PATOLOGÍA DEL ESÓFAGO

1.- Patogenia de ERGE se produce por incompetencia del esfínter esofágico inferior

2.- Defecto anatómico asociado a ERGE hernia hiatal tipo 1 (deslizamiento)

3.- Factores de riesgo para Esófago de Barret sexo masculino, descendencia europea (etnia caucásica),
edad mayor 50, obesidad, síntomas mayor igual 5 años

4.- ¿por dónde protruye el divertículo de Zenker? Triangulo killian

5.- Disfagia alta motora, la causa más frecuente es ACV

6.- El común denominador de los tipos de acalasia es EEI hipertónico (ausencia de relajación EEEI)

7.- Causa de acalasia secundaria en nuestro medio enf. shagas

8.- Causa más frecuente de esofagitis ERGE

9.- Clínica más frecuente de ERGE pirosis

10.- Clínica más específica de ERGE regurgitacion

11.- Clínica atípica más frecuente asociado a ERGE tos crónica no productiva, vespertina

12.- Signos de alarma en ERGE:

13.- Gold estándar para diagnóstico de reflujo acido. Ph metria

14.- Gold estándar para diagnóstico de trastornos motores del esófago manometria

15.- Diagnóstico histológico de esófago de Barret epitelio monoestratificado cilíndrico intestinal.

Poliestratificado a monoestratificado. De pano a cilindrico.

16.- Confirma el diagnóstico de esófago de Barret endoscopia + biopsia

17.- Varón con halitosis y disfagia alta, sospechar en: divertículo zenker

18.- Mujer con anemia fe + disfagia alta + glositis, sospechar en: sd de Plummer vinson

19.- Disfagia motora + dolor torácico + regurgitación + baja de peso, sospechar en acalasia

20.- ¿cómo se describe la imagen radiográfica de la acalasia? Punta de lapiz, pico de pajaro

21.- Disfagia motora con pirosis, fenómeno de Raynaud, sospechar en esclerodermia

22.- Disfagia motora con dolor intenso a bebidas fríos, sospechar en espasmo difuso del esofago

23.- ¿cómo se describe la imagen radiográfica de la esclerodermia? Imagen Tubo rigido

24.-¿cómo se describe la imagen radiográfica del espasmo difuso del esófago? Esofago en sacacorchos
25.- Tratamiento médico de elección para ERGE IBP (OMPREZOL)

26.- Cirugía de elección en casos de ERGE funduplicatura total de nissen

27.- Tratamiento de acalasia: en paciente con alto riesgo QX inyección de toxina botulínica en el EEI,
farmacoterapia : nitratos o bloqueadores de los canales de calcio

28.- Tratamiento de acalasia: en paciente con bajo riesgo QX dilatación neumática con balón, miotomía de
extramucosa de Hellen, miotomía endoscópica por vía oral (POEM)

DIARREA CRÓNICA

29.- Etiología de la Colitis pseudomembranosa: toxina de clostridum difficile

30.- Factor de riesgo más importante en Colitis pseudomembranosa: uso de ATB amplio espectro:
clindamicina (frecuente), cefalosporina o fluoroquinolonas

31.- ¿que tumor produce el Síndrome Zollinger Ellison? gastrinoma

32.- El Síndrome Zollinger Ellison en un 25 % se asocia con neoplasia endocrina múltiple tipo 1 (MEN 1):
adenoma pituitaria + hiperplasia paratiroides + tumor pancreático (gastrinoma)

33.- Localización más frecuente de gastrinoma duodeno (intestinal). Extraintestinal (pancreas)

34.- Localización más frecuente del tumor carcinoide intestino delgado (ileon + común)

35.- Causas de diarrea crónica osmótica uso de laxantes, intolerancia a la lactosa

36.- Causas de diarrea crónica malabsortiva pancreas crónica, enf. Celiaca, enf whippler

37.- Causas de diarrea crónica secretora tumores gastrointestinal (gastrinoma, carcinoide, vipoma)

38.- Factor genético asociado a enfermedad Celiaca HLA DQ2 (90%) – DQ8
39.- Factores de riesgo para enfermedad Celiaca sd down, DM 1, Deficit IgA

40.- Etiología de la de la Enfermedad de Whipple bacilo gran + Tropheryma whipplei

41.- Causa más frecuente de diarrea crónica funcional (sd intestino irritación)

42.-Causa más frecuente de diarrea nosocomial colitis pseudomembranosa

43.-Clínica del Síndrome Zollinger Ellison diarrea secretora esteatorrea. Hemorragias digestiva alta (ulceras
dudenales multiples)

44.-Paciente con rubicundez facial + diarrea secretora + sibilantes, sospechar en sd carcinoide

45.-Test bioquímico para el diagnóstico de síndrome carcinoide aumenta acido 5 hidroxiindolacetico (5 –

HIAA) en orina

46.-En un paciente que se presenta con diarrea secretora, hipokalemia y aclorhidria sospechar en vipoma (sd
verner Morrison)

ASOCIADO ENFERMEDAD CELIACA: igA, dermatitis herpetiforme y DM insulinodependiente

47.- Manifestación dermatológica para Enfermedad celiaca dermatitis herpetiforme

48.- Anticuerpo más sensible para diagnóstico de Enfermedad celiaca antitransglutaminasa

49.- Anticuerpo más específico para diagnóstico de Enfermedad celiaca antiendomisio

50.-Histología típica de la Enfermedad celiaca hiperplasia de criptas, atrofia de vellosidades

51.- Clínica de la Enfermedad de Whipple fiebre, diarrea, dolor articular

52.- Histología típica de la Enfermedad de Whipple detección de macrófagos espumosos con granulos PAS
positiva en lamina propia

53.- Clínica típica de síndrome de intestino irritable: dolor abdominal crónica matutino. Típicamente
relacionada con la defecación (mejora defecación), cambios de habitos intestinales periodos de diarrea
(bristol 5-7) y de estreñimiento (bristol 1-2)

54.- Clínica más frecuente de Colitis ulcerosa diarrea sanguinolenta con moco: rectorragia y dolor
abdominal

55.- Anticuerpo típico de Colitis ulcerosa Anca P

56.- Localización intestinal que más se afecta en Colitis ulcerosa recto sigmoides

57.- Tipo de afectación de la pared del tubo digestivo en Colitis ulcerosa continua o difusa (pancolitis) y
parcial (mucosa, submucosa)

58.- Características anatomo patológicas de Colitis ulcerosa formación pseudopolipos y absceso cripticos

59.- Clínica más frecuente de Enfermedad de Crohn

60.- Anticuerpo típico de Enfermedad de Crohn ASCA

61.-Características anatomo patológicas de Enfermedad de Crohn formación de granulomas sin caseum y

ulceras aftosas
62.-Localización intestinal que más se afecta en Enfermedad de Crohn región ileocecal

63.- Tipo de afectación de la pared del tubo digestivo en Enfermedad de Crohn segmentaria (parches) y
transmural (afecta 4 capas del tubo digestivo)

64.-Fiebre, dolor y distensión abdominal en colitis ulcerosa, sospechar en megalocon toxico

65.- Marcadores de actividad en Colitis ulcerosa numero deposicion, sangre heces, frecuencia cardiaca,
temperatura, hemoglobina, VSG, albumina

66.- Complicación extraintestinal más frecuente en enfermedad inflamatoria intestinal articulares

67.- Complicación hematológica característica de colitis ulcerosa. y enfermedad de Crohn,

respectivamente anemia ferropénica – anemia megaloblastica

68.- Tratamiento de elección en Colitis pseudomembranosa vancomicina VO 125mg c/6h x 10 dias

69.- Alimentos contraindicados en enfermedad Celiaca trigo, centeno, cebada

70.- Tratamiento de síndrome de intestino irritable cuando predomina diarrea loperamida

71.- Tratamiento de síndrome de intestino irritable cuando predomina el estreñimiento laxantes

osmóticos o fibras solubles
72.- Tratamiento de base en casos de brotes agudos de enfermedad inflamatoria intestinal derivados del
acido 5 aminosaliciatos (5-ASA):_ mesalamina , sulfasalazina

73.- En brotes agudos moderados a severos de enfermedad inflamatoria intestinal indicamos corticoides

74.-Terapia biológica en enfermedad inflamatoria intestinal terapia anti TNF (adalimumab o infliximab)

75.-Indicaciones de cirugía en enfermedad inflamatoria intestinal megalocon toxico refractario,

perforación ,obstruccion

DISPEPSIA

76.- Dispepsia de origen orgánico benigno más frecuente ulcera peptica

77.- Dispepsia de origen orgánico maligno más frecuente adenocarcinoma gastrico

78.- Causa más frecuente de dolor abdominal crónico dispepsia funcional

79.- Criterios para dispepsia funcional según ROMA IV

80.- Indicaciones para solicitar EDA ante una dispepsia mayor 60 años, baja de peso (10% en 1 año), HDA,
anemia ferropénica, disfagia mecánica

81.- Tratamiento de primera línea en casos de dispepsia funcional IBP (omeprazol)

TBC DIGESTIVA

82.- El sitio más común de afectación a nivel intestinal producida por TBC digestiva: área ileocecal

83.- Clínica asociada a TBC peritoneal abdomen en tablero de ajedrez (zona de matidez y timpanismo)

84.- Características del líquido ascítico por TBC

85.- Principal complicación de TBC gastrointestinal obstruccion

ÚLCERA PÉPTICA

86.- Causa más frecuente de gastritis aguda AINES (KETOROLACO Y PIROXICAM)

87.- Causa más frecuente de gastritis crónica H. pylori

88.- Úlcera péptica más frecuente ulcera duodenal

89.- Causa más frecuente de úlcera péptica H. pilory

90.- Úlceras duodenales múltiples postbulbares debemos sospechar en gastrinoma (cel no Beta)

91.- Los AINES más gastrolesivos son ketorolaco, piroxicam

92.- Mecanismo de gastrolesión de los AINES inhibir COX 1: disminución de prostaglandinas (Pg
E:gastroprotectora).

93.- Las úlceras de estrés se producen por daño agudo de la mucosa gástrica resultante de la disminución
de flujo sanguineo

94.- Localización más frecuente de ulcera duodenal bulbo duodenal (primera porción)

95.- Localización más frecuente de ulcera gástrica curvatura menor (incisura angularis)

96.- Características microbiológicas de H pylori bacilo curvo, con forma de S, flagelado, gram negativo y
microaerofilo

97.- Principal factor de virulencia de H pylori enzima ureasa

98.- Principal forma de transmisión de H pylori fecal – oral (alimentos o aguda contaminada

99.- ¿por qué toda úlcera gástrica se biopsia y se confirma su cicatrización: : por 5 % son adenocarcinoma
II Y III: HIPERSECRECION ACIDOS. ATIPICOS.

V: INDUCIDO POR AINES.

100.- Clasificación de Johnson para úlcera gástrica

101.- Complicaciones digestivas más asociadas a H pylori

102.- Complicaciones extradigestivas más asociadas a H pylori: PTI refractario a corticoides, anemia
ferropénica refractario a suplementos

103.- Pruebas para H pylori más específicas que confirman el diagnóstico pruebas directas: endoscopia +
biopsia, test ureasa, histología (tinción Giemsa), cultivo.

104.- Prueba para monitorizar el tratamiento en infección por H pylori (confirmar erradicación): test aliento

105.- ¿qué prueba no sirve en la práctica clínica por su ↓ sensibilidad especificidad? serologia

106.- Complicación más frecuente de la úlcera péptica asociada a mortalidad en adultos mayores y
principal indicación QX, es : hemorragia digestiva alta

107.- Abdomen agudo súbito con signos peritoneales en pacientes con antecedente de úlcera péptica ¿qué
complicación debemos sospechar? perforación

108.- ¿cómo se denomina la desaparición de la matidez hepática que indica perforación? Signo de jobert

109.- ¿cómo se confirma la perforación de una úlcera péptica? Radiografía simple toracoabdominal en
bipedestacoin

110.- Signos radiológicos de neumoperitoneo son signo de Popper, signo de alas de gaviota, observación
del ligamento falciforme

111.- La penetración a víscera en casos de la ulcera duodenal es a………………………..y ulcera gástrica a ,

respectivamente. Pancreas / color o higado

112.- Las úlceras de cara anterior se perforan y las de cara posterior se penetran:

113.- ¿cuál es la triple terapia para erradicación de H pylori?

114.- ¿cuál es la cuádruple terapia para erradicación de H pylori?

115.- Tratamiento de elección en patologías acido pépticas (gastritis, úlcera): IBP OMEPRAZOL

116.- Fármaco citoprotector que forma un polímero pegajoso que se adhiere a la base de las úlceras es
SUCRALFATO

HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA (HDA)

117.- Reparo anatómico para clasificar hemorragia digestiva alta y baja: lig. De treitz (lig suspensorio del
duodeno)

118.- Causa más frecuente de HDA ulcera peptica

119.- Causa más frecuente de HDA en vomitadores: sd de mallory Weiss: laceración de la línea Z (unión
gastroesofágica)

120.- Causa más frecuente de HDA en paciente con cirrosis (HTP): varices gastro esofagicas

121.- Causa más frecuente de HDA asociada a mortalidad: sangrado por varices gastroesofagicas

122.- Malformación vascular principalmente de la arteria gástrica izquierda que produce sangrado: lesión
dieulafoy

123.- Clínica más frecuente de HDA: hematemesis y melena (aumeta urea / creatinina: mayor 100 )

124.- Conducta frente al puntaje del Score Glasgow Blatchford: 0

-1 punto consultorio externo. MAYOR IGUAL A 2 realizacon de
endoscopia urgente

125.- A que corresponde un Forrest I en HDA :

126.- A que corresponde un Forrest II en HDA:

127.- A que corresponde un Forrest III en HDA:

ALTO RIESGO Ia -IIa / intermedio: IIb./ bajo riesgo: IIc- III

128.- Parámetros que usan score de Rockall: 3 variables clínicas

(edad, estado circulatorio, comorbilidades) y 2 endoscopico (dx y estigma de sangrado)

BAJO RIESGO menor igual 2. Alto riesgo mayor igual 3 (hemorragia)

129.- Primera medida en HDA: reponer la volemia con fluidoterapia (cristaloides). Pacientes inestables
(hipotensión arterial o sensorio alterado)

130.- ¿cuánto de volumen se infunde en pacientes con HDA? Na cl 0.9% 10 a 20 ml/kg (500 a 1000 ml por
bolo)

131.- Tratamiento específico para hemorragia por úlcera Forrest I - II a: inyectoterapia (epinefrina)
termoterapia (coagulación) o mecanoterapia (clips)

132.- Tratamiento específico para hemorragia varicosa: primera opción : ligadura con bandas elásticas.
Segunda opción : escleroterapia

133.- Farmacoterapia para control del sangrado en HDA por úlcera: omeprazol IV 80mg bolo seguido de 40
mg cada 12 horas o infusión de 8mg /hora

134.- Farmacoterapia para control del sangrado en HDA por várices: octreotide (análogo de somatostatina).
Terlipresina (análogo de vasopresina)

135.- Profilaxis antibiótica en casos de HDA varicosa es con: ciprofloxacino IV 200mg c/12h x 7 d

136.- Sonda para compresión de várices gastroesofágicas sangrantes: sengstaken- blakemore o de

minnesota

HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA (HDB)

137.- Causa más frecuente de HDB en adultos mayores : divertículos

138.- Localización más frecuente de angiodisplasia como causa de HDB _ colon ascendete

139. Causa de HDB doloroso asociado a thevenon + y anemia ferropénica, debemos descartar: cancer de
colon

140.- Característica de la hemorragia diverticular: sangrado masivo – indoloro - automitado

ICTERICIA

141.- Causas de ictericia congénita a predominio indirecto (bilirrubina no conjugada): sd gilbert: déficit
enzima leve / sd crigler – najjar: déficit enzimatico moderado a grave

142.-Causas de ictericia congénita a predominio directo (bilirrubina conjugada):

143.- Fármacos que producen ictericia por deterioro de la captación hepática de bilirrubina: rifampicina ,
probenecid y sulfonamidas

144.- Fármacos que producen colestasis: esteroides anabólicos, amox. Ac. Clavulánico, captopril,
clorpromacina, anticonceptivas hormonales, fenitoína, valproato, cabamazepima, sulfas, macrólidos,
ampicilina , metamizol, ceftriaxona

145.- Fármacos que producen necrosis hepatocelular: acetaminofen (paracetamol) necrosis. Isoniazida,
metotrexate, metildopa, nitrofurantoina (neuropatía periférica), estatinas (miotoxicas), corticoides,
diclofenaco, amiodarona, ketoconazol

146.- Clínica de colestasis: icteria, coluria y acolia

147.- Definición de colestasis neonatal: B. directa mayor 20% bilirrubina total

148.- Enzimas que evalúan colestasis : fosfatasa alcalina y gamma-glutamil transpeptidasas (GGT)

149.- Clínica de necrosis hepatocelular: fiebre, anorexia, dolor en hipocondrio derecho

150.- Enzimas que evalúan necrosis hepatocelular:

151.- Un Cociente TGO/TGP > 2 indica generalmente una hepatitis por : alcohol

152.- ¿cuál es el marcador de falla hepática aguda (precoz)? Tiempo de protrombina

153.- ¿cuál es el marcador de falla hepática crónica? Albumina: VN: 3.3 a 5 g/dl

HEPATOPATÍAS AUTOINMUNES

154.- Mujer con aumento de TGP/TGO y presenta ANA + / Anti- músculo liso +, sospechar en: hepatitis
autoinmune

155.- Mujer que cursa con prurito intenso, colestasis y presenta Antimitocondrial +, sospechar en: cirrosis

biliar primaria (colangitis biliar primaria)

156.- Varón con colitis ulcerosa que presenta colestasis y ANCA P positivo, sospechar en: colangitis
esclerosante primario

157.- Histología de la hepatitis autoinmune: hepatitis de interfaz infiltrado linfocitario (plasmocitario)

158.- Tratamiento de elección de hepatitis autoinmune: corticoides + azatioprina

159.- Tratamiento de elección de cirrosis biliar primaria: acido ursodesoxicolico

HEPATITIS

160.- Vía de transmisión exclusiva fecal oral: VHA

161.- Riesgo de cronificación del VHB: 5-10%

162.- Riesgo de cronificación del VHC: 80 – 85%

163.- Grupos de riesgo para VHC: ADVP, transfusión y hemodialasis

164.- Clínica de hepatitis A en niños

165.- Pruebas confirmatorias para hepatitis A: aumento niveles Transaminasas predomino TGP + Ac igM
anti VHa

166.- Prueba que evalúa la gravedad en casos de hepatitis A: tiempo protrombina

167.- Primera evidencia de infección (primer marcador serológico) VHB: antigeno de superficie de hepatitis
B (HBsAg)

168.- Indica inmunidad (paciente curado o vacunado) en VHB: Acticuerpo contra antigeno de superficie de
hepatitis B (anti – HBs)

169.- Indica VHB activa (replicativa): antigeno de envolutra de hepatitis B (HBeAg): marcador de contagio o
infectividad

170.- Indica VHB inactiva (no replicativa): anticuerpo contra antigeno de envoltura de hepatitis B (Anti HBe)

171.- Hepatitis aguda (VHB) se define por la presencia de Anti Hbc IgM y hepatitis crónica (VHB) Anti Hbc IgG,
respectivamente

172.- Marcador más específico de replicación de VHB: PCR VHB (determina carga viral)

173.- Periodo de convalecencia para VHB se define serológicamente por: HbsAg + y Anti Hbs

174.- Mutante precore VHB se define serológicamente por: HbeAg (-) pero a la carga v iral es alta detectada
por PCR - VHB

175.- Factores de buen pronóstico para VHB :

176.- Clínica extrahepática de VHB: poliartritis crónica

177.- Clínica extrahepática de VHC:

178.- Factores de buen pronóstico para VHC: genotipo 2/3, carga viral baja, ausencia de cirrosis, menor
edad/joven), menor peso corporal, respuesta virológica precoz

179.- Sobreinfección para VHD se define serológicamente como: hepatitis B crónica + hepatitis D: HbsAg + y
Anti HBc IgM – y anti VDH +

180.- Coinfección para VHD se define serológicamente como hepatitis B aguda + hepatitis D: HbsAg + y Anti
HBc IgM + y anti VDH +

181.- Tratamiento específico en casos de VHB crónica: elección: tenofovir (análogos nucleótidos).
Alternativo :entecavir (análogos de nucleósidos)

182.- Tratamiento específico en casos de VHC crónica: sofosbuvir + velpatasvir (pangenotipico)

183.- Tratamiento de elección VHD: interferón alfa

184.- Vacuna para VHA ¿a partir de qué edad se indica? 12 meses

CIRROSIS

185.- Etiología más frecuente de cirrosis: alcohol

186.- Virus hepatotrópicos asociados a cirrosis; VHB - VHC

187.- Metabolito tóxico del alcohol es: acetaldehido

188.- Daño hepático más frecuente por alcohol; hígado graso

189.- Definición de hipertensión portal: gradiente porto cava mayor 10mmhg

190.- Causas de hipertensión portal: pre hepática: trombosis vena porta (causa frecuente HTA lactante)

191.-Causas de hipertensión portal: pos hepática : trombosis de venas suprahepáticas (sd de budd chiarri)

192.- Causa asociada a HTP Intrahepática presinusoidal: esquistosomiasis

193.- Causa asociada a HTP Intrahepática intrasinusoidal: cirrosis (HTP adulto)

194.- Causa asociada a HTP Intrahepática postinusoidal: enf veno oclusiva

195.- Causa fisiopatológica de la ascitis en paciente con cirrosis: hiperaldosteronismo secundario

196.- Causa fisiopatológica de la peritonitis bacteriana espontánea: translocación bacteriana (E. coli)

197.- Causa fisiopatológica de la encefalopatía hepática. Shunt porto sistémicos (aumenta amoniaco en
sangre)

198.- Estigmas hepáticos clínicos producidos por consumo de alcohol: hipertrofia parotídea, eritema
palmar, contractura dupuytren

199.- Estigmas hepáticos bioquímicos producidos por consumo de alcohol: conciente TGO/GHP mayor 2,
macrocitosis (VCM mayor 100), elevación de GGT

200.- Clínica de hipertensión portal: ascitis, varices , encefalopatia

201.- Clínica de la ascitis: distención abdominal, matidez desplazable, signo de oleada

202.- Prueba confirmatoria de la ascitis: eco abdominal (liquido peritoneal mayor 100ml)

203.- Clínica de la peritonitis bacteriana espontánea: fiebre, dolor abdominal, falla renal o encefapolatia

204.- Prueba confirmatoria de la peritonitis bacteriana espontánea: paracentesis: leucocitosis mayor 500 o
PMN mayor 250 y cultivo +
205.- Grados clínicos de la encefalopatía hepática (West Haven):

206.- Dato clínico que corresponde a una encefalopatía hepática (metabólica): ASTERIXIS

207.- Oliguria con falla renal y sodio bajo en orina, sospechar en: sd hepatorrenal

208.- Parámetros que se evalúa en el score Child Pugh : pronostico

209.- Parámetros que se evalúa en el score MELD: bilirrubinaa + TP + creatinina

210.- Tamizaje de hepatocarcinoma en pacientes con cirrosis: ecografía + AFP + cada 6 meses

211.- Tratamiento de elección en ascitis del paciente con cirrosis: dieta hiposódica + diuréticos
(espironolactona + furosemida)

212.- Tratamiento de elección en ascitis a tensión: paracentesis + infusion albumina

213.- Tratamiento de elección en peritonitis bacteriana espontánea del paciente con cirrosis: cefalosporinas
de 3 G

214.- Tratamiento de elección de la encefalopatía hepática del paciente con cirrosis: dieta
normoproteica(1gr/kg) + lactulosa + rifaximina

215.-Indicaciones de trasplante hepático en casos de cirrosis: child pugh B o c. o puntaje MELD mayor 10 pts.
PANCREATITIS AGUDA (PA)

216.- Causa más frecuente abdomen agudo médico: pancreatitis medico

217.-Etiología más frecuente de pancreatitis aguda : biliar (coledocolitiasis)

218.- Infección viral asociada a pancreatitis aguda (población pediátrica): parotiditis : fiebre urleana

219.- Fármacos que inducen pancreatitis aguda

220.- Clasificación anatomo patológica de pancreatitis aguda: edematosa intersticial (leve) y necro
hemorrágica (severa)

221.- Clasificación PETROV para pancreatitis aguda:

222.- Característica de Pseudoquiste pancreático: colección liquida de jugo pancreatico rodeado de fibrina
y tejido de granulación: colección liquida de jugo pancreatico rodeado de fibrina y tejido de granulacion

223.- Localización más frecuente de Pseudoquiste pancreático: cuerpo o cola pancreas

224.- Clínica más frecuente de pancreatitis aguda: dolor epigástrico intenso y constante: irradiado hacia la
espalda o dorso ( cintura o faja). Nauseas y vomitos, RHA ausente : ileo paralitico

225.- Complicación sistémica más frecuente: insuficiencia respiratorio

226.- Complicación local más frecuente: pseudoquiste pancreatica

227.- Signos de hemoperitoneo (pancreatitis necro hemorrágica): signo Cullen: equimosis periumbilical.
Signo grey Turner: equimosis flancos

228.- Confirma el diagnóstico de pancreatitis aguda: amilasa y lipasa (aumenta mayor igual 3 veces)

229.-Confirma el diagnóstico de pancreatitis aguda cuando el paciente tiene > 72 horas de iniciado la clínica o
cuando la causa es por hipertrigliceridemia o alcohol: lipasa

230.- Cinética de la amilasa: se eleva 6 a 12 horas hasta 3 a 5 dias. Sensibilidad alta pero especificad baja

231.-Cinética de la lipasa: se eleva a partir de 4 -8 horas hasta 8 a 14 dias. Elevada sensibilida y especificidad.

232.- Criterios de severidad (puntaje): BISAP≥ 2 RANSON≥ [Link]≥ 8., respectivamente

233.- Parámetros clínicos que indican severidad en pancreatitis aguda (pronóstico): IMC MAYOR 30, edad
mayor 55, derrame pleural

234.- Parámetros bioquímico ideal que indican severidad en pancreatitis aguda (pronóstico): PCR elevado
150 mg/l

235.-¿En qué momento de indica TAC en pancreatitis para evaluar pronóstico? 72 horas iniciado los sintomas

236.- Grados de Baltazar en pancreatitis aguda:

237.- Parámetros que se evalúan en score de RANSON (al ingreso del paciente):

238.- Parámetros que se evalúan en score de RANSON (a las 48 horas): creatinina, Pas, PaO2 /FiO2

239.- Parámetros que evalúan en Score de Marshall ): creatinina, Pas, PaO2 /FiO2

240.- Clínica de Pseudoquiste pancreático: suele ocurrir varias semanas después de la pancreatitis (mayor 4
semanas): dolor abdominal o masa abdominal indolora.. colección liquida homogénea. Mayoría resolución
espontanea

241.- Clínica de Absceso pancreático: cursa fiebre, dolor abdominal, leucocitosis con desviación izquierda

242.- Hallazgos TAC en absceso pancreático: colección de liquido con burbujas de aire. Dolor , fiebre,
leucocitosis desviación izquierda 3 a 4 semanas

243.- Hallazgos TAC en necrosis: zona heterogénea que no capta contraste

Necrosis infectada: fiebre, aire, padf: cultivo positivo. Mortalidad 30%

244.- Datos que confirman la presencia de una necrosis infectada: fiebre y evolución desfavorable, TAC aire
en zona necrosis. Tac aire en zona necrosis. PAAF: cultivo y gran positivo

245.- Principal causa de muerte precoz (< 2 semanas) en pancreatitis aguda: falla multiorganica

246.- Principal causa de muerte tardía (> 2 semanas) en pancreatitis aguda: necrosis infectada

247.- Indicación de cirugía para pseudoquiste pancreático: técnicas de drenaje cuando presenta
complicaciones (rotura) o mide mayor 6 cm y persiste mayor 6 sem

248.- Tratamiento médico inicial de pancreatitis aguda: hidratación energética (lactato ringer) + analgesico
(petidina, tramadol)
249.- En casos de pancreatitis severa la nutrición de elección es: via enteral (sonda nasoyeyunal)

250.- Indicación de cirugía en pancreatitis aguda: necrosis infectada o falla de órgano persistente

251.- Tipos de cirugía en pancreatitis aguda : STEP UP (drenaje: desbridamiento mínimamente invasivo:
laparotomia

252.- ATB de elección en casos de necrosis infectada: carbapenem (imipenem + cilastatina)

253.- Criterios para iniciar tolerancia oral en pancreatitis aguda: paciente asintomático, RHA +, PCR y
amilasa normal

254.- Indicación de CPRE inmediata (< 24 horas) en casos de pancreatitis aguda: colangitis

PANCREATITIS CRÓNICA (PC)

255.- Etiología más frecuente de pancreatitis crónica: alcohol

256.- Etiología asociada a pancreatitis crónica tropical: desnutrición cronica

257.- Diagnóstico de pancreatitis crónica: criterio mayor: calcificación o fibrosis del pancreas

258.- Disfunción exocrina en pancreatitis crónica : esteatorrea grasa fecal mayor 7 g por dia (insuficiencia
pacreatica)

259.- Disfunción endocrina en pancreatitis crónica: diabetes.

SED: CALCIFICACION ESTEATORREA DM

260.- Prueba de imagen inicial para evaluar una pancreatitis crónica: TAC ABDOMINAL (SIMPLE CON
CONTRASTE)

261.- Tratamiento médico de pancreatitis crónica: ABSTENENCIA DE ALCOHOL Y NICOTINA. REEMPLAZO DE

ENZIMAS PANCREATICA: LIPASA (CON LAS COMIDAS)

262.- Manejo del dolor en casos de pancreatitis crónica: 1) ANALGESICO 2)BLOQUEO NEUROPATICO) .3)
CIRUGIA