Fisiología Veterinaria

6 exámenes departamentales
4 exámenes de grupo
60% de calificación
Laboratorio- 20%
Asistencias- 10%
Tareas- 10%
Conferencias- 10% Extra
16 semanas de clase

Unidad 1
Introducción a la fisiología
1.1 Concepto y campo de estudio de la fisiología
1.2 Importancia de la fisiología la medicina veterinaria y zootecnia

 Concepto y campo de estudio de la fisiología

Fisiología: Del griego physis, naturaleza y logos tratado o estudio
Rama de la bilogía, que se encarga del estudio de las funciones de los órganos, aparatos, sistemas
que conforman una unidad funcional, explicando los factores físicos, químicos y físico químicos
causantes de las funciones vitales
Es una de las ciencias más antiguas del mundo
La fisiología veterinaria es comprada, en ella se toman en consideración las particularidades
morfológicas y funcionales de cada una de las especies
El estudio de la fisiología abarca a los microorganismos, las plantas, los animales y el hombre
Áreas de estudio:
 Fisiología aviar
 Fisiología de los rumiantes
 Fisiología de caninos y felinos
 Fisiología de los porcinos

La fisiología estudia a la célula (fisiología general), fisiología espacial (fisiología orgánica),

descriptiva, experimental, química, física, fisiopatología y productiva
Las génicas auxiliares son: anatomía, histológica, embriología, citología, genética, bioquímica,
biofísica, ecología y biocinética
La fisiología especial estudia los procesos de los distintos órganos

 Importancia del estufo de la fisiología para la medicina veterinaria y la zootecnia

Fisiología de la reproducción
Fisiología de la secreción láctea
Fisiología de la ovipostura
Fisiología del ejercicio
Fisiología del crecimiento

Estudiosos de la fisiología

William Harvey
1628- Descripción del sistema circulatorio
Reignier de Graaf
1672- Descubrimiento de los folículos ováricos

Antoine Van Leeuwenhoek

1673- Describe a los glóbulos rojos
1677- Descubrimiento debido espermatozoides

William Hewson
1770- Descubre los leucocitos

Lavoisier

UNIDAD 2
Homeostasias- Funcionamiento correcto del cuerpo/ Mantenimiento del cuerpo
Es la armonía funcional entre los órganos, aparatos y sistemas que conforman una unidad
funcional, entendiendo por unidad funcional un organismo vivo
Conjunto de fenómenos de autorregulación, que llevan al mantenimiento de la constancia en las
propiedades y la composición del medio interno de un organismo
Walter Bradford (1871-1945)

 Medio interno
Claude Bernard (1856) desarrolló el concepto de medio interno, según el, es el entorno hidrosalino
en el que las células interactúan y gracias al cual lleva a cabo sus funciones
Insiste en la importancia en mantener inalterables la constitución de los líquidos corporales que
bañan todas las células
Otros investigadores crean el concepto de que no solo los líquidos, sino muchas otras condiciones
y funciones, compartían la tendencia a la constancia, una especie de resistencia a la modificación
A través de este medio se realizan todos los intercambios de sustancias, nutrientes, etc.

En un organismo pluricelulares el medio interno está constituido por los líquidos que rodean a la
célula, líquido intersticial, sangre y linfa

Foto- Cantidad de líquido corporal

 Estado estable
Las fuerzas y procesos vitales se encuentran en armonía funcional (homeostasias)
El organismo mantiene constantes: el pH, la colemia, la concentración iónica intra y extra celular,
la glucemia, las concentraciones de oxígeno y bióxido de Carboni, la temperatura corporal, la
presión sanguínea, el ritmo respiratorio, la frecuencia cardiaca, etc.

Hipocalcemia- Falta de calcio en el organismo, puede llevar a la parálisis de los órganos

respiratorios
PTH- Saca y mete calcio dependiendo de si falta o sobra

 Mecanismos de regulación homeostática

Son instrumentos que permiten al organismo detectar alteraciones significativas producidas por
agentes internos o externos, para generar una respuesta específica, de retroalimentación
negativa, para detener el mecanismo activado, o neutralizar el desequilibrio, para regresar a la
armonía funcional

 Regulación de temperatura corporal

Temperatura alta

Vasos de la piel se dilatan, se llenan con sangre caliente: se irradia calor por la piel, con esto se
eleva el ritmo cardíaco
Hipotálamo: Activa mecanismos enfriadores
Sudoración: Enfriamiento por evaporación

Baja
Vasos de la piel se contraen, La sangre se mueve a tejidos profundos, se reduce la pérdida de calor
superficial
Hipotálamo: Se activa mecanismos de calentamiento
Actividad muscular aumenta: Temblores generan calor

 Retroalimentación positiva
Incentivando y potencial usan una respuesta específica a un estímulo inicial ¿??

 Potencial de acción
Cuando se genera este se propaga a lo largo de la fibra nerviosa, haciéndola más potente hasta
chocar con otra neurona y crear otro potencial

 Anteroalimentación o protoalimentación:
Mecanismos de precisión de sucesos posibles ocurrencia
Ej. Hibernación

 Clasificación de los organismos según el control de la temperatura corporal

Poiquilotermos Sangre fría, temperatura
variable
Ej. Caracol
Homeotermos Sangre caliente, temperatura
constante
Ej. Cebras
Endotermos Reacciones metabólicas
producen calor
Costo energético alto
Ej. Alces
Ectotermos Reacciones metabólicas
producen calor
La eliminan rápidamente al
ambiente
Dependen de la temperatura
del entorno
Ej. Serpientes
 Heterotermos Temperatura variable
dependen de la del ambiente
Ej.

 Endotermos
Animales de sangre caliente que controla su temperatura corporal mediante actividades internas,
también llamados homeotermos
Aves y mamíferos
Animales de metabolismo alto y conductancia térmica baja (Regulación térmica)
Ej. Caballos, aves

 Ectotermos
Animales que varían su temperatura en la misma dirección que la temperatura ambiental, son de
sangre fría
Llamados Poiquilotermos
Animales con elevada conductancua térmica y metabolismo menor

Tarea: Lista de animales homeotermos y poiquilotermos

 Heterotermos
Se encuentran entre los Ectotermos y los Endotermos
Pueden variar el grado de producción o intercambios de valor y mantener temperaturas distintas
en determinados momentos y/o en determinadas regiones de su cuerpo
Ej. Tortuga

 Heterotermos regional
Son Endo o Ectotermos que pueden variar la temperatura de determinadas partes del cuerpo
mediante la producción de calor interno
Ej. Los músculos voladores de la abeja, se calientan por encima de la temperatura ambiente
debido a su actividad, el resto del cuerpo se mantiene a la temperatura ambiente

 Heterotermos temporales
Su temperatura corporal varía a largo plazo y en determinados momentos
Ej. Mamíferos que hibernan, normalmente son Endotermos excepto durante el periodo de letargo
en donde su actividad metabólica y su temperatura corporal son bajas

 Termorregulacion
Es la capacidad del organismo para refundar su temperatura, dentro de ciertos rangos, incluso
cuando la temperatura ambiente es diferente
La temperatura organiza varía de acuerdos a la edad, seco, estación, hora del día, temperatura
ambiente, ejercicio, ingestión, digestión y bebida

 Mecanismo de termolisis (perder calor)

-Externos
Radiación: El calor escapa de la superficie de la piel a otro objeto cercano
Conducción: El calor pasa a otros objetos con los cuales se está en contacto, también pasa el aire
Convección: El aire en contacto con el cuerpo se caliente y se eleva, alejando el calor
Evaporación: Pérdida de calor a través de la respiración (vapor de agua)
(Las gallinas jadean)

-Internos
Vasodilatación
Sudoración
Jadeo
Percepción insensible (Sudoración imperceptible)

El organismo de los mamíferos pierde calor (termolisis) por evaporación de agua en piel y vías
respiratorias, veces y orina

 Mecanismos de termolisis
El hipotálamo tiene un doble sistema de regulación de la temperatura
La porción anterior o rostros, compuesta por centros parasimpáticos, se encarga de disipar el
calor
La porción posterior compuesta por centros simpáticos, conserva y mantiene la temperatura
corporal
La temperatura con la que la sangre llega al hipotálamo será el principal determinar de la
respuesta corporal a los cambios climáticos
Imagen ¡!

 Termolisis
Cuando se estimula el centro hipotalamico anterior o ristras, se produce termolisis
Se inhibe el centro hipotalámico posterior (que conserva la temperatura)
Hay disminución de los mecanismos termogénicos, cae el metabolismo, el tono muscular y la
producción de hormonas tiroideas
La inhibición de los centros simpáticos hipotalámicos produce vasodilatación, que aumenta hasta
ocho veces el índice de transferencia de calor a la piel
La estimulación del centro anterior disminuye la temperatura mediante la producción de sudor y
jadeo
Las glándulas sudoríparas están bajo el control del sistema nervioso simpático, e influidas por
estímulos colinérgicos

 Glándulas sudoríparas
Ecrinas: Inervadas por fibras colinérgicas presentes en los nervios simpáticos (hombre)

Apocrinas: En los folículos pilosos, inervados por nervios secretores sensibles e epinefrina
(adrenalina) presente en la sangre (Animales)

Las células del centro hipotalamico posterior (conserva el calor), el mantenimiento de la

temperatura y las reacciones necesarias para conservarla se realiza a través de impulsos que llega
de la periferia (receptores térmicos) y de la temperatura con que la sangre llega al hipotálamo
La región anterior, responde a estos estímulos con mecanismos que conducen a la pedida de calor
(sudoración y jadeo)

 Polipnea y jadeo
El jadeo se produce por elevación de la temperatura orgánica o por activación hipotalamica
Los mecanismos de jadeo, se desencadena por estimulación refleja y central

(Bradipnea: Disminución de la frecuencia cardiaca )

Los impulsos para la producción o pedida de calor, llegan al hipotálamo lateral y de aquí van a la
porción media cerebral, al tegumento pontino, a la formación reticular, a la médula y por las fibras
simpáticas a los vasos cuátaneos, glándulas sudoríparas y fibras motoras musculares

La respuesta hormonal a los cambios de temperatura es mediada por el sistema hipotálamo-

hipofisiario
En situaciones de hipotermia se producirá liberación de TSH y ACTG, consecuentemente
hormonas tiroideas y corticoides
La liberación de aldosterona en la hipertermia es independiente de la producción de ACTH
Foto!!!

 Mecanismos de termigenesis
Externos
Radiación directa del sol
Irradiación desde la atmósfera

Internos
Vasoconstricción cutánea
Piloerección
Termogénesis química
Espasmos musculares o tiriteos

 Fisiología de la termorregulacion
Foto ¡!

Se produce calor orgánico interno por el metabolismo anaerobio

Se produce calor interno por el metabolismo aerobio

 Temperatura corporal normal de los animales domésticos

Foto!!

 Fiebre
Es un aumento de la temperatura corporal por encima de la normal
Se inicia con la aparición de actividades termogenas, que dan lugar a sensación de frío por
vasoconstricción cutánea con la aparición de escalofríos y temblor
Los pirogenos endógenos son citoquinas que inducen fiebre (INTERLEUCINA-1, INTERFERÓN-G Y
EL FACTOR DE NECROSIS TUMORAL (TNF).
Polipéptidos producidos por una gran variedad de células como los monocitos o macrofagos,
células neoplasicas que explican la existencia de fiebre en cánceres
Estimulan el Area preóptica del Hipotalamo anterior
La fiebre hace al cuerpo menos receptivo para la replicacion de virus y bacterias, sensibles a las
temperaturas
(Patogenia- Origen de la enfermedad)
Es la respuesta del organismo para combatir a los microorganismos patógenos
Es una respuesta a los pirogenos que derivan de bacterias i virus qué onda en al cuerpo
Los animales jóvenes son más susceptibles a padecer fiebre, ya que su sistema inmunológico esta
poco desarrollado

Una fiebre muy alta puede coagular a las proteínas, produce estrés celular, infarto cardíaco,
necrosis de tejidos, colapso y muerte.
El hipotálamo, se activa en presencia de pirógenos transportados por la sangre, este activa y
ordena al cuerpo que genere más calor y lo conserve, aumentando para ello el metabolismo, con
lo que el flujo sanguíneo periférico aumenta y aparece la fiebre
Los pirógenos exógenos son sustancias externas al cuerpo, tales como:
ENDOTOXINAS liberadas por bacterias Gram (-) y Gram (+), ÁCIDO LIPOTEICOICO y
PEPTIDOGLICANOS, AGENTES QUÍMICOS (ANFOTERICINA, FENOTIAZIDAS). Lipopolisacaridos
La fiebre se genera con el fin de parar el crecimiento o evolución del agente infeccioso

Exotoxinas:
Hongos
Bacterias
Espiroquetas
Virus

Origen no microbiano:
Complejos inmunes inducidos por la linfocina, esteroides, pirógenos, polinucleotidos, bleomicina,
coasyuvantes sintéticos, cristales de I rato

EXTRA
 Golpe de calor
Hipertermia, estrés calórico, golpe de calor
Hipertermia es la elevación de la temperatura del cuerpo
-Por exceso de producción de calor o por absorción de calor
-Por efecto de la pérdida de la capacidad de eliminación del mismo

 Etiología
1-Elevada temperatura ambiental
2-Ejercicio muscular intenso
3-Excesiva humedad
4-Animales gordos
5-Estado de deshidratación
6-Pelaje o plumaje espeso
7-Deficiente ventilación

 Patogenia (¿Qué pasa cuando hay un golpe de calor?)

1-Aumentó del metabolismo basal 40 a 50%
2-El glucógeno se agota rápidamente
3-Aumento del metabolismo endógeno de las proteínas
4-Anorexia (perdida de peso y energía muscular), debido a que se presenta pérdida de apetito
5-Hipoglucemia, niveles bajos de azúcar en la sangre
6-Aumentó del nitrógeno no proteico en la sangre
7-Polidipsia (sed)
8-Aumento de la frecuencia cardiaca
9-Disminución de la presión sanguínea (vasodilatación periférica)
10-Polipnea (estimulación del centro respiratorio), consiste en un aumento de la frecuencia y
aumento de la profundidad respiratorias.
11-Reducción de la secreción de orina
12-Cambios fisco-químicos en la célula (por retención de iones de cloro y agua)

 Termostato de los vertebrados

 Equilibrio osmótico entre el líquido extra e intracelular

Hípetrtónico- Sale el agua de la célula, se concentra el material interior y la célula muere
Isotónico- Se intercambia el agua
Hipotónixo- La célula se llena de agua y muere
El medio interno y el medio externo de la célula tiene que ser isotónico
 Factores que determinan los cambios de volumen en los espacios intra y extracelular
Ingestión de agua
Deshidratación
Aplicación intravenosa de soluciones
Perdía de líquidos por sudor
Pérdida de líquido por los riñones
  Pérdida de agua por día (humano)

UNIDAD 3
 Fisiología de los tejidos excitables
Excitar- Es producir mediante un estímulo un incremento de la actividad de una célula u organismo
Estímulo- Factor químico, físico o mecánico que genera en un organismo una reacción funcional,
estímulo también es aquello que posee un impacto o influencia sobre un sistema
 Excitabilidad celular
Es la capacidad que poseen las estructuras celulares de un organismo vivo, de reaccionar ante un
estímulo generado a través de una excitación. Esta reacción biológica se caracteriza por un
conjunto de cambios en la célula con la producción del potencial
de acción.
El Paso de la sangre por el marcapaso (se encuentra en la vena caba) inicia un potencial de acción
para que el corazón trabaje
 Tejidos excitable
Las neuronas y las células musculares, pueden ser excitadas química, eléctrica y mecánicamente,
produciendo un potencial de acción que se transmite a lo largo de la membrana celular.
Las neuronas tienen como propiedades fisiológicas la excitabilidad y la
conductividad; a diferencia de las células musculares que poseen un mecanismo contráctil que
también es activado por el potencial de acción.
Sarcomera- Unidad celular del musculo
 Definiciones
Ion- Partícula con carga eléctrica
Canal iónico- Es una proteína de membrana a veces específica que transporta iones y otras
moléculas pequeñas a través de la membrana por difusión pasiva o facilitada, sin uso de energía
Polaridad- Es la capacidad de un cuerpo de tener dos polos.
Fisiología del tejido nervioso

 Sistema nervioso
Se da el nombre de sistema nervioso a la estructura que se encarga de organizar y dirigir las
funciones de los órganos que componen un organismo vivo.
Está constituido por una red neuronal interconectada, integrada por complejas vías de
información que viajan por todo el organismo.
Neurona- Tiene un cuerpo (Soma) y varias prolongaciones (dendritas), también tienen un axón
(nervio) que son??
 Funciones del tejido nervioso
Recibir estímulos procedentes del ambiente interno y externo, para analizarlos e integrarlos y
producir respuestas adecuadas y coordinadas en varios órganos efectores.
IMPULSO NERVIOSO: Es el transporte de información a través de los nervios por medio de
sustancias como el sodio y el potasio.
POTENCIAL DE REPOSO: Es el estado en donde no se transmiten impulsos por las células, esto se
da cuando el individuo está en descanso
POTENCIAL DE ACCIÓN: Es la transmisión del impulso cambiando las concentraciones
intracelulares y extracelulares de ciertos iones.
POTENCIAL DE MEMBRANA: Es el voltaje que le dan a la membrana las concentraciones de los
iones en ambos lados de la misma.
Cada fibra nerviosa tiene cargas positivas (Sodio) en el exterior y en el interior negativas (Potasio)
 Potencial de membrana en reposo
Cuando una neurona está en reposo, presenta una diferencia de carga eléctrica entre el interior y
el exterior de la célula nerviosa. (Potencial de membrana en reposo).
En todas las células hay potenciales eléctricos que se relacionan con la distribución íonica desigual
entre el interior y el exterior de la célula y además con las características dieléctricas y de
semipermeabilidad de la membrana.
Estos potenciales permiten que las células nerviosas, musculares y glandulares sean excitables, es
decir son capaces de trasmitir impulsos electroquímicos a lo largo de sus
membranas.
El potencial de membrana en reposo varía entre -20 y -100 MV (milivteos),
es negativo por dentro y positivo por fuera.
 Para que se establezca el potencial de membrana en reposo se deben de cumplir:
1. EN EL INTERIOR DE LA CÉLULA DEBE HABER GRAN CANTIDAD DE ANIONES NO DIFUSIBLES (A-)
(PROTEINATOS, FOSFATOS Y SULFATOS) JUNTO A LOS IONES DIFUSIBLES DE POTASIO+, CLORO- Y
SODIO+.
2. LA PRODUCCIÓN PERMANENTE DE TRANSPORTE ACTIVO DE SODIO YPOTASIO A TRAVÉS DE LA
MEMBRANA,CON ALTAS CONCENTRACIONES DE POTASIO EN EL INTERIOR Y DE SODIO
EN EL EXTERIOR.
3. LA PERMEABILIDAD DE LA MEMBRANA CELULAR EN ESTADO DEREPOSO MUCHO MAYOR PARA
EL POTASIO QUE PARA EL SODIO.
 Equilibrio de Gibbs-Donnan
Para que se establezca el equilibrio se deben cumplir dos
condiciones:
1. Que existan dos compartimientos entre los que se interpone una membrana semipermeable,
que permite el paso de un ion, pero no de iones con carga opuesta.
2. Que haya una diferencia de concentración entre ambos lados de la membrana para un ion
difusible, encontrándose este más concentrado donde está el ion no difusible.
  Clasificación de los estímulos según su intensidad
1. ESTÍMULO UMBRAL: Es aquel que tiene la intensidad mínima necesaria para generar un
potencial de acción.
2. ESTÍMULO SUBUMBRAL (INFRAUMBRAL): Que tiene una intensidad menor al mínimo necesario
y por lo tanto no es capaz de generar un potencial de acción.
3. ESTÍMULO SUPRAUMBRAL: Tiene una intensidad mayor al mínimo necesario y también es capaz
de generar un potencial de acción.
UMBRAL DE EXCITACIÓN:
Intensidad mínima que debe tener un estímulo para generar un potencial de acción.

 Reobase y cronaxia
REOBASE: intensidad mínima con la que debe actuar un estímulo para desencadenar una
respuesta.
CRONAXIA: tiempo mínimo en el que debe actuar un estímulo para desencadenar una respuesta.
 Potencial de acción, impulso eléctrico o potencial de membrana
Es una onda de descarga eléctrica que viaja a lo largo de la membrana celular modificando su
distribución de carga eléctrica. Los potenciales de acción sirven para llevar información entre unos
tejidos y otros. Las más activas son las células del sistema nervioso para enviar mensajes entre
células nerviosas (sinapsis) o desde células nerviosas a otros tejidos
como glándulas o músculos.
EL POTENCIAL DE ACCIÓN ES EL MECANISMO BÁSICO QUE UTILIZA EL SISTEMA NERVIOSO
PARA TRANSMITIR INFORMACIÓN.
 Origen y propagación del impulso nervioso
1. POTENCIAL DE REPOSO. Hayuna distribución desigual deiones dentro y fuera de la neurona: la
neurona está polarizada. -70mV
2. ESTÍMULO Y POTENCIAL DEACCIÓN. Cuando la neuronarecibe un estímulo cambia ladistribución
de los iones: la neurona cambia de polaridad. POTENCIAL DE ACCIÓN. 40mV
3. PROPAGACIÓN DEL POTENCIALDE ACCIÓN. Cambia las propiedades de las zonas adyacentes,
desplazándose a lo largo de laneurona.
Para conducir impulsos nerviosos la neurona de tiene que despolarizar
 Características del potencial de acción o de membrana
PERÍODO REFRACTARIO ABSOLUTO (cuando está completamente polarizado) Y PERÍODO
REFRACTARIO RELATIVO. (Cuando se repolariza la neurona)
▪LEY DEL TODO O NADA.
▪LOS POTENCIALES DE ACCIÓN DE UNA MISMA CÉLULA SON SIEMPRE IDÉNTICOS.
▪SE PROPAGA SIN AMORTIGUACIÓN.
  Fibras nerviosas

 Factores que condicionan la velocidad de conducción

DIÁMETRO DE LA FIBRA. A mayor diámetro, mayor velocidad de conducción.
TEMPERATURA. La velocidad de conducción se eleva progresivamente al elevar la temperatura,
desde 5ºC hasta 40ºC, a partir de esta se estabiliza. Arriba de los 45ºC hay bloqueo de la
conducción nerviosa, como consecuencia la muerte, por esta razón es importante mantener la
temperatura orgánica. Fiebres superiores a los 40ºC pueden causar daños irreversibles en el
sistema nervioso.
EDAD. La velocidad de conducción es mayor en animales de corta edad, se estabiliza y se mantiene
al llegar a la pubertad.
 Mielina
Es una lipoproteína que constituye un sistema de bicapas fosfolipídicas formadas por esfingolípido.
Forma una capa gruesa alrededor de los axones de las neuronas, permitiendo la transmisión de los
impulsos nerviosos, gracias a su efecto aislante.
Se produce por las células de Schwann presentes en las neuronas conectivas y motoras, cubren el
axón o cilindroeje, formando la llamada vaina de mielina.

 Fibras mielínicas y amielínicas

La vaina de mielina permite la propagación aislada del impulso nervioso. Si la vaina esta
deteriorada, la transmisión no se realiza normalmente, ya que este se transmite lentamente o no
se transmite: su deterioro da lugar a esclerosis múltiple.

 Fibras mielínica
La conducción nerviosa es rápida, tienen unas 20 µm de diámetro y una velocidad de conducción
de unos 100 m/seg.
El potencial de acción se produce mediante un proceso saltatorio, (la despolarización va saltando
de nodo en nodo).
La velocidad de conducciónse mide conociendo 2 parámetros:
•La distancia entre el estimulador, y
•El registrador
 Fibras amielínicas
La transmisión sin mielina es lenta aproximadamente de o,5 m/seg, el diámetro de la fibra es de
0,5 µm. La transmisión se produce a lo largo del axón.
La energía necesaria para la transmisión del impulso nervioso saltatorio es menor en las células
con melina. Una molécula de ATP intercambia 3 de Na y 2 de K.
 Tipos de neuronas
1. NEURONAS BIPOLARES: Trasmisoras impulsos de los sentidos especiales olfato, vista, gusto,
vestibular (equilibrio), tienen forma de huso y un proceso en cada extremo de la célula.
2. NEURONAS UNIPOLARES O PSEUDOUNIPOLARES: Son sensitivas del cuerpo y cabeza. Tienen dos
prolongaciones una distal y otra proximal que funcionan como axones.
3. NEURONAS MULTIPOLARES: Son el componente motor de los nerviosos espinales y craneales.
(Ej: ganglios autónomos y células del sistema nervioso central). Muestran un axón y muchos
procesos dendríticos. Son sensitivas y motoras.

 Sinapsis
Estructura que establece comunicación entre las neuronas y entre éstas y las células glandulares o
musculares.
TIPOS DE SINAPSIS FISIOLÓGICA SEGÚN EL TIPO DE RESPUESTA:
SINAPSIS EXCITATORIA: si el mensaje estimula a la neurona postsináptica (PPSE).
SINAPSIS INHIBITORIA: si el mensaje bloquea o disminuye la actividad postsináptica (PPSI).
PPSE=Potencial postsináptico excitador.
PPSI=Potencial postsináptico inhibidor.

 Sinapsis química
Utilizan neurotransmisores, que son mensajeros químicos que comunican a una neurona con
otra,permitiendo la conducción del mensaje. Las neuronas están separadas por un pequeño
espacio.
El impulso nervioso que viaja a lo largo del axón llega a los botones sinápticos, promoviendo la
liberación de los neurotransmisores contenidos en ellos.
Estos neurotransmisores son captados por receptores específicos ubicados en el soma, en las
dentritas o en el axón de la neurona siguiente, iniciándose un potencial de acción, se
genera a continuación un impulso nervioso en la segunda neurona, que viaja a una tercera y luego
a una cuarta.. y así sucesivamente.
Del botón (toda la estructura) se libera el neurotransmisor (en presencia de calcio), estos se fijan a
los receptores para permitir que el impulso nervioso pase

 Componentes de una sinapais química

ELEMENTO PRESINÁPTICO.
Es el botón terminal del axón. Esta repleto de mitocondrias y muchas vesículas sinápticas.
Posee una zona de membranas (zona densa), donde serán liberados los neurotransmisores.
También poseen receptores para sus propios NTS (auto receptores).

Los neurotransmisores viajan hacia los receptores específicos

  Hendidura sináptica
Es el espacio entre la estructura presináptica y la postsináptica.
La membrana postsináptica recibe la información, esta dotada de una zona densa provista de
proteínas que son receptores postsinápticos (son proteínas), a los cuales se acoplan los NTS
para hacer su efecto.
El mismo NTS puedeunirse a varios tipos de receptores por lo tanto su efecto va a depender del
tipo dereceptor.
 Sinapsis química
Según la naturaleza del neurotransmisor (adrenérgicas, colinérgicas, serotoninérgicas, gabaérgicas,
dopaminérgicas, noradrenérgicas, glutamatérgica, peptidérgica, etc.)
 Sinapsis morfológicas
AXODENDRÍTICA: se establece entre el axón de una neurona y las dendritas de otra.
AXOSOMÁTICA: se establece entre el axón de una neurona y el cuerpo neuronal de otra.
AXOAXÓNICA: la sinapsis ocurre entre el axón de una neurona y el axón de otra.
DENDRODENDRÍTICA: la sinapsis ocurre entre las dendritas de dos neuronas.

 Sinapsis eléctrica
En este caso la transmisión se produce por el paso de iones de la porción presináptica a la
postsináptica a través de las uniones GAP (canalés iónicos que permiten El Paso a cargas
eléctricas), estas uniones son pequeños canales formados por el acoplamiento de complejos
proteicos denominados conexionas.
Son más rápidas que las sinapsis químicas. En los vertebrados están presentes en la retina, corteza
cerebral y en la musculatura cardíaca (de forma apenas destacable).
 Secuencia de eventos en la transmisión sináptica química
1.-Llegada del potencial de acción a nivel sináptico.
2.- Entrada masiva de iones Ca através de la membrana presináptica.
3.-Liberación por exocitosis en el espacio sináptico de neurotransmisores(aceltilcolina).
4.-Fijación del neurotrasmisor a los canales de sodio.
5.-Entrada de sodio y despolarización de la membrana postsináptica.
6.-Nacimiento de un potencial de acción muscular y propagación.
7.- Hidrólisis de la acetilcolina por la enzima acetilcolinesterasa. Cierre de los canales de sodio.
8.- Recaptura de la colina liberada.
 Propiedades de las Sinapsis eléctricas y químicas

 Características de los neurotransmisores

  Clasificación de los neurotransmisores de acuerdo a su estructura
1. ESTER: acetilcolina.
2. AMINOÁCIDOS MODIFICADOS: catecolaminas (dopamina, noradrenalina y adrenalina).
Indolaminas (5´hidroxitriptamina = serotonina).Histamina.
GABA (ácido gama-aminobutírico).
3. AMINOÁCIDOS: ácido aspártico y glutámico,glicina y taurina.
4. PÉPTIDOS: bradiquinina, encefalinas, endorfinas, gastrina, oxitocina, colecistoquinina, péptido
intestinal vasoactivo, vasopresina, neurotensina, melanotropina, sustancia P y somatostatina.
5. PURÍNICOS: adenosina, AMP, ADP Y ATP.

 Neurotransmisores excitadores (PPSE)

Abren cAneles para ione de Na+ por lo que ocasionan un efecto de tipo despolarizarme sobre la
neurona postsinaptica
ACETILCOLINA
ASPARTATO
DOPAMINA
HISTAMINA
NORADRENALINA
GLUTAMATO
5-HIDROXITRIPTAMINA

 Neurotransmisores inhibidores
Algunos neurotransmisores permiten la conductancia del K+ al exterior o permiten la entrada de
Cl-, induciendo la permanencia de un potencial negativo o hiperpolarizante al interior de la
membrana postsináptica.
4-AMINOBUTIRATO (GABA) / GLICINA/ TAURINA
 Los neurotransmisores se agrupan en:
➢ Neurotrasmisores propiamente dichos y
➢ Neuromoduladores.
Estos últimos actúan de forma similar a los neurotransmisores; la diferencia radica en
que no están limitados al espacio sináptico, sino que se difunden por el fluido extraneuronal e
intervienen directamente en los efectos postsinápticos de la neurotransmisión.
 Por su composición química los neurotransmisores se clasifican en
➢COLINÉRGICOS: Acetilcolina.
➢ADRENÉRGICOS: se dividen en
Catecolaminas: Adrenalina o Epinefrina,
Noradrenalina o Norepinefrina; Dopamina;
Indolaminas: Serotonina, Melatonina e
Histamina.
➢AMINOACIDÉRGICOS (TIPO
AMÍNICO, derivado de un aminoácido):
GABA, Taurina, Ergotioneina, Glicina, Beta
alanina, Glutamato y Aspartato.
No
 A
  Fisiología del músculo esquelético
Gran cantidad de mitocondrias dada su gran necesidad de energía
Gran cantidad de miofibrillas, estas son las que peleo ten al músculo contraerse

 Estructura de la fibra músculo esquelético

El Sarcómero (S) es la unidad anatómica y funcional del músculo estriado.
Está limitado por 2 líneas Z en donde se observa una zona A (Anisótropa), compuesta por miosina
y dos semizonas I (Isótropa), compuestas por los filamentos gruesos de 140 Å (Angstrom) de
miosina y finos de actina.
SE SUBDIVIDE EN:
ZONA H: zona en donde solo hay filamentos de miosina visible.
ZONA M: zona en donde la miosina se encuentra unida a la miosina adyacente (en la cual se
contraen músculos internos cardiovasculares).

BANDA I: compuesta por los filamentos finos de 80 Å (Angstrom) de Actina, Troponina y

Tropomiosina.
DISCOS Z: sector en donde se encuentran unidas las actinas adyacentes y en donde se mantiene la
continuidad con el sarcómero subsiguiente. En ellos se encuentra la proteína
CapZ (proteína de unión a Actina que se une a los extremos de los microfilamentos).
DURANTE LA CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO DESAPARECE LA BANDA H Y SE COMPRIME LA BANDA
I.
Titina- Proteína contráctil que se encuentra en el corazón
El Sarcolema (o Miolema) es la membrana citoplasmática de las fibras (células) musculares. Es
semipermeable y lipídica, como las demás membranas de células
eucariotas*.
La continuidad de la membrana se extiende en forma de trabéculas hasta el interior de la célula a
través del sarcoplasma (citoplasma de la cél. musc.). A esas invaginaciones de canales con sus
ramificaciones se le conoce como túbulos T.
*Cel. Eucariotas, presentan núcleo celular con membrana A
El sistema de cisternas en asociación con el retículo endoplásmico liso contribuye a la propagación
del potencial eléctrico que produce la contracción de la fibra. (Permite la excitabilidad del
músculo.)
Al activarse entran iones calcio, lo cual es la señal para el inicio de la contracción muscular.
1-Banda
2-Miofibrillas
3-Mitocondria
4-Linea Z
5-Sarcolema
6-Tubulo T
7-Núcleo
8-Cisterna terminal
  Retículo sarcoplásmico
Situado alrededor de las miofibrillas, tiene cisternas terminales dilatadas en la zona de unión de
las bandas A y las I, formando una triada (dos cisternas con un túbulo T). La cisterna terminal
tiene canales de calcio regulados por voltaje.
Una triada está compuesta por: una invaginación del sarcolema llamada túbulo T y dos cisternas
terminales del REL (retículo endoplasmático liso, o retículo sarcoplasmático ).
La función de los túbulos T (prolongaciones del sarcolema) es la de llevar el potencial de acción de
la membrana celular hasta los sarcómeros, donde se encuentra organizada la maquinaria
contráctil de la fibra muscular.

 Miofibrilla
Estructura contráctil que atraviesa las células del tejido muscular, les da las propiedades de
contracción y elasticidad, lo que permite realizar los movimientos del músculo.
Cada fibra muscular contiene cientos o millares de miofibrillas.
Cada miofibrilla contiene miofilamentos con unos 1.500 filamentos de miosina y 3.000 de actina,
(moléculas de proteínas polimerizadas que realizan la contracción).
Las miofibrillas contienen: gránulos de glucógeno, mioglobina, lípidos, sustancias ricas en energía y
proteínas contráctiles.
Están suspendidas dentro de la fibra muscular en una matriz denominada sarcoplasma.

 Proteínas musculares
ACTINA: proteína globular constituida por 2 cadenas de moléculas esféricas muy pequeñas, a cada
monómero se une una molécula de ADP.
LA TROPOMIOSINA: molécula en forma de bastón, formada por 2 cadenas helicoidales enrolladas
entre si.
LA TROPONINA: proteína globular que se dispone sobre la molécula de actina. Existen 3
subunidades de troponina: I, T Y C.
Las tres son de contracción rápida y constituyen el filamento delgado.
LA MIOSINA: filamento grueso de la banda A. Son proteínas con dos cadenas polipeptídicas. Con
diámetro de 150 micrómetros y longitud de 1,6 nanómetros.
ACTINA: 2 cadenas de moléculas esféricas muy pequeñas.
TROPOMIOSINA: molécula en forma de bastón. 2 cadenas helicoidales.
TROPONINA: proteína globular sobre la molécula de actina.
MIOSINA: filamento grueso, sus cabezas producen la contracción del filamento.

 Características del tejido muscular

EXCITABILIDAD:
Es la facultad de percibir un estímulo y responder al mismo.
En el músculo esquelético, el estímulo es de naturaleza química:
producido por la acetilcolina liberada en la terminación nerviosa
motora.
La respuesta de la fibra muscular es la producción y propagación a lo largo de su membrana de
una corriente eléctrica (potencial de acción) que origina su contracción.
CONTRACTIBILIDAD:
Es la capacidad de contraersecon fuerza ante la aplicación de un estímulo apropiado.
Esta propiedad es específicadel tejido muscular.
ELASTICIDAD:
Es la capacidad que tienen las fibras musculares para acortarse y recuperar su
longitud original, después del estiramiento. La elasticidad desempeña un papel de amortiguador
cuando se producen variaciones bruscas de la contracción.
EXTENSIBILIDAD:
Es la facultad de estiramiento.
Las fibras musculares al contraerse, se acortan, al relajarse, se estiran más allá de la longitud de
reposo.
PLASTICIDAD:
El músculo tiene la propiedad de modificar su estructura en función del trabajo que realiza.
Se puede hacer más resistente o más fuerte:
Los velocistas, tienen en los miembros inferiores un predominio de fibras musculares de tipo
«rápido».
En los corredores de maratón, prevalecen las fibras musculares de tipo «lento».
 Acoplamiento excitación-contracción
Con la llegada del potencial de acción por el axón de la neurona motora, a la fibra muscular, se
libera en cada una de las terminales nerviosas el neurotransmisor (acetilcolina) que
actúa sobre la placa muscular, esto produce la aparición de un PEPS (potencial excitatorio
presináptico). Este potencial sináptico estimula eléctricamente la membrana vecina a la
placa, la cual responde generando un potencial de acción que viaja por el sarcolema de la fibra
muscular.

Desde el sarcolema nacen delgados túbulos (túb. T) que se dirigen al interior del músculo y
alcanzan el retículo endoplásmico de la célula muscular. Este sistema de tubos y
ensanchamientos (sacos) que rodean a los sarcómeros, tienen como función captar y almacenar
Ca2+. Cuando el potencial de acción alcanza el retículo sarcoplásmico produce la liberación Ca2+
señal que inicia la contracción.
El conjunto de cambios que se inicia con el potencial de acción y termina con la
contracción, se llama ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN.
  Potencial de acción muscular
POTENCIAL DE MEMBRANA EN REPOSO:
APROXIMADAMENTE DE -80 A -90 Mv.
DURACIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN: DE 1 A 5 ms.
VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN: DE 3 A 5 m/s.

 Propagación del potencial de acción

◆ La corriente despolarizante debe penetrar en las zonas más profundas de la fibra muscular
hasta las cercanías de las miofibrillas individuales.
◆ Se logra por la transmisión de la señal a través de los túbulos T (túbulos transversos) a lo largo
de toda la fibra muscular (de un extremo al otro).
  Fases del potencial de acción
1.FASE DE DESPOLARIZACIÓN.
2.FASE DE REPOLARIZACIÓN.
3.FASE DE HIPERPOLARIZACIÓN.
4.FASE DE REPOSO.
El electromiograma (EMG) consiste en el registro mediante electrodos de los
potenciales eléctricos que se producen en el músculo esquelético cuando éste se activa.

 Acoplamiento evitación-contracción
1. Llegada del potencial de acción a la terminal del nervio motor: se abren canales para
calcio dependientes del voltaje en la membrana presináptica, aumenta el calcio y esto
estimula la liberación de acetil-colina (AC) en la hendidura sináptica.
2. La AC liberada se une a receptores nicotínicos en la membrana postsináptica (membrana de la
célula muscular). Este receptor es un canal de cationes (Na+, K++) que se abre por la AC
produciéndose la despolarización local de la membrana. Como el paso (conductancia) de Na+ es
mucho mayor que el de K+, la placa motora se despolariza (potencial de placa motora).
3. La despolarización local de la membrana (abre nuevos canales dependientes de voltaje),
propagándose el potencial de acción por toda la membrana, incluyendo los túbulos T.
4. Los túbulos T conectan directamente con el retículo sarcoplásmico, de forma que cuando los
primeros se despolarizan se abren canales de Ca+ dependientes de voltaje del segundo, esto
provoca que el Ca2+ salga del retículo sarcoplásmico al sarcoplasma. Esto dispara la contracción.
Como la señal (potencial de acción), se propaga en milisegundos a través de los túbulos T, a
cada sarcómero de la célula, todas las miofibrillas se contraen al mismo tiempo.
5. La acetilcolina es degradada en la hendidura sináptica por la acción de la acetilcolinesterasa.
6. El calcio es devuelto al retículo sarcoplásmico por la ATPasa de Ca2+
La actividad muscular precisa de una fuente de energía, esta se logra mediante la combustión de
azúcares y grasas, las cuales, junto con el oxígeno, son necesarios para la contracción muscular.
El músculo utiliza los compuestos macroenergéticos como fuente de energía, tales como: el ATP
(ácido adenosintrifosfórico) y la fosfocreatina que, no se usa directamente por la célula muscular
sino que se utiliza para la resíntesis rápida del ATP.
Una vez que la célula recibe los compuestos macroenergéticos necesarios, se necesita el oxígeno
para que tenga lugar la combustión y estos compuestos se transformen en energía (metabolismo
aeróbico).
En determinadas circunstancias puede producirse una combustión sin presencia de oxígeno dando
lugar a un proceso de metabolismo anaeróbico.

 Tipos de contracción muscular

ISOTÓNICA O DINÁMICA:
Significa la misma tensión (del griego "isos" = igual; y "tonikos" = tensión o tono).
Durante la contracción la tensión debería ser la misma a lo largo del total de la fibra. Sin embargo,
la tensión de la contracción muscular está relacionada al ángulo, siendo la máxima contracción
alrededor de los 120 grados y la menor alrededor de los 30 grados.
ISOTÓNICA CONCÉNTRICA: Es el tipo más común de contracción. Se realiza con una carga
constante, aunque la resistencia varía dependiendo del ángulo de la articulación.
ISOTÓNICA EXCÉNTRICA: El músculo genera fuerza pero se alarga. El peso supera a la fuerza del
músculo.
ISOKINÉTICA: Es una contracción en la que la velocidad permanece constante durante todo el
movimiento ("iso”= igual;"kinético" = movimiento).
En los deportes como el remo y la natación, en donde los impulsos(remada o brazada), a través del
agua se realizan a una velocidad constante.
ISOMÉTRICA O ESTÁTICA:
El músculo desarrolla una tensión sin cambiar su longitud (“iso" igual; y
"metro" = unidad de medida).
Un músculo puede desarrollar una tensión más alta que la que se produce durante una
contracción dinámica, vía una contracción estática o isométrica.
La aplicación de la fuerza a una estructura inmóvil que no cede a la fuerza generada, hace que sea
visible el acortamiento del músculo, los filamentos de actina permanecen en la misma posición.
 Unidad motora
Los impulsos desde el cerebro y la médula espinal hacia los efectores (músculos), se transmiten a
través de las neuronas, el efecto es la contracción de la fibra muscular.
La neurona motora y el conjunto de todas las fibras musculares a las que estimula, constituyen una
UNIDAD MOTORA.
Una neurona motora establece contacto con un promedio de 150 fibras musculares, lo que
significa que la activación de una neurona produce la contracciónsimultánea de unas 150 fibras
musculares.
Todas las fibras musculares de una unidad motora se contraen y se relajan al mismo tiempo.
Las encargadas de transmitir los impulsos nerviosos y llevarlos hasta el músculo son las neuronas
motoras o motoneuronas. Están controladas por centros nerviosos superiores que regulan la
respuesta motriz. Los axones de las motoneuronas parten desde la médula espinal, llegando
hasta las fibras musculares. Cada axón poco antes de conectar con estas fibras se divide y
ramifica en muchas terminales, cada uno de los cuales contacta con una fibra a través de una
estructura llamada “PLACA MOTORA“.
MÚSCULOS QUE EJERCEN POCA FUERZA Y REQUIEREN MOVIMIENTOS MUY PRECISOS, TALES
COMO LOS DEL ROSTRO O DE LOS DEDOS, EL NÚMERO DE FIBRAS DE LA UNIDAD MOTORA ES
MUY PEQUEÑO INCLUSO DE UNA SOLA FIBRA INERVADA POR LA MOTONEURONA.
En músculos más grandes, que ejercen mas fuerza y tienen menor precisión, el número de fibras
de la unidad motora aumenta, pudiendo llegar hasta 1500.
Como término medio en el cuerpo humano se calculan unas 500.000 motoneuronas y unos 300
millones de fibras musculares motoras.

 Características de la unidad motora

1. Las fibras de la unidad motora son homogéneas en cuanto a propiedades histoquímicas,
contráctiles y metabólicas.
2. Las fibras raramente están situadas una junto a otra, ya que se distribuyen ampliamente a lo
largo y ancho del músculo. Por lo que cada unidad motora comparte un área del músculo con
otras.
3. El número de fibras por unidad motora es muy variable, de una a 1500.
4. Las diferencias básicas entre las unidades motoras dependen de las propiedades contráctiles de
sus fibras.
5. La contracción obedece a la “ley del todo o nada”. Cuando una neurona envía un impulso
nervioso, todas las fibras musculares pertenecientes a esa unidad motora se contraen.

 SEGÚN LA INTENSIDAD DEL ESTÍMULO NERVIOSO SE PUEDEN OBTENER DOS RESPUESTAS:

➢Si la intensidad es inferior al “umbral de excitación” las fibras, permanecen inactivas.
➢Si es igual o superior al umbral de excitación todas las fibras se contraen con el máximo de
intensidad.
El músculo puede desarrollar distintos grados de tensión, por la contracción completa de un
número variable de fibras.
A este comportamiento se le denomina “Ley del todo
o nada”.

Fisiología de los tejidos excitables (músculo)

 Reflejo miotatico
Es el reflejo más simple que se produce ante el estiramiento de un músculo esquelético. Se
presenta al golpear suavemente con el martillo de reflejos el tendón de un músculo.
El reflejo miotático es monosináptico compuesto por una neurona sensitiva y otra motora
  Husos musculares
Son receptores sensoriales en el interior del vientre muscular, que detectan cambios en la longitud
del músculo, transmiten la información sobre la longitud del músculo a través de neuronas
sensoriales
 Fibras musculares intrafusales
Los husos neuromusculares están compuestos por 3-12 fibras musculares intrafusales (fusus del
latín huso).
Las fibras se encuentran dentro del huso muscular, son mecano receptores de la elongación.
 Fibras musculares extrafusales
Son todas las demás que componen el músculo estriado.
 Órganos tendinosos golgi
Mantienen fijo al músculo
Su función se realiza durante la contracción muscular, las hebras de colágeno se estiran y el
músculo se acorta, este órgano envía impulsos cuando el músculo se alarga. Esta distención
deforma las terminales de la fibra sensorial de tipo 1b, ante lo cual se abren los canales catiónicos
sensibles a la distención, son transductores del grado de tensión de los músculos.

 Propioceptores articulares y musculares

Estructuras que reciben las impresiones de las articulaciones y de los músculos
Son responsables de la recopilación de la información acerca de los cambios de posición y de la
velocidad angular de una articulación (deportes).
Se encuentran en las articulaciones y alrededor de las mismas
 Mononeuronas alfa y gamma
Las alfa inervan fibras musculares extrafusales.
Las gamma inervan las fibras intrafusales.

EXTRA
 Neuromoduladores
El otro mecanismo de acción de los neurotransmisores es el metabotrópico, que en este caso los
llamaremos neuromoduladores, en el cual la mayoría de las moléculas neurotransmisoras antes
mencionadas pueden ejercer su acción, a través de la activación de receptores, por lo general
de la familia de proteínas de membrana con 7 segmentos transmembranales. Esta familia
comprende más de 800 proteínas que al ser activadas interactúan con proteínas G y
son denominadas como receptores acopladas a proteínas G(GPCRs).
Ejemplos: Ácido glutámico,Kainato y Ácido aspártico, los cuales permiten el flujo de
diferentes proporciones de sodio, calcio y potasio, generando despolarización de la membrana.

SISTEMA NERVIOSO
 Fisiología del sistema nervioso
 Organización funcional básica del sistema nervioso
VIA AFERENTE-CENTRO INTEGRADOR-VIA EFERENTE
1.RECEPTOR (ESTÍMULO).
2.NEURONA SENSITIVA (AFERENTE)- La lleva al SNC
3.CENTRO INTEGRADOR (SNC).
4.NEURONA MOTORA (EFERENTE) – La lleva al órgano efector
5.EFECTOR.
 División funcional del sistema nervioso

Somático-Inerva a todo el cuerpo

Parasimpático- Regula al corazón
Simpático- Acelera al corazón
 Subdivisión funcional del sistema nervioso (SNC)

 SN Periférico
Somático
Autónomo
SIMPÁTICO DEL T1 A L3
PARASIMPÁTICO PARES III, VII, IX, X. 2, 3 Y 4 SEGMENTOS SACROS

OL-OP-Moco
Pa-Tri-Motex
Fa-Au-Motex
Neu- es-hipo

 Receptores sensoriales
Estructuras que presentan células de gran sensibilidad que captan señales específicas del entorno
y las transfieren por terminales nerviosas aferentes al SNC, (corresponden a axones de neuronas
sensitivas).
Al proceso que hace que el receptor sensorial responda de un modo útil al estímulo, se denomina
TRANSDUCCIÓN SENSORIAL.
RECEPTORES SENSORIALES DE LA SUPERFICIE CORPORAL:

 Estímulo adecuado
Estímulo mínimo necesario para producir una respuesta.
Para que un estímulo sea eficaz tiene que llegar a cierta INTENSIDAD y ser de cierta duración, para
producir una respuesta.
  CLASIFICACIÓN DE LOS RECEPTORES SEGÚN LA NATURALEZA DEL ESTÍMULO:
QUIMIORRECEPTORES: estructuras que captan impresiones químicas que pueden provenir del
mundo exterior (gusto y olfato) o del medio interno.
BARORRECEPTORES: presión.
TERMORRECEPTORES: frío y calor.
OSMORRECEPTORES: osmolaridad plasmática.
NOCICEPTORES: daño al tejido. Receptores sensoriales que perciben el dolor.

 Receptores polimodales
Detectan cambios químicos, térmicos y mecánicos a la vez (de manera simultánea). Están
asociados a fibras nerviosas del tipo C (amielínicas).
Por ejemplo: en la piel, donde una presión moderada sólo informa de una sensación táctil, si se
incrementa la presión, la sensación puede transformarse en dolorosa.

 RECEPTORES SEGÚN LA UBICACIÓN DEL ESTÍMULO:

TELERRECEPTORES: receptores a distancia. Estímulos lejanos al organismo (visión, audición).
EXTERORRECEPTORES: del ambiente externo cercano: (gusto, olfato).
INTEROCEPTORES: del ambiente interno. (Información al SNC de lo que sucede en el organismo).
PROPIOCEPTORES: de la posición del cuerpo en el espacio. (Movimiento y postura).
 RECEPTORES SEGÚN SU CAPACIDAD DE ADAPTACIÓN
FÁSICOS: de adaptación rápida.
Receptores de movimientos que generancambios y respuestas rápidas.
Dejan de transmitir si la intensidad de un estímulo continuo permanece constante.
Permite al cuerpo ignorar información superflua y constante.
Ejemplo: tacto de la ropa, anillos, reloj, aretes.
TÓNICOS: de adaptación lenta, que mandan estímulos prolongados, continuos y mantenidos.
La transmisión de la señal es continua mientras
dura el estímulo.
Ejemplo: postura.
Tacto y presión
 MECANORRECEPTORES EN LA PIEL, DE DISTINTO TAMAÑO Y VELOCIDAD DE ADAPTACIÓN
1. MERKEL - de campo pequeño y de adaptación lenta. Indican con precisión la localización de la
presión sobre la piel. Ejemplo: lectura Braille.
2. MEISSNER - de campo relativamente pequeño, (más grandes que los de Merkel), de adaptación
relativamente rápida. No son tan precisos, resaltan los cambios rápidos de presión. Ejemplo: al
palpar un objeto, resaltan la presencia de aristas agudas, no así las superficies de curvatura suave.
Tienen una variación anatómica que se denomina
Corpúsculo de KRAUSE, que registra la sensación de frío.
3. PACCINI - receptores de campo grande y adaptación muy rápida. Poca precisión para indicar la
localización del estímulo, responden a vibraciones de alta frecuencia. Ejemplo: el bastón de un
ciego.
4. RUFFINI - son de campo grande y adaptaciónlenta. Sirven para detectar campos amplios de
presión sobre la piel. Ejemplo: el peso de un objeto apoyado sobre la piel.
 Mecanorreceptores en la piel

 POTENCIAL DE RECEPTOR Y POTENCIAL GENERADOR.

POTENCIAL DE RECEPTOR: es el cambio de potencial de membrana producido por la entrada de
cargas positivas (principalmente Na+), esto produce una despolarización; si hay
salida de cargas positivas (principalmente K+) se producirá hiperpolarización.
POTENCIAL DE GENERADOR: incremento de la intensidad del estímulo que aumenta el potencial, si
no se llega al umbral, no se produce el potencial de acción (potencial propagado). Si se llega al
umbral, si se produce el potencial propagado (potencial de acción).

 Relación estimuló-respuesta
ESTÍMULO: cualquier cambio capaz de producir una respuesta por parte del
organismo.
Los receptores son estructuras muy especializadas capaces de percibir los estímulos y convertirlos
en impulsos nerviosos (termo, mecano, quimio, foto).

 Mecanismo estímulo- respuesta

Los receptores conectan con terminaciones nerviosas que llevan información a los centros
nerviosos, donde se produce la respuesta.
EL PROCESO ES COMO SIGUE:
•Obtención de información (receptores).
•Conducción de la información (por los nervios aferentes).
•Elaboración de una respuesta adecuada (centros nerviosos).
•Transmisión de la respuesta (hasta los órganos efectores a través de los nervios eferentes).
•Ejecución de la respuesta. Se lleva a cabo por los órganos efectores.
LA RESPUESTA PUEDE SER POR:
•Músculos: da lugar a movimientos.
•Glándulas: secretan algunasustancia, que puede ser:
Exocrina: si se vierte al exterior o al tubo digestivo.
Endocrina: si es a la sangre.
 Sumación espacial y temporal
SUMACIÓN ESPACIAL: Varias neuronas liberan una cantidad limitada de NT y solo la sumatoria de
varios de ellos podrá provocar el potencial de acción en la neurona post-sináptica.
SUMACIÓN TEMPORAL: se presenta cuando aumenta la frecuencia de estímulos nerviosos de cada
fibra.
Se observa cuando estímulos aferentes repetitivos produzcan nuevos PPSE (potencial
postsináptico excitatorio), antes que los potenciales previos hayan disminuido.
SUMACIÓN ESPACIAL: se produce cuando hay activación sincrónica de dos o más terminales
nerviosas.
SUMACIÓN TEMPORAL: se produce cuando una salva de potenciales de acción alcanza una
terminal nerviosa.

 Unidad sensorial y campo receptivo

UNIDAD SENSORIAL: está constituida por una neurona aferente individual y todas las unidades
receptoras inervadas por ella.
En algunos casos, la neurona aferente inerva un solo receptor, generalmente la terminación
periférica de una neurona aferente se divide en muchas ramas finas, cada una de ellas termina en
un receptor.
Cuando la unidad sensorial contiene más de un receptor, todos son sensibles a la misma forma de
energía del estímulo.
CAMPO RECEPTIVO de una neurona es el área que, al ser estimulada, produce la actividad de la
neurona.

SENSACIÓN: es la transformación de la energía física en impulsos nerviosos, al estimular a los

receptores sensoriales.
SENSACIÓN: es la transmisión de mensajes neuronales desde los receptores sensoriales hasta el
sistema nervioso central.
PERCEPCIÓN: proceso por el cual la información sensorial es organizada e interpretada.
LA SENSACIÓN ES UN PROCESO DE CARÁCTER BIOLÓGICO, LA PERCEPCIÓN ES DE CARÁCTER
PSICOLÓGICO.

 Elementos relacionados con la sensación

A) UMBRAL ABSOLUTO: Intensidad mínima que debe tener un estímulo para que puede ser
detectado conscientemente.
B) UMBRAL DIFERENCIAL: Diferencia mínima necesaria en la intensidad de dos estímulos para que
puedan ser conscientemente detectados como diferentes.
C) LEY DE WEBER: Indica que debe haber un diferencial entre dos estímulos de alta intensidad para
poder ser identificados. Por ejemplo: es posible detectar la diferencia entre 1 y 2 kgs. pero no
entre 50 y 51 kgs.
D) ADAPTACIÓN: Ajustes a la estimulación sensorial. Es el proceso a través del cual el organismo se
hace sensible a una determinada información sensorial.

 Adaptación
ADAPTACIÓN POSITIVA O SENSIBILIZACIÓN: Es cuando el organismo se hace mas sensible a una
determinada información sensorial. (Distinguir un instrumento determinado en una orquesta).
ADAPTACIÓN NEGATIVA O DESENSIBILIZACIÓN: Cuando el organismo pierde sensibilidad a un
estímulo por exposición prolongada al mismo. (Perfume).
SENSACIÓN CONSCIENTE, es la detección de algo a través de los sentidos.
Impresión producida por algo y captada mediante los sentidos. (Sonidos, luminosidad).
SENSACIÓN INCONSCIENTE, es la que no es percibida por los sentidos conscientes, en esta se
genera el estímulo, se recibe en el SNC, se procesa y se genera una respuesta. (Motilidad
gastrointestinal, regulación de la presión sanguínea)
 Centros de procesamiento o integración nerviosa
Representados por el SNC. Se denominan así por su ubicación respecto al eje corporal.
Comprende: estructuras alojadas y protegidas por el cráneo (el encéfalo) y la médula espinal
dentro de la columna vertebral. Se encarga de recibir información, procesarla y tomar decisiones,
mismas que ejecutará el SN periférico (mover la mano), o el mismo SN central (un pensamiento).
En la médula espinal: reflejos espinales.
En el encéfalo bajo: funciones vitales.
En el encéfalo alto (corteza cerebral): Lfunciones vitales.
 Médula espinal
SUSTANCIA GRIS integrada por somas neurales y dendritas, no tiene Mielina.
SUSTANCIA BLANCA integrada por axones mielinizados.
  Centros de procesamiento o integración nerviosa
MÉDULA ESPINAL (REFLEJOS ESPINALES): Se encuentra en el interior de la columna vertebral, en el
conducto raquídeo, se extiende desde la base del encéfalo hasta la segunda vértebra lumbar,
comunica al SNC con todo el cuerpo.
La médula espinal está compuesta por materia gris y materia blanca. La materia blanca, está por
fuera de la gris, compuesta
por axones mielinizados, que reciben el nombre de vías, haces y fascículos nerviosos.
A través de la médula espinal se controlan las acciones reflejas y se transmiten los impulsos hacia
el encéfalo.

 Acciones reflejas
Es un patrón de respuesta relativamente fijo a un estímulo simple. La respuesta es predecible y
automática y no es necesario pensar en ella de manera consciente.
Ejemplo: una persona toca una flama, y de manera casi instantánea e incluso antes de tener
conciencia de lo que ha pasado, retira la mano.
La médula espinal está protegida por las meninges:
 CENTROS DE PROCESAMIENTO O INTEGRACIÓN NERVIOSA
El encéfalo se desarrolla a partir de tres protuberancias, que dan lugar al: PROSENCÉFALO,
MESENCÉFALO y ROMBENCÉFALO.

ROMBENCÉFALO (encéfalo bajo): abarca el bulbo raquídeo, la protuberancia y el cerebelo.

Coordina los movimientos de ajuste fino.
El bulbo, la protuberancia y el mesencéfalo constituyen el tallo cerebral que controla funciones
vitales y sirve como puente entre la médula y el encéfalo.
  Rombencefalo (encéfalo bajo)
BULBO RAQUÍDEO conduce impulsos sensitivos y motores, es centro de actos reflejos de la vida
vegetativa.
Centro respiratorio, cardiaco, vasomotor, deglución, vómito, salivación, sudor.
Es el origen de los pares craneanos IX, X, XI y XII.

CEREBELO integra vías sensitivas y motoras, así como toda la información para precisar y controlar
las órdenes de la corteza al aparato locomotor.
Mantiene el equilibrio, la postura y el aprendizaje motor. Controla funciones como la atención, el
procesamiento del lenguaje, la comprensión de la música.

 Mesencéfalo
Tubérculos cuadrigéminos: los superiores coordinan los movimientos de los globos oculares; los
inferiores los movimientos de la cabeza y del tronco, en respuesta a estímulos auditivos. Tienen
núcleos de origen para el III y IV pares craneanos (motor ocular común y patético).

TRONCO ENCEFÁLICO pares craneanos V, VI, VII y VIII (trigémino, motor ocular externo, facial y
auditivo).Funciones especiales (sensitivas) pares craneanos I, II y VIII (olfativo, óptico y auditivo)
  Prosencéfalo (encéfalo alto)
Controla movimientos voluntarios, la actividad consciente, es generador de ideas, hace
conexiones, archiva, funciones intelectuales, equilibra al organismo con el medio ambiente, realiza
integración somática y autónoma.
En la porción denominada DIENCÉFALO encontramos: al TÁLAMO, AL HIPOTÁLAMO, EPITÁLAMO Y
LA HIPÓFISIS.
TÁLAMO: selecciona los estímulos que van a la cabeza, capta todos aquellos que llegan al cerebro
excepto el olfato.
HIPOTÁLAMO: centro integrador del sistema nervioso autónomo, controla funciones del medio
corporal interno, comportamiento sexual, emociones, sistema endocrino y los instintos. HIPÓFISIS:
secreción endocrina.
EPITÁLAMO: se encuentra la glándula pineal (produce melatonina), regula los ciclos vigilia-sueño

 Sistema nervioso somático

Formado por neuronas sensitivas que llevan información desde los receptores sensoriales
ubicados en la superficie corporal, hasta el SNC y por axones motores que conducen impulsos al
músculo esquelético, para producir movimientos voluntarios.

 El SN somática tiene dos vías

Una de entrada: donde recibe información (VIA SENSITIVA SOMÁTICA O AFERENTE), se relaciona
con la temperatura, dolor, tacto, presión, los sentidos especiales (visión, audición, gusto y olfato),
y la información queproviene de los músculos y de lostendones.
Una de salida. Propicia una respuesta somática o efectora (motora) voluntaria,(contracción del
músculo esquelético).

 NEURONAS EFERENTES O NEUROFIBRILLAS EFERENTES

Se les denomina neuronas efectoras, transportan impulsos nerviosos del S.N.C. hacia los órganos
efectores (músculos o glándulas).
Los nervios motores son eferentes, controlan la actividad muscular.
El cuerpo de la neurona eferente se conecta a un único y largo axón y a pequeñas dendritas.
Forma una sinapsis neuromuscular.
La motoneurona se encuentra en la materia gris de la médula espinal y el bulbo raquídeo, crea un
recorrido electroquímico hacia el órgano o músculo efector.

 Placa neuromuscular
Es la unión entre el axón de una neurona (de un nervio motor) y un efector, en este caso es una
fibra muscular.
Esta formada por: una neurona presináptica (botón presináptico o botón terminal). Un espacio
sináptico (la hendidura sináptica) y una o más células musculares (la célula blanco).
Esta unión funcional es posible debido a que el músculo es un tejido eléctricamente excitable.
 Factor de seguridad
Para optimizar la conducción, esta se realiza a través de axones mielinizados y por conducción
saltatoria.
Los segmentos mielinizados son lo suficientemente largos, para que la señal que se propaga,
recorra al menos dos segmentos manteniendo una amplitud de señal para iniciar un potencial de
acción en el segundo o tercer nodo.
Así se eleva el factor de seguridad de la conducción saltatoria, permitiendo que la transmisión
traspase nodos en caso de que estén dañados.
 FÁRMACOS QUE AFECTAN LA ACCIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO SOMÁTICO
RELAJANTES MUSCULARES, MIORRELAJANTES O ANTIESPASMÓDICOS: Fármacos que disminuyen
el tono de la musculatura estriada. Se utilizan para relajar el sistema músculo esquelético y reducir
el dolor debido a esguinces, contracturas, espasmos o lesiones.
Ejemplos: Rompún, Andocine, Meta-flusol, Reumosan (Baclofen, Carisoprodol, Ciclobenzaprina).
Bloqueadores neuromusculares: Tubocurarina, Succinilcolina, Decametonio.
ANALGÉSICOS: Medicamentos que calman o eliminan el dolor.
Del griego A-/AN- CARENCIA, NEGACIÓN Y ALGIA, DOLOR.
El término analgésico se aplica a un conjunto de fármacos o de familias químicas diferentes que
calman o eliminan el dolor, a través de diferentes mecanismos.
 Dolor
Percepción sensorial localizada y subjetiva desagradable y que se percibe en una parte del
cuerpo; es el resultado de una excitación o estimulación de terminaciones nerviosas sensitivas
especializadas llamadas NOCICEPTORES.
La ciencia que estudia el dolor se llama ALGOLOGÍA
La función fisiológica del dolor es señalar al sistema nervioso que una zona del organismo está
expuesta a una situación que puede provocar una lesión. Esta señal de alarma desencadena
mecanismos cuyo objetivo es evitar o limitar los daños y hacer frente al estrés.
  Nociceptores
Un nociceptor tiene la capacidad de diferenciar estímulos inocuos y estímulos nocivos, ya que
codifican la intensidad de un estímulo dentro del rango de intensidades nocivas, por otra parte, no
responden o responden irregularmente a estímulos de baja intensidad. Las intensidades nocivas
no son constantes entre todos los tejidos, sino que dependen del órgano inervado.
TIENEN NOCICEPTORES: Piel, vísceras, vasos sanguíneos, músculo, fascias, cápsulas de tejido
conectivo, periostio, hoz cerebral, meninges.
Los demás tejidos apenas cuentan con terminaciones nociceptivas

 Tipos de nociceptores
En función de su localización y de sus distintas características,
se distinguen tres grupos de nociceptores:
+ CUTÁNEOS
+ MUSCULARES Y ARTICULARES
+VISCERALES
  Nociceptores cutáneos
Presentan tres propiedades:
a) Un alto umbral, se activan sólo frente a estímulos intensos.
b) Capacidad para codificar la intensidad del estímulo en el rango nocivo.
c) No tienen actividad espontánea.

 Tipos de nociceptores cutáneos

Se clasifican en función de la velocidad de conducción de sus
fibras aferentes en:
NOCICEPTORES A-d: Son terminaciones sensoriales de fibras mielínicas de pequeño diámetro, con
velocidades de conducción entre 5 y 30 metros/seg., responden a estímulos nocivos de tipo
mecánico, con umbrales mucho más altos que los mecanorreceptores. Se localizan en las capas
superficiales de la dermis, con ramificaciones a la epidermis. Responden a piquetes
y pellizcos aplicados a la piel, o a penetraciones de objetos punzantes
NOCICEPTORES C: Son terminaciones nerviosas de fibras aferentes amielínicas con velocidades de
conducción inferiores a 1,5 metros/seg. Son terminaciones libres en la piel, responden a estímulos
nocivos mecánicos, térmicos o químicos. También se activan por sustancias liberadas por el daño
tisular, como: bradicinina, histamina, acetilcolina y iones de potasio. Por su capacidad derespuesta
a una gran variedad de estímulos nocivos se les ha denominado “nociceptores polimodales”.
Existe un grupo particular de nociceptores denominados SILENTES, que sólo se activan tras
inflamaciones o lesiones tisulares, responden a una gran variedad de estímulos.A

 Nociceptores musculares y articulares

A NIVEL MUSCULAR son terminaciones de fibras A-d (se llamanfibras del grupo III a nivel muscular)
y fibras C (llamadas delgrupo IV también a nivel muscular).
Las fibras del grupo III responden a iones potasio, bradicinina,serotonina y a contracciones
sostenidas del músculo. Las fibrasdel grupo IV responden a estímulos como presión, calor e
isquemia muscular.
A NIVEL ARTICULAR la inervación es por nociceptores que responden a movimientos
articulares nocivos y son terminaciones de fibras aferentes amielínicas. Se estimulan en
presencia de factores liberados por el daño tisular y pueden ser sensibilizados por la inflamación
local de la articulación.
FISIOLOGÍA DEL DOLOR

 Definición del dolor

Experiencia sensorial y emocional desagradable, que se asocia con un daño tisular real o potencial
(IASP).Sherrington (1857-1952) lo define “complemento físico de un reflejo protector” ya que, la
estimulación de nociceptores da lugar a respuestas reflejas de retirada o evitación.
 Dolor en animales
Experiencia sensorial desagradable, causada por una lesión real o potencial, que da lugar a
reacciones de protección y autonómicas, que dan como resultado un proceso aprendido que
modifica el comportamiento animal.
La incapacidad de un animal de poder comunicarse verbalmente, no niega la posibilidad de que un
animal experimente dolor
 Nocicepción
Se define, como la codificación y procesamiento de estímulos nocivos en el SNC, lo que da lugar a
una sensación consciente.
DOLOR: se puede usar como sinónimo de nocicepción.
El dolor no es una experiencia puramente nociceptiva, ya que tiene componentes emocionales
y subjetivos, también se puede producir sin una causa somática que lo justifique.

 Tipos de dolor
AGUDO: Se produce por la activación en el sitio de la lesión tisular. (Cirugías, traumas, daño tisular
y procesos inflamatorios).
• Proporciona señales de advertencia sobre daño tisular real o potencial.
CRÓNICO: Se refiere a episodios intratables de dolor, que persisten durante 3 meses o más, no hay
respuesta al tratamiento.
• El dolor crónico es más una enfermedad, que signo de otra
 Dolor somático
1. SUPERFICIAL (cutáneo) piel y mucosas (heridas menores, quemaduras de primer grado).
2. PROFUNDO en músculos, huesos, articulaciones, ligamentos, tendones, vasos sanguíneos,
fascias (esguinces, fracturas de hueso).
DOLOR VISCERAL: Se origina en las vísceras u órganos (dolor abdominal, dolor torácico). Puede ser
referido
 Dolor no-nociceptivo
NEUROPÁTICO: anormal o patológico, se asocia con daños a las neuronas de una zona (neuropatía
diabética, esclerosis múltiple, herpes zoster, VIH, cáncer).
IDIOPÁTICO: de aparición espontánea y de causa desconocida, también se llama psicogénico o
dolor del miembro fantasma (en amputados).
 Términos relacionados con la fisiología del dolor
ESTÍMULOS NOCIVOS: térmicos, mecánicos o químicos que provocan una respuesta de evitación
(dañinos o potencialmente dañinos).
NOCICEPTORES, neuronas periféricas sensibles a un estímulo nocivo o a uno que se vuelve nocivo
si se prolonga.
ALODINIA, dolor producido por un estímulo normalmente inocuo (cerca de las incisiones
quirúrgicas).
HIPERALGESIA, aumento de la percepción del dolor.
HIPERALGESIA PRIMARIA, aumento de la percepción del dolor en el área de la lesión.
HIPERALGESIA SECUNDARIA, aumento de la percepción del
dolor en la región que rodea al área expuesta al estímulo nocivo.
HIPERALGÉSICO, sustancia que aumenta la sensibilidad a los estímulos nocivos.
COMPORTAMIENTOS NOCIFENSIVOS,"signos" de dolor (retirada, saltos, contracturas), respuestas
motoras condicionadas (escape, evitación, agresividad).
INMOVILIDAD (comportamiento que permite al animal conservar una postura indolora

 Nociceptores
QUIMIONOCICEPTORES: son polimodales, captan impresiones endógenas y exógenas. Intervienen
fibras A-delta.
Exógenas
Endógenas: se activan por bradiquinina, iones hidrógeno e histamina.
 Termonociceptores
Se estimulan a temperaturas superiores a 45 0C e inferiores a 5 0C. Intervienen fibras A-delta.
 Mcanonociceptores
Intervienen fibras A-delta y C, se activan por presión intensa, golpes y cortes.
 Ubicación de los Nociceptores
Piel
Músculos
Periostio
Articulaciones
Vasos sanguíneos
En la mayoría de las vísceras
Meninges
Se consideran ausentes en:
La superficie e interior del tejido cerebral

 Transducción- transmisión
TRANSDUCCIÓN=transformación de un estímulo nocivo, en un potencial de acción a nivel
de los receptores.
TRANSMISIÓN= proceso por el cual, el potencial de acción se propaga de manera centrípeta
y ascendente, a través de las vías del S.N. periférico y S.N. central.
MODULACIÓN= atenuación del impulso doloroso a diferentes niveles.
PERCEPCIÓN= experiencia emocional subjetiva, que se percibe como dolor.
 MECANISMOS DE TRANSDUCCIÓN. QUIMIONOCICEPTORES
La lesión tisular, provoca liberación de mediadores químicos que estimulan a los nociceptores.
CÉLULA CEBADA O MASTOCITO: se encuentran en epitelios, cavidades serosas alrededor de vasos
sanguíneos, reparan tejidos, sintetizan y almacenan histamina.
BRADICININA (nonapéptido): se genera en el tejido lastimado, produce dolor y vasodilatación.
5-HT: Serotonina (neurotransmisor) produce vasodilatación.
SUSTANCIA P: estimula a los mastocitos para producir Histamina.
HISTAMINA: estimula nociceptores (picor) presente en dolor crónico.Iones H+ y K+ : estimulan
fibras sensoriales periféricas.
PGE2: aumenta la sensibilidad al dolor.
CGRP: péptido relacionado con el gen de la calcitonina, involucrado en procesos de linflamación y
vasodilatación (migraña).
  MEDIADORES LIBERADOS POR CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNE QUE PRODUCEN
SENSIBILIZACIÓN PERIFÉRICA DE NEURONAS SENSORIALES NOCICEPTIVAS

 MEDIADORES LIBERADOS POR CÉLULAS DEL SISTEMA INMUNE QUE PRODUCEN

SENSIBILIZACIÓN PERIFÉRICA DE NEURONAS SENSORIALES NOCICEPTIVAS
MASTOCITOS producen:
IL1-beta: proinflamatoria.
IL-5 Interleucina liberada por linfocitos T. Estimula la secreción de inmunoglobulinas y crecimiento
de células B.
IL-6: antiinflamatoria y proinflamatoria.
5-HT Serotonina produce vasodilatación, presente en el dolor crónico.
Histamina: estimula nociceptores, presente en el dolor crónico.
NGF Factor de crecimiento nervioso, se libera en la inflamación, el dolor y las lesiones.
TNF-alfa : factor de necrosis tumoral, interviene en la inflamación.
NEUTRÓFILOS:
PGE2: sensibiliza terminaciones nerviosas aumentando la sensibilidad al dolor.
LTB4: Leucotrieno, mediador en la inflamación.
TNFalfa - IL1-beta - IL-6
MACRÓFAGOS:
LTB4 - TNFalfa - IL1-beta - IL-6 - PGE2
CÉLULAS TH17: Linfocitos cooperadores, producen IL-17A proinflamatorio.
CÉLULAS gama delta teta: cooperadoras, proinflamatorias.
Los procesos inflamatorios producen: calor, rubor, tumor y dolor.
 Neuronas nociceptoras
AFERENTES PRIMARIAS:
Liberan GLUTAMATO, estimulan receptores (AMPA, NMDA, CP-AMPA permeables al sodio y al
calcio).
SUSTANCIA P que estimula el receptor NK1 (neuroquininaacoplados a proteínas G que inciden con
calcio), ubicados en las neuronas de segundo orden.
GLUTAMATO=neurotransmisor
SUST. P=neurotransmisor
PROTEIN. QUINASAS=enzimas transductoras dependientes de calcio.
  Esquema laminar de rexed
Localización anatómica de diferentes tipos de neuronas en la sustancia gris de la médula, se divide
en 10 láminas o capas (de la I a la VI corresponden al asta posterior )
FIBRAS MIELÍNICAS de grueso calibre a y b con velocidad de conducción 70- 120 y 40-70 mts/seg.
Provienen de mecanoreceptores cutáneos, terminan en las láminas III, IV,
V y VI (presión, vibración).
FIBRAS A d (6-30 mts/seg), terminan en las láminas I-V (dolor agudo localizado, temperatura,
tacto, dolor muscular).
FIBRAS TIPO C, terminan en la lámina II, velocidades 0.5-1.2 mts/seg.
NOCICEPTORES MUSCULARES y ARTICULARES en las láminas I, V y VI, las fibras de nociceptores
Vicerales en
las láminas I, V y X.

En la lámina II se reciben terminaciones de nocireceptores cutáneos con fibras

NEURONAS NOCICEPTIVAS DE LA MÉDULA (segundo orden).
Se encuentran en las capas profundas del asta posterior (IV, V y VI) y algunas superficiales (I y II),
reciben fibras aferentes de receptores cutáneos, musculares y viscerales; no distinguen entre
estímulos inocuos o nocivos. Las neuronas envían sus axones a centros supraespinales, bulbares y
talámicos

 HACES ASCENDENTES QUE TRANSMITEN INFORMACIÓN SENSITIVA DESDE LOS

RECEPTORES PERIFÉRICOS HASTA LA CORTEZA CEREBRAL
Neuronas de segundo orden- Llegan al tálamo

 Neuronas de tercer orden

  Sistema límbico
Regula emociones, memoria, hambre, instintos sexuales, placer.
CÍNGULA: formación de emociones, conducta, aprendizaje y
memoria.
Su estímulo produce ansiedad, placer, miedo, agresión.
Selecciona conductas apropiadas ante un estímulo, determina que el sujeto sienta que el dolor no
le gusta y debe evitarlo.
AMÍGDALA: núcleo de control de emociones y sentimientos, comportamiento sexual (feromonas),
saciación del hambre, reacciones al miedo (lucha/huída, reacciones agresivas).
HIPOCAMPO: memoria.
HIPOTÁLAMO: regulación de emociones
 Dolor visceral
Originado en las vísceras.
No siempre se asocia con lesión visceral.
Es difuso y pobremente localizado.
Es referido a sitios distintos de donde se origina (dolor referido).
Se asocia con marcados reflejos motores y autonómicos, como:
 contracción de músculos esqueléticos de la región afectada
 taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria)
 respiración superficial
 taquicardia
 hipertensión
 sudoración profusa
 náuseas
 vómitos
 alteraciones gastrointestinales
 Dolor típico cólico
En vísceras huecas y tubulares, la manifestación del dolor es intermitente, ya que las
contracciones y relajaciones alternadas, provocan una estimulación intermitente sobre
los nociceptores.
 En el caballo, dolor agudo de predominio vagal.
 DOLOR REFERIDO

El dolor visceral puede ser difuso, se “refiere” a

una zona distinta a su origen, lejos del órgano afectado.
• Ej. Dolor cardiaco referido en el brazo izquierdo.
• Dolor diafragmático referido en los hombros.
TEORÍA DE LOS DERMATOMAS
El dolor se “refiere” a estructuras que tienen su origen en el mismo
segmento embrionario (dermatoma).

 TEORÍA DE LA CONVERGENCIA Y FACILITACIÓN EN EL DOLOR VISCERAL

Propone que las señales sensitivas que provienen de las vísceras, se “cruzan” en la
médula espinal, con vías sensitivas de estructuras somáticas.

 ACCIONES MOTORAS DESENCADENADAS POR LA NOCICEPCIÓN. REFLEJO FLEXOR

 CONTROL ENDÓGENO DEL DOLOR (ANALGESIA ENDÓGENA)

El organismo presenta mecanismos especiales, que atenúan las sensaciones dolorosas:
1.- Mediante la atenuación de señales de dolor a nivel de las sinapsis, entre neuronas de primer y
segundo orden.
2.-Mediante la producción de sustancias con efecto analgésico en algunas áreas del SNC, que
reducen la integración de la información sensitiva sobre el dolor.
  INHIBICIÓN DE NEURONAS ESPINO-TALÁMICAS, A NIVEL DE LAS ASTAS DORSALES DE LA
MÉDULA ESPINAL, POR INTERNEURONAS PRODUCTORAS DE GABA Y GLICINA
GABA: (ácido gama amino-butírico) abre canales de cloro, inhibe el dolor. Lugar donde se unen
barbitúricos como pentotal, surital, nembutal.
GLICINA: activa canales de cloro, tiene efectos antiinflamatorios, citoprotectores e
inmunomoduladores(receptores EP, inhibidores de la inflamación).
 Teoría de la compuerta
Las uniones sinápticas de las fibras nociceptoras con las fibras medulares, son sitios de gran
plasticidad, que fungen como “compuertas” para el dolor.Mediante la inhibición presináptica, las
interneuronas medulares pueden “atenuar” el dolor al liberar neurotransmisores inhibidores, a las
terminales axónicas de las fibras nociceptoras de primer orden.
También mediante la inhibición postsináptica, al liberar neurotransmisores inhibidores en
la porción sensitiva de las neuronas de segundo orden.
 Los Péptidos Opioides
En diversas áreas del cerebro y el tubo digestivo se sintetizan péptidos con acciones atenuadoras
del dolor:
• Met-encefalina
• Leu-encefalina
• β-Endorfina
Su secreción es estimulada ante la presencia de agentes estresores (estrés agudo) o bien, ante la
integración de sensaciones dolorosas.

Metionina-Encefalina y Leucina-Encefalina: alivian el dolor modulan el peristaltismo, producen

sensación de hambre y generan impulsos sexuales. (Bloquean canales de calcio, inhibición pre y
post sináptica, disminuye la permeabilidad del Na+ en los canales de Na+).
Beta endorfina: se produce en el cerebro y la hipófisis, produce sensación de bienestar, se libera
como respuesta al dolor, al ejercicio o al estrés. (Hipotálamo e hipófisis).
Dinorfina: subtipo de péptido opiáceo, actúa sobre receptores Kappa. (En las mismas áreas que las
encefalinas).
Endorfinas: Precursor POMC (Pro Opio Melano Cortina).
Pro encefalina.
Pro dinorfina.
 El umbral del dolor
Varía entre especies y entre individuos, parece se debe a diferencias en la producción de opioides
endógenos, más que a la densidad o diferente umbral de excitación de los nociceptores.
 Anestésicos
Fármacos capaces de deprimir el estado de conciencia y reducir la integración de sensaciones,
entre ellas el dolor.
Algunos anestésicos generales, como los barbitúricos y agentes inhalados actúan en los
receptores para GABA, aumentando la permeabilidad al Cl- y generando hiperpolarización de
grupos neuronales implicados en la integración de las sensaciones dolorosas.
 Anestésicos locales
La lidocaína y la benzocaína son bloqueadores de canales dependientes de voltaje (para Na+), lo
que impiden que los nociceptoresgeneren potenciales de acción. (La información sensitiva sobre el
dolor no puede transmitirse si se inhibe la actividad de neuronas de primer orden).
  Clasificación de los analgésicos
PRIMARIOS: alivian el dolor, son de amplio espectro, son de tres tipos:
 Analgésicos antitérmicos puros (paracetamol, dipirona).
 Analgésicos antiinflamatorios AINE (ácido acetilsalicílico, ibuprofeno, i cox.
 Selectivos: selecoxib, refecoxilo, son bloqueadores de la enzima ciclooxigenasa (cox), impidiendo
la síntesis de prostaglandinas y tromboxanos. COX tienes tres enzimas: COX1, COX2, COX3, los
AINES bloquean a las tres de forma diferencial.
OPIOIDES:
 Agonistas puros de los receptores opiaceos (morfina, codina, metadona, fentanilo).
 Parciales bupremorfina.
 Agonistas-antagonistas, como la pentazocina.
 Mixtos como el tramadol.
 Tienen efectos indeseables, producen náuseas, vómito, estreñimiento, sedación, miosis y
prurito.

 Bases de la actividad refleja

Reflejo del latín REFLEXUS.
Respuesta involuntaria ante un estímulo.
ARCO REFLEJO (acto reflejo): acción involuntaria que se presenta cuando un receptor sensorial es
estimulado. Este recibe el estímulo, lo envía a un centro reflejo que se encuentra en la médula
espinal; ésta lo retransmite a una neurona motora, que responde al estímulo. (Activa la secreción
de una glándula o produce un movimiento muscular).

 REFLEJO MONOSINÁPTICO Y POLISINÁPTICO

ARCO REFLEJO MONOSINÁPTICO: Compuesto por neurona sensorial que hace sinapsis con una
motoneurona que inerva a un músculo, el resultado es la excitación refleja del órgano efector cada
vez que se estimula la neurona sensorial.
ARCO REFLEJO POLISINÁPTICO: Las interneuronas ponen en conexión a las neuronas sensoriales
con las motoneuronas, se sitúan en el SNC.

 NIVELES DE INTEGRACIÓN DE LOS REFLEJOS

NIVEL MEDULAR:
Las señales sensitivas se transmiten a la médula espinal; estas señales causan respuestas motoras
que se localizan en el segmento que recibió la información sensitiva o en los cuerpos vecinos.
Todas las respuestas motoras de la médula
son automáticas y ocurren casi instantáneamente como respuesta a la actividad sensorial, también
hay respuestas específicas llamadas reflejos.
NIVEL ENCEFÁLICO BAJO BULBAR O MESENCEFÁLICO:
Controla muchas de las actividades llamadas subconscientes, está integrada por las zonas
inferiores del encéfalo (bulbo, protuberancia, mesencéfalo, hipotálamo, tálamo o ganglios
basales).
Las funciones subconscientes como muchos de los propios procesos vitales (presión arterial y
respiración), están controlados por las regiones inferiores del encéfalo, las que generalmente
operan por debajo del nivel consciente.
NIVEL ENCEFÁLICO ALTO O CORTICAL:
Las tres cuartas partes de los cuerpos celulares neuronales, se localizan en la corteza cerebral, es
aquí donde se almacenan la mayor parte de los recuerdos de experiencias pasadas, también se
conservan muchas de las respuestas motoras, información que se puede disponer a voluntad para
controlar las funciones motoras del cuerpo. (Andar en bicicleta, nadar, patinar, caminar, correr,
tocar el piano).

 SNA
Llamado vegetativo, controla las acciones involuntarias.
Recibe información de las vísceras y del medio interno, para actuar sobre el músculo liso,
glándulas y vasos sanguíneos.
Se divide funcionalmente en: SISTEMA SIMPÁTICO Y PARASIMPÁTICO.

 SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO:(TÓRACO-LUMBAR) T1-L3

Constituido por dos cadenas de ganglios paravertebrales situados a ambos lados de la columna
formando el tronco simpático, así como ganglios prevertebrales o preaórticos, adosados a la
cara anterior de la aorta (ganglios celíacos, aórtico-renales, mesentérico superior y mesentérico
inferior).
Está implicado en actividades que requieren gasto energético.
Es llamado sistema adrenérgico o noradrenérgico; prepara al cuerpo para reaccionar ante una
situación de estrés.
  SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO:(CRÁNEO-SACRO)
La parte craneal nace en el encéfalo, formando por los nervios craneales III motor ocular común,
VII facial, IX glosofaringeo y neumogástrico o vago X.
La parte sacra se encuentra a nivel de las raíces sacras de S2 A S4.
Se encarga de la producción y el restablecimiento de la energía corporal, controla el estrés.

 CARACTERÍSTICAS DE LAS FIBRAS SIMPÁTICAS Y PARASIMPÁTICAS

Las preganglionares simpáticas son cortas, las preganglionares parasimpáticas son largas; los
ganglios simpáticos se encuentran más cerca de la médula espinal que los ganglios parasimpáticos.
Las fibras postganglionares simpáticas son largas y las parasimpáticas son cortas.
Colinergicas- Obedecen a Acetil Colina

Noradrenergicas- Obedecen a la noradrenalina (postganglionares simpáticas)

Suprarrenal:
Se necesita el impulso ya que en esta región se producen las Catecolaminas:
Adrenalina
Noradrenalina
Dopamina
 Receptores nicotínicos
Son canales iónicos colinérgicos, capaces de responder al mediador químico acetilcolina; se
denominan nicotínicos porque son activados por la nicotina, a diferencia de los receptores
muscarínicos, que son activados por la muscarina.
Están ubicados en los ganglios autónomos, tanto del simpático como del parasimpático y en la
placa neuromuscular. La nicotina, alcaloide del tabaco, estimula ambos tipos de receptores de allí
su denominación.
Los receptores nicotínicos se encuentran en la familia de los receptores iónicos.
Cuándo la acetilcolina se liga a receptores nicotínicos, éstos sufren un cambio en su estructura que
permite el ingreso de iones Na+, produciendo la despolarización de la célula efectora.
Los receptores nicotínicos pueden ser divididos de la siguiente manera:

 RECEPTORES ADRENÉRGICOS
Llamados adrenoreceptores se asocian a la proteína G*, son activados por las catecolaminas
adrenalina y noradrenalina (epinefrina y norepinefrina).
La unión de un agonista adrenérgico causa, por lo general, una respuesta simpaticomimética, por
ejemplo la reacción de pelea o huida: la frecuencia cardiaca aumenta y las pupilas se dilatan, se
moviliza la energía corporal y la sangre fluye a órganos esenciales.

Proteínas G- Transmisores de señales

Hay dos tipos de receptores adrenérgicos; ALFA (α) Y BETA (β).
Hay varios subtipos de éstos receptores: a1 y a2; b1, b2 y b3.
RECEPTORES α: Se unen con epinefrina y norepinefrina. La fenilefrina es un agonista selectivo del
receptor α1.
RECEPTORES β: Asociados a proteínas G, que activan a la adenil ciclasa. Los agonistas que se unen
a los receptores β producen un incremento en la concentración intracelular del segundo
mensajero AMPc.

Los RECEPTORES a producen: vasoconstricción coronaria (arterias). Vasoconstricción venosa.

Disminución de la contracción del músculo liso del tracto gastrointestinal.
RECEPTORES a1 Pertenecen a la superfamilia de receptores asociados a la proteína G.
Sus acciones son: contracción del músculo liso: vasoconstricción de vasos de la piel, riñón (arteria
renal) y cerebro. Afecta la contracción del músculo liso en: coronarias, uréter, vasos deferentes,
útero, esfínter uretral, bronquiolos (aunque no tan fuerte como el efecto del receptor b2).
Afecta la glucógenolisis y la gluconeogénesis del tejido adiposo y el hígado, aumenta la secreción
de las glándulas salivales y la reabsorción de sodio renal. Algunos antagonistas pueden ser usados
en la terapia de la hipertensión.
 RECEPTORES ADRENÉRGICOS α2
Pertenecen a la familia de receptores asociados a la proteína G. Promueven el intercambio Na+/K+
y estimulan a la fosfolipasa Cβ2 que moviliza el ácido araquidónico y aumenta Ca++.
Hay tres subtipos homólogos de los receptores α2: a2A, a2B, ya2C.
Sus acciones son:
Inhibición de la liberación de insulina; inducción de la liberación de glucagón; contracción de los
esfínteres del tracto gastrointestinal.
Agregación plaquetaria; inhibición de la descarga de noradrenalina y acetilcolina.
Vasoconstricción.

 RECEPTORES β1
Predominan en el corazón. Producen efectos inotrópicos (aumento de la fuerza de contracción
cardiaca) y cronotrópicos positivos (aumento de la frecuencia cardiaca). Sus acciones específicas
incluyen: aumento del gasto cardiaco al aumentar la frecuencia cardiaca y al aumentar el volumen
expelido en cada contracción.
Enzimas: Retrasan o aceleran las reacciones

La amilasa es una enzima que ayuda a digerir los carbohidratos.

 FÁRMACOS QUE AFECTAN LA TRANSMISIÓN SIMPÁTICA.

La actividad simpática se puede efectuar con sustancias capaces de estimular o bloquear los
receptores adrenérgicos o interfiriendo con los procesos de la neurotransmisión simpática.
Hay 2 grandes grupos de fármacos:
Los que favorecen (MIMÉTICOS- favorecen) y
Los que reducen (LÍTICOS-bloquean).
Los fármacos que estimulan la actividad simpática son: SIMPATICOMIMÉTICOS O ADRENÉRGICOS.
Los fármacos que inhiben o bloquean la actividad simpática: son SIMPATICOLÍTICOS O
BLOQUEADORES ADRENÉRGICOS.
 FÁRMACOS SIMPATICOMIMÉTICOS
Sustancias que reproducen o imitan los efectos de la estimulación del Sistema Nervioso Simpático.
Actúan sobre receptores adrenérgicos (agonistas a y b), estimulando la liberación de
noradrenalina o impidiendo la degradación de la misma.
Se dividen, considerando la selectividad o especificidad del fármaco sobre los receptores, en:
AGONISTAS NO SELECTIVOS (a y b): Adrenalina, Noradrenalina, Isoproterenol, Efedrina.
AGONISTAS a1 SELECTIVOS: Fenilefrina, Nafazolina, Oximetazolina.
AGONISTAS a2 SELECTIVOS: Clonidina, Metildopa.
AGONISTAS b1 SELECTIVOS: Dobutamina.
AGONISTAS b2 SELECTIVOS: Salbutamol, Terbutalina,
Salmeterol, Fenoterol.
Dentro de este grupo están los fármacos: vasoconstrictores, por la capacidad de aumentar el Tono
vascular. Usados en los tratamientos de: shock; broncoespasmo (asma), contracciones uterinas
prematuras y tópicamente como descongestionante nasal.
 FÁRMACOS SIMPATICOLÍTICOS
Sustancias que se oponen a los efectos producidos por la estimulación de las fibras
postganglionaresadrenérgicas. Bloquean a los receptores adrenérgicos o interfieren con los
procesos de síntesis, almacenaje y liberación de Noradrenalina.
Los que bloquean se denominan bloqueadores o antagonistas adrenérgicos.
Se clasifican por su selectividad sobre el receptor que bloquean en:
ANTAGONISTAS NO SELECTIVOS (a Y b): Labetalol, Carvedilol (a1, b1 y b2).
ANTAGONISTAS a NO SELECTIVOS (a1, a2): Fentolamina, Fenotiacinas (Clorpromacina).
ANTAGONISTAS a1 SELECTIVOS: Prazosina, Doxazosina.
ANTAGONISTAS a2 SELECTIVOS: Yohimbina: incrementa la presión arterial.
ANTAGONISTAS b NO SELECTIVOS: Propranolol, Timolol, Sotalol, Nadolol.
ANTAGONISTAS b1 SELECTIVOS: Atenolol, Metoprolol.
ANTAGONISTAS b2 SELECTIVO: Butoxamina.
SE PUEDEN EMPLEAR EN EL TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL, ANGINA DE PECHO,
HIPERPLASIA PROSTÁTICA, GLAUCOMA,….

LOS RECEPTORES MUSCARÍNICOS ACOPLADOS A PROTEÍNA G, LOS RECEPTORES NICOTÍNICOS SON

DE CANAL IÓNICO.

La Acetilcolina es un neurotransmisor que estimula dos tipos de receptores: los Muscarínicos y los
Nicotínicos.
Los Nicotínicos están en todas las sinapsis entre las neuronas autónomas pre y post ganglionares y
en la unión neuromuscular somática.

 Receptores muscarínos
FALTA APUNTE HASTA LLEGAR A 110
  SIMPATICOMIMÉTICOS
COMPARTEN SIMILITUDES ESTRUCTURALES.
SON ESTIMULANTES DEL SNC.
VASOCONSTRICTORAS.
AUMENTAN LA FRECUENCIA CARDIACA.
BRONCODILATADORAS.
-FARMACOCINÉTICA:
NO SE ABSORBEN POR VÍA ORAL.
SI POR VÍA PARENTERAL: SL, IV, SC, IM.
METABOLISMO: HEPÁTICO, RENAL, PULMONAR.
EXCRECIÓN: RENAL.
FARMACODINAMIA:
SON ESTIMULANTES DIRECTOS.
COMBINAN EFECTOS ALFA Y BETA ESTIMULANTES.
EN GENERAL SON:
INOTROPOS POSITIVOS (MODIFICAN LA FUERZA DE CONTRACCIÓN DEL CORAZÓN).
CRONOTROPOS POSITIVOS (ACELERAN EL RITMO CARDIACO).
SE DEBE TENER CUIDADO CON LA BRADICARDIA
REFLEJA, PUEDEN DESENCADENAR ARRITMIAS POR ESTÍMULO.
-USO CLÍNICO:
Dependen del grado de afinidad por los receptores adrenérgicos:
NOREPINEFRINA: Sobre receptores ALFA puro.
DOBUTAMINA ISOPROTERENOL: BETA puro.
EPINEFRINA: MIXTO, ALFA Y BETA.
ESTIMULANTES ALFA: tratamiento de la hipotensión (disminución de la presión sanguínea) y el
schock (hipotensión por pérdida del tono vascular).
ESTIMULANTES BETA 1: bradicardia (caída de la frecuencia cardiaca), bloqueos cardíacos
(bloqueo de impulsos eléctricos al corazón), asistolia (pérdida de la sístole-contracción cardiaca),
paro cardiaco, fibrilación ventricular.
ESTIMULANTES BETA 2: reacciones agudas de hipersensibilidad (anafilaxia) y asma.
Efectos adversos e interacciones sobre el SNC:
EXCITABILIDAD, CONVULSIONES, MAREO, VÉRTIGO, CEFALEA, INSOMNIO.
-Efectos sobre el sistema cardio vascular:
ARRITMIAS, TAQUICARDIA O BRADICARDIA, HIPO O HIPERTENSIÓN.
Efectos sobre el aparato respiratorio:
DISNEA (dificultas para respirar) , ASMA.
Sistema musculo-esquelético:
DEBILIDAD, TEMBLOR.
Aparato digestivo:
NAUSEAS, VÓMITOS, DIARREA.
Sistema endocrino:
HIPERGLUCEMIA (nivel alto de azúcar en la sangre)
  Reflejos autónomicos
Las funciones viscerales están reguladas por circuitos reflejos autonómicos.
Los componentes del SNA se activan o inhiben por las señales aferentes mediante vías reflejas,
independientes a la voluntad. Estos reflejos son modulados por las señales de estructuras
centrales que integran las respuestas somáticas y autonómicas.
Entre las respuestas autonómicas podemos mencionar: vómito, micción, defecación y
acomodación visual.
En actos reflejos somáticos existen respuestas viscerales acompañantes; por ejemplo, ante un
estímulo doloroso, se produce una respuesta motora en forma de reflejo de retirada, pero al
mismo tiempo aparecen respuestas autonómicas, como taquicardia y aumento de la presión
arterial.

 Respuestas termorreguladoras
La detección del nivel de temperatura se realiza por medio de sensores periféricos y centrales. Los
termorreceptores cutáneos de calor y de frío captan variaciones del medioambiente con relación a
la piel y envían impulsos aferentes que van a las áreas sensoriales corticales y por vías colaterales
al hipotálamo.
En el área preóptica hipotalámica existen grupos de neuronas sensoras, que captan la temperatura
interna de la sangre, también existen termorreceptores en la médula espinal, vísceras
abdominales y venas.

 Sistema nervioso entérico

El Sistema Nervioso Entérico (SNE) es una subdivisión del Sistema Nervioso Autónomo que se
encarga de controlar directamente al aparato digestivo. Se encuentra en las envolturas de tejido
que revisten el esófago, estómago, intestino delgado y colon.

 ESTRUCTURA DEL S. N. ENTÉRICO.

Está compuesto por millones de neuronas, (la milésima parte de las que se encuentran en el
encéfalo); tiene más que en la médula espinal, distribuido en todo el tubo digestivo.
Actúa independientemente del encéfalo, al “recordar y aprender”; se le conoce como "SEGUNDO
CEREBRO".
Es un sistema local, organizado sistemáticamente, con capacidad de operación autónoma, se
comunica con el SNC a través del S.N. AUTÓNOMO.
-Las neuronas del SNE se recogen en dos tipos de ganglios: PLEXOS MIENTÉRICOS (músculo del
intestino) y PLEXOS SUBMUCALES.
PLEXO SUBMUCOSO O DE MEISSNER. Es una red continua desde el esófago hasta el esfínter anal
externo localizado en la submucosa. Se encarga de la regulación de la secreción de
hormonas, enzimas y todo tipo de sustancias producidas por las glándulas que se encuentran a lo
largo del tubo digestivo.
  PLEXO MIENTÉRICO O DE AUERBACH
Se ubica entre las capas musculares circular y longitudinal del intestino; se encuentra en menor
cantidad en el esófago y estómago; es abundante en el intestino y escaso al final del canal anal. Se
encarga de los movimientos intrínsecos gastrointestinales.
Tiene conexiones con plexos análogos de la vesícula, del páncreas e incluso ganglios de la cadena
simpática para-aórtica.
Incluye neuronas aferentes o sensoriales.

 Funciones
El SNE se encarga de funciones autónomas, como la coordinación de reflejos, los movimientos
peristálticos, la regulación de la secreción biliar y pancreática, las contracciones peristálticas y las
masivas (en vómitos y diarreas), es sensible a las hormonas (Gastrina, Colecistocinina, Secretina,
Grelina, Péptido Y).
 UNIDAD 5
 Sistema cardiovascular
Está integrado por:
El corazón,
Los vasos sanguíneos (arterias, venas y capilares) yla sangre.
También está formado por el sistema linfático, que está compuesto por los vasos linfáticos.
En el Sistema linfático se encuentran:
Los ganglios,
Los órganos linfáticos (bazo y timo),
La médula ósea y
Los tejidos linfáticos (como la amígdala y las
placas de Peyer*) y la linfa.
*Cúmulos de tejido linfático (nódulo linfático)
La sangre es un tejido conjuntivo fluido, con una matriz coloidal líquida de color rojo.
La fase sólida está constituida por:
Glóbulos blancos o Leucocitos,
Glóbulos rojos o Eritrocitos,Y Plaquetas.
Fase líquida: Plasma sanguíneo.
La linfa (líquido transparente).

 Función
El aparato circulatorio es un transportador de:
NUTRIENTES (glucosa, ácidos grasos, aminoácidos).
GASES (bióxido de carbono y oxígeno).
ELECTROLITOS (Na+, Cl-, K+, Ca++, H+, HCO3-).
HORMONAS, CÉLULAS SANGUÍNEAS, AGUA, DESECHOS METABÓLICOS Y LINFA.
Se encarga de colectar los desechos metabólicos que se han de eliminar por los riñones y a través
de los pulmones.
Mantiene las defensas orgánicas, la temperatura corporal y el pH, con objeto de conservar la
homeostasis.
 Perfusion
Literalmente significa “flujo a través”.
Es la administración intravascular continua de sangre, un fármaco, o una sustancia a un órgano,
tejido o territorio orgánico.
PERFUSIÓN SANGUÍNEA: Aporte sanguíneo a un territorio o a un órgano
PERFUSIÓN CEREBRAL: Es el flujo sanguíneo al cerebro.
PERFUSIÓN PULMONAR: Es el flujo sanguíneo pulmonar.
La perfusión sistémica es de 95 mm de Hg.
 CARACTERÍSTICAS MORFOFUNCIONALES DE LAS CÉLULAS CARDIACAS
TIPOS DE CÉLULAS CARDIACAS
En el corazón se encuentran cuatro tipos de células:
Las células P,
Las transicionales,
Las fibras de Purkinje
Las miocárdicas (fibras contráctiles).
  Células P
Se encargan de la función de marcapaso, se encuentran en los Nodos Sinusal (NSA) y
Auriculoventricular (NAV).
En el NSA se produce el potencial de acción cardiaco, por lo tanto en esta zona hay mayor número
de Células P, estas solo pueden estar en contacto con otras células de tipo P o con células de tipo
transicional.

 Células T (Transicionales)
Son de mayor tamaño que las células P. Son las únicas que hacen contacto con ellas y se encargan
de ayudar a la propagación del potencial de acción desde el NSA hasta las aurículas y el NAV (en
donde se encuentran en grandes cantidades). Conducen más lento que las células P.

 FIBRAS DE PURKINJE
Se localizan en las paredes ventriculares. Conducen los impulsos a gran velocidad, produciendo la
contracción coordinada de los ventrículos. Se encuentran entre el Haz de His y las fibras
musculares del corazón.
 CÉLULAS DEL MIOCARDIO
Son alargadas y ramificadas que se unen unas a otras de forma irregular mediante los discos
intercalares (sincitio), cuya función es la de facilitar la conducción de los potenciales eléctricos; el
músculo se denomina estriado ya que presenta estrías transversales.
 CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS DEL MÚSCULO CARDIACO
Las proteínas contráctiles (actina, miosina, troponina, Tropomiosina y titina), la diferencia con el
músculo Esquelético, radica en que el sistema T (formado por túbulos transversos) y el retículo
sarcoplásmico no se encuentrantan bien organizados como en el
músculo esquelético.
Presenta un mayor número de sistemas de túbulos transversos a nivel de los ventrículos así como
un retículo sarcoplásmico distribuido deforma irregular a todas las fibras musculares cardiacas.
Debido a las actividades metabólicas del corazón, en el miocito hay un gran número de
mitocondrias que ocupan el 40% del citoplasma.
La energía que requieren estas células esta dada por los ácidos grasos que se transportan por
medio de lipoproteínas a través de la sangre, este tejido tiene la propiedad de almacenar ácidos
grasos en su citoplasma en forma de triglicéridos.
El corazón posee un sistema de células precursoras modificadas que se llama CARDIONECTOR, este
se encarga de la generación y conducción del estímulo cardiaco y permite la contracción de
aurículas y ventrículos de forma secuencial para que el corazón pueda bombear normalmente la
sangre.
El sistema esta formado por células de tipo P, T y fibras de Purkinje.
EEl CARDIONECTOR está formado por el NSA (marcapaso), fibras internodales (Anterior, Medio y
Posterior), NAV,
Haz de His, rama derecha e izquierda y fibras de Purkinje.
El miocardio está compuesto por células especializadas que cuentan con una capacidad que no
tiene ningún otro tipo de tejido muscular. El músculo cardíaco, se contrae y también genera un
potencial de acción (conducción eléctrica), similar a las neuronas. Algunas de las células tienen la
capacidad de generar un potencial de acción, conocido como automaticidad del músculo cardiaco.

 PROPIEDADES FUNCIONALES DE LAS CÉLULAS MUSCULARES CARDIACAS

El miocardio es un tejido excitable y presenta 4 propiedades fundamentales:
1)EXCITABILIDAD (Función Batmotrópica): es una propiedad común de las neuronas y las células
musculares. Es la capacidad de éstas de transmitir un potencial de acción.
2) AUTOMATISMO (Función Cronotrópica): el automatismo es una propiedad intrínseca del
corazón modulada por factores extrínsecos como la inervación vegetativa, hormonas, iones y
temperatura. El corazón genera los impulsos que producen su contracción. La prueba del
automatismo cardiaco es que éste se sigue contrayendo rítmicamente, aún aislado siempre y
cuando sea perfundido con soluciones salinas adecuadas.
3) CONDUCCIÓN DE IMPULSOS (Función Dromotrópica): los impulsos generados por el nodo SNA
son conducidos por medio del Sistema de conducción eléctrica del corazón. El dromotropismo
indica la capacidad del miocardio para conducir estos impulsos.
4) CONTRACTILIDAD (Función Inotrópica): la contractilidad del miocardio indica el grado de fuerza
que este puede ejercer para vencer la resistencia vascular.

 CÉLULAS MUSCULARES DEL SISTEMA INTRÍNSECO DE CONDUCCIÓN

La acción de bombeo del corazón proviene de un sistema propio de conducción eléctrica. Este se
genera en el NSA, (pequeña masa de tejido localizada en el atrio derecho del corazón). De aquí
viaja al NAV, donde se retrasan los impulsos durante un corto período y después continúa a través
del Haz de His (el cual se divide en una rama derecha y otra izquierda) hacia los ventrículos. La vía
de conducción finaliza en una serie de fibras denominadas de PURKINJE.

Falta 19 Septiembre 27-47

 Despolarización espontánea de las diferentes estructuras

La actividad cardiaca se inicia con la despolarización espontánea de las células del NSA.
Se transmite a través del sistema cardionector, que excita al miocardio contráctil.
Esta onda de excitación al interior celular, negativa en reposo, se hace inicialmente positiva
(despolarización) y luego nuevamente negativa (repolarización).
Los cambios del potencial de membrana se denominan: POTENCIAL DE ACCIÓN.
El potencial de acción que despolariza al sarcolema, inicia una secuencia de etapas conocida como
ACOPLAMIENTO
EXCITACIÓN - CONTRACCIÓN, que producen en el miocardio la transducción de la energía química
en energía mecánica. Estas etapas se inician cuando llega la onda de despolarización al sarcolema
y terminan cuando, se une el ion calcio a su receptor (Troponina C) y se produce la contracción
muscular.
 ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN
El ion calcio es un mensajero intracelular fundamental en la contracción miocárdica, ya que
favorece la unión actina-miosina.
El calcio ingresa a la célula por los canales del sarcolema (canales L), dependientes del voltaje. Se
denominan canales lentos en oposición a los canales rápidos de sodio, se abren como respuesta a
la corriente de despolarización.
Una pequeña cantidad de calcio ingresa mediante el funcionamiento invertido del intercambiador
Na+/Ca++. La cantidad de calcio que ingresa a la célula en cada despolarización es muy inferior a la
necesaria para producir la contracción, por lo que el calcio que se unirá a las proteínas del
sarcómero proviene principalmente de los depósitos intracelulares ubicados en las cisternas del
retículo sarcoplásmico.

El calcio almacenado en el retículo sarcoplásmico es liberado por el calcio que ingresa a la célula,
constituyendo un mecanismo de liberación inducido por el mismo ion (liberación de calcio
inducida por el calcio). Los canales por donde sale el calcio del retículo sarcoplásmico son
denominados receptores de rianodina y se encuentran agrupados en las regiones del retículo
sarcoplásmico cercanas a los túbulos T del sarcolema.

Para generar el potencial de acción necesitamos sodio, potasio y calcio

  CÉLULAS ESPECIALIZADAS EN LA CONTRACCIÓN CARDIACA
El corazón esta compuesto por células musculares cardiacas o cardiomiocitos. Forman parte de la
pared del corazón. Son células alargadas, ramificadas con un núcleo central (a veces más de uno).
El sarcoplasma que rodea al núcleo presenta numerosas mitocondrias, gránulos de glucógeno y
pigmentos de lipofucsina. La mayor parte del citoplasma se halla invadido por miofibrillas de
disposición longitudinal con el mismo patrón estriado del músculo esquelético.
Existen diferencias entre los cardiomiocitos del ventrículo y de la aurícula.

 Músculo cardiaco
El retículo sarcoplásmico en el músculo cardiaco es menos organizado que en el músculo
esquelético.
MECANISMO DE CONTRACCIÓN: la disposición del retículo sarcoplásmico y los túbulos T es
diferente a la del músculo esquelético, la composición y arreglo de los miofilamentos es idéntico.
Por lo tanto, el mecanismo de contracción es igual a la del músculo esquelético.
  SEGMENTOS E INTERVALOS DEL REGISTRO ELECTROCARDIOGRÁFICO
El registro muestra ondas, segmentos e intervalos.
➢La onda P corresponde a la activación auricular, tiene una duración <0.12 segundos y una altura
<2,5 mm.
➢El intervalo PR incluye el tiempo de conducción intraauricular, auriculoventricular y del sistema
His-Purkinje. Se mide desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS. Tiene una
duración que oscila entre 0.12 y 0.20 o 0.22 segundos.
➢El complejo QRS corresponde a la despolarización ventricular y tiene una duración <0.12
segundos.

 SEGMENTOS E INTERVALOS DEL REGISTRO ELECTROCARDIOGRÁFICO

➢El intervalo QT mide el tiempo desde el inicio de la despolarización ventricular al inicio de la
repolarización del ventrículo.
➢El intervalo RR es el tiempo que transcurre entre dos despolarizaciones ventriculares (dos
sístoles ventriculares), el intervalo PP es el tiempo entre dos ondas P sucesivas o lo que es lo
mismo, entre dos despolarizaciones auriculares consecutivas (dos sístoles auriculares).
➢El segmento ST refleja la fase dos del potencial de acción.
➢El punto J es la unión del complejo QRS y del segmento ST, corresponde parcialmente al final de
la despolarización y el inicio de la repolarización.
  Ciclo cardíaco
Es la secuencia de eventos eléctricos, mecánicos, sonoros y de presión, relacionados con el flujo de
sangre, contracción y relajación de las cuatro cavidades cardiacas, el cierre y apertura de las
válvulas y la producción de ruidos que con ellas se asocian. Este proceso dura menos de un
segundo.
EN CADA LATIDO SE DISTINGUEN CINCO FASES:
❖SÍSTOLE AURICULAR.
❖CONTRACCIÓN VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICA.
❖EYECCIÓN.
❖RELAJACIÓN VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICA.
❖LLENADO VENTRICULAR PASIVO.
Las tres primeras fases corresponden a la sístole (el corazón expulsa la sangre hacia la circulación),
las dos últimas corresponden a la diástole (relajación cardiaca, durante la
cual el corazón se llena de sangre).
La diástole es más larga que la sístole: del ciclo cardiaco, dos tercios corresponden a la diástole y
un tercio a la sístole.

 Fases del ciclo cardiaco

❖SÍSTOLE AURICULAR: se inicia con un PA en el NSA, se propaga por las aurículas produciendo su
contracción, se expulsa toda la sangre hacia los ventrículos, ya que las válvulas
auriculoventriculares (Mitral y Tricúspide) están abiertas, mientras que las sigmoideas (Aórtica y
Pulmonar) se encuentran cerradas. Al final de esta fase; toda la sangre se encontrará en los
ventrículos.
❖CONTRACCIÓN VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICA*: la despolarización llega a los ventrículos, que
inician su contracción, esto aumenta la presión en el interior de los mismos, de tal manera que
esta será superior a la auricular y el flujo tenderá a retroceder hacia estas últimas. Sin embargo,
esto no ocurre, ya que el aumento de la presión ventricular cierra las válvulas
auriculoventriculares. En esta fase todas las válvulas cardiacas se encuentran cerradas.
*ISOVOLUMÉTRICA: proceso termodinámico en el cual el
volumen permanece constante.
❖EYECCIÓN: la presión ventricular es mayor que la presión arterial en los grandes vasos (tronco
pulmonar y aórtico) de modo, que las válvulas sigmoideas se abrirán y el flujo pasará de los
ventrículos a la luz de estos vasos.
A medida que la sangre sale, la presión ventricular irá disminuyendo y al mismo tiempo aumenta
en los grandes vasos, esto termina igualando ambas presiones, de modo que parte del flujo no
pasará, por el gradiente de presión, hacia la aorta y tronco pulmonar. El volumen de sangre que
queda en el corazón se denomina volumen residual, telesistólico o volumen sistólico final; en
tanto que el volumen de sangre eyectado será el volumen sistólico o volumen latido
(aproximadamente 70 ml).
❖RELAJACIÓN VENTRICULAR ISOVOLUMÉTRICA*: corresponde al período de relajación de los
ventrículos, lo que hace que la presión interior descienda siendo inferior
a la de los grandes vasos.
Por esta razón la sangre regresa y pasa a ocupar los senos aórtico y pulmonar de las valvas
sigmoideas, empujándolas y haciendo que éstas se cierren (al ocupar la sangre los senos aórticos,
parte del flujo pasará a las arterias coronarias). Esta etapa se define por tanto como
el intervalo que transcurre desde el cierre de las válvulas sigmoideas y la apertura de las
auriculoventriculares.
*ISOVOLUMÉTRICA: proceso termodinámico en el cual el volumen permanece constante.
❖LLENADO VENTRICULAR PASIVO: durante los procesos anteriormente descritos, las aurículas se
habrán estado llenando de sangre, de modo que la presión en éstas también será mayor que en
los ventrículos, que parcialmente han sido vaciados y relajados. El propio gradiente de presión
hará que la sangre circule desde las aurículas a los ventrículos, empujando las válvulas mitral y
tricúspide, que se abrirán permitiendo el flujo en este sentido. Una nueva contracción auricular
con origen en el nódulo sinusal finalizará esta fase e iniciará la sístole auricular del siguiente ciclo.
 Válvulas cardíacas
Las válvulas cardiacas se encuentran en los conductos de salida de las cuatro cavidades del
corazón donde cumplen la función de dejar pasar la sangre en la dirección adecuada.
Su función es mantener aislado el flujo de sangre en un tiempo determinado en alguna de las
cuatro cavidades.
Durante la actividad cardiaca, las cuatro cavidades se contraen, bombeando la sangre.
 COMPOSICIÓN DE LAS VÁLVULAS CARDÍACAS
Las válvulas están formadas por membranas finas, de tejido endotelial igual al que recubre el
interior de los vasos sanguíneos y el corazón; son resistentes a la presión, su actividad abre y cierra
las aurículas y los ventrículos.
 TIPOS DE VÁLVULAS
VÁLVULAS ATRIOVENTRICULARES o AURICULOVENTRICULARES:
➢VÁLVULA BICÚSPIDE O MITRAL: Su actividad impide que la sangre retorne del ventrículo
izquierdo a la aurícula izquierda. La forman dos membranas, que reciben cuerdas tendinosas de
los músculos papilares anterior y posterior, situados en la pared de la cavidad del ventrículo
izquierdo.
➢VÁLVULA TRICÚSPIDE: Tiene la función de impedir que la sangre retorne del ventrículo derecho
a la aurícula derecha. La forman tres membranas, que reciben cuerdas tendinosas adosadas a las
paredes del ventrículo derecho.

 VÁLVULAS SEMILUNARES
➢VÁLVULA SIGMOIDEA O AÓRTICA: Su función es impedir que la sangre retorne desde la aorta al
ventrículo izquierdo. La forman tres membranas, dos anteriores y una posterior. Esta válvula no
está sujeta a cuerdas tendinosas, como las válvulas atrioventriculares.
➢VÁLVULA PULMONAR: Impide que la sangre retorne de la arteria pulmonar al ventrículo
derecho. Está compuesta por tres membranas, dos posteriores y una anterior. Tampoco está
sujeta a cuerdas tendinosas.

 PRINCIPALES ALTERACIONES DERIVADAS DEL MAL FUNCIONAMIENTO DE LAS VÁLVULAS

CARDIACAS
Las alteraciones valvulares o VALVULOPATIAS, tienen diferente origen, lo que ocasiona un
funcionamiento anormal de las mismas y como consecuencia, un estado patológico del corazón.
Su etiología puede estar determinada por:
1. Una Estenosis Valvular o dificultad para que la válvula pueda abrirse.
2. Una Insuficiencia Valvular o imposibilidad de que la válvula cierre completamente, lo que
determinará un reflujo anormal de la sangre.
Los dos tipos de disfunción pueden afectar a cualquier válvula del sistema, es decir, tanto a las
Aurículoventriculares como a las Sigmoideas Aórtica y Pulmonar; la lesión puede ser en una sola o
en varias, e incluso pueden coexistir la estenosis y la insuficiencia valvular, en la misma estructura.
La etiología más frecuente se produce por:
1. Fiebre Reumática: (proceso infeccioso).
2. Endocarditis bacteriana: (proceso inflamatorio de etiología bacteriana).
3. Malformaciones congénitas.
4. Degeneración mixomatosa, prolapso de los velos valvulares.
5. Disfunción y/o ruptura de las cuerdas tendinosas o de los músculos papilares como puede
ocurrir en el Infarto al Miocardio.
 SINTOMATOLOGIA DE LAS LESIONES VALVULARES
Aparición de soplos y ruidos anormales a la auscultación determinados por el flujo anormal de la
sangre a través de las válvulas estenosadas o insuficientes.
Dilatación y/o hipertrofia de las cavidades cardiacas lo que se pone de manifiesto mediante la
exploración física (desplazamiento del latido de punta), el ECG y el Ecocardiograma.
Alteraciones hemodinámicas con repercusión sobre la circulación sistémica, pulmonar y coronaria.
Cardiovascular III
 SONIDOS CARDIACOS
A la auscultación, normalmente se perciben dos ruidos (1º y 2º) separados por dos silencios
(pequeño y gran silencio). En algunas ocasiones se puede percibir un tercer ruido y con menos
frecuencia un cuarto.
Los ruidos cardiacos se deben a la vibración (producida por la movilización de la sangre) y cierre de
las válvulas aurículoventriculares y a la vibración y cierre de las válvulas sigmoideas. Por su
intensidad se propagan a las paredes del tórax donde pueden ser captados a la auscultación.
 COMO SE PRODUCEN LOS RUIDOS CARDIACOS:
PRIMER RUIDO
ES GRAVE Y LARGO. Se debe a la vibración y cierre de las válvulas mitral y tricúspide y a la apertura
de la aórtica y pulmonares.
Es causado por el impulso violento de la sangre contra las válvulas aurículo-ventriculares, a las que
cierra, la sangre choca contra las paredes del ventrículo, vuelve sobre las válvulas, lo que produce
vibraciones de la sangre y de las paredes ventriculares.
Normalmente la válvula mitral se cierra muy poco tiempo antes que la tricúspide, por lo que no se
perciben ambos ruidos por separado.
En condiciones patológicas esta diferencia aumenta y se perciben dos ruidos.
Normalmente son 2 RUIDOS separados por 2 SILENCIOS
 SEGUNDO RUIDO
Coincide con el inicio de la diástole ventricular, se percibe a la altura de la mitad del corazón, se
produce por el cierre de las válvulas sigmoideas o semilunares (aórtica y pulmonar) y la apertura
de las válvulas auriculoventriculares (tricúspide y mitral).
El ruido es AGUDO Y CORTO. Al igual que en el primer ruido, transcurre un corto período entre el
cierre de las sigmoideas y la apertura de las aurículoventriculares, por lo que no se perciben dos
ruidos, salvo en estados patológicos.
 TERCER RUIDO
Se escucha en algunas ocasiones, generalmente en niños, es un ruido diastólico que ocurre
después del segundo ruido con una FRECUENCIA SONORA MUY BAJA, se produce por el llenado
brusco del ventrículo y por el aumento de la velocidad y volumen de sangre.
 CUARTO RUIDO
Se produce en estados patológicos, se debe a la vibración producida por la contracción auricular,
contra un ventrículo poco distensible, es de MUY BAJA FRECUENCIA.
Focos de Auscultación: del lado izquierdo: pulmonar (P), aórtico (A) y mitral (M). Línea de la
articulación escápulo-humeral (E-U) y línea de la articulación húmero-radio-cubital (U-R-A).

 SILENCIOS
Los ruidos cardiacos están separados por dos silencios:PEQUEÑO SILENCIO: se percibe entre el
primero y segundo ruidos, corresponde con la sístole ventricular.
GRAN SILENCIO: se percibe entre el segundo y el primer ruido del ciclo siguiente, corresponde con
la diástole ventricular.
En circunstancias anormales, estos silencios pueden estar ocupados por un soplo cardiaco.

VOLÚMENES CARDÍACOS
 RETORNO VENOSO:
Es el flujo de sangre de vuelta al corazón, debe ser igual al gasto cardiaco ya que el sistema
cardiovascular es un circuito cerrado. De lo contrario, la sangre se acumularía en los pulmones o
en la circulación sistémica.
El gasto cardiaco y el retorno venoso son interdependientes, cada uno puede regularse de forma
autónoma.
El sistema circulatorio se componede dos circuitos, el pulmonar y el sistémico, que se manejan por
el ventrículo derecho e izquierdo, respectivamente.
El balance entre estos dos circuitos se alcanza por el mecanismo de Frank-Starling.
Si el retorno venoso aumenta súbitamente, la precarga del
ventrículo derecho se eleva, lo que lleva a una aumento del
volumen latido y del flujo pulmonar.
El ventrículo izquierdo experimenta un aumento en el retorno venoso pulmonar, lo que aumenta
la precarga de este y el volumen latido por el mecanismo de Frank-Starling.
De esta manera, un aumento en el retorno venoso puede llevar a un aumento del gasto cardiaco.
Desde un punto de vista hemodinámico, el retorno venoso al corazón desde los lechos vasculares,
está determinado por el gradiente de presión* y la resistencia venosa.
Por lo tanto, aumento en la presión venosa, disminución de la presión en la aurícula derecha o
disminución en la resistencia de las venas, dan lugar a un aumento en el retorno venoso, excepto
cuando estos cambios son producidos por una modificación de la postura corporal.
Dicho de otra manera: el retorno venoso está determinado, por la presión aórtica media menos la
presión media de la aurícula derecha, dividido por la resistencia vascular sistémica.
*Gradiente de presión=(presiónvenosa – presión en la aurículaderecha).
AD=Aurícula derecha
PV=Presión venosa
PAD=Presión aurícula derecha
RV=Resistencia venosa

 VOLUMEN DIASTÓLICO FINAL:

Es el volumen al momento de iniciarse la contracción. Está determinado por el volumen
ventricular al término de la eyección, más el retorno venoso.
A este volumen diastólico corresponde una presión diastólica, que es función de la distensibilidad
ventricular.
 VOLUMEN SISTÓLICO FINAL:
Cantidad de sangre que queda en el ventrículo al final de la sístole.
La diferencia entre el volumendiastólico final y el volumen sistólico final es el volumen sistólico o
volumen de eyección.
 VOLUMEN SISTÓLICO:
Cantidad de sangre que expulsa el ventrículo en cada sístole.
 VOLUMEN LATIDO:
Volumen expulsado en un latido = 70 ml en el hombre, equino 852 ml, bovino 696 ml, ovino 53 ml,
caninos 14 ml.
 VOLUMEN DE EXPULSIÓN:
Volumen de sangre expulsado por el ventrículo (igual derecho o izquierdo) en un ciclo cardiaco;
entendiéndose que en un corazón sano este corresponde a un ciclo eléctrico y un ciclo mecánico,
sincronizados.
 GASTO CARDIACO O VOLUMEN MINUTO:
Volumen de sangre expulsada por un ventrículo en un minuto.
El volumen minuto es igual a la frecuencia cardiaca por el volumen sistólico.
El volumen minuto mide la función del corazón, nunca es fijo, depende de las necesidades
orgánicas.
Una frecuencia cardiaca mayor a 160 no es eficaz ya que el llenado cardiaco no se produce
adecuadamente.
Gasto Cardiaco=Volumen Sistólico de Eyección X Frecuencia Cardiaca.
GC=70 ml/latido X 75 latidos = a 5 lt/minuto.
  FRECUENCIA CARDIACA Y FUERZA DE CONTRACCIÓN DEL CORAZÓN
La frecuencia cardiaca es el número de contracciones o pulsaciones por unidad de tiempo.
Su medida se realiza en reposo o actividad y se expresa en latidos por minuto.
Fuerza de contracción es la magnitud de la energía mecánica liberada por el corazón al pasar del
estado de reposo al de contracción, en otras palabras es la fuerza de tensión desarrollada en
función de la longitud del músculo en reposo (mecanismo de Frank Starling).

 LEY DE FRANK STARLING

También llamada, MECANISMO DE FRANK-STARLING.
Establece que el corazón posee una capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes de
flujo sanguíneo, es decir, cuanto mas se llena de sangre un ventrículo durante la diástole, mayor
será el volumen de sangre expulsado durante la sístole.
Por lo tanto, la fuerza de contracción aumentará a medida que el corazón es llenado con mayor
volumen de sangre, esto es consecuencia directa del efecto que tiene el incremento de la carga
sobre la fibra muscular cardiaca. Esta carga en el ventrículo, estira al miocardio e intensifica la
afinidad que tiene la Troponina C (proteína ligadora de calcio), por el calcio, lo que aumenta la
fuerza contráctil.

 REGULACIÓN NERVIOSA DE LA FRECUENCIA CARDIACA

El corazón ajusta su actividad a las exigencias orgánicas a través de: una mayor elongación de sus
fibras musculares que aumentan su fuerza contráctil, por el incremento de la frecuencia y la
utilización de la reserva cardiaca (porcentaje máximo de aumento en el gasto cardiaco).
La fuerza de las contracciones cardiacas aumenta, por mecanismos nerviosos reflejos que
modifican simultáneamente la frecuencia.
El corazón está inervado por fibras parasimpáticas (nervio vago).
En los mamíferos, este se distribuye casi exclusivamente en las aurículas,
ejerciendo un efecto inhibitorio de la contracción auricular y de la frecuencia de descarga del nodo
SA así como de la conductibilidad del nodo AV y del Haz de His.
El corazón también esta inervado por el S.N.
Simpático que se distribuye abundantemente en las aurículas como en los
ventrículos, aumentando la contractibilidad del miocardio tanto auricular como ventricular.
El simpático ejerce acciones opuestas al vago.
Tanto el simpático como el vago actúan mediante neurotransmisores, liberados en sus
terminaciones.
El neurotransmisor simpático es la noradrenalina y el vagal es la acetilcolina. Ambas ramas
nerviosas son activadas o inhibidas por impulsos aferentes que informan al sistema nervioso
central sobre estimulaciones periféricas (dolor, presión arterial, temperatura, estados de reposo o
actividad).

 Propiedad del miocardio

➢BATMOTROPISMO: excitabilidad, capacidad de despolarizarse.
➢INOTROPISMO: contractilidad, fuerza que permite su acortamiento.
➢DROMOTROPISMO: velocidad de conducción del impulso.
➢CRONOTROPISMO: capacidad de algunas fibras de auto excitarse rítmica y automáticamente.
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