HIPÓFISIS
1.- Adenomas secretores Hipófisis por frecuencia: PROLATINOMA, SOMATOTROPO(ACROMEGALIA),CORTICOTROPO
2.- Clínica típica de adenomas hipofisiarios: CEEFALEA Y DEFICIT CAMPIMETRICO
3.- Déficit campimétrico más frecuente: HEMIANOPSIA BITEMPORAL
4.- Tumor hipofisiario de menos de 10 mm y de más de 10 mm: MICROADENOMA Y MACROADENOMA
5.- La causa más frecuente de hipo e hiper función hipofisiaria es: ADENOMA
6.- Hipopituitarismo: clínica de compromiso en secuencia: OBESIDADAD, HIPOGONADISMO, HIPOTIROIDISMO, CRISIS
ADRENAL
7.- Hormona que se eleva en Hipopituitarismo de causa hipotalámica: PROLACTINA
8.- Secuencia de tratamiento en Hipopituitarismo: HIDROCORTISONA , PREDNISONA , LEVOTIROXINA
HIPERPROLACTINEMIA
9.- Gestación, lactancia, estrés y estimulación excesiva de pezón son: HIPERPROLACTINEMIA FISIOLOGICA
10.- Metoclopramida,DOMPERIDONA,PAROXETINA, FLUOXETINA CRONICA, haloperidol, clorpromacina, risperidona
pueden causar: HIPERPROLACTINEMIA MEDICAMENTO.
11.- Causa patológica más frecuente de hiperprolactinemia: ADENOMA
12.- Clínica típica de hiperprolactinemia en mujer pre menopaúsica: -INFETILIDAD, OLIGOMEENOREA, GALACTORREA,
LIBIDO DISMINUIDO
13.- Clínica típica de hiperprolactinemia en varones y mujer menopaúsica: CEFALEA , DEFICIT CAMPINEMTRICA
14.- Tratamiento de prolactinoma(FRECUETNE HIPERPORLACTINEMIA PATOLOGICA): CARBEGOLINA, CIRUGIA
TRANESFENOIDAL, RADIOTERAPIA.
ACROMEGALIA
15.- Prognatismo, manos y pies grandes, macroglosia, diabetes pueden ser: ACROMEGALIA
16.- Diagnóstico inicial de acromegalia: DOSAJE IGF 1 ALTO
17.- Causa más frecuente de acromegalia: ADENOMA SOMATROPO
18.- Diagnóstico definitivo de acromegalia: RNM SILLA TURCA
19.- Las neoplasias más asociadas en acromegalia: 1)CA COLON 2)CA ESOFAGO 3 MELANOMA
20.- Tratamiento de Acromegalia: OCTREOTIDE, CIRUGIA, PEGVISOMANT
HIPOGONADISMO
21.-Sindroma de Turner, síndrome de Klinefelter, anorquidia: HIPOGONADISMO HIPERGONADROTROFICO
22.-Hipogonadismo hipogonadotrópico, anosmia, alteraciones paladar: SD KALLMANN
23.Hipogonadismo congenio, hipotonía muscular, talla corta, hiperfagia y obesidad SD PRADER WILLI
24.Hipogonadismo congénito, obesidad, polidactilia y retardo mental: SD LAURENCE MOON BIEDL
25.-Hipogonadismo congénito, obesidad, distrofia adiposa, retardo crecimiento y tumor hipotálamo:SD FROHLICH
TIROIDES
26.-Pruebas a solicitar ante sospecha de patología tiroidea: TSG
27.- TSH alto con T4 y T3 normal se relaciona a: HIPOTIRODISMO SUBCLINICO
28.- TSH bajo con T4 y T3 normal se relaciona a: - HIPERTIRODISMO SUBCLINICO
29.- TSH normal con T3 bajo y T4 normal se relaciona a: EUTIROIDE ENFERMO
30.- TSH alto con T4 bajo y T3 normal o bajo HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
31.- TSH bajo o indetectable con T3 alto y T4 normal o alto se relaciona a: HIPERTIROIDISMO PRIMARIO
32.- Diminución de la función ante una dosis alta de Yodo en tiroides normal: : EFECTO WOLFF CHAIKOFF
33.- Tirotoxicosis después de una dosis alta de yodo en tiroides enferma: EFECTO JOD BASEDOW
34.- Sobrepeso, intolerancia al frio, piel seca, lentitud, bradicardia y constipación: HIPOTIRIDIMO
35.- Causa más frecuente de hipotiroidismo: TIROIDITIS HASHIMOTO
36.- Causa más frecuente de hipotiroidismo en tercer mundo: ------------
37.- Bocio no doloroso con anti-TPO positivo alto: hashimoto
38.- Tratamiento de hipotiroidismo: -levotiroxina
39.- Trastorno sensorio, hipotensión hipoventilación, hipotermia,bradicardia y edema: coma mixedematoso
40.- Manejo de Coma mixedematoso: hidrocortisona + levotiroxina dosis alta.
41.- Baja de peso, piel caliente y húmeda, intolerancia al calor, taquicardia e hiperfagia: tirotoxicosis.
42.- Causa más frecuente de hipertiroidismo enf grave basedow
43.- Bocio difuso caliente, exoftalmos y mixedema pre tibial: trida grave
44.- Diagnóstico de Graves:tirotoxicosis con anti tsh R (TSI) alta
45.- Bocio captador múltiple focos, tirotoxicosis, TSI negativo: bociao, multimodulares toxico o enf plummer
46.- Tratamiento de la tirotoxicosis: bb + antitiroide (metimazol o PTU)
47.- Fiebre alta, Agitación, Taquicardia mayor de 140, diarrea: tormet TIROIDEA
48.- Manejo de la tormenta tiroidea: bb, antitiroide, (PTU), yodo inotrópico dexamentasoa hidratacion
49.- Tratamiento definitivo de hipertiroidismo: TIROIDECTOMIA O ABLACION CO YODO RADIOACTIVA
50.- cirugía en Graves Basedow (bocio difuso): TIROIDECTOMIA TOTALL O CASI TOTAL
51.- cirugía en Bocio multinodular: TIROIDECTOMIA SUBTOTAL
52.- Indicación después de control de tormenta tiroidea: TTO DEFITIVO
53.- Tratamiento de hipertiroidismo en gestante: PTU PRIMER TRIMESTE
54.- Patrón de tiroiditis: TIROTOXICOSIS INICIAL SEGUIDO HIPOTIROIDISMO
55.- TiroiditisSubaguda , Quervain, Tiroiditisaguda, por radioterapia: TIROIDITIS DOLOROSO
56.- Tiroiditis Medicamentosa, linfocítica crónica, silenciosa, post parto: TIROIDITIS NO DOLOROSA
57.- Infección viral superior, bocio doloroso, tirotoxicosis y luego hipotiroidismo: TIROIDITIS GRANULOMA DE QUERVAIN
58.- Bocio no doloroso, Anti-TPO positivo débil, puérpera con DM tipo 1 : TIROIDITIS POST PASRTO
59.- Bocio linfocitico subagudo, toxicosis y luego hipotiroidismo, uso de litio o amiodarona o interferón: TIROIDITIS SILENTE
60.- Manejo de tiroiditis subaguda: AINE + PROPRANOLOL
61.- Examen inicial en un nódulo tiroideo: TSH INICIO.
62.- Examen de más rendimiento dx definitivo en un Nódulo tiroideo: BAAF BIOPSIA.
63.- Categoría Bethesda I y II en NT: REPETIR Y BENIGNO
64.- Riesgo de cáncer de tiroides en NT: -5%
65.- Nódulo tiroideo sólido, indoloro, células con cuerpos de psamona, mujer joven:CARCINOMA PAPILAR
66.- Cáncer de tiroides de buen pronóstico y diseminación linfangítica: CARCIONA PAPILAR
67.- Nódulo tiroideo en adulto mayor, en zona bocígena,encapsulado y diseminación hematógena (pulmón): CA
FOLICULAR
68.- Masa tiroidea dolorosa, mal pronóstico, crecimiento rápido: CA ANAPLASICO PEOR PRONOSTICO
69.- Nódulo tiroideo asociado a MEN2, diarrea, flush, calcitonina elevada: CARCINOMA MEDULAR
PARATIROIDES
70.- Hipocalcemia, cirugía de cáncer de tiroides: FRECUENTE HIPARATIROIDISMO PO
71.- Hiperparatiroidismo primario operado con espasmo carpo pedales, QT prolongado y tetania aguda:HIPOCALCEMIA
SERVEREA: SD HUESO HAMBRIENTO
72.- Hipocalcemia con PTH bajo: HIPOPARATIROIDISMO POST QX,
73.- Hipocalcemia con PTH alto, calcidiol bajo, calcitriol Normal o alto: DEFICIT DE VT D
74.- Hipocalcemia con PTH alto, fosfato alto y creatinina alta: ERC ENFERMEDAD OSEA RENAL
75.- Hipocalcemia con PTH alto, fosfato alto: PSEUDOHIPOPARATIROIDISMO
76.- Hipocalcemia con PTH alto, magnesio bajo: MALA ABSORCION O ALCOHOLISMO
77.- Hipercalcemia con PTH alto y fosfato bajo: HIPERPARATIROIDISMO PRRIMARIO FRECUENTE
78.- Hipercalcemia con PTH bajo, PTHrp positivo: HIPERCALCEMIA MALIGNA
79.- Hipercalcemia con PTH bajo y calcitriol elevado: ENF. GRANULOMATOSAS (SARCOIDOSIS), LINFOMA
80.- Hipercalcemia con PTH elevado y calcidiol elevado:: INTOXICACION VIT D
SUPRARRENAL
81.- Causa más frecuente de la Hiperplasia suprarrenal congénita: DEFICIT 21 B HIDROXILASA
82.- Examen a solicitar en Hiperplasia suprarrenal congénita: 17 ---HIDROXIPROGESTERONA (ORINA)
83.- Adelgazado, hiperpigmentación, letargia, hipotensión, hiponatremia sospecha de: INSF. SUPRARRENAL
PRIMARIA, ADDISON
84.- Insuficiencia suprarrenal sin hiperpigmentación y aldosterona normal: INSF. SUPRARRENAL SECUNDARIA
85.- Insuficiencia suprarrenal con severa hipotensión, fiebre e hipoglucemia: CRISIS ADRENAL
86.- Diagnóstico de ISR: DOSAJE CORTISOL BASAL. LUEGO ESTIMULACION ACTH (-) PRIMARIO (+) SECUNDARIO 95%
87.- Manejo de Crisis adrenal: HIDRATAACION, HIDROCORTISONA, FLUDROCORTISONA
88.- Cortisol bajo, ACTH normal o alto, Aldosterona baja y Renina alta: ISR PRIMARIO O ENF ADDISON
89.- Cortisol bajo, ACTH bajo, aldosterona y renina normal: ISR SECUNDARIA
90.- Causa de ISR primaria más frecuente en el mundo y Perú:ADRENALITIS AUTOINMUNE (MUNDO) NECROSIS TBC (PERU)
91.- Causa de ISR secundaria: HIPOPITUITARISMO
92.-Obesidad central, hipertensión, plétora facial, estrías violáceas,hiperglucemia sospecho de: SD CUSHING
93.- Cortisol libre urinario 24 H es el primer paso en diagnóstico de: SD CUSHING
94.- Causa a descartar primero en Cushing:MEDICAMENTOSA : CUSHING IATROGENICO-
95.- Causa más frecuente de Cushing endógeno: ENF CUSHING
96.- Enfermedad de Cushing es: ADENOMA HIPOFISIARIO CORTICOTROPO CON
HIPERCORTISILONISMO:
97.- Tratamiento de Cushing: QX
98.- Hipertensión arterial severa, crisis de pánico, flush, Incidentaloma
adrenal: SD FEOCROMATISMO
99.- Diagnóstico confirmatorio de feocromocitoma: DOSAJE METANEFRINA ORINA O
SANGRE
100.- Manejo pre quirúrgico del feocromocitoma: FENOXIBEZAMINA. BETAMINA
BLOQUEADOR ALFA(CRISIS HTP)
SÍNDROME METABOLICO
101.- Hiperinsulinismo asociado a perímetro de cintura elevado,hipertensión,
deterioro de glucosa en ayunas y dislipidemia se denomina: SD METABOLICO
102.- Incrementa en sobrepeso u obesidad, el riesgo cardiovascular y de
desarrollar diabetes: SD METABOLICO
103.- El síndrome metabólico indica iniciar farmacológicamente:
METFORMINA, ASPIRINA, ESTATINA
OBESIDAD
104.- Obesidad mórbida es: IMC MAYOR 40
105.- Obesidad tipo I leve se refiere a: 30 -34.9
106.- DM2, hipertensión, dislipidemia y enfermedad coronaria son los riesgos de: OBESIDAD
107.- El manejo de obesidad es Cambios de estilo de vida como Dieta hipocalórica y ejercicios y medicación como:
ORLISTAT, FENTERMINA, LIRAGLUTIDE, PRAMLINTIDE
108.- En obesos la Cirugía bariátrica está indicada en: OBESIDAD MORBIDA EXCEPTO MAYOR 50 (IMC). OBESIDAD 2 CON
COMORBILIDAD CON CONTROLADA
109.- Superobeso se denomina a: IMC MAYOR DE 50
DIABETES
110.- Deterioro de la glucosa en ayunas se refiere a: GLUCOSA 100 – 125 O PREDIABETICO
111.- Intolerancia a la glucosa se refiere a una glucemia a las 2 horas en un TSGO de: 140 - 190
112.- El diagnostico de DM se hace con: GLUCEMIA AYUNAS 126MG/DL REPERTIR ANTES 72 H
113.- Su valor refleja los niveles de glucemia constante, y refleja 3 meses: HEMOGLOBINA A1c
114.- Se puede hacer diagnóstico de diabetes con HbA1c: MAYOR O IGUAL 6.5%
115.- Obesidad, sobrepeso, sedentarismo, síndrome metabólico son factores de riesgo de: DM II
116.- Hiperglucemia patológica asociada a enfermedad autoinmune en niños y adolescentes: DM 1
117.- Incremento de la gluneogénesis hepática en ayunas es el mecanismo básico de:HIPERGLUCEMIA EN DM
118.- Incrementa la secreción de Insulina actuando sobre el canal de K y aumenta sensibilidad a la insulina: sulfonilureas
(glibenclamida)
119.- Análogos incretino miméticos agonistas del receptor GLP-1 incrementando secreción de insulina y disminuyendo
secreción de glucagón: GLP – 1 RA : LIRAGLUTIDE PARENTERALES
120.- Inhibidor selectivo del cotransportador 2 de sodio y glucosa: EMPAGIFLOZINA( INHIBIDOR SGLT -2
121.- Bloquea la gluconeogénesis hepática en ayunas. METFORMINA
122.- Incrementan y prolongan la actividad de incretinas: inhibidor de la DPP-4 (SITAGLIPTINA)
123.- Tratamiento básico de la DM1: INSULINA
124.- Tratamiento inicial de DM2: CAMBIOS ESTILO VIDA Y METFORMINA
125.- Tratamiento de DM2 con HbA1c mayor de 8: METFORMINA + SU, I-SGLT-2
126.- Nausea, vómitos, dolor abdominal, acidosis metabólica, hiperglucemia con cuerpos cetónicos:
CETOACIDOSIS DIABETICA.
127.- Sopor, deshidratación, severa hiperglucemia e hiperosmolaridad sérica: ESTADO HIPEREOSMOLAR
HIPERGLUCEMICA
128.- Manejo de CAD y EHH: -hidratacion, infusion insulina en función potasio
129.- Sudoración fría, taquicardia, hipertensión, cefalea, confusión o somnolencia es: hipoglicemia
130.- Triada de Whipple para hipoglicemia: clínica, glucemia menor 60 (70 en DM), reversion clínica con dextrosa.
131.- Reversión de hipoglucemia es con: dextrosa 33% , 30 a 40gr 4 amp
132.- Causa más frecuente de Hipoglucemia en diabéticos: insulina y sulfonilureas
133.- Causa más frecuente de Hipoglucemia en No diabéticos: enf. critica y falla hepática por alcohol
DISLIPIDEMIA
134.-LDL mayor de 190 indica:prevención primaria con estatinas alta intensidad: atorvastina 40 o 80 y rosuvastatina 20-40mg.
135.- El diabético debe hacer siempre prevención primaria con estatinas salvo su LDL sea de: menor 70
136.- Estatinas de alta intensidad es: atorvastina 40 o 80 y rosuvastatina 20-40mg
137.- Estatinas de moderada intensidad es: atorvastina 10 o 20 y rosuvastatina 5-10mg
138.- Es una lipoproteína que recoge el colesterol, remanente de los tejidos: HDL
139.- Lleva el colesterol endógeno a los tejidos: LDL
VITAMINAS
140.- Ceguera nocturna (nictalopía), xeroftalmia, queratomalacia, retinopatía(MANCHA BITOT: DEFICIT A
141.- Hipocalcemia, osteomalacia, raquitismo (Genu varum,anormalidades costrocondrales): DEF D
142.- Desmielinización ataxia, síntomas similares a déficit de B12,anemia: DEF E (mejor antioxidante)
143.- Hemorragias, petequias equimosis: DEF k
144.-Cardiomegalia, taquicardia, cianosis, meningitis aséptica (vómitos y convulsiones):DEF TIAMINA: BERI BERI INFANTIL
145.- Alcohólico con confusión, oftalmoplejía y ataxia: ENCEFALOPATIA DE WERNICKE (DEF B1)
146.- Alcohólico con amnesia retrograda y anterógrada, confabulación: SD KORSAKOFF (DEF TIAMINA)
147.- Estomatitis angular, queilitis, glositis, dermatitis seborreica ,anemia: DEFICIT B2 RIBOFLAVINA
148.- Dermatitis (maculopapular descamativa), diarrea, demencia PELAGRA (DEF NIACINA, B3)
149.- Queilosis, glositis, anemia sideroblástica, neuropatía periférica:DEF PIRIDOXINA B6
150.- Anemia megaloblástica, en gestantes anomalías del tubo neural: DEF AC. FOLICO (B9)
151.- Anemia megaloblástica, anemia perniciosa, anomalías neuropsiquiátricas.: DEF B12
152.- Dermatitis enteropática, alopecia, retardo crecimiento: DIARREA: ACRODERMATITIS, DEF ZINC
