UD14 TRASTORNOS

HEMODINÁMICOS Y VASCULARES
Aspectos generales
• Enfermedades cardiovasculares (ECV) son la primera causa de muerte en el
mundo.
• Cardiopatías coronarias, accidentes cerebrovasculares, arteriopatías periféricas,
cardiopatías, trombosis venosa profunda y embolia pulmonar.
• La mayoría pueden prevenirse con hábitos saludables:
• Controlar el consumo de tabaco y alcohol.
• Controlar el consumo de grasas, azúcares y sal.
• Uso de vías peatonales y carriles bici.
• Promover una dieta saludable.
Hemostasia y coagulación
• Hemostasia: conjunto de mecanismos fisiológicos que permiten al organismo
mantener un equilibrio adecuado entre los distintos electrolitos de la sangre para
que cumpla sus funciones con normalidad.

• Un paciente joven y sano puede tolerar la pérdida del 20% del volumen sanguíneo.
Si se agrava

Shock hipovolémico

Fallo multiorgánico
Hemostasia y coagulación
• Objetivos del proceso hemostático:
• Mantener la sangre con la liquidez adecuada.
• Mantener la sangre dentro de los vasos sanguíneos.

Rotura en la pared de un vaso → activación del SNS → espasmos musculares →

vasoconstricción refleja → retraso de la hemorragia

Proceso hemostático:
Hemostasia primaria
Hemostasia secundaria
Hemostasia primaria
• Conjunto de mecanismos para formar el tapón plaquetario.
• Pasos:
• Adhesión de las plaquetas a la pared del vaso.
• Se trasladan por difusión hacia la pared del vaso lesionado.
• Adquieren forma esférica con espículas uniéndose a las fibras de colágeno en segundos.
 Hemostasia primaria https://www.youtube.com/watch?v=JUk8DiWdymg

Hemostasia primaria
• Pasos:
• Secreción de gránulos y agregación plaquetaria.
• Las plaquetas forman gránulos unificando sus membranas y liberando su contenido.
• Dos tipos de gránulos:
• Gránulos α: factor de crecimiento de fibroblastos y factores de coagulación.
• Gránulos densos: sustancias fundamentales para el mantenimiento de la hemostasia.

• Funciones:
• Cambios estructurales en las plaquetas.
• Liberación de más gránulos.
• Atraer más plaquetas.
• Favorecer la agregación de plaquetas y la coagulación.

• Las plaquetas se unen mediante fibrinógeno y forman el tapón plaquetario o trombo blanco.
Hemostasia secundaria o coagulación
• Densificación de la sangre por conversión fibrinógeno → fibrina.
• Se fortalece la agregación plaquetaria para detener la hemorragia.
• Cascada enzimática:
• Formación de protrombinasa o activador de trombina.
• Vía extrínseca, extravascular o exógena: complejo entre factores.
Factor X
• Vía intrínseca, intravascular o endógena: complejo entre proteínas plasmáticas.

• Formación de trombina: proteasa que se forma a partir de la protrombina.

• Formación de fibrina: catalizada por la trombina. Se polimeriza formando una red entre
las plaquetas formando el trombo rojo o coágulo.
Cascada de coagulación: https://www.youtube.com/watch?v=cy3a__OOa2M
Fibrinolisis
• A la vez que se forma el coágulo, leucocitos y plaquetas lo modifican.
• Macrófagos y neutrófilos fagocitan restos celulares y fibrina.

• Plasminógeno → plasmina → degradación de la fibrina.

• Proliferación de fibroblastos:
• Formación de capilares dentro del trombo.
• Incorporación de parte del trombo a la pared vascular.
Regulación y control de la coagulación
• Para evitar taponamientos masivos → trombosis diseminada.
• Anticoagulantes endógenos (proteínas):
• Proteína C (dependiente de la vitamina K): degrada activadores y retarda la cascada.
• Antitrombina III (no dependiente de la vitamina K): principal inhibidor. Activada por la
heparina.

• Anticoagulantes exógenos (sustancias químicas):

• Fundamentales para evitar la formación de trombos y disolver los existentes.
• Heparina, cumarinas, inhibidores de la trombina…
Enfermedades por defecto de la
coagulación
• Síndrome de coagulación intravascular diseminadas (CID).
• Activación excesiva de la coagulación.

• Afibrinogenia, hipofibrinogenia, disfibrinogenia.

• Ausencia, disminución o malformación del fibrinógeno.
• Hemorragias.

• Enfermedad de Von Willebrand (EvW).

• Deficiencia en la proteína que une las plaquetas a los vasos.
• Asintomático en la mayoría de los casos.
Hemofilia
• Genética.
• Coagulación incorrecta → hemorragias espontáneas o prolongadas.
• Tres tipos:
• Hemofilia A: déficit en el factor VII.
• Hemofilia B: déficit en el factor IX.
• Hemofilia C: déficit en el factor XI.

• La hemofilia A y B están ligadas al cromosoma X y es recesiva.

• La hemofilia C es autosómica dominante.
Púrpura
• Manchas en la piel y mucosas.
• Petequias (si son menores a 3mm) y equimosis (mayores a 1 cm).
• Rotura de capilares que dejan escapar sangre bajo la piel.
• Púrpura no trombocitopénica: número de plaquetas normal. Por causas múltiples.

• Púrpura trombocitopénica: número de plaquetas inferior al normal.

• Púrpura trombocitopénica idiopática: generación de anticuerpos antiplaquetarios.

• Trombocitopenia: producción insuficiente, descomposición o destrucción de plaquetas.

Fisiopatología del edema
• Edema: aumento de líquido en alguna zona del organismo.
• Los líquidos del organismo se equilibran de forma general.
• Menos capacidad de absorción que de filtración por los capilares → s. linfático.
• El acúmulo de líquido puede ser intracelular, intercelular o en cavidades.
• Anasarca: edema generalizado.

• Causado por:
• Aumento de la presión hidrostática.
• Descenso de la presión oncótica del plasma (hipoproteinemia).
• Obstrucción de canales linfáticos (linfedema).
• Aumento de la permeabilidad celular.
Formación de trombos y émbolos
• Trombo
• Mural: en la pared del vaso.
• Oclusivo: taponando la luz del vaso.

• La obstrucción provoca:
• Hiperemia: dilatación arterial que aumenta el flujo sanguíneo hacia los capilares.

• Congestión: acumulación de sangre venosa por cambios en el drenaje. Produce

edemas.
Formación de trombos y émbolos
• Triada de Virchow (causas fundamentales de la formación de trombos):
• Alteraciones de los vasos sanguíneos:
• Arteriosclerosis: inflamación crónica con endurecimiento de las arterias. Se va estrechando la
luz (estenosis). Frecuente que se produzca por acumulación de LDL (ateromas).

• Ruptura traumática o lesión: diferentes causas.

• Alteración de los factores de coagulación.

• Reducción de la velocidad del flujo sanguíneo.

Arteriosclerosis: https://www.youtube.com/watch?v=OoRbTDR9AbY
Formación de trombos y émbolos
• Émbolo: trombo que se traslada → obstrucción del flujo sanguíneo (embolia).
• Clasificación:
• Embolia pulmonar: oclusión de la arteria pulmonar. Trombos originados en las piernas.

• Embolia sistémica: en el circuito arterial. Trombos originados en infartos y arritmias.

• Según el origen:
• Embolia gaseosa: burbuja de aire.
• Embolia grasa: por ruptura de un hueso largo.
• Embolia del líquido amniótico: parto.
• Embolia por células malignas: cáncer metastásico.
Trombosis arterial y venosa
• Presencia de un trombo en un vaso o en el corazón.
• Trombosis arterial:
• Trombos blancos.
• Producido por arteriosclerosis.
• Si la obstrucción es repentina → isquemia aguda

• Trombosis venosa:
• Trombo rojo.
• Inflamación del vaso (flebitis).
• Si afecta a venas superficiales → tromboflebitis superficial
• Si afecta a venas profundas → trombosis venosa profunda (TVP)
Trombosis arterial y venosa
• Tromboflebitis superficial:
• Se aprecia a simple vista → venas varicosas o varices
• Venas tortuosas más proclives a presentar trombos.
• Bajo riesgo de complicación grave.

• Trombosis venosa profunda (TVP):

• Asintomática o dolor, edema, calor, decoloración…
• Más frecuente en las piernas.
• Tratamiento con anticoagulantes.
• Insuficiencia venosa crónica → pigmentación, dermatitis, úlceras…
• Embolia pulmonar → insuficiencia respiratoria, deterioro, hipotensión, shock…
TVP y embolia: https://www.youtube.com/watch?v=3rKR1KpD3u0
Trombosis arterial y venosa
• Otras enfermedades:
• Enfermedad de Mondor: venas superficiales de las mamas o el tórax.

• Síndrome de Budd-Chiari: hepática → hepatomegalia.

• Flebitis migrans: recurrente en venas superficiales y ocasionalmente en profundas.

• Flebitis química: producida por catéteres o soluciones irritantes.

Repercusiones del bloqueo del riego.
Infarto.
• Isquemia: la sangre no llega a las células. No reciben nutrientes ni oxígeno.
• Aguda o crónica.
• Reversible o irreversible (necrosis).
• Puede ocurrir en cualquier parte del cuerpo.
• Diferentes grados de gravedad.
Isquemia intestinal
• Reducción del flujo sanguíneo al intestino.
• Dolor abdominal, sangre en heces y náuseas. Diarrea o calambres si es crónica.
• Causada por coágulo o hipotensión arterial.
• Tipos:
• Isquemia mesentérica: intestino delgado.
• Colitis isquémica: intestino grueso.
Isquemia aguda de extremidades
• Cuando un brazo o pierna no recibe el suficiente flujo sanguíneo.
• Dolor muy intenso, impotencia funcional, edema → gangrena
• Por aumento del colesterol, coágulos o hipertensión.
• Suele ser una complicación de la enfermedad arterial periférica (EAP).
Isquemia renal
• Disminución del flujo sanguíneo que llega a los riñones.
• Dolor, náuseas, deshidratación y dificultad para orinar.
• Causada por diabetes, hipertensión, colesterol alto.
• Reversible si se trata adecuadamente.
Isquemia cerebral e ictus
• Interrupción o disminución del flujo sanguíneo al cerebro.
• Puede ser general o focal.
• Grave si afecta al tronco encefálico ( regulación respiración y latidos).
• Síntomas bruscos (alteraciones motoras, sensitivas, demencia).
Isquemia cerebral e ictus
• Ictus: trastorno brusco en el flujo sanguíneo de los vasos cerebrales, produciendo
daños celulares.

• Ictus isquémico: parón de aporte de nutrientes y oxígeno a las células. Irreversible →

infarto cerebral.
• Ictus trombótico.
• Ictus embólico.
• Ictus hemodinámico.

• Ictus hemorrágico: por rotura de vasos sanguíneos cerebrales. Mayor mortalidad.

• Por hemorragia intracerebral.
• Por hemorragia subaracnoidea.

Isquemia: https://www.youtube.com/watch?v=eTqOHWNYG5w
Isquemia cardiaca
• Disminución o bloqueo del riego al músculo cardiaco.
• Infarto agudo de miocardio (IAM).
• Si la obstrucción es incompleta, produce angina de pecho.
• Produce arritmias cardiacas, la más grave es la fibrilación ventricular.
• Se utiliza desfibrilador.
Isquemia cardiaca
• Otros síntomas:
• Dolor en el cuello, mandíbula, hombro, brazo o pecho.

• Dificultad para respirar.

• Mareos.

• Sudores, palidez.

• Náuseas, vómitos.

Infarto: https://www.youtube.com/watch?v=KElZtmpOg8w
Isquemia cardiaca
• Tipos de angina de pecho:
• Angina de pecho estable o angina de esfuerzo: por esfuerzo físico. Revierte en reposo.

• Angina de pecho inestable o síndrome coronario agudo: ocurre en reposo, dura 30

minutos. Puede ocasionar infarto.

• Angina de Prinzmetal, angina variable o inversa: en reposo, dolorosa. Por

vasoespasmos.

• Angina microvascular o síndrome cardiaco X: afecta a vasos sanguíneos pequeños.

 Stent: https://www.youtube.com/watch?v=YNexv35L-Cc
Bypass: https://www.youtube.com/watch?v=XNINcZr9h7Q

Isquemia cardiaca
• Tratamiento:
• Antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes.

• Abrir la arteria (angioplastia, stent).

• Bypass.
Patologías estructurales del corazón
• Congénitas.
• Tetralogía de Fallot: cuatro malformaciones que hacen que se mezclen la sangre venosa y
arterial. Niños azules (cianóticos).

• Comunicación interventricular (CIV): muy frecuente. A veces se repara sola. Puede

producirse tras un infarto.

• Coartación aórtica o coartación de la aorta (CoAo): estrechamiento de un conducto de la

aorta. Asociado a otras malformaciones.

• Comunicación interauricular: incorrecta circulación por comunicación entre las aurículas.

Asintomática en principio hasta que se produce una sobrecarga.
Patologías adquiridas del corazón
• Valvulopatías en forma de estenosis o insuficiencia

• Afecciones de las válvulas cardiacas.

• Estenosis → dificultad del paso de la sangre a través de las válvulas.

• Insuficiencia → flujos turbulentos y acúmulo retrógrado.

Patologías adquiridas del corazón
• Miocardiopatías
• Deterioro del músculo cardiaco.

• Miocardiopatías extrínsecas: patología original externa al miocardio. Tipo más

frecuente, normalmente de origen isquémico.

• Miocardiopatías intrínsecas: patología del propio músculo. Diferentes tipos en función

de la causa (genética, reemplazo del tejido muscular, pérdida de flexibilidad…)
Hipertensión arterial
• HTA: estado continuo de presión sanguínea alta. Crónica. Síntomas inespecíficos.
• Toma de tensión: medir la fuerza con la que la sangre sale del ventrículo izquierdo,
a través de la presión sobre las paredes arteriales (presión o tensión arterial).

• Presión sistólica: mientras se contrae el corazón. 90 -130 mmHg.

• Presión diastólica: cuando las cavidades del corazón se llenan de sangre. 60-80 mmHg.

• Tensión alta: más de 140/90 mmHg.

Hipertensión arterial
• Varía a lo largo del día (cafeína, tabaco, alcohol, emociones, entorno…).

• Afecta a una de cada tres personas mayores de 25 años.

• Uno de los principales factores a tener en cuenta en cardiopatías, insuficiencia renal y

accidentes cardiovasculares.

• Afecta a las paredes arteriales y a las arteriolas → perdida de tono muscular.

• Síntomas aparecen muy tarde (cefalea, mareos, palpitaciones, dificultad respiratoria…)

Hipertensión arterial
• Más tensión → más bombeo del corazón → riesgo de infarto o insuficiencia.

• Aneurismas y zonas debilitadas en vasos sanguíneos → ictus, ceguera…

• Causa desconocida en el 90% de los casos. Componente hereditario.

• Factores que influyen:

• Socioeconómicos: ingresos, educación, desempleo.
• Comportamiento: consumo de sal, falta de ejercicio, dieta, alcohol, tabaco…
• Genéticos: cuando aparece en personas de menos de 40 años sin otras patologías.
Hipertensión arterial: https://www.youtube.com/watch?v=DzK_VBkA3N4
 Shock, tipos: https://www.youtube.com/watch?v=WueGqL58tlo

Shock
• Incapacidad del organismo para llevar oxígeno y nutrientes a todas las células.
• El organismo normalmente puede compensar la necesidad de estos elementos.
• Si el estímulo es muy brusco o se mantiene en el tiempo → muerte celular
• Fallo orgánico o multiorgánico

• Grupos:
• Shock hipovolémico absoluto: pérdida excesiva de volumen sanguíneo.
• Shock hipovolémico relativo: fallo del sistema distribuidor. Séptico, anafiláctico…
• Shock cardiogénico: fallo del corazón o por obstrucción (embolias).

• Reanimación cardiopulmonar (RCP).

• Se pueden producir daños cerebrales irreversibles o la muerte.