Universidad Tecnológica de México

Campus Sur

Atención Clínica

Traumatismo Craneoencefálico

Profesora: Magali Román Castañeda

Fecha: 23 de septiembre 2021

Integrantes:
Ortega Domínguez Iván
De los Santos Filomena Cielo Janet
García Méndez Valeria Michelle
Méndez Palacios Monserrat
 Índice

1 Introducción …………………………………………………………………………… 3
2 Definición …………………………………………………………………………… 4
3 Clasificación …………………………………………………………………………… 5
3.1 TCE Leves …………………………………………………………………….. 6
3.2 TCE Moderados ………………………………………………………………. 6
3.3 TCE Graves ……………………………………………………………………. 6
3.4 TCE Potencialmente Graves ……………………………………………… 6
4 Fisiopatología ………………………………………………………………………….. 7
4.1 Mecanismo lesional primario ………………………………………………… 7
4.2 Mecanismo lesional secundario ……………………………………………. 9
5 Complicaciones ……………………………………………………………………… 11
5.1 Edema ……………………………………………………………………………. 11
5.2 Complicaciones Respiratorias ……………………………………………… 12
5.3 Complicaciones Cardiovasculares …..…………………………………… 13
6 Diagnostico ……………………………………………………………………………. 14
7 Tratamiento ……………………………………………………………………………. 17
7.1 Tratamiento Medico …………………………………………………………… 17
7.2 Tratamiento Quirúrgico ……………………………………………………….. 18
8 Teoría de Monro Kellie ………………………………………………………………. 20
9 Caso Clínico
9.1 Caso Clínico ……………………………………………………………………. 22
9.2 Plan de Cuidados de Enfermería (PLACE) ……………………………… 23
9 Bibliografía …………………………………………………………………………….. 25
 Introducción
La muerte por traumatismos sigue estando dentro de las principales causas de
muerte y discapacidad, y son las lesiones del sistema nervioso y el choque
hemorrágico sus principales contribuyentes. El traumatismo craneoencefálico (TCE)
grave es motivo de mortalidad e incapacidad en el paciente accidentado joven. El
paciente neurotraumático constituye un grupo complejo de pacientes que pueden
presentar distintos tipos de lesión cerebral. En los países industrializados y
constituye una de las principales causas de muerte entre la población de 15 a 24
años; después de esta edad, la incidencia se reduce para elevarse nuevamente
entre los 60 y 65 años. Con mayor incidencia ocurre en varones y la causa más
frecuente es el accidente automovilístico.
El traumatismo craneoencefálico grave pone en peligro la vida y ocasiona trastornos
físicos y psicológicos de consideración, además, potencialmente puede alterar o
limitar la vida del individuo por completo; su afectación alcanza al paciente, su
familia, la sociedad y al sistema de atención a la salud, por sus graves secuelas y
los costos de atención aguda y a largo plazo. Se estima que, la incidencia de TCE
a nivel mundial es alrededor de 200 personas por cada 100.000 habitantes, que por
cada 250-300 TCE leves hay 15-20 moderados y 10-15 graves.
El personal de enfermería de las áreas neurointensivas cumple una función
primordial en el mantenimiento de la autorregulación cerebral, dado que
permanentemente brinda cuidado e informa los cambios que pueden presentarse
en un paciente en estado crítico.
Históricamente, el manejo del traumatismo craneoencefálico grave ha pasado por
varias etapas, una de ellas fue el manejo neuroquirúrgico convencional, en el cual
los pacientes eran tratados fuera de las unidades de cuidados intensivos, sin
emplear ninguna técnica de neuromonitoreo. A partir de la década de los setenta, la
atención de estos enfermos se da en unidades de cuidados intensivos; en esta
misma etapa se introduce en la práctica clínica el monitoreo de la presión
intracraneana y, posteriormente, otras técnicas de seguimiento y valoración.

pág. 3
 Definición
El trauma craneoencefálico (TCE) se define como una patología médicoquirúrgica
caracterizada por una alteración cerebral secundaria a una lesión traumática en la
cabeza con la presencia de al menos uno de los siguientes elementos:
Alteración de la consciencia y/o amnesia debido al trauma;
• Cambios neurológicos o neurofisiológicos,
• Diagnóstico de fractura de cráneo
• Lesiones intracraneanas atribuibles al trauma
Producto de la liberación de una fuerza externa ya sea en forma de energía
mecánica, química, térmica, eléctrica, radiante o una combinación de éstas, resulta
en un daño estructural del contenido de ésta, incluyendo el tejido cerebral y los
vasos sanguíneos que irrigan este tejido.
También se define como una lesión que es causada por el cambio brusco de energía
cinética. La clasifican en 2 que son los siguientes: conmoción o concusión (perdida
de la conciencia de corta duración sin alteraciones nosológicas ni anatómicas), y
contusión (pérdida prolongada de la conciencia con signos neurológicos anormales
y lesión anatómica del encéfalo). Los TCE se consideran una de las causas
principales de discapacidad, muerte en el país y puede afectar a todos los grupos
de edad y ambos sexos. Los accidentes en vehículos automovilísticos, caídas y
agresiones son los principales mecanismos.

pág. 4
 Clasificación
Se realiza teniendo en cuenta el nivel de conciencia medido según la “Glasgow
Coma Scale” (GCS). La GSC evalúa tres tipos de respuesta de forma
independiente:
• Ocular
• Verbal
• Motora.
Se considera que un paciente está en coma cuando la puntuación resultante de la
suma de las distintas respuestas es inferior a 9. Dificultades a la hora de evaluar al
paciente con este método serían el edema de párpados, afasia, intubación,
sedación, etc.

Figura 1. Escala de Coma de Glasgow

En función de esta escala diferenciamos:

- TCE leves : GCS 15-14
- TCE moderados : GCS 13-9
- TCE graves : GCS < 9
Otra categoría la integrarían los TCE leves potencialmente graves.

pág. 5
TCE Leves (GCS 14-15)
La presencia de síntomas como pérdida de conciencia, amnesia, cefalea, vómitos
incoercibles, agitación o alteración del estado mental, van a diferenciar un TCE leve
de un impacto craneal sin importancia que permanecería asintomático tras el golpe
y durante la asistencia médica. Los TCE leves deben permanecer bajo observación
las 24 horas siguientes al golpe. Si existen antecedentes de toma de
anticoagulantes o intervención neuroquirúrgica, GCS 14, > 60 años o crisis
convulsiva tras el traumatismo, presentan mayor riesgo de lesión intracraneal.

TCE Moderados (GCS 13-9)

Requieren realizar TAC y observación hospitalaria a pesar de TAC normal.

TCE Graves (GCS < 9)

Tras reanimación, TAC y neurocirugía si la precisara, requieren ingreso en las
unidades de cuidados intensivos.

TCE Potencialmente Graves

Se consideran TCE potencialmente graves, a todo impacto craneal aparentemente
leve con probabilidad de deteriorarse neurológicamente en las primeras 48 horas
postraumatismo. Precisamente puede existir mayor mortalidad relacionada con este
tipo de traumatismos, ya que existe una mayor probabilidad de que sean
diagnosticados y tratados de forma inadecuada. Se definen unos marcadores de
gravedad en este tipo de TCE, como serían: el mecanismo lesional (caídas,
accidentes de tráfico...), la edad (al ser más frecuente en adultos sobre todo
mayores de 60 años), pérdida transitoria de la conciencia, la amnesia de duración
superior a 5 minutos, agitación, signos de focalidad neurológica, cefaleas y vómitos.

pág. 6
 Fisiopatología
La lesión del tejido nervioso tiene lugar mediante distintos mecanismos lesionales:
• Mecanismo lesional primario
• Mecanismo lesional secundario

Mecanismo Lesional Primario

Es el responsable de las lesiones nerviosas y vasculares que aparecen
inmediatamente después y hasta las 6-24 horas del impacto. Obedece a dos tipos
distintos:

Estático.
Existe un agente externo que se aproxima al cráneo con una energía cinética
determinada hasta colisionar con él. La energía cinética es proporcional a la masa
y a la velocidad, siendo estos dos parámetros de los que dependerán la gravedad
de las lesiones resultantes. Es responsable de fracturas de cráneo y hematomas
extradurales y subdurales. Ocasionan las lesiones focales.

Lesiones Focales.
Hemorragia Intracraneal: Pueden ser clasificadas como meníngeas o cerebrales. La
TAC establece un diagnóstico claro, localizando la lesión de forma precisa.
• Hemorragia epidural aguda:
Por ruptura de una arteria de la duramadre, generalmente la arteria meníngea
media. Es poco frecuente, pero presenta una elevada mortalidad, por lo que siempre
se debe tener presente a la hora del diagnóstico. Se suele asociar con fracturas
lineales de cráneo, sobre las áreas parietal o temporal, que cruzan los surcos de la
arteria meníngea media. Los síntomas típicos serían pérdida de conocimiento
seguida por un período lúcido, depresión secundaria del nivel de conciencia y
desarrollo de hemiparesia en el lado opuesto.
• Hematoma subdural agudo
Es el resultado de la ruptura de venas comunicantes entre la corteza cerebral y la
duramadre, aunque también puede relacionarse con laceraciones cerebrales o
lesiones de arterias corticales. Se localiza con más frecuencia en regiones de
contragolpe, observándose en la TAC como lesiones hiperdensas yuxtaóseas con
forma de semiluna y bordes menos nítidos que el anterior. Su localización más
frecuente es en zona parietal, respetando habitualmente los polos frontal y occipital.
• Contusión hemorrágica cerebral.

pág. 7
Es la más frecuente tras un TCE. Más frecuente en áreas subyacentes a zonas
óseas prominentes, se presenta en la TAC como una mezcla de imágenes hipo e
hiperdensas intracerebrales debido a múltiples lesiones petequiales dispersas en el
área lesionada, asociada con áreas de edema y necrosis tisular.
• Hematoma intraparenquimatoso cerebral.
Área hiperdensa, intracerebral, de límites bien definidos, que ha de tener un
volumen superior a los 25 cm3 para que se considere como lesión masa.

Dinámico
Lesión por aceleración-desaceleración. Es el cráneo el que se desplaza tropezando
en su movimiento con un obstáculo y generando 2 tipos de movimientos: de tensión
(elongación) y de tensión-corte (distorsión angular). El impacto a su vez produce 2
tipos de efecto mecánico sobre el cerebro: traslación y rotación; el primero causa el
desplazamiento de la masa encefálica con respecto al cráneo y otras estructuras
intracraneales como la duramadre, propiciando cambios de presión intracraneal
(PIC) y el segundo hace que el cerebro se retarde en relación al cráneo. Ocasionan
las lesiones difusas.

Lesiones Difusas.
Lesión Axonal Difusa: Como consecuencia de movimientos de rotación y
aceleración/desaceleración que dan lugar a lesiones por cizallamiento en la
sustancia blanca, cuerpo calloso o en el tronco de encéfalo (son las localizaciones
más frecuentes, en la zona de unión de la sustancia gris con la sustancia blanca
lobular). Las lesiones axonales difusas suelen ser pequeñas y menos del 30% son
hemorrágicas.

pág. 8
Mecanismo Lesional Secundario
Dependiente o no del impacto primario, se ponen en marcha una serie de
alteraciones sistémicas e intracraneales que agravan o producen nuevas lesiones
cerebrales. Entre las primeras, las de mayor repercusión serían las alteraciones
hidroelectrolíticas (hipo e hipernatremia), hipotensión, hipoxemia, coagulopatías,
infecciones y alteraciones gastrointestinales.
• Hiponatremia
Tras el trauma, el edema cerebral puede estimular una liberación excesiva de
hormona antidiurética (ADH), lo que provocaría retención de agua e hiponatremia
dilucional. El síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética (SIADH)
está especialmente relacionado con fracturas de la base del cráneo, ventilación
mecánica prolongada y aumento de la PIC. Serían necesarios cuatro criterios para
diagnosticas un SIADH: hiponatremia (Na+ < 132 mmol/L), osmolaridad plasmática
< 280 mOsm/L, osmolaridad urinaria > 300 mOsm/L y eliminación de sodio
aumentada (> 25 mEq/L). Hipernatremia
Por afectación del eje hipotálamo-hipofisario, dando lugar a una diabetes insípida
(DI). Se diagnostica por una concentración de sodio plasmática > 145 mEq/L,
osmolaridad plasmática > 300 mOsm/L y volumen de orina > 200 mL/h. El primer
paso en el tratamiento sería la reposición de fluidos y en caso de no controlarse el
cuadro se comenzaría con la administración de ADH de acción corta (6-8 horas de
duración), ya que la DI causada por un TCE suele ser transitoria, y una vasopresina
de acción larga podría conducir a una intoxicación por agua. En definitiva este
cuadro se suele resolver en semanas, no prolongándose por lo general más de 3
meses. Hipotensión
La hipotensión es un importante determinante del pronóstico tras un TCE,
aumentando claramente la mortalidad por breve que sea el período durante el que
se instaura. El mecanismo es la producción de lesiones cerebrales isquémicas por
descenso de la presión de perfusión cerebral (PPC). La PPC depende de la presión
arterial media (PAM) y de la PIC (PPC = PAM – PIC).
• Hipertensión Intracraneal
Entre las causas de lesión secundaria de origen intracraneal, la más frecuente y que
determina peor pronóstico es la hipertensión intracraneal. El aumento de la PIC
produce herniación cerebral, que si no es revertida provoca isquemia cerebral difusa
por descenso de la PPC. La isquemia se considera en la actualidad la lesión
secundaria de origen intracraneal más grave ya sea provocada por aumento de la
PIC o por descenso de la presión arterial media. Los esfuerzos terapéuticos irían
encaminados ante todo a conseguir un aumento de la PPC> 70 mmHg.

pág. 9
 • Convulsiones
Más frecuentes durante la fase aguda del TCE, incluso en el momento del accidente.
Pueden ser de dos tipos: generalizadas o focales, y cuando son prolongadas
pueden inducir hipertensión intracraneal, en base a un aumento del flujo sanguíneo
cerebral y del consumo cerebral de oxígeno. El tratamiento recomendado es la
administración de bolos de diacepam a dosis de 10 mg, controlando continuamente
la función respiratoria. Tan pronto como sea posible se debe comenzar el
tratamiento con difenilhidantoína intravenosa con monitorización
electrocardiográfica y de la presión arterial. Si las convulsiones persisten se debe
administrar fenobarbital o algún anestésico.
• Edema Cerebral
Presente en la fase más aguda del TCE, produce un aumento de la PIC, y se trata
de una respuesta inespecífica a muchos tipos de lesiones, pudiendo ser focal o
difuso. Entre los tipos de edema cerebral, los más frecuentes en este tipo de
patología son el citotóxico, neurotóxico y el vasogénico. Los dos primeros
acompañarían a la lesión primaria, mientras que el segundo aparecería más tarde,
cuando ya la barrera hematoencefálica estuviera dañada. El mecanismo lesional,
además de en la hipertensión intracraneal, se basa en la alteración de la barrera
hematoencefálica, lo que permite el paso de ciertos metabolitos dañinos para el
tejido cerebral, que provocarían más edema, con lo que se perpetuaría la situación.
Además, el edema separa los capilares de las células cerebrales, con lo que se
hace más difícil el aporte de oxígeno y nutrientes.
• Coagulopatías
Según estudios de la TCDB, las alteraciones de la coagulación tienen lugar en un
18,4% de los pacientes, tanto en TCE leves, graves como en situación de anoxia
cerebral. Causada por la liberación de tromboplastina desde el tejido cerebral
lesionado, puede llegar a producir multitud de alteraciones de la coagulación,
incluso CID. Esta última sería identificada por la presencia de al menos dos de los
tres datos siguientes: alargamiento del tiempo de protrombina, descenso de
fibrinógeno o trombopenia. Los niveles plasmáticos de los productos de
degradación del fibrinógeno (PDF) se correlacionan con la magnitud del daño
cerebral parenquimatoso.
• Vasoespasmo Cerebral.
Causado por la hemorragia subaracnoidea postraumática y más fácil de detectar
gracias a las técnicas de Doppler transcraneal, que es considerado como un
indicador precoz y fiable de vasoespasmo. Se detecta generalmente a las 48 horas
tras el traumatismo y alcanza su máxima intensidad al séptimo día. Si coexiste con
una PPC < 70 mmHg puede provocar un infarto cerebral.

pág. 10
 Complicaciones.
Edema cerebral
Aumento del parénquima cerebral a expensas del agua, localizado a nivel
intersticial o intracelular; ambos producen un aumento de la presión intracraneal por
desequilibrio continente-contenido. Pueden presentarse principalmente dos tipos de
edema:
• Edema vasogénico
Por disrupción de la barrera hematoencefálica. En el acto traumático hay liberación
de diferentes sustancias como la histamina, el ácido glutámico, serotonina, que van
a alterar los sistemas de transporte endoteliales y permiten la salida hacia el espacio
intersticial de líquidos y solutos. El edema vasogénico difunde fácilmente a través
de la sustancia blanca, probablemente debido a la particular disposición de sus
fibras nerviosas y a la baja densidad de capilares.
• Edema citotóxico: hay alteración de la permeabilidad de la membrana celular,
sobre todo de los astrocitos, que produce un paso de líquidos hacia el interior de las
células desde el espacio intersticial. El término «edema citotóxico» describe la
alteración de la osmorregulación celular. El mecanismo primario parece ser una
alteración de la bomba de ATP Na+/K+ dependiente y en el mecanismo de
regulación del Ca2+ intracelular, que llevan a la incapacidad de mantener un
metabolismo celular normal. El anormal influjo intracelular de estos iones arrastra
agua osmóticamente, lo que resulta en tumefacción celular. Se presenta a
consecuencia de isquemia o hipoxia cerebral.
Hipertensión intracraneal
Cualquier lesión con efecto de masa provocará una compresión cerebral, que sólo
puede ser compensada mínimamente por la disminución del volumen del líquido
cefalorraquídeo. Así pues, en el traumatismo craneoencefálico puede haber
múltiples causas que aumenten la presión intracraneal. Es conocido que el flujo
sanguíneo cerebral puede caer por debajo de los niveles de isquemia en las
regiones periféricas a las contusiones y hematomas postraumáticos. A su vez, estas
zonas experimentan aumento de las demandas metabólicas y, consecuentemente,
mayor utilización de glucosa, que, de no ser adecuadamente corregidas, provocan
edema de los astrocitos perilesionales. Nuevamente, este fenómeno acabará
originando elevación de la PIC, y ésta, nueva reducción en el FSC, cerrando así el
círculo vicioso.

pág. 11
Complicaciones Respiratorias
• Hipoxia
El 50% de los pacientes con respiración espontánea presentan hipoxia y el 40% del
total de pacientes acaban desarrollando un proceso neumónico. La hipoxia debe ser
corregida lo antes posible ya que se relaciona con un incremento de la mortalidad,
sobre todo cuando se asocia a hipotensión arterial. Además de la hipoxia, otras
complicaciones asociadas con TCE son la neumonía, ya citada, el edema pulmonar
neurogénico y alteraciones de la ventilaciónperfusión.
• Neumonía
Es considerada una complicación tardía del TCE, en relación a la disminución de
los reflejos de la vía aérea y a la aspiración de contenido gástrico. En una fase
precoz, se debe sospechar la existencia de neumonía en aquellos pacientes con
hipoxemia que comiencen con fiebre e infiltrados en la radiografía de tórax 24-36
horas tras la aspiración. En estos pacientes se debe comenzar con tratamiento
antibiótico y fisioterapia respiratoria, a fin de restablecer la función pulmonar lo antes
posible y evitar la aparición de síndrome de distress respiratorio del adulto.
• Edema Pulmonar
Caracterizado por congestión vascular pulmonar marcada, hemorragia intraalveolar
y líquido rico en proteínas en ausencia de patología cardiovascular. Esto es debido
a una descarga adrenérgica masiva a causa de hipertensión intracraneal, lo cual se
traduce en una vasoconstricción periférica, que llevaría a la movilización de la
sangre desde la periferia a los lechos pulmonares, aumentando la presión capilar
pulmonar. Esto provocaría un daño estructural de la vasculatura pulmonar, con lo
que se vería aumentada la permeabilidad capilar y el paso de proteínas al líquido
intersticial. Se trataría como hemos dicho antes de un edema pulmonar rico en
proteínas.
• Tromboembolismo Pulmonar (TEP):
Se trata de otra posible complicación tras un TCE, debida a la inmovilidad a la que
se encuentran sometidos estos pacientes, situación que favorece la aparición de
trombosis venosa profunda. El diagnóstico viene dado por la aparición de hipoxia
repentina con o sin taquicardia y fiebre. Da lugar a importantes alteraciones de la
ventilación-perfusión, hemoptisis, hipotensión, colapso cardiovascular o incluso
muerte súbita. Esto último en caso de TEP masivos.

pág. 12
Complicaciones Cardiovasculares
Debidas al establecimiento de un estado hiperdinámico, causado por un aumento
en la liberación de catecolaminas, produciendo: aumento del gasto cardíaco,
frecuencia, tensión arterial, consumo de oxígeno y aumentando el riesgo de
isquemia miocárdica en aquellos pacientes con cardiopatía isquémica subyacente.
Así mismo puede dar lugar a la aparición de arritmias, taquicardia supraventricular
la más frecuente, aunque también bradicardia, acortamiento del intervalo QT,
elevación del ST, ritmo del nodo A-V e incremento en la amplitud de la onda T con
onda U prominente. Todos los pacientes con TCE relevante deben ser
monitorizados, incluso con técnicas invasivas.

pág. 13
 Diagnostico
Diagnóstico Se debe seguir un orden protocolizado para el abordaje y diagnóstico
de todo paciente con TCE, de la siguiente manera:

Evaluación clínica
La valoración clínica de pacientes con TCE y la vigilancia cuidadosa del estado de
conciencia es muy importante, y en muchos casos, es el indicado para proceder a
la intervención quirúrgica, sobre todo en los casos en que los estudios radiológicos
no son contundentes.

Historia clínica
En la confección de la historia clínica los datos son útiles en forma general,
aprovechar la presencia de testigos que recogieron o trasladaron al accidentado
para conocer la hora o las circunstancias del accidente. Se debe de preguntar si el
paciente pudo hablar en algún momento. Se debe anotar la hora en que ocurrió el
accidente, y tiempo transcurrido al momento de llegar a la emergencia. Se debe
averiguar si recibió atención médica previa, los datos de esta atención, los
procedimientos y la medicación recibida, si es posible ponerse en contacto con el
médico encargado de la atención inicial.

Anamnesis
Es fundamental investigar los siguientes hechos:
1. ¿Fue un accidente o consecuencia de un síncope, crisis convulsiva u otras
causas de pérdida de la conciencia?
2. ¿Hubo pérdida de la conciencia?
3. ¿Se despertó tras el golpe o es capaz de relatar todos los hechos? (forma en
que ocurrió el accidente, quién lo recogió, traslado a urgencias, etc.).
4. ¿Cuánto tiempo estuvo inconsciente?
5. ¿Ha vomitado, tiene cefalea?
6. ¿Ha tomado algún medicamento o alcohol?

Signos vitales
La hipercapnia es una posible causa de vasodilatación cerebral intensa que origina
hipertensión intracraneal. El patrón respiratorio de Cheyne-Stokes es debido a un
proceso cortical difuso y puede ser signo de herniación transtentorial. Los episodios
de apnea son signos de disfunción del tronco cerebral. La taquipnea puede
presentarse debido a compromiso del tronco cerebral o causada por hipoxia. El
aumento de la presión sistólica arterial refleja el incremento de la presión
intracraneal y forma parte del reflejo de Cushing (hipertensión, bradicardia, dificultad
respiratoria). La hipotensión puede presentarse cuando se produce una hemorragia

pág. 14
masiva del cuero cabelludo o cara, shock espinal, herniación y compresión del
tronco cerebral.

Valoración neurológica
Se inspecciona la cabeza en busca de desgarros del cuero cabelludo, fracturas
compuestas de cráneo o signos de fractura de base de cráneo también se sospecha
en fractura de la base craneal cuando se identifica un nivel hidroaéreo en la
radiografía lateral, en los senos frontal, esfenoidal o mastoide.14 Determinación del
nivel de conciencia: La evaluación del estado mental seguido a trauma cerrado de
cráneo está dentro del rango de confusión leve a coma. La severidad de lesión
cerebral puede establecerse prontamente mediante la evaluación del nivel de
conciencia, función pupilar y déficit motor de extremidades a través de la escala de
coma de Glasgow.

Evaluación pupilar
Se evalúa simetría, calidad y respuesta al estímulo luminoso. Cualquier asimetría
mayor de 1 mm será atribuida a lesión intracraneal. La falta de respuesta pupilar
unilateral o bilateral es generalmente un signo de pronóstico desfavorable en
adultos con lesión cerebral severa. Lesiones oculares obvias, asimetría pupilar y
arreflexia, pueden traducir hemorragia de vítreo como resultado de presión
intracraneal aumentada o lesión directa vitral-retinal o transección de los nervios
ópticos intracraneales asociados a fractura basilar. El examen de fondo de ojo es
usualmente normal en los momentos siguientes al trauma craneal, los signos de
papiledema pueden aparecer luego de varias horas, generalmente 10 a 12 horas.

Exámenes auxiliares
• Radiografías:
Columna cervical (debe ser obtenida en todos los pacientes con trauma craneal
severo). Observar: Trazo de fractura, ensanchamiento del espacio de retrofaringe.
Cambios de la densidad ósea. Estrechamiento o ensanchamiento del espacio de
discos intervertebrales.
• Radiografías de cráneo:
Contribuyen a mostrar lesiones óseas, lineales o deprimidas.
• TAC de cráneo:
Se indica en pacientes con: Lesión craneal con alteración del estado de conciencia.
Estado de conciencia deteriorado. Déficit focal neurológico. Convulsión
postraumática. Presencia de fractura craneal con trazo deprimido. Es el estándar de
oro para el manejo del TCE, ya que permite clasificar el tipo de lesión y de acuerdo
al grado de la misma poder implementar el manejo.

pág. 15
 • La resonancia magnética nuclear (RMN):
Es más sensible en lesiones subagudas o crónicas mayores de 72 horas
postraumáticas. • Angiografía cerebral: Era el método de elección para descubrir
lesiones intracraneales por medio de desplazamiento de los vasos cerebrales, antes
de la aparición de la TAC.12
• Ventriculografía con aire:
Se utiliza en pacientes inestables hemodinámicamente, se realiza después de
drenar 5-10 mL de LCR y que se ha sustituido por aire, se toma una placa AP portátil
de cráneo para valorar el desplazamiento de la línea media; un desplazamiento de
5 mm o más, sugiere una lesión que produce efecto de masa.
• Exámenes hematológicos.
Hemoglobina, hematócrito, tiempo de coagulación, tiempo de sangría y grupo
sanguíneo. Electrólitos, glucosa, urea, creatinina y gasometría arterial. Usualmente
se encuentran: Hematócrito disminuido en relación al sangrado o colección
sanguínea en algún compartimiento. El sodio puede estar disminuido en presencia
de secreción inadecuada de hormona antidiurética, o incrementada en relación a
diabetes insípida secundaria a lesión hipotalámica.
• Puede ser de ayuda también el ECG y la radiografía de tórax.

pág. 16
 Tratamiento
Tratamiento Medico
• Evaluación general: Vía aérea, ventilación.
• Evaluación hemodinámica (ABC del ATLS).
• Evaluación neurológica: Escala de Glasgow.
• Radiografías de columna cervical.
• TAC cerebral. – Pacientes con TCE «Leve». Se recomienda: TAC cerebral.
En los siguientes casos: Trauma leve con pérdida de conciencia con Glasgow 14-
15 (el 18% presentan anormalidades en el TAC y 5% presentan lesiones que
requieren cirugía). Sin pérdida de la conciencia con o sin lesión de vía aérea, si se
tiene evidencia o sospecha de fractura de base de cráneo (otorragia, signo de Battle,
signo del Mapache, etc.), sospecha o evidencia de fractura deprimida del cráneo,
especialmente si es abierta, politraumatismo severo, evidencia de ingesta de
alcohol, deterioro del estado neurológico.
• Consulta de neurocirugía
Pacientes con trauma leve que requieran TAC, y si ésta es anormal. Pacientes con
Glasgow 13 y 14, trauma leve y trauma cervical, trauma leve y Glasgow 15 que el
médico de urgencias crea necesario, niños con trauma leve y Glasgow 15 cuyos
padres lo soliciten, trauma leve y Glasgow 15 con sospecha de fractura de base de
cráneo, lesión en TAC o sospecha de lesión neurológica, fístulade líquido
cefalorraquídeo o de fracturadeprimida o abierta del cráneo. El tratamiento de estos
pacientes, si se ha demostrado que tienen TAC normal, es observación por 24
horas, que se efectuará en el hospital o en la casa según el paciente, el sitio del
trauma y si hay o no lesiones asociadas (heridas faciales). Si la TAC es anormal, el
tratamiento debe ser el específico de la lesión encontrada.

pág. 17
Tratamiento Quirúrgico.
• Hematoma epidural:
Son quirúrgicos los hematomas epidurales con un volumen mayor a 25 cm3 o que
desplacen la línea media o menores que provoquen deterioro neurológico. Se
discute si en los hospitales sin asistencia neuroquirúrgica y ante grandes
hematomas epidurales, debería actuar un cirujano general o traumatólogo,
debidamente entrenado, realizando agujeros de trépanos para aspirar y dejar un
drenaje, trasladando posteriormente al paciente a un centro neuroquirúrgico para
realizar el tratamiento neuroquirúrgico definitivo. La técnica que se recomienda:
Craneotomía amplia, evacuación de hematoma y coagulación bipolar de vasos
meníngeos. El objetivo principal es la descompresión, al evacuar el hematoma y la
electrocoagulación bipolar de la arteria meníngea media sus ramas, importante es
la electrocoagulación bipolar de la arteria para evitar la recidiva (Figura 3). Puede
ser necesario utilizar cera para hueso en caso de hematomas situados debajo de
una fractura, cuando existe lesión de vasos diploicos.
• Hematomas subdurales
Si es menor de 3 mm y no tienen efecto masa podemos tener una actitud
expectante. El hematoma subdural quirúrgico debe someterse a cirugía inmediata
en las 12 primeras horas (a ser posible en las primeras 6 horas).Se realiza una
craneotomía extensa que permita el acceso desde la base del cráneo hasta la línea
media. Este acceso es necesario debido a la variedad y lo imprevisible de los
hallazgos transoperatorios. Después de que la duramadre ha sido abierta, se usa
una pinza o aspiración para retirar la mayor parte del coágulo. Se debe identificar y
controlar el sitio del sangrado, ya sea con cauterio bipolar, taponamiento con
Surgicel, Gelfoam, Avitene.
• Hematoma subdural agudo
Se emplean varias técnicas, la de Fleming en caso muy agudo; la de Scoville de
tipo circular, la Subtemporal de Cushing. La conducta quirúrgica debe conseguir tres
aspectos fundamentales: evacuación total del hematoma. Lavar en forma
abundante con suero los espacios subaracnoideos. Lograr la salida de LCR claro a
través de las cisternas basales.
• Hematoma subdural crónico
Se denomina así cuando al transcurrir más de dos semanas se forma la cápsula
que encierra el contenido hemático. La conducta quirúrgica para algunos
neurocirujanos se dirige exclusivamente a evacuar el hematoma, ya que las
cápsulas parietal y visceral se adhieren de manera espontánea. Otros
complementan la evacuación con la resección de la cápsula parietal, lo más
ampliamente posible, y con la ayuda de coagulación bipolar. El drenaje externo debe
resistir por 24 a 48 horas.

pág. 18
 • Hematomas intracerebrales
Son evacuados con frecuencia a través de una craneotomía más pequeña y punción
evacuadora, en zona neutra, y con la ayuda de dos espátulas se alcanza la cavidad
del hematoma para la evacuación total. La punción evacuadora se realiza en
situación de urgencia, lo que controla la hipertensión, mas no es una actitud
definitiva.
• Heridas por arma de fuego
Debido a la variabilidad de los sitios de entrada y salida de las heridas por arma de
fuego, es difícil seleccionar un abordaje quirúrgico óptimo de estas lesiones;
frecuentemente es posible incorporar la herida de bala en el centro de una incisión
lineal o crear un colgajo pequeño de hueso alrededor de la herida, además del
desbridamiento del cuero cabelludo, cráneo, duramadre y encéfalo. La exploración
extensa del encéfalo en busca de fragmentos óseos ocultos no es aconsejable por
el riesgo de aumentar la lesión neurológica.
• Fracturas aplastamiento o deprimidas:
Deben ser tratadas lo antes posible, mediante esquirlectomía y reparación del foco
contusivo.

pág. 19
 Teoría de Monro Kellie
Presión intracraneal: La presión intracraneal (PIC) se define como la presión que se
encuentra dada por los contenidos en el cráneo, la PIC normal en un adulto oscila
entre 7 a 15 mmHg en posición supina, volviéndose negativa al ponerse de pie (10
mmHg en promedio), en recién nacidos a término la PIC oscila entre 1,5 a 6 mmHg,
y en niños los valores de la PIC varían entre 3 a 7 mmHg. La PIC puede variar con
la edad, debido a situaciones fisiológicas como la presión del pulso arterial y la
respiración, también pueden estar influenciadas por la posición corporal, tos y el
esfuerzo.
Teoría que sostiene que al ser el volumen total intracraneal constante y estar
constituido por cerebro, el líquido cefalorraquídeo y la sangre, un cambio en uno de
los tres elementos tendrá que ser compensado por los otros dos componentes.
La PIC está mediada por tres elementos:
• Parénquima cerebral que ocupa 80% del espacio intracraneal,
• Líquido cefalorraquídeo (LCR)
• el volumen sanguíneo cerebral (VSC)
Con un 10% cada uno; y se determina por el resultado de la suma de las presiones
ejercidas por los 3 compartimentos dentro del cráneo. La doctrina Monro-Kellie
describe los principios que guían la homeostasis de presión intracraneal normal. La
hipotesis establece que “si el cráneo está intacto, entonces la suma de los
volúmenes del cerebro, el líquido cefalorraquídeo (LCR) y el volumen de sangre
intracraneal es constante”. Esto traduce que, el incremento del volumen de uno de
los elementos intracraneales, se da a expensas del volumen de los otros. Un cambio
en la PIC también puede ser el resultado de este cambio de volumen, y la PIC es
variable tanto en la salud como en la enfermedad. Cuando se alteran los
compartimentos intracraneales, los compartimentos LCR y VSC pueden responder
disminuyendo su volumen, manteniendo así la homeostasis dentro del cráneo. El
LCR drena del cráneo hacia el espacio subaracnoideo de la médula espinal. Un
aumento en el tono de las arteriolas y de las arterias cerebrales, disminuye el flujo
arterial, lo que disminuye el VSC. Este mecanismo es esencial para la función de la
autorregulación. La autorregulación mantiene el equilibrio entre las necesidades
metabólicas y el suministro de sangre, asegurando un flujo sanguíneo adecuado y
el suministro de sustratos esenciales, a la vez que evita el flujo sanguíneo cerebral
excesivo y el volumen sanguíneo cerebral. En una lesión grave, la autorregulación
puede perderse, posiblemente debido a hipertensión, hipotensión, hipoxemia,
hipercapnia u otra afectación. En esta circunstancia, el paciente está predispuesto
a desarrollar un exceso de FCS, un aumento del CVB que conduce a hipertensión
intracraneal (HTIC) y la lesión isquémica resultante.

pág. 20
 Caso
Clínico

pág. 21
 Caso clínico

Paciente masculino de 18 años de edad, recogido en vía pública por personal de la

cruz roja, al sufrir accidente manejando su motocicleta, recibió un impacto de un
auto en la parte de atrás de la motocicleta. El paciente traía casco en el momento
del accidente.
En la exploración física encontramos herida sangrante en la parte frontal de la
cabeza, anisocoria, herida en labio inferior de lado derecho. Fractura expuesta en
miembro inferior derecho a la altura de la tibia. El paciente refiere dolor de cabeza,
náuseas y por momentos visión borrosa, refiere no saber cómo llego al hospital. Al
momento de la entrevista de enfermería el paciente no se encuentra orientado en
sus 3 esferas, por momentos muestra datos de dificultad para hablar, se traba y sus
ideas no son claras. Escala de Glasgow de 10/15.
Signos vitales
• T/A: 150/130
• FC: 80 Latidos x1 min.
• FR: 30 Respiraciones x1 min,
• Temperatura: 37°

pág. 22
 Plan de Cuidados de Enfermería (PLACE)

Dominio: 5 Clase: 4 Cognición. Código: 00128.

Percepción/Cognición. Etiqueta diagnostica: Confusión aguda.
Uso de la memoria, aprendizaje,
El Sistema de procesamiento pensamiento, resolución de
humano que incluye atención, problemas, abstracción, juicio,
orientación, sensación, intuición, capacidad intelectual,
percepción, cognición y calculo y lenguaje.
comunicación.
Definición: Alteraciones reversibles de la conciencia, la atención, la cognición y la percepción que se desarrollan en
un corto periodo de tiempo y que duran menos de 3 meses.
Foco del diagnóstico: Confusión
Aprobado en 1994. Revisado en 206, 207. Nivel de evidencia 2.1
Diagnóstico de Resultado (NOC) INDICADOR ESCALA DE MEDICION PUNTUACION
enfermería (NANDA) (DIANA)

Etiqueta: Estado Neurológico 090901 1- Gravemente 3

Confusión Aguda 0909 Conciencia comprometido

Características Dominio: Salud 090907 comunicación 2

definitorias M/P: Fisiológica (II) apropiada a la 2- Sustancialmente
situación. Comprometido
-Rendimiento Clase:
psicomotor alterado. Neurocognitiva (I) 090908 tamaño pupilar 2
1ra. Edición 1997; 3- Moderadamente
-Dificultar para iniciar revisado 2004 090909 reactividad Comprometido 1
comportamiento. pupilar
DEFINICION:
-Percepción errónea. Capacidad del 090917 presión 4- Levemente 3
sistema nervioso sanguínea comprometido
Factores relacionados central y periférico
R/C: para recibir, 090918 presión de 3
procesar y pulso 5- No
-Dolor responder a los Comprometido
estímulos externos e
Población en riesgo: internos. 090919 frecuencia 3
respiratoria
-Hombres
090924 orientación 2
Condiciones cognitiva
asociadas:

-Disminución del nivel

de conciencia.

pág. 23
 CLASIFICACION DE INTERVENCIONES DE ENFERMERIA (NIC)
DEFINICION: Recogida y análisis de los datos del
Monitorización Neurológica 2620 paciente para evitar o minimizar las complicaciones
neurológicas.

ACTIVIDADES:

Comprobar el tamaño, forma, simetría y capacidad de reacción de las pupilas.

Vigilar el nivel de conciencia.
Comprobar el nivel de orientación.
Vigilar las tendencias de la escala de coma de Glasgow.
Analizar la memoria resiente, nivel de atención, memoria pasada, estado de ánimo, afecto y
conducta.
Monitorizar los signos vitales.
Monitorizar la presión intracraneal (PIC)
Vigilar el reflejo corneal.
Comprobar el reflejo tusígeno y nauseoso.
Explorar el tono muscular, el movimiento motor, la marcha y la propiocepción.
Observar si el paciente refiere cefalea.
Vigilar las características del habla: fluencia, presencia de énfasis o dificultad para encontrar
palabras.
Comprobar la respuesta de los estímulos: verbal, táctil y lesivos.
Observar la respuesta a los medicamentos.
Aumentar la frecuencia de la monitorización neurológica, según corresponda.

pág. 24
 Bibliografía
Dra. Mirna Leticia González-Villavelázquez,. (2013). Traumatismo
craneoencefálico. 2021, de Revista Mexicana de Anestesiología Sitio web:
[Link]

Dr. Luis Cruz Benítez, Dr. Francisco Javier Ramírez Amezcua*. (2007). Estrategias
de diagnóstico y tratamiento para el manejo del traumatismo craneoencefálico en
adultos. 2021, de TRAUMA Sitio web:
[Link]

José D. Charry MD MS(c)1a, Juan F. Cáceres MD2 , Andrea C. Salazar MD2 ,

Lisseth P. López MD2 , Juan P. Solano MD.3. (2017). Trauma craneoencefálico..
2021, de Revista Chilena de Neurocirugía 4 Sitio web:
[Link]
[Link]

María del Mar Luque Fernández: R-3 de Medicina Intensiva del Hospital Clínico
Universitario de Málaga. Antonio R. Boscá Crespo: Adjunto de Urgencias del
Hospital Clínico Universitario de Málaga. . (2000). TRAUMATISMO
CRANEOENCEFALICO. 2021, de Hospital Clínico Universitario de Málaga. Sitio
web:
[Link]
Emergencias/[Link]

[Link] Herdman, PhD,RN,FN,FAAN Shigemi Kamitsuru,PhD, RN, FNI Camila

Takao Lopes, PhD, RN, FNI. (2021). NANDA Internacional, Inc. Diagnósticos de
Enfermería. Definiciones y clasificación.2021-2023, 12va Edición. Nueva York,
Stuttgart, Delhi, Rio de Janeiro: Thieme Medical Publisher, Inc.

Gloria M. Bulechek, Howard K. Butcher, Joanne M. Dochterman, Cheryl M. Wagner.

(2014). Clasificación de Intervenciones de Enfermería (NIC) 6ta Edicion. España,
S.L.: ELSEVIER.

Sue Moorhead, Marion Johnson, Meridean L. Maas, Elizabeth Swanson.. (2014).

Clasificación de Resultados (NOC) 5ta Edición. España, S.L.: ELSEVIER.
pág. 25