meses o quizá años—. Aun así, en forma
continua deben producirse nuevas células T para proporcionar inmunidad
mediada por células eficientes. Esto tiene particular importancia después de
quimioterapia para cáncer y durante infección por HIV (en el sida), cuando la
población de linfocitos T ha quedado agotada. En estas circunstancias, el timo
puede reabastecer la población de linfocitos T hasta etapas avanzadas de la
niñez. La repoblación de linfocitos T ocurre con mayor lentitud durante la
adultez, y parece lograrse en su mayor parte por la producción de linfocitos T
en los órganos linfoides secundarios más que en el timo. Eso se debe a que el
timo de adultos se convierte más en un órgano graso, aunque se ha
demostrado que ocurre hasta cierto grado producción de linfocitos en el timo en
personas de más de 70 años.

-ÓRGANOS LINFOIDES SECUNDARIOS:

Los órganos linfoides secundarios comprenden 450 ganglios linfáticos, así

como el bazo, las amígdalas y áreas llamadas placas de Peyer bajo la mucosa
del intestino (figura 13-38). Estos órganos están ubicados de modo estratégico
a través de membranas epiteliales en áreas donde los antígenos podrían lograr
entrar a la sangre o la linfa. El bazo filtra sangre, mientras que los otros
órganos linfoides filtran linfa recibida desde vasos linfáticos. Los órganos
linfoides secundarios captan agentes patógenos y los concentran, los
presentan a macrófagos y otras células, y sirven como sitios donde los
linfocitos circulantes pueden entrar en contacto con antígenos extraños. Los
linfocitos se trasladan de los órganos linfoides primarios (médula ósea y timo) a
la sangre y salen de ésta a través de vénulas postcapilares especializadas en
los ganglios linfáticos para viajar en la linfa de un órgano linfoide a otro. Este
viajar incesante aumenta las probabilidades de que un linfocito dado, específico
para algún antígeno en particular, puede toparse con dicho antígeno. Dicho
proceso se ve auxiliado, en particular en el caso de los linfocitos T, por otras
células que se conocen como células presentadoras de antígenos. Las células
presentadoras de antígenos, principalmente células dendríticas, también
migran de ganglio linfático en ganglio linfático, lo que aumenta las
probabilidades de un encuentro con el linfocito específico para dicho antígeno.

-INFLAMACIÓN LOCAL:

Cuando hay agentes infecciosos o daños al tejido, como saben las células a
donde exactamente tienen que llegar. A la migración de infección o células del
daño se les conoce como respuesta inflamatoria, es una secuencia de eventos
de la respuesta innata que tiene como objetivo concentrar moléculas y células
en el sitio para eliminar a los microorganismos y reparar el tejido dañado. Es
vital que esta sea una respuesta rápida porque los microorganismos se dividen
muy rápido porque el tejido dañado puede ser peligroso, además es importante
ya que se vincula con la respuesta inmune adquirida.
La respuesta viene acompañada de puntos cardinales que se pueden
identificar fácilmente: Rubor, calor, tumo (tumefacción) , dolor y perdida de la
función .

La respuesta innata tiene diferentes componentes que impiden y retrasan la

entrada de patógenos, asi que la respuesta inflamatoria empezara cuando
estos se vean superados, en las vías de entradas hay tejidos que se
encuentran en las células centinelas, mastocitos, macrófagos y células
dendríticas que se encargan de vigilar; cuando no hay de que preocuparse se
ocupan de labores homotéticos pero si detecta patógenos o daño, son las
encargadas de mandar la alarma e iniciar la respuesta inflamatoria. La
identificación de agentes infecciosos es mediante los patrones moleculares
asociados a patógenos (PAMP), es decir ,estructuras altamente conservadas
en los microorganismos entre la que tenemos las paredes celulares el
lipomonisacaridos (LPS), la quitina , las secuencias reptidas de acidos
nucleicos para las moléculas que cambian mas rápido de antígenos, el sistema
inmunológico cuenta con los receptores de linfocitos que son los receptores de
linfocitos que son partes de la inmunidad adquirida, cuando se trata de
identificar células alteradas o muertas. La celula centinela reconoce patrones
moleculares asociados a daño (DAMP) , estos son componentes propios que
usualmente no están expuestos en células sanas por ejem: cuando una célula
se lesiona o muere hay moléculas de superficie o que son liberados que se
interpretan como que algo malo esta sucediendo.

Estos diferentes patrones son identificados por los receptores reconocedores

de patrones (PRR) de las células centinelas, ejemplos de estos son los tipo
toll , lectinas y depuradores que reconocen a la superficie celular , mientras que
otros tipo troll , los rod y los RIG reconocen intracelularmente, el
reconocimiento inicia una cascada de señalización intracelular que llega hasta
el factor nuclear K B (NFKB) , lo que provoca la transcripción de genes para
funciones específicas de cada célula. Los mastocitos mandan la señal de
alarma en forma de histamina y serotonina liberando gránulos que tienen un
efecto vasodilatador, los vasos sanguíneos incrementan su diámetro, hay
mayor flujo sanguíneo y las células del endotelio vascular se separan un poco
debido a esto tenemos el punto cardinal (Rubor) esa coloración rojiza. Otras
moléculas con efecto vasoactivo son la bradicina y los leucotrionos, además de
las moléculas la citosina producen moléculas proinflamatorias como el factor de
necrosis tumoral

 Interlucina 1

 Interlucina 6

En conjunto general liberan diversos efectos sobre las células como el

incremento en la impresión de moléculas de adhesión en leucocitos y células
del endotelio. Esto es para ayudar que los leucocitos puedan Salir de los vasos
sanguíneos hacia los tejidos , el aumento de la capacidad fagocitada y del
estadio respiratorio , esto es para que neutrófilos, macrófagos y células
dendríticas puedan destruir a los microorganismos en su interior, además esta
el favorecimiento del procesamiento y presentación de antígenos para que se
pueda vincular la inmunidad innata con la adquirida activando los linfocitos T,
también tienen efectos sobre órganos y tejidos cuando llegando al hígado se
incrementa la producción de proteínas de fase aguda como el complemento y
lectinas que opsionizan la producción de microorganismos, en la medula ósea
aumenta la hematopoyesis , maduración de linfocitos B mientras que en el timo
la maduración de linfocitos T, esta maduración de linfocitos prepara la
respuesta inmune adquirida , en el cerebro incrementa la temperatura corporal
, como la fiebre y también se producen otros signos como la anorexia y
somnolencia. Hablando de temperatura, con el incremento del flujo sanguíneo y
la llegada de células es que hay más reacciones químicas que incrementan la
temperatura local, los que produce el punto cardinal de calor, la duración e
intensidad de la respuesta inflamatoria depende del caso no es la misma para
una cortadura por una hoja de papel que la infección por un patógeno en un
tejido o en varios tejidos o por un traumatismo severo. Las centinelas también
producen un tipo particular que controla la migración de células por atracción
químicas; las quimiocinas , los leucocitos tienen receptores que las detectan y
se dirigen hacia el sitio en donde hay una mayor concentración con la
vasodilatación salen proteínas del sistema del complemento que conforme se
van activando generan C3a y C5a que son miotacticos , los péptidos de formil
metionina son liberados por los macrófagos como resultado de la destrucción
de las bacterias, estos también son quimio tácticos, entonces los leucocitos
están dentro de los vasos sanguíneos y tienen que llegar al sitio de infección
guiados por las quimiocinas. Por la acción de citosinas pro- inflamatorias hay
mas moléculas de adhesión, las primeras son las selectinas tanto en el
endotelio vascular como en los leucocitos hay una mayor concentración de
estos conforme se acercan al sitio de inflamación , con lo que los leucocitos
comienzan a pegarse poco a poco y pierden velocidad a esto se le llama
rodamiento, durante este proceso también participa las plaquetas, los
neutrófilos liberan el factor de activación plaquetaria (PAF) lo cual aumenta la
adhesión, el contacto generado estimula las células a una mayor expresión de
moléculas de adhesión.

Las integrinas , sobre las células del endotelio vascular se unen las quimiocinas
para que con la unión con las otras integrinas haya una unión de mayor
afinidad y se de la activación . La unión de todas estas moléculas dan como
resultado la adhesión firme , las células se detienen por completo sin importar
la fuerza de arrastre del bombeo sanguíneo , una vez completamente
detenidas vuelven a empezar a salir aplastándose entre las células del
endotelio a esto se le llama diapédesis.
Las primeras células en llegar son los neutrófilos, lo que indica una inflamación
aguda, posteriormente llega los monocitos que se convierten en macrófagos y
esto señala una inflamación crónica , la salida de liquidos y células moleculares
de la sangre a los tejidos hacen que el sitio incrementen volumen resultando el
punto cardinal tumor con esto también se genera presión sobre las
terminaciones neviosas cercanas provocando el punto cardinal de dolor pero
también existe otro mecanismo que genera dolor , las membranas de las
células contienen lípidos, cuando son dañadas o cuando hay desgranulación
de mastocitos, quedan disponibles lípidos de acido araquidónico, sobre este
actúa la enzima cicloosigenasa que produce la prostaglandina por otro lado
también produce leucotrienos que tienen un efecto vasoactivo y además se
producen tromboxanos que ayudan con la agregación plaquetaria y la adhesión
de las células a estos derivados del acido araquidónico se les conoce como
eicosanoides. En el sitio las proteínas marcan y destruyen , neutrófilos y
macrófagos abren paso entre el tejido utilizando enzimas que rompen el
colágeno para llegar y fagocitar. También las células NK destruyen las células
alteradas ,toda esta muerte y destrucción provocada por los microorganismos
ocurren daño al tejido llevan al 5 punto cardinal, la perdida de la función , la
cual puede ser transitoria o de por vida, dependiendo de la severidad si se
resuelve rápidamente y se regenera el tejido dañado recupera la función , pero
si no se regenera el tejido por una cicatriz que mantiene la forma pero no la
función ,quienes se encargan de eso son los macrófagos y los fibroblastos ,
mientras tanto las células dendríticas capturaron microorganismos deben
migrar del sitio de la infección atraves de la linfa en los vasos linfáticos hacia
los linfonodo de esta manera se vincula la inmunidad innata con la adquirida en
presentación de antígenos y activación de linfocitos.

FUNCIONES DE NUESTRO SISTEMA INMUNE

-CELULAS “T”: Las células T (o linfocitos T) son las responsables de la

inmunidad celular. Una vez activadas darán lugar a dos subtipos: células T
CITOTÓXICAS capaces de destruir las células extrañas o infectadas por virus
y células T MEMORIA, encargadas de iniciar la respuesta en la segunda
exposición al antígeno. Las células T expresan proteínas en su superficie
celular que identifican las distintas subpoblaciones funcionales. Así las que
poseen la proteína CD4 serán las encargadas de estimular la maduración de
las células B, y la proliferación de los linfocitos CD8.
El timo procesa linfocitos de tal manera que sus funciones se hacen bastante
distintas de las de las células B. Los linfocitos que residen en el timo o que se
originan a partir de este último, o los derivados de células que provinieron del
timo, son linfocitos T; estas células pueden distinguirse de las células B
mediante técnicas especializadas. A diferencia de las células B, los linfocitos T
proporcionan protección inmunitaria específica sin secretar anticuerpos, lo cual
se logra de diferentes maneras mediante tres subpoblaciones de linfocitos
T.: Asesinos, Auxiliares y Reguladores.
1. LINFOCITOS T ASESINOS. Los linfocitos T asesinos, o citotóxicos,
pueden identificarse en el laboratorio mediante una molécula de
superficie llamada CD8. Su función es destruir células corporales que
albergan moléculas extrañas. Éstas por lo general son moléculas de un
microorganismo invasivo, pero también pueden ser moléculas
producidas por el genoma de la célula debido a una transformación
maligna, o simplemente pueden ser moléculas del cuerpo que nunca
antes habían sido presentadas al sistema inmunitario. Defienden contra
infecciones virales y micóticas, y de ellos dependen también las
reacciones de rechazo de trasplantes, y la vigilancia inmunitaria
contra cáncer. Si bien casi todas las infecciones bacterianas se
combaten mediante linfocitos B, algunas son los blancos del ataque
mediado por células, por linfocitos T asesinos; tal es el caso con el bacilo
que causa la tuberculosis. Las inyecciones de algunas de estas
bacterias bajo la piel producen inflamación tras un periodo latente de 48
a 72 horas. Esta reacción de hipersensibilidad retardada es mediada por
células más que humoral, como se muestra por el hecho de que puede
inducirse en un conejillo de Indias (cobayo) no expuesto mediante una
administración de linfocitos, pero no de suero, de un animal expuesto.

2. -LOS LINFOCITOS T AUXILIARES: Se identifican en el laboratorio

mediante una molécula de superficie llamada CD4. Como su nombre lo
indica, estas células aumentan la respuesta inmunitaria; mejoran la
capacidad de los linfocitos B para diferenciarse hacia células
plasmáticas y secretar anticuerpos específicos y aumentan la capacidad
de los linfocitos asesinos (citotóxicos) para montar una respuesta
inmunitaria mediada por células. Los linfocitos T auxiliares ayudan a la
respuesta inmunitaria específica de los linfocitos B y de los linfocitos T
asesinos por medio de secreción de reguladores químicos llamados
linfocinas, que se comenta en la sección siguiente. Por ejemplo, los
linfocitos T auxiliares secretan una linfocina llamada interleucina-2, que
ayuda a la respuesta de los linfocitos T asesinos.
3. -LOS LINFOCITOS T REGULADORES: (antes llamados supresores),
que se abrevian linfocitos T reg , proporcionan un “freno” sobre la
respuesta inmunitaria específica. Inhiben la actividad de linfocitos T
asesinos y linfocitos B. Si bien no hay un marcador celular específico
para linfocitos T reg. , un subgrupo importante de estas células tiene
marcadores de superficie CD4, así como CD25. El CD25 forma parte del
receptor para IL-2 (secretada por células T auxiliares); las personas que
tienen una deficiencia genética de CD25 y, así, de la función de células T
reg , presentan enfermedad autoinmunitaria y alergia graves. Asimismo,
los linfocitos T reg se han distinguido mediante la activación de un gen
que se conoce como FOXP3, que codifica para un factor de
transcripción que parece requerirse para el desarrollo y el mantenimiento
de linfocitos T reguladores. No se entienden por completo los
mecanismos mediante los cuales los linfocitos T reguladores suprimen
las respuestas inmunitarias.
 Dado que los linfocitos T reguladores suprimen respuestas inmunitarias
específicas inapropiadas, protegen contra enfermedades causadas por
el sistema inmunitario (enfermedades autoinmunitarias y alergia [sección
15.6]). Por este razonamiento, las personas quizá contraigan alergias y
enfermedades autoinmunitarias debido en parte a funcionamiento
inadecuado de los linfocitos T reguladores. De hecho, se sabe que las
mutaciones del gen FOXP3 y la falta consiguiente de linfocitos T reg
causan enfermedad autoinmunitaria grave. Esto es sugerido por
evidencia de que ciertas infecciones virales y cánceres pueden
protegerse a sí mismos contra el ataque inmunitario al reclutar la
actividad de linfocitos T reguladores.

Los linfocitos CD8 actúan como células citotóxicas capaces de destruir las
células extrañas o infectadas. Son reguladores a su vez de los linfocitos T y B.
De esta forma cuando un antígeno extraño entra en contacto con el sistema
inmune, se activan una serie de acontecimientos moleculares y bioquímicos
que hacen que se produzca el reconocimiento del antígeno por la célula T y su
consiguiente activación.
-CELULAS “B”: Son las responsables de la inmunidad humoral. Se originan
en la médula ósea. Del mismo modo que los linfocitos T expresan en su
superficie proteínas CD4 y CD8, las células B expresan en su superficie
moléculas de inmunoglobulinas intramembranosas que funcionan como
receptores de antígeno. La función básica de las células B es la producción
de inmunoglobulinas (Anticuerpos). También tienen un papel en el
procesamiento del antígeno.
ANTICUERPOS. Los anticuerpos o inmunoglobulinas son productos de las
células B, capaces de unirse de forma específica a un fragmento de antígeno.
Un antígeno es toda estructura que es reconocida por el sistema
inmunológico. Si además el antígeno es capaz de producir una respuesta
inmune específica se denomina inmunógeno. No sólo se reconocen sustancias
ajenas a nuestro organismo, lo que es propio también es siempre reconocido,
pero no es atacado, pues existe un sistema de control que permite que no se
elimine.
En la autoinmunidad, el sistema inmune pierde la tolerancia a determinados
antígenos propios de modo que reacciona ante lo propio como si fuera extraño.
Un antígeno corresponde químicamente a una proteína, glúcido o
glucoproteína. Es, por tanto, una estructura relativamente grande. Dentro de
esta estructura global las partes que son reconocidas de forma específica se
denominan epítopos o determinantes antigénicos.
Hay sustancias antigénicas que no son capaces por sí solas de provocar una
respuesta inmune, son los denominados haptenos (es el caso de muchos
fármacos). Si estos haptenos se combinan con una proteína transportadora o
carrier, adquieren la capacidad inmunógena.
 Las respuestas de anticuerpos primarias son el resultado de la activación de
las células B, previamente no estimuladas, mientras que las respuestas
secundarias se deben a la estimulación de clones expandidos de células
memoria. La respuesta secundaria está caracterizada por una producción más
rápida y más abundante de anticuerpos, así como por el aumento de la afinidad
media de estos anticuerpos.
ESTRUCTURA. Los anticuerpos o inmunoglobulinas (Ig), están formadas por
cuatro cadenas de aminoácidos, dos cadenas pesadas o cadenas H (del inglés,
heavy) y dos cadenas ligeras o cadenas L, que se ensamblan adoptando una
estructura espacial en forma de “Y”. Las dos cadenas H y las dos cadenas L
de una molécula dada de Ig son idénticas entre sí. Hay dos tipos de cadenas L,
denominadas kappa (k) y lambda (l). Dentro de esa estructura básica existe
una zona (la región Fc) que es la zona de unión a los receptores de superficie
de los macrófagos, linfocitos granulares grandes, células B, neutrófilos y
eosinófilos y otra zona (Región Fab) que es la zona de unión al antígeno
específico.
Por otra parte existen cinco clases o isotipos de cadena H, que sí
determinan diferencias funcionales importantes como se describirán a
continuación:

CLASIFICACION
Según el tipo de cadena pesada podemos distinguir cinco tipos distintos de
inmunoglobulinas o anticuerpos:
 Ig G: Son las más abundantes. Predominan en la respuesta inmunitaria
secundaria y tienen actividad antitoxina. Activan el sistema de
complemento facilitando así la fagocitosis. Atraviesan la placenta, por lo
que confieren inmunidad al neonato. Median la citotoxicidad celular
dependiente de anticuerpo o ADCC que es un proceso lítico que ejercen
varias poblaciones celulares, diferentes a los linfocitos T citolíticos, como
 neutrófilos, eosinófilos, monocitos y especialmente los NK (células
agresoras naturales o Natural Killer), y que requiere para la muerte de la
célula diana que ésta esté recubierta por IgG específica .Es la
inmunoglobulina predominante en la sangre. Atraviesa muy bien las
membranas y es la única capaz de llegar a la placenta,
convirtiéndose en la principal inmunoglobulina del feto y el recién
nacido.

 Ig M: Es la primera inmunoglobulina que aparece primero en la

respuesta inmunitaria (Respuesta inmunitaria primaria). Su
localización es exclusivamente intravascular. Son formas arcaicas de
elevado peso molecular se secretan a la circulación en forma
pentamérica, activan fácilmente el sistema del complemento y actúan
como opsoninas (recubren al agente extraño y facilitan su
fagocitosis por los macrófagos).
 Ig A: Es la inmunoglobulina presente tanto en la sangre como en las
secreciones externas: aparato digestivo, árbol bronquial, saliva, bilis,
lágrimas. Tiene una importante actividad antiviral en los seres humanos
al evitar la unión de los virus a las células epiteliales respiratorias y
gastrointestinales. Es el anticuerpo predominante en las secreciones
seromucosas y constituye la defensa ante las infecciones bacterianas.
No atraviesa la placenta, pero puede transmitirse al recién nacido en el
calostro. Los eosinófilos pueden utilizar la IgA para dirigir la ADCC.

 Ig D: Minoritaria en el plasma (Se encuentra en pequeñas cantidades

en la sangre). Normalmente se halla en las mucosas y en las
membranas de los linfocitos B, por lo que parece jugar un papel
importante en la diferenciación linfocitaria inducida por antígeno. Es uno
de los principales receptores de antígenos de las células B.

 Ig E: También escasa en plasma, aparece en la membrana de

basófilos y mastocitos, juega un papel importante en las reacciones de
hipersensibilidad inmediata, anafilaxia, y también reacciones
parasitarias. La interacción de las IgE de la superficie celular con un
alérgeno induce la degranulación de los mastocitos, liberando sustancias
farmacológicamente activas, como la histamina, prostaglandinas y otros
intermediarios de la respuesta inflamatoria. Implicada en las
reacciones de hipersensibilidad, activando a los mastocitos y
basófilos.

CITOCINAS. Los elementos celulares del sistema inmune liberan gran variedad
de citocinas o citoquinas (factores de crecimiento y factores de activación)
que juegan un importante papel en la activación y regulación de la respuesta
inmune así como en la hematopoyesis y en la respuesta inflamatoria. Son
mediadores proteicos que intervienen en la regulación tanto de la inmunidad
natural como de la adquirida. Las citocinas tienen múltiples efectos en los
diferentes tipos celulares, muchas veces tienen efectos similares o sinérgicos y
ejercen el papel de mensajeros entre las diferentes células como coordinadores
de la respuesta. Estos productos por lo general se llaman citocinas; el término
linfocina a menudo se usa para hacer referencia a las citosinas de
linfocitos. Cuando se descubre una citocina, se nombra de acuerdo con su
actividad biológica (p. ej., factor estimulante de células B). Empero, dado que
cada citocina tiene muchas acciones diferentes (cuadro 15-7), esos nombres
pueden ser desorientadores. Así, los científicos han concordado en usar el
nombre interleucina, seguido por un número, para indicar una citocina una vez
que se ha determinado su secuencia de aminoácidos. Por ejemplo, la
interleucina-1 es secretada por los macrófagos y otras células, y puede activar
el sistema de células T. El factor estimulante de células B, ahora llamado
interleucina-4, es secretado por los linfocitos T, y se requiere para la
proliferación y el desarrollo clonal de células B. La interleucina-2 es liberada por
linfocitos T auxiliares y se requiere para la activación de células T asesinas,
células T reguladoras, entre otras funciones.
REGULACION DE LA RESPUESTA INMUNITARIA. El objetivo final de la
activación del sistema inmune (tanto en su componente humoral como celular)
es la eliminación del agente extraño que pone en funcionamiento esta
respuesta, todo ello mediante una compleja cascada de acontecimientos
regulada por células que modulan la activación de las células T y la producción
de anticuerpo de las células B. Cuando los linfocitos T y B reciben las señales
adecuadas, inician un proceso de activación y de diferenciación pasando por
distintas fases hasta llegar a la función efectora, en forma de anticuerpos o de
células citotóxicas, pero además se van a activar otros procesos cuyo objetivo
es la regulación. Así los linfocitos T CD4 inductores o los CD8 reguladores van
a modular la diferenciación de las células B y la activación de las células T
citotóxicas CD8 o CD4.