Definición → El organismo expresa de manera clínica una falla en la circulación con mala utilización de
oxígeno tisular. Que no responde a la expansión con liquidos.
Clinica:
- Cutanea → eritematoso, cianosis, palidez, miembros fríos o húmedos, con tiempo de llenado
capilar prolongado y livideces
- Renal → oliguria, anuria (volumen urinario menor a 1 ml/kg/min)
- Neurologico → letargia, somnolencia, confusión
Hemodinamia → hipotensión, taquicardia, PAM menos de 70 mmHg o TAS menos de 90 mmHg por al
menos 30 minutos o menos de 40 mmHg de la TAS previa
Parametros bioquímicos → Ácido láctico más de 2 mmol/l – 18 mg/dl (metabolismo aerobico pasa a
anaerobico), pH disminuido.
Fisiopatologia:
Etapa inicial → el principal problema es la hipoperfusión de los tejidos vitales. El oxigeno que es
transportado a las células es inadecuado para el metabolismo aerobico, asi las células pasan a un
metabolismo anaerobico con aumento de la producción de dióxido de carbono y niveles sanguíneos de
acido lactico. El ATP disminuye y compromete la síntesis de proteína, generando un daño mitocondrial.
La función celular disminuye cuando el shock persiste y produce daño celular irreversible y muerte celular.
Durante el shock puede disparar la cascada de inflamación y coagulación en las áreas de hipoperfusión.
Las células del endotelio vascular activan los leucocitos que se unen en el endotelio y libera sustancias
que producen el daño directo como las especies reactivas de oxígeno, enzimas proteolíticas y también
producen los mediadores inflamatorios como las citocinas, leucotrienos, factor de necrosis tumoral.
Algunos de estos mediadores se unen a los receptores de la superficie celular y activan el factor nuclear
kappa B, que lleva a la producción de citocinas adicionales y oxido nítrico (potente vasodilatador).
La presencia de multiples mediadores, sumada a la disfunción de las células endoteliales, aumenta la
permeabilidad microvascular y permite el escape de liquido y proteinas plasmáticas hacia el espacio
intersticial.
La apoptosis de neutrófilos puede inhibirse y aumentar la liberación de los mediadores inflamatorios.
Etapa de Compensación → con la disminución del transporte de oxigeno, los tejidos compensan
extrayendo un mayor porcentaje del oxigeno transportado. Una baja tensión arterial desencadena una
respuesta adrenérgica con vasoconstricción mediada por un mecanismo simpatico y aumento de la
frecuencia cardiaca.
Al inicio la vasoconstricción es selectiva, aumenta la circulación hacia el corazón y el cerebro,
disminuyendo la circulación esplénica. Las aminas beta – adrenérgicas circulantes, conocidas como
adrenalina y noradrenalina, aumentan también la contractilidad cardiaca y desencadenan la liberación de
corticoesteroides en la glandula suprarrenal, renina en los riñones y glucosa en el hígado.
Los corticoides aumentan los efectos de las catecolaminas. La renina estimula la retención de liquido y la
vasoconstricción, el aumento de la glucosa promueve la captación de piruvato en las mitocondrias, lo que
incrementa la producción del lactato cuando no hay suficiente oxigeno y genera una acidosis metabolica,
disminuye el pH.
Clinicamente se presenta con taquicardia, TA normal o disminuida y alteraciones organicas.
Etapa de Reperfusión o Progresiva → reperfusión de las células isquémicas puede producir un mayor
daño. Cuando reintroduce el sustrato, puede aumentar la actividad de los neutrófilos e incrementa asi la
producción de superóxidos dañinos y radicales hidroxilos. La acidosis metabolica severa aumenta la
vasodilatación arterial, permite el aumento de la reperfusión y la disminución de la TA.
La sangre se desvía desde el intestino y los riñones para mantener la perfusión del corazón y del cerebro,
disminuye la diuresis y se lesiona las células epiteliales tubulares renales. Se desarrolla un ileo a nivel del
intestino con necrosis del revestimiento epitelial.
Los mecanismos compensadores están fallando porque los tejidos con hipoperfusión manifiestan hipoxia
por isquemia, utilizan el glucolisis anaeróbico con la consecuente disminución del pH, menos de 6,9 y
acidosis láctica.
Clínicamente el paciente se presenta con TA disminuida, hipoperfusión con los pulsos débiles, taquicardia,
oliguria y deterioro neurologico.
Sindrome de disfunción organica multiple o Irreversible → la combinación de las lesiones directas y de
reperfusión genera un síndrome de disfunción organica multiple, que seria la disfunción de 2 o más
órganos debida una enfermedad o lesión con riesgo de vida.
Los mecanismos compensadores están fallos, el corazón esta insuficiente por el desequilibrio acido base,
acidosis metabolica y la FC elevada que impide el llenado adecuado. Se expulsa la sangre hipoxica que
penetra al tejido capilar y allí permanece con la disminución del retorno venoso por consecuencia.
Se produce necrosis celular del hígado, corazón y cerebro. La muerte es producida por un fallo
multiorgánico.
Clínicamente se presenta con Ta disminuida (muy disminuida) e hipoperfusión tisular severa.
Estadios:
1. Compensado → Taquicardia, TA normal o disminuida, Alteración orgánica → Riñon, piel,
confusión y acidosis metabolica.
2. Descompensado → TA baja, mayor hiporperfusión, pulsos débiles, más taquicardia, oliguria y
deterioro neurologico.
3. Irreversible → Fracaso de compensación, disminución de la TA, más hipoperfusión tisular →
Falla multiorgánica.
Clasificación:
Baja disponibilidad de O2:
- Hipovolemico → Hemorragia, quemado, fractura multiple, diarrea, vomito, obstrucción
intestinal, fistula digestiva
- Cardiogenico → IAM, arritmias, TEP masivo, taponamiento cardíaco, neumotorax hipertensivo,
estenosis aórtica severa.
Caracteristicas → VASOCONTRAÍDO (palidez, piel fría y sudorosa y resistencia vascular sistémica (RVS)
muy elevada, oliguria, Taquicardia, ↑ FR, alteración del nivel de conciencia)
O2 normal o aumentado → distributivo → Séptico, Anafilático o Neurogenico
Caracteristicas → VASODILATACIÓN GENERALIZADA (volumen minuto normal o elevado, piel fría y pulso
amplio, Taquicardia, fiebre, leucocitosis)
Tipos de Shock:
→ Cardiogenico → fallo en la bomba (corazón) → disminución del gasto cardiaco.
La volemia y la circulación periférica se encuentran conservadas → adecuado volumen intravascular,
implica por lo menos 30 – 40% de la perdida del miocardio funcional.
Paciente presenta con hipotensión, taquicardia, bajo gasto cardiaco, baja saturación de oxigeno y
aumentada presión venosa central → el problema esta dado en la eyección del corazón.
Acido lactico esta aumentado → metabolismo anaeróbico y la inadecuada utilización de oxigeno celular
por la falla circulatoria.
Ejemplo: IAM → Disfunción miocárdica → Ocurre una disfunción sistólica con disminución de la
contractilidad y diastólica con disminución de la distensibilidad:
- En caso de la disminución de la contractilidad → genera una disminución del volumen, de los
latidos, del gasto cardiaco y de la perfusión coronaria y esto genera una disminución en la
sistémica
- En caso de la disminución de la distensibilidad → genera un aumento en la presión telediastolica
del ventrículo izquierdo y congestión pulmonar, con esto tenemos hipoxemia y disminución de
la perfusión sistémica.
La disminución de la perfusión coronaria genera un aumento de la isquemia generando arritmias y
disminuyendo la contractilidad y aumentando la disfunción miocárdica. Por otro lado, la disminución de
la perfusión va generar acidosis que también aumenta el daño miocárdico.
→ Distributivo → Septico o Anafilatico.
Existe a nível de la circulación periférica una vasodilatación, sin alteración de la bomba cardiaca o de la
volemia.
Paciente con hipotensión e hipovolemia, GC normal o aumentado y la saturación venosa central de
oxigeno y presión venosa central aumentada o normal → corazón necesita bombear mas sangre para
llegar en los tejidos periféricos.
→ Hipovolemico → Disminución de la volemia
Se relaciona con una gran disminución del retorno venoso y la precarga por la hipovolemia → perdida de
al menos 40%.
Paciente presenta con hipotensión, taquicardia, disminución del gasto cardiaco y de la saturación venosa
central de oxígeno y presión venosa central disminuida (llega menos sangre en los tejidos)
→ Obstructivo → Obstrucción aguda en la salida de sangre del corazón. Este flujo puede ser pulmonar o
sistemico.
Impedimento extracardiaco a la normal función del corazón con insuficiencia salida del flujo de sangre.
Se presenta en el TEP masivo, neumotórax hipertensivo, pericarditis constrictiva, taponamiento
pericárdico.
Clinica → hipotensión, bradicardico, ingurgitación yugular, no responde a volúmenes e inotrópicos, ac.
Lactico bajo.
Paciente con hipotensión, GC disminuido (fallo de bomba – presión de llenado insuficiente), saturación
venosa central de oxigeno disminuida y presión venosa central muy elevada.
→ Neurogenico → Consecutivo a una injuria en el SNC con compromiso del simpatico (perdida del tono
simpático, disminución de la precarga y postcarga, disminución del gasto cardiaco, bradicardia,
hipotensión sin taquicardia).
Perdida del tono vascular, gran vasodilatación con disminución del retorno venoso
Producido por bloqueo farmacologico del SNC o por lesión medular (a nivel o por encima de D6) → HAF,
lesión en cervical, politrauma.
Tratamiento → mantener la PAM entre 80 – 100 mmHg para asegurar una adecuada perfusión del SNC +
Fluidoterapia (cuidado para no sobrecargar por un EAP o Edema medular) + Vasoactivos + FC menos de
60 lpm debemos utilizar atropina 0,5 mg (máximo de 3 mg/dia)
Manejo Inicial
Confirmar el diagnostico → CLINICO → hipotensión, taquicardia y oliguria.
Buscar causa reversible de manera inmediata que requiera un tratamiento especifico → taponamiento
cardiaco, neumotórax hipertensivo, arritmia.
Derivar a UTI o quirofano segun el diagnostico
ABCDE
Colocación de 2 accesos venosos periféricos gruesos o acceso venoso central (medición de la saturación
venosa central – yugular o subclavio)
Oxigenoterapia
Drogas Vasoactivas → Noradrenalina, Dobutamina y Dopamina
Sonda Vesical → Control de la diuresis.
Monitoreo continuo de TA, FC, SatO² y ECG
Hemograma con recuento de plaquetas, glucemia, uremia, creatinina, ionograma, hepatograma, tiempos
de coagulación, EAB arterial y acido lactico
Manejo general y ESPECIFICO del tipo de shock
Objetivos:
- PAM entre 65 – 70 mmHg (PAS + 2PAD/3)
- Disminuir el Lactato (mayor de 3 en un 20% en 2 horas) → disminuye la mortalidad hospitalaria
- Función Cardiaca y distribución de oxigeno → anemia, hipoxemia y saturación venosa central
más de 70% disminuye la mortalidad:
Alta o normal → Distributivo
Baja → bajo flujo o anemia
Neumotenica → VIP → Ventilación, Fluidoterapia y Vasoactivos
Ventilación → aumentar el aporte de oxígeno, disminuyendo la hipertensión pulmonar que es generada
por la hipoxia y mejora la presión parcial de oxigeno.
Se puede colocar oxigeno con mascara o con canula nasal, adecuando la FiO² según la saturación de
oxigeno.
- Canula → hasta 5 litros por minuto → 40% de oxigeno
- Mascara de oxigeno → A partir de 5 – 6 litros por minuto (40 – 45%) hasta 7 – 8 litros (55 – 60%)
- Mascara con reservorio reinhalatoria→ Más de 8 litros (60% de oxigeno) hasta 12 litros (80%)
- Mascara con reservorio no inhalatoria → para más de 8 – 12 litros (oxigeno de 90 – 99%)
Asistencia Respiratoria Mecanica → cuando existe hipoxemia refractaria (PaO² menos de 60 mmHg con
FiO² mayor a 0,5), acidosis respiratoria con hipercapnia (PaCO² mas de 60 mmHg), mala mecánica
ventilatoria, distrés respiratorio o agotamiento muscular.
Fluidoterapia → se administran los cristaloides en cargas EV de 500 a 1000 ml en 15 – 30 minutos.
Ringer lactato → es muy utilizada ya que evita la acidosis hipercloremica que puede ser producido por
otras sustancias
Cuando posee → mejoría de la TA y diuresis se sigue administrando cargas de 300 ml de SF ya que
probablemente se trata de un shock hipovolémico.
Si no mejora la Ta (no aumenta) o no hay mejoría clínica, debemos suspender la sobrecarga de liquidos
Vasoactivos:
- Noradrenalina → Séptico o Hipovolemico → función alfa adrenérgica. Produce aumento de dosis
dependiente de las resistencias vasculares periféricas, a dosis elevadas el GC disminuye a causa
de la vasoconstricción y el aumento del post carga → Dosis inicial entre 0,1 – 2 gamas
(micrograma/kg/min)
- Dobutamina → Cardiogenico → Disminuye la resistencia periférica y aumenta el gasto cardiaco,
por lo que esta indicada frente a estadios de bajo gasto por falla cardiaca → Dosis de 2 – 20
gamas (micrograma/kg/min)
- Dopamina → Infusión continua diluida en dextrosa al 5% a goteo libre bajo vigilancia estricta
hasta que la TA ascienda a 100 – 110 mmHg. Cuando se alcanza esta TA se procede a descender
el ritmo de infusión de 5 – 15 micrograma/kg/min. GENERALMENTE NO SE UTILIZA, puede
aumentar la FC y generar arritmias.
Shock Hipovolemico
Se caracteriza por la perdida de volumen sanguíneo, que es lo que tenemos que averiguar.
Clinica → Signos de Hipoperfusión → Alteración del estado mental → ansiedad, confusión, somnoliento,
Piel fría, palida, moteada y Oliguria
Paciente que entra en shock hipovolémico → perdida de la mitad de la volemia → 40%.
- Lesión muy grande → aortica, femoral, rompió bazo, hígado, trauma de torax
- Secuestro de liquido del tercero espacio → ruptura de víscera que vuelva el abdomen.
Baja saturación venosa central con baja presión venosa central → paciente no tiene volumen.
Gravedad → depende del volumen, la rapidez, la edad y el estado previo del paciente.
Tenemos que evaluar todos los sitios que puede haber hemorragia → Pulmón, Abdomen (lesión de órgano
solido), Retroperitoneo, Pelvis y Huesos largos.
Triada de la Muerte → Hipovolemia con signos de hipoperfusión tisular asociada a coagulopatía con
pérdida de grandes volúmenes de factores y hace acidosis metabólica por la hipoperfusión tisular → lleva
a una hipotermia, es un ciclo vicioso. → CID.
Clasificación → de acuerdo a la cantidad de sangre que pierde, FC, TA, FR y conciencia.
Tratamiento:
Corregir la hipotermia con mantas térmicas
Presión sobre el local que sangre o hacer torniquete proximal en los sitios de hemorragia de una
extremidad
Cristaloides o Soluciones balanceadas → Infundir 500 – 1000 ml (30 ml/kg) de solución en 20 – 30 minutos.
Menos de 3 litros en la primera 6 horas → predispone a coagulopatía (Preferible RL porque el SF produce
acidosis hipercloremica)
Transfundir Plasma, GR y plaquetas → que es lo que esta perdiendo.
Protocolo de transfusión masiva → Plasma:Plaquetas:GR + Calcio + Ac Tranexamico (previene la
coagulopatía, aumenta la afinidad de plaquetas y factores de coagulación sobre los sitios de hemorragia,
aumentando la coagulación y no hace CID)
No Trauma → ulcera, ginecorragia → 1:2 (1 unidad de plaquetas: 2 de GR)
¡Importante! El citrato de los hemoderivados no lo procesa en el hígado, puede amenazar la vida con
hipocalcemia y coagulopatía.
Hay que aportar 1 grama de Cloruro de calcio (1 ampolla) cada 4 unidades de productos hemoderivados
sanguíneos.
Adyuvantes Pro coagulantes que pueden utilizarse:
- Factor 8 Combinante (hemofilia)
- Acido Tranexamico → 2 ampollas en bolo (Shock y sangrado activo) → disminuye la mortalidad
por disminuir el sangrado. Luego 2 ampollas diluidas en 100 ml en 8 horas.
- Concentrado de complejo protrombotico (Uso de Warfarina) + Vitamina K.
- Concentrado de Fibrinogeno
Mucho signo de hipoperfusión → Noradrenalina → aumentar la PAM y mantener la perfusión de los
órganos vitales, genera vasoconstricción periférica y menos frecuencia FC → 2 a 3 ampollas diluidas en
250 ml de Dx al 5% por bomba de infusión 10 ml por hora
Resucitación endovascular con balón que ocluye la aorta → Función de bomba
- Aneurisma de aorta abdominal
- GI (VEDA menos de 12 horas) Ej. Varices Esofagicas
- Sangrado Periparto (compresión uterina)
→ Paciente no responde a los líquidos → Pensar en shock obstructivo.
