Colangiocarcinoma distal
Introducción
Son los colangiocarcinomas que se ubican en el tercio inferior de la vía biliar con un 40 % de Comentado [SH1]: El cáncer de vías biliares
incidencia. Los tumores distales tienen diferencias en su abordaje diagnóstico, un pronóstico
más favorable y el procedimiento quirúrgico habitual es la duodenopancreatectomía cefálica.
Clínica
La presentación típica del colangiocarcinoma distal es ictericia indolora en pacientes entre 50 - Comentado [SH2]: Debido a la obstrucción
70 años, mientras que 10% de los pacientes tendrá colangitis como presentación inicial. Un Comentado [SH3]: Debido a la obstrucción
total del 56% de los pacientes presentará síntomas constitucionales de malignidad como
anorexia, fatiga y pérdida de peso.
Las pruebas bioquímicas séricas mostrarán un patrón de ictericia colestásica con niveles Comentado [SH4]: La colestasis es la reducción o la
elevados de fosfatasa alcalina, gamma-glutamil transpeptidasa y bilirrubina. interrupción del flujo de bilis
Comentado [SH5]: Función hepática, al haber obstrucción
Diagnóstico se producen más.
Colangioresonancia. Comentado [SH6]: Resonancia
•Bordes irregulares
CPRE •Hipointensidad en T1
•Hiperintensidad en t2
Tratamiento
Comentado [SH7]: Colangiopancreatografía retrógrada
Duodenopancreatectomía endoscópica. Endoscopía + radiografía.
Neoplasia maligna de la ampolla de Vater o Ampuloma
Introducción
Ampolla de Vater se encuentra en la segunda porción del duodeno, específicamente donde
confluye y desemboca el conducto biliar y también el conducto pancreático.
Unión conducto colédoco y conducto pancreático.
Lo describió Abraham Vater en 1720. Esta ampolla se abre al duodeno a través la carúncula
mayor y los tumores de esta ampolla se denominan ampulomas y representan el 2% de todos
los tumores del tracto digestivo.
• Aparición: En la ampolla de Vater se producen tumores tanto benignos como malignos.
Forma esporádica o en contexto de un síndrome de poliposis familiar (Trastorno
hereditario por el que se forman muchos pólipos (tejido anormal) en las paredes Comentado [SH8]: Puede causar inflamación crónica en el
internas del colon y el recto). revestimiento del estómago y el duodeno
• Incidencia: 40-90 años de edad. Si es por poliposis precozmente (riesgo 100 veces Comentado [SH9]: Extracción del útero de una mujer
mayor). Comentado [SH10]: El gen KRAS da origen a una proteína
• Factores de riesgo: Sobrepeso, infección por H.P., antecedente de histerectomía y que participa en las vías de señalización celular que
controlan la formación, la maduración y la destrucción de las
colecistectomía. Factores génicos: Mutación gen K-ras y de la P53. células.
Comentado [SH11]: p53 es una proteína supresora de
tumores
Clínica
• La sintomatología clínica de estos tumores es inespecífica y por lo general no es
evidente, pero cuando esta presenta nos indica que hay una obstrucción del conducto
biliar o del conducto pancreático, según su frecuencia, el primer síntoma clínico es la
ictericia.
• Dolor abdominal
• Pancreatitis aguda, anemia ferropénica, hemorragia digestiva y colangitis. Comentado [SH12]: Emulsionante (ayuda a las enzimas)
• Síndrome constitucional, que cuando aparece está acompañado de astenia, anorexia y de los ácidos grasos
pérdida de peso, y por lo general se relaciona con tumores malignos Comentado [SH13]: Puede ulcerarse
• Signo de courvoisier–Terrier. Cuando hay una vesícula palpable (distendida) que no
duele.
Diagnóstico
Laboratorio
• Aumento de la bilirrubina directa, AST, ALT, FA y GGT. Producido al momento de la Comentado [SH14]: Aspartato aminotransferasa
obstrucción aguda. Alanina aminotransferasa
Fosfatasa alcalina
• Mala absorción, por lo tanto, un déficit de la vitamina K y aumento de la protrombina. Gamma glutamil transferasa
Producido al momento de la obstrucción prolongada.
Comentado [SH15]: Producida por el hígado
• Si está asociado a un cuadro de colangitis vamos a encontrar leucocitosis y neutrofilia.
Imágenes
• ECO abdominal. Primera exploración que se debe realizar, ventaja es disponibilidad, Comentado [SH16]: Bordes irregulares.
ausencia de irradiación y bajo costo. Se observa una dilatación extrahepática de la vía Hiperecogenicidad.
biliar. Para tumores menores a 2 cm.
• TC abdominal. Para tumores mayores. Comentado [SH17]: Bordes irregulares.
• CPRE (colangiopancreatografía retrógrada endoscópica). Dx definitivo. 69% para Hiperdensidad.
detectar malignidad.
Estadificación
Estadio I
• Tumor limitado al a la ampolla de Vater
• Sin involucrar el esfínter de Oddi.
Estadio II
• Tumor localizado en la submucosa duodenal.
• Posible afectación del esfínter de Oddi.
Estadio III
• Tumor que involucra toda la muscular propia del duodeno.
• Invade al páncreas con una extensión menor o igual a 2cm.
Estadio IV
• Invade al páncreas con una extensión mayor a 2cm.
• Afectación proximal o distal de ganglios linfáticos.
Tratamiento
Ya que los pacientes son en su mayoría de avanzada edad, se debe evaluar el riesgo quirúrgico.
Quirúrgico
• Duodenopancreatectomía cefálica. Tratamiento de elección. La ventaja es que el
procedimiento tiene una menor tasa de recurrencia y no necesita vigilancia
endoscópica. Morbilidad: 65% Mortalidad: 12%.
o Extirpación de la cabeza del páncreas
o Extirpación del duodeno
o Extirpación de la vesícula biliar
o Reconstrucción del sistema digestivo
Endoscópico paliativo
• Ampulectomía quirúrgica.
• Papilectomía endoscópica. Comentado [SH18]: Pequeña elevación del duodeno,
carúncula.
Si identificado el tumor en la papila de Vater, no hay signos de malignidad, se puede hacer una
resección completa, si esta limitado la mucosa y no hay invasión linfática.
Ampolla de Vater (Diámetro menor a 1cm.), histología:
• Mucosa
• Submucosa
• Muscularis
• Adventicia