OFTALMOLOGÍA

Gustavo Matus
Franco Romano

Frangus 1
PROGRAMA
Unidad 1. Embriología, anatomía y fisiología. Estructuras oculares, glándulas lagrimales, estructuras óseas
relacionadas con la visión (cavidad orbitaria), musculatura extrínseca, vía óptica y fisiología de la visión.
Unidad 2. Examen ocular.
Unidad 3. Órbita. Exoftalmia, tumores retrobulbares, enucleación y evisceración del globo ocular, exenteración
orbitaria.
Unidad 4. Anexos oculares. Párpados, anomalías congénitas, inflamaciones, traumatismos, tumores, aparato
lagrimal (anatomía y función, enfermedades de estas), dacrioadenitis, dacriocistitis. Sondaje y tratamiento
quirúrgico.
Unidad 5. Esclerótica. Anomalías congénitas, epiescleritis, escleromalacia y traumatismos.
Unidad 6. Conjuntiva. Anomalías congénitas, conjuntivitis, cambios degenerativos, traumatismos y tumores.
Unidad 7. Córnea. Anomalías congénitas, inflamaciones, degeneraciones, distrofias, opacidades, traumatismos,
quemaduras, úlceras, ectasia queratocono, cirugía corneal y trasplante corneal.
Unidad 8. Cristalino. Cataratas, luxación cristalino, cirugía.
Unidad 9. Úvea. Anatomía y embriología, anomalías congénitas, uveítis, degeneración y tumores.
Unidad 10. Retina. Embriología, anatomía, histología, fisiología, anomalías congénitas, trastornos vasculares,
inflamaciones degeneraciones, desprendimiento y tumores.
Unidad 11. Nervio óptico. Anomalías congénitas, papilitis, neuritis, edema de papila, atrofia del nervio óptico y
tumores.
Unidad 12. Refracción. Principios generales de óptica, patrones físicos de reflexión, refracción, lentes, óptica
ocular, sistema óptico normal, acomodación, presbicia, anomalías de la refracción, corrección y técnicas
quirúrgicas.
Unidad 13. Ojo rojo. Diagnóstico diferencial, conjuntivitis, hemorragia subconjuntival, escleritis, iritis, queratitis y
glaucoma agudo.
Unidad 14. Glaucoma. Mecánica de los fluidos intraoculares, clasificación, tipos de glaucoma, agudo, crónico,
diagnóstico, tratamiento médico y quirúrgico.
Unidad 15. Pérdida aguda de la visión. Diagnóstico diferencial, opacidad de los medios, edema de córnea,
hipema, cataratas, hemorragia vítrea, enfermedades de la retina (desprendimiento, maculopatías,
vasculopatías), nervio óptico (papilitis retrobulbar), edema de papila, traumatismos, glaucoma agudo.
Unidad 16. Pérdida crónica de la visión.Diagnóstico diferencial, glaucoma, maculopatías, lesiones corneales.
Unidad 17. Estrabismo y ambliopía.Músculos oculares, fijación, visión binocular, trastornos de la motilidad,
estrabismo, parálisis de los músculos extrínsecos del ojo, nistagmos, ambliopía, desarrollo sensorial, trastornos
sensoriales.
Unidad 18. Traumatismos oculares. Órbita, párpados, aparato lagrimal, segmento anterior, segmento posterior y
quemaduras.
Unidad 19. Neuroftalmología. Trastornos pupilares, parálisis musculares, diplopía y atrofia de papila,
alteraciones campimétricas.
Unidad 20. Manifestaciones oculares de las enfermedades sistémicas.

TEMAS INNEGOCIABLES
• Catarata
• Refracción
• Ojo rojo
• Glaucoma
• Pérdida aguda de la visión
• Pérdida crónica de la visión y maculopatías
• Estrabismo y ambliopía
• Neuroftalmología
• Retinopatía DBT

Frangus 2
Índice

EMBRIOLOGÍA, ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA OCULAR 4

EL EXAMEN Y LA PRÁCTICA OFTALMOLÓGICA 11

MÉTODOS COMPLEMENTARIOS 25

EPIDEMIOLOGÍA 28

CATARATA 30

GLAUCOMA 33

OJO ROJO 38

FISIOPATOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS VASCULARES 57

RETINOPATÍA DIABÉTICA 58

RETINOPATÍA HIPERTENSIVA 61

OCLUSIONES VASCULARES RETINIANAS 65

NEUROFTALMOLOGÍA 68

ESTRABISMO 84

AMBLIOPÍA 86

REFRACCIÓN 87

PÉRDIDA AGUDA DE LA VISIÓN 97

PÉRDIDA CRÓNICA DE LA VISIÓN 103

TUMORES 106

PATOLOGÍAS CONGÉNITAS Y DEL NIÑO 109

EL OJO Y LAS ENFERMEDADES SISTÉMICAS 113

FARMACOS EN OFTALMOLOGÍA 120

TRAUMATISMOS 126

PATOLOGÍAS QUE NO SON INNEGOCIABLES 128

GLOSARIO 129

Frangus 3
 EMBRIOLOGÍA, ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA OCULAR
Embriología
- El ojo comienza a formarse el día 25 del desarrollo embrionario a partir de las fosetas ópticas, en el
prosencéfalo, diferenciándose entre los días 26 y 28 en vesículas ópticas. Hacia la octava semana termina la
génesis del esbozo ocular, que seguirá madurando hasta e l noveno mes de embarazo.
● Derivan del neuroectodermo la retina, el nervio óptico, los músculos esfínter y dilatador del iris, el epitelio
iridiano posterior y el epitelio del cuerpo ciliar.
● Del ectodermo superficial el cristalino, el epitelio corneal, la epidermis
palpebral, la glándula lagrimal y la conjuntiva palpebral.
● De la cresta neural o ectomesénquima los queratinocitos, los fibroblastos esclerales, el endotelio del
trabeculum, el estroma coroideo y el iridiano, el músculo liso ciliar, las meninges, el tejido fibroadiposo
orbitario, el cartílago y los huesos orbitarios.
● Del mesodermo o mesénquima los músculos extraoculares y el endotelio vascular.

Anatomía y Fisiología
¿QUÉ VEMOS CUANDO MIRAMOS DE FRENTE?
- Córnea.
- Esclerótica: está recubierta por la conjuntiva desde el limbo o borde corneal cubriendo toda la conjuntiva bulbar,
luego, se repliega en los fondos de saco (conjuntiva tarsal) y tapiza toda la parte interna del párpado. Ángulo
interno pliegue semilunar.

ESTRUCTURAS ÓSEAS QUE CONFORMAN LA CAVIDAD ORBITARIA

1) Techo: hueso frontal mayormente y ala menor del esfenoides. Relación con el lóbulo frontal del cerebro.
2) Pared lateral: cigomático y ala mayor del esfenoides. Relación con fosa temporal.
3) Piso: hueso cigomático, maxilar superior, apófisis orbitaria del palatino. Relación con el seno maxilar.
4) Pared interna: senos esfenoidales y etmoidales. 4 huesos.

MÚSCULOS
● 4 músculos rectos. Se insertan en la parte posterior de la órbita a nivel del anillo de Zinn.
● 2 oblicuos.
El oblicuo inferior se inserta en el piso de la órbita.
El oblicuo superior nace en el anillo Zinn se repliega en polea que está en la fosita orbitaria
y se inserta en el ojo.

Frangus 4
GLOBO OCULAR
CAPA EXTERNA
● Esclera (parte posterior)
○ Soporte estructural del globo ocular que además sirve de inserción de la musculatura extrínseca.
○ Formado:
➢ Epiesclera (parte exterior): muy vascularizada.
➢ Estroma (parte interior): avascular y sin inervación
○ La parte posterior presenta varios orificios que forman una lámina cribosa, por donde salen fibras
del nervio óptico, y, alrededor de esta lámina hay otros pequeños orificios para los nervios y
arterias posteriores.
● Córnea (5 capas que conforman la parte anterior)
○ Epitelio: 5 - 6 filas de células estratificadas
○ Membrana de Bowman
○ Estroma: ocupa el 90% del espesor corneal, está formado por fibrillas de colágeno, posee
terminaciones nerviosas libres, es avascular.
○ Membrana de Descemet
○ Endotelio: monocapa de células poligonales encargadas de mantener deshidratada la córnea.
- Limbo
○ Zona de transición entre la córnea y la esclera que contiene las estructuras que drenan el humor
acuoso, el trabeculum o malla trabecular, que está en el ángulo iridocorneal a través del cual pasa
el humor acuoso hasta el canal de Schlemm, que rodea la circunferencia externa de la cámara
anterior, llegando finalmente a los canales colectores de venas epiesclerales. En la cara externa
del limbo están las células madre del epitelio corneal.
CAPA ½: Úvea (capa vascular)
● Úvea anterior
○ Iris
➢ Formado por un estroma laxo con células musculares lisas y pigmentarias, rodeado de 2
epitelios, uno anterior y otro posterior o pigmentario (de este preceden los melanocitos que
emigran al iris).
➢ La dilatación de la pupila depende de la doble inervación vegetativa.
- Simpático: dilatada pupila (midriasis)
- Parasimpático: esfínter pupilar (miosis)
○ Cuerpo ciliar
➢ Músculo ciliar: fibras radiales y circunferenciales de músculos lisos para la acomodación
del cristalino.
➢ Porción epitelial: la constituye la pars plana (posterior) y la pars plicata o procesos ciliares
(producen el humor acuoso).
● Coroides o úvea posterior
○ Manto vascular entre la esclera y la retina que se extiende hasta el cuerpo ciliar.
○ Tiene abundantes melanocitos (pensar en melanoma)
○ Formado
➢ Capa externa (grandes vasos coroideos)
➢ Capa interna (coriocapilar)
○ La membrana de Bruch es el límite interno de la coroides, que separa la coriocapilar del epitelio
pigmentario retiniano.
CAPA INTERNA - RETINA = Con sus 10 capas, contiene las células sensibles visuales (conos y bastones),
neuronas intermedias que van a contactar o hacer sinapsis con las células ganglionares que van a corresponder
a la primera neurona. Los axones de estas cuando emergen del ojo van a formar el nervio óptico.
❖ Topográficamente la retina se divide en:
- Ora serrata - terminación anterior de la retina sensorial.
- Retina periférica - área de predominio de bastones.
- Retina central - situada en el polo posterior, en cuyo centro está la mácula. En el centro de la
mácula está la fóvea, donde sólo existen conos (zona de máxima agudeza visual).

Frangus 5
 - Fóvea - solo hay conos, es avascular.
❖ Capas de la retina (de afuera hacia dentro del ojo):
1. Epitelio pigmentario - monocapa de células cúbicas cargadas de melanina
2. Segmentos externos de los fotorreceptores - conos responsables de la visión discriminativa y del
color (están en la zona posterior), los bastones discriminan entre la luz y la oscuridad, están
repartidos por toda la retina.
3. Membrana limitante externa - extremos externos de las células de Müller
4. Granulosa externa - núcleos de los fotorreceptores
5. Plexiforme externa - sinapsis entre fotorreceptores y células bipolares
6. Granulosa interna - núcleos de células bipolares
7. Plexiforme interna - sinapsis entre células bipolares, ganglionares y de las células amacrinas con
ambas.
8. Capa de células ganglionares - sus núcleos
9. Capa de fibras nerviosas - sus axones
10. Membrana limitante interna - membrana basal muy unida a los procesos internos de las células de
Müller.
ESPACIOS O CÁMARAS OCULARES = Ambas cavidades rellenas de humor acuosos, se forma en el cuerpo
ciliar, circula toda la cámara posterior, sale por la pupila, recorre toda la cámara anterior y vuelve a drenarse en
el ángulo irido corneal a través del trabeculado y luego el canal de Schlemm.
- Anterior: entre la córnea y el iris
- Posterior: entre el iris y el cristalino
- Cámara vítrea

CONTENIDOS DEL GLOBO OCULAR

Cristalino
➢ Lente biconvexa transparente, avascular y carente de nervios que consta de cápsula o
cristaloides, corteza y núcleo.
➢ En su ecuador, las células pierden el núcleo y las organelas, y se transforman en fibras
permitiendo transparencia.
➢ El cristalino está sujeto a los procesos ciliares mediante la zónula de Zinn.
Vítreo
➢ Gel transparente avascular que representa 80% del globo
➢ Es un tejido conjuntivo especializado
➢ Tiene función óptica y de sostén
Humor acuoso
➢ Líquido que ocupa la cámara anterior y posterior del ojo, con un 99% de agua.
➢ Se forma en los procesos ciliares
○ 80% por secreción activa
○ 20% por ultrafiltración
○ algo por difusión

Frangus 6
 ➢ Se drena en su mayoría por el sistema trabecular, canal de Schlemm, y en su mayoría por la vía
llamada uveoescleral.
➢ Es responsable del mantenimiento de la PIO

ANEXOS
PÁRPADOS
★ Pliegues mucocutáneos, (tarso y conjuntiva).
★ Delimitan la hendidura palpebral. La unión de los mismos constituye los cantos interno y externo. A unos
6 mm del canto interno, se encuentra el tubérculo lagrimal que divide el borde en una porción interna, sin
pestañas (que alberga el punto lagrimal y el canalículo lagrimal), una porción externa o ciliar (cubierta de
pestañas).
★ El borde presenta un labio anterior, con las pestañas, las glándulas sebáceas de Zeiss y sudoríparas de
MolI, y, un labio posterior, con entre 20 y 30 orificios que corresponden a los conductos secretores de las
glándulas de Meibomio.
★ De delante hacia atrás, el párpado posee epidermis, dermis, músculo orbicular, tarso (en cuyo interior se
encuentran las glándulas de Meibomio, encargadas de la secreción de la capa lipídica de la película
lagrimal) y conjuntiva, con células linfoides y glándulas mucosas (que producen la capa mucosa de la
película lagrimal).
○ Elevador del párpado superior. Ya comentado, con inserciones a nivel de la cara anterior del tarso
y de la piel, donde se forma el surco palpebral superior.
○ Músculo de Müller. Inervado por el simpático. Va desde el elevador del párpado hasta el borde
superior del tarso. Ayuda a la elevación del párpado. La inervación simpática de esta estructura
muscular explica por qué en el síndrome de Horner aparece ptosis palpebral.
APARATO LAGRIMAL (formado por la porción secretora, la porción excretora y la conjuntiva)
■ Capas del film lagrimal
○ Capa lipídica o externa: provee una superficie oleosa que retarda la evaporación de la lágrima, si
esta película no existe, la lágrima podría evaporarse de 10 a 20 veces más rápidamente.
○ Capa acuosa o intermedia: incluye sales y proteínas en una base que consta de 98% de agua.
○ Capa de mucina o interna: cubre directamente la superficie del ojo permitiendo que las otras
capas formen una película, sin esta capa las lágrimas no podrían permanecer sobre la superficie
del ojo y se eliminarían rápidamente y desencadenarían una patología conocida como ojo seco.
■ Porción secretora. Constituida por:
○ Glándula lagrimal principal. Situada en la porción anterolateral del techo de la órbita, en la fosa
lagrimal. Es la responsable de la secreción lagrimal refleja acuosa. Su estímulo se origina en el
núcleo vegetativo lacrimomuconasal, siendo transportado por el nervio petroso superficial mayor
(rama del facial), pasando por el ganglio esfenopalatino hasta llegar a la glándula lagrimal.
○ Glándulas lagrimales accesorias. Situadas en la conjuntiva, y cada una de ellas con una secreción
específica: las células caliciformes segregan la capa mucosa (mucina) de la película lagrimal; las
glándulas de Krause (en los fondos de saco conjuntivales) y de Wolfring (cerca del borde superior
de la lámina tarsal), producen la secreción acuosa basal, estimuladas por e l simpático; las
glándulas de Meibomio y Zeiss son las encargadas de la secreción de la capa lipídica de la
lágrima.
■ Porción excretora. Constituida por:
○ Puntos lagrimales. Entrada a la vía.
○ Canalículos. Unen los puntos lagrimales superior e inferior con el canalículo común, y éste con el
saco lagrimal. Constan de una porción vertical y otra horizontal.
○ Saco lagrimal. Situado en la porción infero-interna de la base de la órbita. Se continúa por abajo
con el conducto lacrimonasal, excavado en el maxilar superior, que se abre en el meato inferior de
la nariz. A nivel distal, presenta la válvula de Hassner.
■ Conjuntiva: mucosa delgada y transparente que tapiza la superficie interna de los párpados y la cara
anterior de la esclera. Se divide en conjuntiva palpebral, fórnix o fondo de saco y conjuntiva bulbar. En el
ángulo interno, se encuentran el pliegue semilunar y la carúncula. En su espesor, se encuentran las
glándulas accesorias.

Frangus 7
IRRIGACIÓN
ARTERIAL (A. Oftálmica con todas sus ramas)
● Arteria central de la retina
➢ Entra al ojo por la lámina cribosa y aparece por el centro de la pupila, se divide en 2 ramas, una
superior y una inferior, cada una de las cuales se divide en nasal y temporal.
➢ Irriga toda la retina, excepto la zona de los fotorreceptores y el epitelio pigmentario, que son
irrigados por la coroides.
● Arterias ciliares posteriores
➢ Penetran en el ojo alrededor del nervio óptico, existen dos tipos.
- Múltiples ramas cortas que forman plexos al entrar, dando lugar a la coriocapilar.
- Las 2 ramas largas que llegan al cuerpo ciliar formando circuitos arteriales con las arterias
ciliares anteriores dando ramas para la coroides periférica, el cuerpo ciliar y el iris.
● Arterias ciliares anteriores
➢ Son ramas terminales de las arterias que irrigan los músculos rectos, penetrando delante de la
inserción de estos músculos.
➢ Junto con las arterias ciliares posteriores largas forman circuitos arteriales que dan ramas para la
coroides periférica, el cuerpo ciliar y el iris.
VENOSA: las venas del globo ocular son tributarias de 2 venas orbitarias que forman la vena central de la retina.
● Venas vorticosas que salen por el ecuador del ojo y drenan la sangre de la úvea.
● Venas ciliares anteriores que reciben sangre de la porción anterior de la esclera, el cuerpo ciliar y el iris.

INERVACIÓN
EXTRAOCULAR
- III Par o MOC: recto superior, medio, inferior, oblicuo inferior, elevador del párpado.
- IV Par o Patético: oblicuo superior
- VI Par o MOE: recto externo

INTRÍNSECA
- Parasimpático: aportado por ramas del III par (para la pupila y el cuerpo ciliar), contracción pupilar y
acomodación (todo del parasimpático).
- Simpática: ramas del simpático cervical, para el esfínter pupilar y músculo de Müller.

SENSORIAL
- V Par o Trigémino: la rama oftálmica es la que recoge las sensaciones del tejido periorbitario y globo
ocular, además, la rama maxilar que recoge sensaciones de la parte infraorbitaria.

Frangus 8
VÍA ÓPTICA
➤ Globo ocular recibe imágenes, acomoda, enfoca.
➤ Conos y bastones traducen.
➤ Transmitiendo estos últimos a las células ganglionares.
➤ Axones de estas células envueltos de células gliales forman el nervio óptico.
➤ Porciones del nervio óptico, las últimas 3 contienen fibras mielinizadas y están recubiertas por las
meninges.
○ Intraocular (1 mm) - fibras amielínicas que forman la papila.
○ Orbitaria (25 - 30 mm) - atraviesa el cono muscular y el anillo de Zinn.
○ Intracanalicular (4 - 10 mm) - en el canal óptico.
○ Intracraneal (10 - 12 mm) - termina en el quiasma.
➤ Decusación o cruce en quiasma formando las cintillas ópticas.
➤ La primera estación es el núcleo geniculado lateral donde hay cierto procesamiento de la información.
➤ Luego termina en el lóbulo occipital a nivel de la cisura calcarina o área 17 de de bowman. Las
radiaciones ópticas superiores viajan por el lóbulo parietal y las inferiores por el temporal. Hay también
conexiones con las áreas 18 y 19 y otros centros de asociación para la percepción binocular final.
VÍA PUPILAR AFERENTE
1 - Los rayos de luz impactan en la retina y los estímulos generados viajan por el par II.
2 - Algunas fibras del nervio óptico se desvían de la vía óptica y se dirigen al mesencéfalo (Núcleos
pretectales).
3 - Estas fibras hacen sinapsis en los núcleos pretectales de ambos lados.
4 - Del núcleo pretectal una nueva neurona lleva la información hacia el Núcleo Parasimpático de Edinger
y Westphal.
VÍA PARASIMPÁTICA EFERENTE
1 - Desde el Núcleo de Edinger y Westphal una neurona (preganglionar parasimpática) se une al conjunto
de fibras motoras del Par III.
2 - Las fibras preganglionares viajan por el par III y llegan al Ganglio Ciliar.
3 - En el ganglio ciliar hacen sinapsis con la Neurona Posganglionar.
4 - El axón de la neurona posganglionar llega hasta los músculos iridioconstrictores (miosis).
5 - Al estimular los músculos iridioconstrictores la pupila se contrae.

VÍA SIMPÁTICA EFERENTE

1 - Comienza en el hipotálamo, desde el cual van fibran al centro cilioespinal entre C8 Y D2 donde hacen
su primera sinapsis.
2 - Salen de la médula y llevan a cabo sinapsis en el ganglio cervical superior.
3 - Las fibras posganglionares siguen al plexo carotídeo hacia el nervio nasociliar
4 - Atraviesa el ganglio ciliar sin hacer sinapsis.
4 - Penetran en el globo con los nervios ciliares que rodean al nervio óptico, causando midriasis (dilatador
de la pupila), acción vasomotora y eleva el párpado superior (músculo de Müller).

Frangus 9
Sistemas del aparato visual
Sistema de recepción: el elemento que capta la luz y la transforma en un estímulo nervioso es la retina (que
tiene una parte más sensible para la visión diurna que es la mácula), esta, se conecta con la corteza calcarina
por intermedio de las vías ópticas.
Sistema vascular y de regulación de entrada de la luz: la úvea tiene 3 partes de atrás hacia delante.
- Coroides: tejido vascular que interviene en la nutrición de la retina y del nervio óptico
- Cuerpo ciliar: segrega el humor acuoso, líquido que ocupa la cámara anterior y la cámara posterior e
interviene en la presión ocular.
- Iris: es lo que le da color al ojo, por medio de la pupila (dilatador y esfínter) regula la entrada de luz al
mismo.
Sistema de protección córnea, esclera y anexos: es la capa más externa del ojo, formada detrás por la esclera y
por delante la córnea. Este sistema está formado además por la conjuntiva, los párpados, las glándulas
palpebrales, las glándulas conjuntivales y el sistema lagrimal.
- Conjuntiva: Bulbar, la que tapiza la esclera en su parte anterior, se repliega en los fondos de saco y va a
tapizar la parte interna de los párpados, formando la Palpebral o Tarsal, en el ángulo interno forma un
repliegue de forma semilunar.
- Film precorneal: es una película de protección del ojo que lo forman las glándulas palpebrales,
conjuntivales y lagrimales. Formado por 3 capas:
+ La capa externa o lípida, provee una superficie oleosa que retarda la evaporación de la lágrima.
+ La capa intermedia o acuosa incluye sales y proteínas en una base que consta de 98% de agua
+ La capa más interna o de mucina, cubre directamente la superficie del ojo permitiendo que las
otras capas formen una película.
Sistema óptico y de acomodación. El dioptrio ocular: para proyectar la imagen sobre la retina intervienen
variables fundamentales como el radio de curvatura (a mayor curvatura de superficie, mayor poder óptico) y la
diferencia del índice de refracción de los dos medios (a mayor diferencia mayor refracción).
El elemento refractivo más importante del ojo es la córnea, ya que es el primer medio de refracción y es el lugar
donde existe más diferencia entre los medios de refracción, el aire y el tejido corneal.
- Poder óptico: se mide en dioptrías (un lente tiene una dioptría cuando la imagen se forma a un metro de
este)
Dioptrio ocular = 64 dioptrías
Córnea = 42 dioptrías
Cristalino = 19 dioptrías
- Cristalino: además de la refracción tiene la propiedad de acomodar su foco a la distancia cercana
mediante un mecanismo que es la acomodación, donde se contrae el músculo ciliar, se relaja la zónula y
el cristalino (se torna más convexo por su elasticidad).
Sistema de direccionamiento ocular. Músculos extraoculares: 6 músculos extraoculares (4 rectos, y 2 oblicuos).
Los cuatro músculos rectos y el oblicuo mayor o superior se insertan en el vértice de la órbita, el oblicuo superior
se refleja en la polea ubicada en la parte superointerna de la órbita y se dirige hacia atrás para insertarse en el
globo ocular.

Frangus 10
 EL EXAMEN Y LA PRÁCTICA OFTALMOLÓGICA

Los pasos para una técnica correcta de lavado de manos son:

● Mojarse las manos
● Aplicar suficiente jabón para cubrir toda la mano
● Frotar las palmas entre sí
● Frotar la palma de la mano derecha contra el dorso de la mano izquierda entrelazando los dedos , y
viceversa
● Frotar las palmas de las manos entre sí , con los dedos entrelazados
● Frotar el dorso de los dedos de una mano contra la palma de la mano opuesta , manteniendo unidos los
dedos
● Rodeando el pulgar izquierdo con la palma de la mano derecha, frotarlo con un movimiento de rotación, y
viceversa.
● Frotar la punta de los dedos de la mano derecha contra la palma de la mano izquierda, haciendo un
movimiento de rotación, y viceversa.
● Enjuagar las manos.
● Secarlas con una toalla de un solo uso.
● Utilizar la toalla para cerrar el grifo.

Pasos a seguir para administrar la medicación oftálmica:

● Lávese las manos.
● Explíquele al paciente el procedimiento que va a realizar.
● Coloque al paciente sentado o en decúbito supino, con el cuello en leve hiperextensión.
● Exponga el saco conjuntival desplazando hacia abajo la piel del pómulo (evitando presión directa sobre el
globo ocular)
● Pídale al paciente que mire hacia arriba (con ello se reduce el parpadeo).
● Con la mano dominante instilar 1 gota en el saco conjuntival inferior (Si en algún momento se toca el ojo
con el aplicador del medicamento, hay que considerarlo contaminado y desecharlo).
● Apriete suavemente el conducto lagrimal durante 1-2 minutos. Con ello se previene el rebosamiento hacia
las vías nasales y la faringe y la absorción a la circulación sistémica.

Frangus 11
Eversión del Párpado superior

La conjuntiva tarsal se encuentra por la parte interna de los párpados, por lo que examinar es complicado. Para
poder observar este tejido oculto a simple vista se utiliza la técnica de eversión del párpado. La eversión del
párpado consiste en darle la vuelta al párpado y observar la parte interior, es decir, la parte que está en contacto
con el ojo.
● ¿Cómo se realiza la eversión del párpado?
-Vamos a necesitar de la ayuda de un hisopo.
- Le pediremos al paciente que mire hacia abajo.
- Tomaremos el borde del párpado superior por la zona del borde de las pestañas y tiraremos del párpado
hacia abajo y hacia fuera del globo ocular.
- Una vez tengamos el párpado en esta posición, presionaremos con cuidado el hisopo hacia abajo y el
párpado hacia arriba, de esta forma quedará la parte interior del párpado al aire.

Extracción de Cuerpo Extraño Corneal

● 1) Colocar 1 gota de anestesia tópica

IMPORTANTE: No entregar un anestésico local para su uso en casa.
● 2) Sostenga el párpado superior con su mano no hábil
● 3) Pídale al paciente que mire fijamente hacia adelante
● 4) Trate de quitar el cuerpo extraño por un raspado suave con el borde del bisel de la punta de la aguja
(27G o 25G).

Frangus 12
Colocación de un Parche Ocular
● 1. Alivie el dolor secundario al espasmo del iris con ciclopentolato tópico al 1%
● 2. Instyle ungüento de Eritromicina al 1%
● 3. Doble una gasa estéril por la mitad y colóquelo sobre el ojo cerrado, coloque otra gasa encima de la
anterior
● 4. Pegue trozos de cinta con un extremo a nivel del pómulo y con el otro extremo en la zona frontal.

Lavado Ocular en Quemaduras Químicas

● 1. Instilar anestesia tópica
● 2. Lave inmediatamente (antes de la anamnesis y del examen)
● 3. Coloque al paciente en una camilla e irrigue los ojos con abundante solución salina estéril, no pierda
tiempo, si no llega a disponer de solución salina, agua de la canilla (en quemaduras por álcalis se tiene
que usar hasta 1 litro de la solución o el agua para lavar).
● 4. Asegúrese que no queden partículas sólidas en los pliegues de la conjuntiva.
● 5. Instilar fluoresceína y observar con luz azul, se tiñe como una abrasión.

Agudeza visual (AV):

● ¿Qué es la agudeza visual?
La podemos definir como la capacidad de percibir y diferenciar 2 estímulos separados por un ángulo
determinado, (objeto más pequeño que pueda ser percibido); aunque es más que eso, es un proceso
complejo por el cual se percibe e integra la información que llega a través de las vías visuales
analizandola y comparándola con otras imágenes y experiencias previas.
● La percepción visual depende de 3 factores que deben presentarse simultáneamente:
❖ Mínimo visible: o adecuada sensibilidad de la retina al estímulo luminoso
❖ Mínimo separable: o adecuada resolución óptica del sistema
❖ Mínimo cognoscible: o adecuada interpretación psicológica de la información visual que llega
a la corteza occipital.
● ¿Cómo la evaluamos y consignamos?
Para ello contamos con carteles de prueba, diseñados específicamente y estandarizados para
su uso de manera que podamos consignar la Agudeza Visual como “una expresión numérica “
● CARTELES DE PRUEBA O TABLA DE OPTOTIPOS
Los optotipos son las figuras utilizadas para determinar la AV, (letras del alfabeto, letras E en distintas
posiciones, C de Landolt, números o dibujos) pueden estar impresas, o proyectadas sobre una pantalla.
En general están dispuestas en filas de tamaño decreciente (de mayor a menor tamaño).

Frangus 13
 Para cada cartel existe una DISTANCIA DE EXAMEN que hay que respetar, para la visión lejana
corresponde a 6 metros, o su equivalente en pies (20 pies), en Argentina en general y en nuestro servicio
es frecuente utilizar el cartel de 10 filas (decimos) para lo cual el paciente se posiciona a 3 metros de
distancia.
❖ PROCEDIMIENTO
➔ 1- Posicionar al paciente a la distancia correspondiente
➔ 2- Pedir que se ocluye un ojo sin realizar presión sobre el globo ocular (por convención se
valora primero el ojo derecho)
➔ 3- Señalar las letras de cada fila en orden decreciente
➔ 4- Registrar qué fila logro ver con claridad.
❖ ANOTACIÓN:
Se registra como un número fraccionario: Snellen , en este caso en el numerador se anota la
distancia a la que se realiza el examen y en el denominador el número de fila que logra ver.
Ejemplo: en pies si el paciente logra ver hasta la línea marcada 40...anotara 20/40 si fuese la
misma en metros sería 6/12. En la escala decimal en el numerador se anota la cantidad de filas
que logra leer y en el denominador el total de filas del cártel, (10 filas en total) y podrá expresarse
en fracción o número decimal. Ejemplo: si el paciente ve 7 filas se anotará 7/10 o 0.7, si logra ver
las 10 filas 10/10 o 1. Siempre se debe aclarar al lado de la anotación en qué condiciones se
evaluó la AV, si el paciente utiliza anteojos o lentes de contacto será : AVL OD 7/10 csc ( con su
corrección), si no tuviese corrección alguna será : AVL OI 10/10 sc ( sin corrección ) y si utilizamos
el agujero estenopeico: AVL OD 8/10 c. est. (Con estenopeico).

Frangus 14
Exploración de la motilidad ocular extrínseca
● A) PRUEBA DE LA MOTILIDAD OCULAR
Este examen se realiza haciendo mirar al paciente en las 6 posiciones cardinales de la mirada. Así se
pone a prueba la función de cada músculo en su campo de acción primario.
❖ Procedimiento:
➔ 1.Ubique el paciente sentado, mirando al frente.
➔ 2.Siéntese al frente del paciente a unos 60 cm, con una linterna a la altura de sus ojos.
➔ 3.Pídale que siga con la mirada la luz de la linterna.
➔ 4.Explore la posición primaria y las 6 posiciones cardinales de la mirada.
➔ 5.Arriba a la derecha, a la derecha y abajo a la derecha
➔ 6.Arriba a la izquierda, a la izquierda y abajo a la izquierda.

● B) Prueba del Reflejo Corneal O TEST DE HIRSCHBERG

La observación del reflejo corneal constituye una evaluación objetiva del alineamiento ocular. Ciertamente
en neonatos y bebés, es la única factible para evaluar la presencia de estrabismo o para diferenciar entre
un pseudoestrabismo y un estrabismo. Esta es una prueba muy general y sólo debe usarse si la falta de
cooperación del paciente impide que se realice una prueba de cobertura. Es normal solo hasta los 3 - 4
meses de edad.
❖ Procedimiento:
➔ 1. Ubique al paciente sentado, mirando al frente
➔ 2. Siéntese al frente del paciente a unos 60 cm, con un oftalmoscopio directo con el haz
blanco de mayor diámetro (o una linterna) a la altura de sus ojos.
➔ 3. Pídale al paciente que mire la luz.
➔ 4. Alinee los ojos del paciente con la luz (punto medio), para que ambos se iluminen
simultáneamente.
➔ 5. Observe el reflejo corneal puntiforme de la luz en ambos ojos.
➔ 6. Compare la posición del reflejo corneal puntiforme en cada ojo.
➔ 7. Estime la magnitud de la desviación por la distancia que se desplaza el reflejo corneal
puntiforme, del centro de la pupila.

❖ RESULTADOS
➔ Prueba Normal: el reflejo puntiforme corneal es simétrico y aparece en la misma posición
relativa de la pupila, usualmente en el centro de la pupila en ambos ojos.
➔ Prueba Anormal: El reflejo puntiforme corneal en el ojo desviado aparecerá en una
posición desplazada del centro y en dirección opuesta a la desviación:
Desplazamiento hacia Nasal: ESOTROPIA o ENDOTROPIA
Desplazamiento hacia Temporal: EXOTROPIA o EXOFORIA o ESTRABISMO
DIVERGENTE.
Desplazamiento hacia Superior: HIPERTROPIA
Desplazamiento hacia Inferior: HIPOTROPIA

Frangus 15
 CADA MILÍMETRO DE DESPLAZAMIENTO DEL REFLEJO PUNTIFORME CORNEAL, desde el
centro de la pupila, equivale a 15D (dioptrías prismáticas) de desviación.

● C) PRUEBA DE COBERTURA O COVER-UNCOVER TEST

La prueba de cobertura es una prueba objetiva de disociación, que se basa en la observación del
comportamiento de los ojos, mientras se mantiene la fijación y cada ojo se cubre y se descubre a la vez.
La forma principal de la prueba se denomina: cubrir y descubrir (cover-uncover test)
Esta prueba se utiliza para detectar heterotopias y heteroforias, permite determinar la dirección de la
desviación (horizontal-vertical) y puede ser realizada en todo paciente desde los 5 o 6 años de vida.
❖ Procedimiento
➔ 1. Ubique al paciente sentado, mirando al frente. Si el paciente usa anteojos, se lo realiza
con los mismos (esto es muy importante, porque nos puede varias ángulo de desviación si
no tengo en cuenta este parámetro)
➔ 2. Siéntese al frente del paciente a unos 60 cm, con un oftalmoscopio directo con el haz
blanco de mayor diámetro (o una linterna) a la altura de los ojos.
➔ 3. Pídale al paciente que mire un punto de fijación (juguete o dibujo o cartel de snellen).
Esto depende del nivel de AV de cada ojo y de la capacidad del paciente para seguir las
instrucciones.
➔ 4. Alinee los ojos del paciente con el haz de luz (punto medio), para que ambos ojos se
iluminen simultáneamente.
➔ 5. Observe la posición de los reflejos de la córnea cuando el paciente mira de forma
monocular.
➔ 6. El ojo de fijación tiene las mismas posiciones de los reflejos corneales en condiciones
monoculares y binoculares.
➔ 7. Cúbrale (con la palma de la mano y / o un oclusor transparente) uno de los ojos y evalúe
el ojo descubierto, durante 2 o 3 segundos para detectar cualquier movimiento para captar
el punto de fijación.
➔ 8. Si observa un movimiento, entonces el ojo descubierto tiene una heterotopía, es decir, el
ojo ha retomado la fijación mientras el ojo contralateral está cubierto.
➔ 9. Cúbrale el ojo contralateral, y repita los pasos 7 y 8.

❖ RESULTADOS:
➔ Prueba Normal: El ojo fijador tiene la misma posición del reflejo puntiforme corneal en
condiciones monoculares y binoculares (no hay tropia). El ojo descubierto no se mueve,
porque previamente estaba mirando el punto de fijación.
➔ Prueba Anormal: El ojo fijador tiene diferente posición del reflejo puntiforme corneal en
condiciones monoculares y binoculares (hay propia). El ojo descubierto se mueve para
retomar la fijación, porque previamente no estaba mirando el punto de fijación.

Frangus 16
 La dirección del movimiento del ojo descubierto, es en la dirección opuesta a la desviación:
Si el ojo descubierto se mueve hacia adentro para captar el punto de fijación,
entonces este ojo estaba en exotropia.
Si el ojo descubierto se mueve hacia afuera para captar el punto de fijación,
entonces este ojo estaba en esotropia
Si el ojo descubierto se mueve hacia arriba o abajo para captar el punto de fijación,
entonces ese ojo estaba en hipotropia e hipertropia, respectivamente.

❖ ALTERADA EN: TROPIAS. Cuando el ángulo de desviación es pequeño, puede ser difícil de
detectar en la evaluación del reflejo corneal o realizando el cover test (por ej. Microtropias),
aunque la pérdida visual (ambliopía estrábica) puede estar presente. Por esta razón, es
importante en todos los casos de sospecha de estrabismo, además medir la AV para detectar
AMBLIOPÍA.

Test del reflejo rojo o test de Bruckner

Es esencial para el reconocimiento precoz de patologías oculares potencialmente peligrosas para la visión o la
vida del paciente, como la catarata, el glaucoma, el retinoblastoma, las anomalías de la retina o las
enfermedades sistémicas con manifestaciones oculares.
La realización de esta prueba es sencilla y no requiere más que un oftalmoscopio: utilizando la transmisión de la
luz hacia las partes transparentes del ojo que incluyen la córnea, el humor acuoso, el cristalino y el humor vítreo;
esta luz se refleja en el fondo del ojo y se visualiza en la pupila del paciente. Cualquier factor que impida o
bloquee el paso de la luz producirá una anormalidad del reflejo rojo pupilar.
Técnica para realizar la prueba del reflejo rojo pupilar
● Oscurecer el consultorio.
● Colocarse frente al paciente a una distancia aproximada de medio metro a 75 centímetros.
● El médico debe estar a la misma altura que el paciente.
● Se utiliza un oftalmoscopio directo. Colocamos la rueda de aumento del oftalmoscopio en 0.
● Se debe alumbrar el rostro del paciente fijándose que la luz incida, primero, en OD.
● Observe la pupila a través del orificio de observación del oftalmoscopio.
● Se debe comparar el reflejo rojo de ambas pupilas, siendo vistas de manera simultáneamente.
● Un reflejo rojo normal debe producirse en ambos ojos y ser simétrico, sin manchas u opacidades.
● Un reflejo marcadamente disminuido o la presencia de un reflejo blanco (leucocoria) o asimétrico es
considerado anormal y es indicación para referir al paciente a un oftalmólogo.

Frangus 17
Evaluación de la proyección luminosa
● Le explica al paciente que debe mirar a la distancia, que se le va a iluminar el ojo con una linterna y que
debe decir de dónde proviene la luz.
● Apaga todas las luces del consultorio.
● Se ubica frente al paciente.
● Tapa completamente el ojo contralateral.
● Ilumina desde arriba, abajo, derecha e izquierda a una distancia no mayor a 10 cm.

Reflejos pupilares
● 1. Reflejo Fotomotor
● 2. Reflejo consensual
● 3. Reflejo paradojal o de Marcus Gunn
● 4. Reflejo de aproximación.

Para entender estos reflejos deberá saber la Vía del reflejo pupilar
Como toda vía refleja tiene un asa aferente y un asa eferente. La vía o asa AFERENTE (visual) en este
esquema en rojo y una vía EFERENTE (motora; miosis), en este esquema en azul.

Regla general: Las pupilas son redondas y casi del mismo diámetro, reaccionan de forma rápida y simétrica al
estímulo luminoso.
○ El reflejo fotomotor
Es la contracción de la pupila luego de estimular la retina con un haz de luz.
Existe un reflejo directo: se contrae la pupila del ojo explorado
○ Reflejo consensual:
La pupila del ojo contrario también se contrae.
○ La pupila de Marcus Gunn
Habla de lesión del nervio óptico, iluminamos el ojo afectado, ninguna de las fibras que lleva
información llegaría al núcleo de Edinger-Westphal.
No hay contracción en ningún ojo.
Si iluminamos el sano, entonces la información llega a ambos núcleos de Edinger-Westphal y
como los centros están conectados y envían información eferente a los dos constrictores de la
pupila, por lo que habrá contracción en ambos ojos, al iluminar el ojo sano.
○ Reflejos de proximidad

Frangus 18
 Hay una triada cuando se enfoca a un objeto en la proximidad conformada por:
★ Convergencia
★ Miosis
★ Acomodación
Esto sucede para que el objeto próximo pueda estimular a ambas máculas (convergencia), y se
haga foco de cerca (acomodación y miosis).

Campo visual por confrontación

● El observador debe ubicarse frente al paciente a 1 metro de distancia.
● El paciente debe taparse el ojo izquierdo ,el médico el ojo derecho.
● El paciente debe mirar la nariz del médico, quien coloca la mano equidistante del paciente y de sí mismo.
● El dedo índice se irá acercando desde la periferia y entrarán en el campo visual del paciente,quien
indicará el momento en que comienza a ver los dedos, se realizará dicho procedimiento explorando los 4
cuadrantes.
● El campo visual puede presentar áreas de no visión llamados escotomas,centrales, paracentrales
superiores o inferiores,los cuales se registran con un signo negativo.
● HEMIANOPSIA: es un escotoma en el que está abolida la mitad del campo visual de ambos ojos. Es
homónimo cuando afecta la mitad derecha o izquierda de cada ojo. Es heterónoma cuando se afecta una
mitad derecha y una izquierda.Puede ser bitemporal o binasal por lesión del quiasma óptico o compresión
de ambas partes laterales del quiasma respectivamente.

Estimación de la profundidad de la cámara anterior

● Le pide al paciente que mire a la distancia.
● Disminuye la iluminación del consultorio.
● Ilumina el ojo en forma tangencial desde el sector temporal.
● Evaluar si la mitad nasal de la cámara queda homogéneamente iluminada (cámara profunda) o no
(cámara poco profunda).

Examen de ojo externo con oftalmoscopio directo

El propósito de este examen es obtener información del ojo externo. Consiste en una inspección
usando el oftalmoscopio manual, instrumento para hacer fondo de ojo, y que se usa para la
exploración solamente como dispositivo de iluminación con el haz de luz redondo grande, haz de
luz en hendidura y luz azul, del disco selector.
Procedimiento:
● 1. Lavarse las manos.
● 2. Ubique al paciente sentado mirando a lo lejos.
● 3. Siéntese al frente del paciente con el oftalmoscopio directo en su mano hábil y seleccione en el disco
selector de diafragma, el haz de luz redondo grande que se usa habitualmente, salvo que se especifique
cambiarlo.
● 4. A continuación siga un orden de Examen desde afuera hacia adentro del ojo.
● 5. Posición de los párpados: los bordes palpebrales de ambos ojos cubren la córnea 1-2 mm por arriba y
por abajo ocultan la esclerótica.
● 6. Altura de la hendidura palpebral: un espacio de 9-13 mm entre el borde palpebral superior e inferior.
● 7. Tinción con fluoresceína, evaluación del menisco lagrimal: se instila colirio de fluoresceína en el fondo
de saco conjuntival inferior. Cambie a luz azul en el disco selector de filtro del oftalmoscopio e ilumine el
borde palpebral inferior, observe y evalúe el menisco lagrimal que entre el borde libre del párpado inferior
y el globo ocular, acumula la producción lagrimal, en forma de medialuna: se visualiza verde brillante y
tiene 1 mm de altura.
● 8. Reflejo corneal uniforme: seleccione el haz de luz redondo grande. Ilumina la córnea con distintas
incidencias y se ve un reflejo luminoso, espejado, perfecto debido a su superficie ópticamente lisa,
convexa y reflectante.
● 9. Aspecto de conjuntiva bulbar y tarsal.

Frangus 19
 ❖ Conjuntiva bulbar: se inspecciona mediante separación suave de los párpados y pidiendo al
paciente que mire en todas las direcciones, arriba, abajo, derecha e izquierda. Es una membrana
transparente, con vasos conjuntivales, movible, cubre y permite ver la esclerótica blanca.
❖ Conjuntiva tarsal: reviste la cara interna de los párpados. Se inspecciona mediante la eversión del
párpado.
● 10. Transparencia corneal: es la condición necesaria para que no haya dispersión de la luz al atravesarla
e ingresar al ojo. Iluminar la córnea y observar la visibilidad completa y los detalles del iris.
● 11. Aspecto de Cámara Anterior: Con el haz de luz explore su transparencia.
● 12. Cristalino: direccione el haz de luz hacia la pupila y explore, luego cambie por el haz de luz en
hendidura, con incidencia oblicua al globo ocular y observe a través de la pupila el corte óptico del
cristalino.

Fondo de ojo (FO) normal

● Aspecto general
❖ Color: depende de la irrigación de los vasos coroideos y retinales, de la intensidad de luz emitida
por el oftalmoscopio y de la carga pigmentaria de los cromatóforos de la coroides y de las cel del
EP de la retina. En el albinismo por ejemplo hay un FO más claro, y se observa por transparencia
la esclera y los vasos coroideos.
❖ Aspecto: se describen 3 variedades determinadas por la pigmentación:
➔ FO rojo-compacto: es uniformemente rojo con una capa de EP compacta que impide la
visualización de la trama vascular coroidea. Es la variedad más común de FO
➔ FO atigrado-en mosaico:el EP tiene una carga pigmentaria heterogénea, no uniforme, lo
que permite observar por sectores áreas de la vascularización coroidea (grandes vasos
coroideos)
➔ FO albinoide: cuando hay poco o ningún pigmento en el EP y en coroides en personas
muy blancas y rubias. Se ven los vasos de la coroides en rojo sobre fondo claro. Poco
frecuente
❖ Reflejos: son más evidentes en niños y jóvenes (reflejos en napa), más notables cerca de los
vasos. Son provocados por la reflexión de la luz en los desniveles de la limitante interna. Los
reflejos puntiformes se deben a la implantación de las fibras de las células de Muller sobre la
retina
❖ Estriación: alrededor de la papila se ve una estriación radial (sobretodo en jóvenes, por
transparencia de la membrana limitante interna que permite ver las fibras que llegan al N.O)
❖ Superficie o relieve: es liso, debido al brillo y transparencia de la membrana limitante interna que
cubre la retina.

Frangus 20
Papila o disco óptico
❖ Constitución: los cilindroejes de las células ganglionares de la retina se reúnen para formar las fibras del
NO cuyo extremo anterior es la papila. A nivel de la misma estas fibras son transparentes, sin vaina de
mielina y están encerradas en el canal escleral coroideo.
❖ Situación: está situada a unos 4 mm por dentro y 1 mm superior al centro del polo posterior del globo
ocular.
❖ Forma: ligeramente ovalada en sentido vertical
❖ Tamaño: las dimensiones son 1.8 +/- 0.3mm en el diámetro horizontal y 1.9. - 0.3mm en el vertical. En la
práctica se lo considera que el diámetro papilar mide 1.5mm y se lo utiliza como un patrón comparativo
para describir dimensiones y distancias en los hallazgos del FO
❖ Bordes: el borde temporal se observa más definido, más neto que el nasal (debido a que un mayor
número de fibras ingresan a la papila por su borde nasal). La papila está rodeada por un anillo escleral
(anillo de Elschnig), a veces solo visible en la zona temporal
❖ Color: la coloración blanquecina se debe al blanco de la lámina cribosa y a la mielinización del NO que
llega hasta la lámina cribosa escleral. La coloración rosada proviene de la red capilar de la arteria central
y del círculo arterial de Haller. Como la vascularización está en relacion a la cantidad de fibras nerviosas
y estas se encuentran en mayor cantidad del lado nasal, la parte nasal de la papila es más rosada que el
lado temporal. Una papila enmarcada en un fondo albinoide puede parecer congestiva, en tanto que
rodeada de un fondo pigmentado, puede simular una papila pálida, atrófica.
❖ Nivel: la mitad nasal de la papila es más elevada por contener mayor cantidad de fibras. En el centro, o
algo hacia el lado temporal, se halla la excavación fisiológica. Si es profunda, se ve el puntillado
correspondiente a la lámina cribosa. Dentro de lo normal puede haber variaciones en la excavación
fisiológica, tanto en su diámetro como en su forma. Estas condiciones deben tenerse en cuenta si se
sospecha excavación glaucomatosa o edema de papila incipiente. Se divide en 6 partes (tanto en sentido
vertical como horizontal). Normalmente la excavación ocupa de 2 a 3/6
Vasos
❖ Emergencia: la arteria y la vena (en realidad arteriola y vénula) central de la retina emergen de la
papila y se dividen en una rama superior y otra inferior, y cada una de ellas en una rama nasal y
otra temporal. De las ramas temporales parten finas ramas para la mácula, sin llegar al centro
(fóvea). En el 10-15% de los casos existen vasos cilios retinales que nacen independientemente
de los vasos centrales y se caracterizan por nacer en forma de cayado.
❖ Trayecto: a poca distancia de la papila, la arteria y la vena central dan 4 ramas vasculares: 2
ramas temporales y 2 nasales. De las primeras, que abrazan la zona macular, parten finas ramas
para la misma, sin alcanzar su centro (foveola) que es avascular. Los vasos siguen dividiéndose
hasta la extrema periferia, en donde se ven ramas terminales. Las arterias son menos flexuosas.
❖ Calibre: relacion arteria-vena: el ancho de las ramas arteriales equivale a ⅔ del ancho de las
venas
❖ Color: las arterias son coloradas y las venas tienen una tonalidad más oscura.
❖ Reflejos: el reflejo luminoso de la luz emitida por el oftalmoscopio directo es continuo en las
arterias, ocupando de ⅓ a ¼ del ancho de las mismas. En las venas a menudo se interrumpe y es
solo de 1/10 a 1/12 de ancho. El reflejo se produce sobre la pared arteriolar (se ve la vena
debajo).
❖ Cruces arteriovenosos: en un cruce normal, al pasar la arteria por encima de la vena, esta última
es percibida por transparencia, indicando indemnidad de la pared arteriolar.
❖ Situación: en la retina existen dos redes vasculares: una superficial en la capa de fibras y otra
profunda en la capa granulosa interna, anastomosandose entre sí. En algunas zonas cercanas al
polo posterior, existe una tercera red. En la extrema periferia retinal se simplifica la
vascularización en una sola red.
Mácula
❖ Situación: el centro de la mácula está ubicado a 1.5-2 diámetros papilares (DP) del borde
temporal de la papila, en una línea que pasa por el borde inferior de la papila.

Frangus 21
 ❖ Tamaño: el área macular tiene 3 DP de ancho X 2 de alto y de 15° de diámetro.
❖ Aspecto: la zona macular se caracteriza por estar rodeada por una corona de vasos, que no
llegan a su parte central avascular. Presenta una depresión central (fóvea).
❖ Color: más oscuro que el resto del FO normal, debido a la mayor carga pigmentaria de las células
del EP macular, además de la presencia del epitelio xantófilo.
❖ Reflejos: se ve un reflejo concéntrico (borde macular) más intenso en los niños y adolescentes. En
el borde del área macular se produce el reflejo perimacular, que se debe al engrosamiento por el
acumulo de células ganglionares y bipolares desplazadas del centro macular. En el centro
macular se produce el reflejo foveolar. Estos reflejos son más evidentes en los jóvenes.

Lesiones oftalmológicas básicas o fundamentales

● Manchas blancas algodonosas (incorrectamente denominados también como exudados): son áreas de
blanqueamiento focal que se encuentran en la capa de fibras nerviosas de la retina y que representan el
aspecto oftalmoscópico de un microinfarto. Las manchas aparecen en un principio como placas
esponjosas blancas, redondeadas o irregulares, de bordes estriados y borrosos, con mayor frecuencia en
el polo posterior. (zona donde la capa de fibras nerviosas de la retina es más gruesa). Se hacen más
pequeñas y circunscritas con el tiempo, reabsorbiendo completamente en unas 6-8 semanas. La
patogenia supone un proceso microvascular, debido a la obstrucción de arteriolas retinianas con la
consiguiente alteración isquémica de los axones de la capa de fibras nerviosas. Anatomopatológicamente
la hipoxia local de la interrupción del transporte axoplasmático con la acumulación de organelas
neuronales. La angiografía con fluoresceína muestra que estas manchas se corresponden con áreas de
hipofluorescencia por falta de relleno de la red capilar retinal.
❖ Se asocian a: enfermedades que producen isquemia microvascular como la retinopatía DBT o
HTA, obstrucciones venosas retinales, vasculitis, colagenopatías, SIDA.
● Exudados duros: se observan como una acumulación amarillenta, bien circunscrita, de localización
profunda con respecto a los vasos retinales (en la capa plexiforme externa o en el espacio subretinal). Se
forman por el depósito de lípidos (suelen hacerlo en la interfase entre la retina normal y la retina anómala,
que se denomina área con edema retinal) y lipoproteínas, debido a la permeabilidad vascular anómala de
los vasos retinales o subretinales.
❖ Tipos de distribución retinal:
➔ Patrón circinado: forman un círculo parcial o completo, separado del vaso filtrante por una
zona clara.
➔ Estrella macular: los exudados se acumulan en la capa de henle que rodea la mácula en
un patrón lineal radial, parcial o total.
Estos depósitos de lípidos pueden progresar para formar una placa de exudado. La presencia de
exudados lipídicos subretinales en el área macular, implica un mal pronóstico visual (daño de
fotorreceptores).
❖ Se produce en: retinopatía DBT y la HTA, membrana neovascular coroidea, obstrucciones
venosas retinales (secuelar), macroaneurisma, telangiectasias retinianas (enfermedad de Coats),
edema de papila, papilitis, neurorretinitis.
● Edema retiniano: se produce por una salida de líquido de los vasos de la retina y su acumulación en el
espacio extracelular. La capa de fibras de Henle y la mácula son particularmente susceptibles a la
acumulación de líquido y lípidos de los vasos filtrantes que se encuentran adyacentes a la mácula, en la
papila óptica o en la retina periférica. Se recomienda la BMC del FO con lente de contacto y la RFG y la
OCT. La angiografía muestra una filtración de la fluoresceína desde los vasos retinales con acumulación
tardía del colorante, que la mácula adopta un patrón focal difuso o cistoide. El edema macular es una
característica común del segmento posterior, la isquemia retinal o la filtración vascular con exudado duro.
● Hemorragias retinianas: tienen siempre un significado patológico. Su aspecto tiene profundidad
anatómica. Todos los tipos de hemorragia oculta la fluorescencia coroidea en la angiografía, esto es,
hipofluorescencia por bloqueo o efecto pantalla.
● Hemorragias prerretinianas: la sangre extravasada se acumula en el espacio subhialoidea, entre la
hialoides (cara posterior del vítreo) y la membrana limitante de la retina. A veces produce un

Frangus 22
 desprendimiento vítreo localizado, y luego se asienta con la gravedad, formando un nivel de líquido
horizontal (aspecto de palangana o de canoa).
❖ Están producidas por: todas las causas de neovascularización preretinal (dbt, oclusión vascular,
retinopatía del prematuro), desgarro retinal, desprendimiento posterior del vítreo, cualquier
hemorragia intrarretiniana que rompa la limitante interna, traumatismos.
● Hemorragias retinianas superficiales: se deben a la extravasación de sangre de los capilares superficiales
de la retina. Tienen un aspecto lineal en forma de llama o de astilla, que son producidos por la dirección
de los axones en las capas de las fibras nerviosas. Tienden a verse en el polo posterior, donde la capa de
fibras es de mayor espesor.
❖ Causas: retinopatía HTA y DBT, oclusiones venosas retinianas, edema de papila, vasculitis,
macroaneurisma.
● Hemorragias intrarretinianas profundas: se producen por sangre extravasada de los capilares profundos
de la retina hacia la capa nuclear interna y plexiforme. Adquieren una forma redondeada en punto y
mancha al quedar limitadas por las células de Muller y las neuronas.
❖ Causas: retinopatía DBT y HTA, oclusiones venosas, vasculitis y macroaneurisma.
● Hemorragias con centro blanco (manchas de Roth): es una hemorragia intraretinal, con material blanca
en su centro. A menudo son consideradas como manifestación de Endocarditis bacterianas. Son un signo
no especifico que se observa con mayor presencia en pacientes con discrasias sanguíneas o anemia.
● Hemorragias subretinianas: extravasación de sangre al espacio subretinal por debajo de los
fotorreceptores. Se ven como un area de color rojo con la retina elevada por la sangre, distinguiendose
de las estructuras que la cubre, especialmente vasos retinales. La hemorragia se reabsorbe en unas
semanas, puede pigmentarse y tener un aspecto blanco amarillento. La pérdida grave de la visión es más
frecuente en las hemorragias sub-foveales.
❖ Causas: membrana neovascular coroidea (DMRE, miopía), traumatismo (ruptura coroidea),
macroaneurisma.
● Hemorragias subepitelio pigmentario: extravasacion de sangre por debajo del EPR, se ven de color mas
oscuro, mas marron que roja y son visibles las estructuras retinales por encima.
❖ Causas: membrana neovascular coroidea, traumatismos, tumores coroideos (melanoma,
hemangioma).
● Pigmento: la presencia de pigmentación intrarretiniana es siempre patológica. Suele tener diversos
patrones y es por la migración de las células del epitelio pigmentario a la neuroretina con distribución
perivascular.
❖ Se observan en: cicatrices de Toxoplasmosis, traumatismos, cicatrices de criopexia, retinosis
pigmentaria (espículas óseas), uveítis (enfermedad de Vogt-koyanagi-Harada, enfermedad de
Behcet), rubéola, sarampión, tóxicos (cloroquina, fenotiacinas).
❖ Se distinguen dos cuadros:
➔ Hipertrofia benigna del EPR: congénita (aspecto de acúmulos pigmentarios o “pisada de
oso”, condición que puede estar asociada al Sx de Gardner, que tiene poliposis intestinal
ligada a anomalías de tejidos blandos y duros) o adquirida (consecutiva a un trauma), en
personas caucásicas. La hipertrofia solitaria es una lesión negra, plana, avascular y bien
delimitada, con el tiempo puede atrofiar la pigmentación central.
➔ Hiperplasia del epitelio pigmentario: involucra también una hipertrofia pero con la
migración del EPR hacia la retina neurosensorial, adoptando una distribución perivascular.
Esto genera el clásico aspecto de películas óseas. Tiene participación activa en los casos
de membranas pre retinales. (pre maculares o proliferación vitreorretiniana en casos de
DR complicados).
● Exudados inflamatorios: son depósitos blancos, formados por detritus inflamatorios, a cualquier nivel de
la retina. A menudo pueden distribuirse perivascularmente. El estímulo inflamatorio puede ser intrínseco o
extrínseco a la retina.
❖ Causas: retinitis (toxoplasmosis, CMV, necrosis retinal aguda), endoftalmitis, vasculitis,
colagenopatías y sepsis.
● Neovascularización retiniana: es el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos sobre la retina o hacia el
vítreo. Los vasos anómalos tienen permeabilidad y estructura normal, permitiendo la extravasación del

Frangus 23
 líquido y las hemorragias. También pueden inducir una respuesta fibrótica con distorsión de la
arquitectura retinal, desprendimiento de la retina traccional. La patogenia está determinada por la
liberación de factores angiogénicos que estimulan la proliferación vascular y forman neovasos. El factor
común principal es la isquemia que provoca hipoxia y que se manifiesta clínicamente por el cierre y
pérdida del lecho capilar retinal. La angiografía muestra los vasos anómalos con filtración de fluoresceína
de forma rápida e intensa.
❖ Causas: retinopatía dbt proliferativa, oclusiones venosas retinianas isquémicas, retinopatía del
prematuro, vasculitis, colagenopatías y enfermedades hematológicas.

Frangus 24
 MÉTODOS COMPLEMENTARIOS
(algunos ya desarrollados, aquí están solo para su mención y concepto)
Test de Amsler: se realiza con una hoja papel cuadriculado, del que se recorta 30 x 30 cuadrados y en el que se
dibuja un punto central negro. El paciente debe mirar fijamente el punto central. El test es normal cuando
mirando el punto central se ven los 4 ángulos del cuadrado y no hay falta de visión de ningún sector de la
cuadrícula o deformación de la misma. Da gran información sobre el estado funcional de la mácula, se realiza
siempre que exista una disminución de la visión que no mejora con la prueba del agujero estenopeico.
Test de Hirschberg: es la observación de la ubicación del reflejo de la luz en la córnea (reflejo de purkinje), en
relacion a la pupila. Debe ser simétrico y central. Su alteración luego de los 3-4 meses de vida se considera
patológica. Es para evaluar la alineación de los ojos.
Test de Krimsky: proyección de luz sobre ambas córneas pero interponiendo prismas para centrar el reflejo en
la pupila del ojo desviado. Se utiliza en niños pequeños de difícil evaluación o en pacientes con mala AV uni o
bilateral, incapaces de fijar un objeto.
Test de Bruckner: es la verificación de la simetría del reflejo rojo con el oftalmoscopio directo.
Test de Cardiff: el principio es de optotipos evanescentes o esfumados, con dibujos que cuando se presentan
más allá de la resolución del paciente, desaparecen las líneas blancas y el niño no ve nada. Se examina la
mirada vertical.
Test de ducción pasiva: para verificar si el estrabismo se trata por una restricción al movimiento y no de una
paresia. Se toma al ojo (previamente anestesiado) con una pinza para moverlo en el mismo sentido en que
existe restricción al movimiento, siempre pidiéndole al paciente que mire hacia ese mismo lado.
Test de los 3 pasos de parks: se utiliza en la parálisis del III par, y consiste en:
● 1 - establecer cual de los ojos es el más elevado
● 2 - verificar la posición de los ojos en las miradas a derecha e izq y determinar hacia qué lado aumenta la
desviación vertical
● 3 - evaluar la variación de la desviación al inclinar la cabeza hacia un hombro y el otro
Test de fuerza generada: se utiliza para evaluar si se trata de una parálisis o paresia. Se toma con una pinza al
globo ocular previamente anestesiado, y se pide al paciente que mire hacia el lado del músculo afectado y sentir
si genera fuerza muscular. Tiene implicaciones también en el diseño del plan quirúrgico.
Test de la mirada preferencial: el principio de este test es que si se le presenta al niño dos imágenes diferente,
tiende a mirar el estímulo más complejo. Es útil para menores de 1 año.
Test de Hess-Lancaster: se basa en la disociacion de los ojos con filtro de color rojo y verde, y permite graficar
los movimientos de cada ojo por separado.Es util para efectuar el seguimiento de las paralisis (VI par) en el
tiempo y para llegar a un dx certero en casos complejos .
Test de Schirmer: consiste en colocar una tira de papel de filtro de 35x5mm, plegando los últimos 5 mm de la
tira. El doblez del papel se coloca dentro del fondo de saco y se esperan 5 minutos. Normal es que se
humedezcan 15 mm de la tira. Es útil para medir la producción del componente acuoso de la lágrima.
Test rosa de bengala: la solución rosa de bengala tiñe células epiteliales dañadas de la conjuntiva y córnea,
incluso si poseen queratina. También tiñe células del epitelio corneal desvitalizadas, especialmente cuando la
mucina que las cubre se encuentra alterada.
Test de verde lisamina: es una solución que tiñe de igual forma que el rosa de bengala pero produce menos
toxicidad.
Tiempo de ruptura del film lagrimal: se instala fluoresceína al 1% y se solicita al pte que parpadee, se
cronometra el tiempo en el que aparecen manchas oscuras, que se correlacionan con una lágrima inestable. Se
toma como normal un tiempo >10 segundos.
Agudeza visual (AV): se evalua con un test de alto contraste (se muestran letras u optotipos negros sobre fondo
blanco a una determinada distancia). Se evalúan ambos ojos por separado, tanto de lejos (6 metros) como de
cerca (35cm). La AV normal en el adulto o niño >7 años es de 20/20. Cuando existe una disminución de la AV,
para saber si se debe a un vicio de refracción, a una alteración macular o patología del NO, se interpone entre el
ojo el pte y el cartel el agujero estenopeico (pequeño orificio en un papel por el cual el pte mira a través de él y
se reevalúa su AV, ya que se logra el efecto estenopeico que es la mejora de la visión por la eliminación de los
rayos de luz que impactan en la periferia corneal) Si la AV mejora con el agujero estenopeico se trata entonces

Frangus 25
de un ametropía (algunas opacidades del cristalino y astigmatismos irregulares mejoran también con este). Si no
llegase a leer la tabla se exhibirán los dedos de la mano a distancias progresivamente mayores, sino el
movimiento de la mano o visión de bulto, y si tampoco logra ver, se proyecta la luz de la linterna desde los 4
cuadrantes posibles.
Tonometría: es el método de medida de la presión intraocular. Se realiza con el tonómetro de Goldmann, el cual
se monta en la lámpara de hendidura.
Paquimetría: mide el espesor corneal.
Gonioscopia: permite ver el ángulo de la cámara anterior o seno camerular (es la porción más periférica de la
cámara anterior donde se unen la pared corneoescleral con el iris, siendo el lugar que aloja a las vías de drenaje
del humor acuoso). Sirve para clasificar a los glaucomas, establecer si el ángulo está abierto, estrecho o cerrado,
para encontrar defectos congénitos, para establecer el origen (1rio y 2rio) del glaucoma, elegir el lugar adecuado
de la cx y controlar que el ostium interno de la trabeculectomía se encuentre permeable.
Campo visual: se efectúa a través de la confrontación del campo visual del pte con el del examinador (a 60 cm).
Para examinar el OD, el paciente ocluye su OI y fijará en el OI del examinador, quien a su vez ocluirá el OD y
fijará su visión en el OD del pte.
Evaluación de las pupilas:
● Evaluación estática: la luz del lugar debe ser homogénea y tenue, y el pte debe mirar a la distancia y
colocar una regla milimetrada a 1 cm del ojo
● Evaluación dinámica (reflejos pupilares):
❖ Fotomotor directo
❖ Consensual de marcus gunn
❖ De marcus
Evaluación de los movimientos oculares: se examinan con el propósito de verificar el funcionamiento de los
músculos extraoculares y de los nervios que lo estimulan. Se pide al pte que siga con la mirada, y sin mover la
cabeza un objeto en los campos superior, inferior, derecho, izq, sup derecho, sup izq, inf derecho, inf izq, en ese
orden, y siempre partiendo de la posición primaria de la mirada y volviendo a ella. Luego se evaluará la
convergencia acercando dicho objeto al pte.
Examen de la profundidad de la cámara anterior: con la linterna se ilumina lateralmente cada ojo a una
distancia no >10cm, de modo de iluminar el sector temporal del iris.Si se trata de una cámara anterior profunda,
también recibirá luz el sector nasal.
Examen del reflejo corneal: al ser iluminada la superficie de una córnea normal (con una linterna en un ángulo
de inclinación de 45° y a una distancia de 20cm), esta se comporta como un espejo convexo, es decir, que los
rayos incidentes forman un reflejo que se observa como un punto regular, homogéneo y brillante. Se altera
cuando la superficie corneal es anfractuosa y lesionada.
Examen de la córnea con instalación previa de fluoresceína: se instila una gota en el fondo de saco
conjuntival inferior y luego se ilumina la córnea con la luz azul del oftalmoscopio. Si existe una abrasion epitelial
o ulcera, se hara evidente (color amarillo )pues la fluoresceina tiñe el estroma que no tiene epitelio suprayacente.
Examen con oftalmoscopio directo: se toma el oftalmoscopio con la mano derecha y utilizar el OD para
evaluar el OP del pte, y lo inverso para evaluar el OI.
● Reflejo rojo pupilar: a una distancia de 30-40 cm se ilumina la pupila hasta observar el color rojo de la
misma (se debe a la luz del oftalmoscopio reflejada en la sangre de los casos coroideos y retinales). El
reflejo debe ser homogéneo e intenso en toda el área pupilar y simétrico en ambos ojos. Se altera en las
opacidades de los medios refringentes (cataratas, leucomas, hemorragia en vítreo, DR) o grandes
ametropías .
● Examen de FO: se tiene que instalar una gota de tropicamida al 1%, 2 veces, con espacio de 10 minutos
entre cada instalación y una gota de fenilefrina al 10%, para lograr la dilatación pupilar (ojo en pacientes
con cámara plana o glaucoma de ángulo estrecho, por lo que se debe evaluar la profundidad de la
cámara anterior para descartar un glaucoma agudo).Luego de haber realizado la semiología del rojo
pupilar, el examinador debe acercarse al pte mirando a través del oftalmoscopio sin dejar de observar su
reflejo rojo hasta visualizar alguna estructura del FO. Al observar algún vaso, se debe seguir su recorrido
hacia dónde se hace más grueso, de modo de llegar a su emergencia en el disco óptico o papila (bordes,
forma, anillo neurorretiniano, excavación y emergencia de los vasos). Luego se observará la mácula

Frangus 26
 (avascular y temporal a la papila), después las características de los vasos sanguíneos y por último el
background retina en busca de posibles lesiones.
Lámpara de hendidura: utilizado por el oftalmólogo para examinar visualmente y en forma directa el segmento
anterior del ojo y parte de la cámara posterior, hasta 1 ⁄ 3 del humor vítreo. Además también examina el FO
interponiendo un lente aéreo o de contacto, y para tomar la presion ocular a traves del tonometro de
aplanacion.Tiene una serie de filtros incorporados para la emisión de luz, por ejemplo la luz de cobalto se utiliza
para evaluar el film lagrimal y epitelio corneal luego de la instalación de fluoresceína (el cual ingresa al
citoplasma de las células dañadas, en los espacios intercelulares o en el estroma. También tiñe las
degeneraciones celulares).
Estesiometría: mide la sensibilidad corneal la cual es mayor en el centro (función de la rama oftálmica del
trigémino), la cual su compromiso puede comprometer severamente la córnea y la visión. Se puede evaluar
simple con estimular con un cotonete y preguntándole al pte que percibe, o con el estesiómetro de
Cochet-Bonnet. Los usuarios de lentes de contacto tienen menos sensibilidad.
Oftalmoscopia binocular indirecta: método sociológico del segmento posterior, que permite una visualización
panorámica de la retina, no solo con medios transparentes, sino también ante opacidades de cierta intensidad
(tanto a nivel corneal, cristaliniano o vítreo). Ofrece una imagen ampliada, invertida y real, con profundidad de
foco, estereoscópica, con excelente iluminación y posibilidad de examinar la retina periférica, la ora serrata y
pars plana. Se utiliza para su realización el oftalmoscopio binocular indirecto y una lente.
Biomicroscopia del segmento posterior del ojo: consiste en el examen del segmento posterior con el pte
sentido en la lámpara de hendidura y la utilización de lentes para obtener una imagen de gran magnificación
pero de área restringida.
Retinofluorescinografia:
● Angiografía: permite el estudio de la circulación de la retina de y de la coroides en distintas situaciones.
Luego de una inyección EV de fluoresceína sódica se toman fotografías. La luz azul es absorbida por las
moléculas de fluoresceína y la estimula para emitir una verde amarilla. La fluoresceína que se encuentra
en la coroides no puede pasar a la retina, salvo que haya una alteración a nivel del epitelio pigmentado
(DMRE). La fluoresceína no puede salir de los vasos de la retina, salvo que esté dañado el endotelio
(retinopatía dbt). No se administra en mujeres embarazadas (colorante pasa a leche materna). Puede
producir coloración amarillenta de piel, náuseas, vómitos, reacción vagal en el 10% y anafilactoides en el
1%. Si se coloca fuera de la vena puede producir dolor.
Ecografía: en la evaluación de patología del segmento posterior del ojo. Permite formación de imágenes
bidimensionales de elevada definición (modo B, el cual brinda precisión anatómica de la localización de las
lesiones, permitiendo evaluación de movimientos y por movimientos), así como la evaluación tisular al explorar la
reflectividad del tejido estudiado (modo A, el cual permite según la reflectividad de la lesión, efectuar dx, a veces
con precisión histológica, como la capacidad de detectar presencia de vascularización en el interior de lesiones
tumorales intraoculares, y en órbita para detectar varices o malformaciones vasculares). Se indica en hemorragia
vítrea, DR, tumores, evaluación del NO.
Electrorretinograma: es el registro de la actividad eléctrica de la retina en su conjunto, en presencia de un
estímulo (flash).
Electrooculograma metabólico: mide el potencial de acción en reposo entre la córnea, que es electropositiva, y
el polo posterior, que es electronegativo. Refleja la actividad del epitelio pigmentario y los fotorreceptores. Se
realiza en condiciones de adaptación a la luz (fotopico) y de adaptación a la oscuridad (escotópico).
Tomografía de coherencia óptica (OCT): permite explorar los tejidos semitransparentes como la retina,
utilizando al ojo del pte como un espejo que refleja las ondas de luz que impactan en el FO. Importante en
patología macular y de la capa de fibras nerviosas. Mide espesor y volumen.

Frangus 27
 EPIDEMIOLOGÍA
- La disminución de la agudeza visual y la ceguera son un importante problema de salud pública a nivel mundial.
Según OMS se define como deficiencia visual una agudeza visual menor a 20/70 y ceguera como visión menor a
20/400 en el ojo con mejor visión.
- A nivel mundial, las principales causas de la visión deficiente son: los errores de refracción no corregida,
cataratas, degeneración macular relacionada con la edad, glaucoma, retinopatía diabética y el tracoma.
- Las causas varían de un país a otro. Por ejemplo, la proporción de deficiencia visual atribuible a las cataratas
es mayor en los países de ingresos bajos y medianos que en los de ingresos altos. En los países de ingresos
altos, las enfermedades como la retinopatía diabética, el glaucoma y la degeneración macular relacionada con la
edad son más frecuentes.
- ¿Quiénes están en riesgo?
● 80% de las personas con discapacidad visual viven en entornos de bajos recursos.
● 81% de la población con mala visión es > 50 años.
● Unos 1,4 millones de niños en el mundo sufren ceguera irreversible y necesitan intervenciones de
rehabilitación visual para su pleno desarrollo psicológico y personal.
● 80% del total mundial de casos de discapacidad visual se pueden prevenir o tratar fácilmente mediante
intervenciones que se encuentran entre las más costo-efectivas en salud.

- Otros:
• Degeneración macular
• Glaucoma
• Retinopatía Diabética

Frangus 28
Argentina

Frangus 29
 CATARATA
(principal causa de ceguera reversible en el mundo)
Definición etiopatogénica: opacificación del cristalino.

Definición clínica: opacidad del cristalino que produce alteración significativa en la función visual.

Fisiopatogenia: se produce por alteraciones metabólicas en el cristalino (fibras), en donde se forman radicales
libres, se producen coágulos de proteínas (precipitados)de gran tamaño que desvían la luz.

Clasificación:
❖ Congénita: 3 de cada 10.000 nacidos vivos, bilaterales, simétricas, no progresivas, causan ambliopía por
deprivación, por lo que es importante el tratamiento quirúrgico temprano.
➢ Causas
✓ Hereditarias
● Causas maternas
◆ TORCH
➢ La rubéola es la causa más frecuente tanto materna como
congénita, presentándose además asociada a queratitis.
◆ Desnutrición
● Causas fetales
◆ Metabólica (Galactosemia)
◆ Hipoxia
◆ Anomalías cromosómicas (S. Down)
➢ Clínica
✓ Leucocoria (principal)
✓ Nistagmo
✓ Estrabismo
✓ Fotofobia
➢ Diagnóstico diferencial (otras causas de leucocoria)
✓ Retinoblastoma
✓ Retinopatía del prematuro (ROP)
✓ Toxocariasis
✓ Hiperplasia del vítreo primaria persistente
✓ Enfermedad de Coats
✓ Coloboma retrocoroideo
✓ Displasia de retina
✓ Desprendimiento de retina
➢ Tratamiento: el diagnóstico precoz y luego la cirugía (para prevenir la ambliopía) es el primer
paso del tratamiento ya que este paciente va a necesitar acompañamiento oftalmológico de por
vida.
❖ Adquirida
➢ Senil (es la más frecuente de todas, 50% en mayores de 65, y hast 70% en mayores de 75). La
complicación es la ceguera o la disminución grave de la visión sin tratamiento, lo cual causa
accidentes y gran morbilidad por ellos.
➢ Metabólica
✓ DBT (la más frecuente de las metabólicas, la hiperglucemia produce aumento de glucosa
en el humor acuoso, la cual difunde al cristalino, acumulando agua en este, produciendo
edema. Además parte de la glucosa se convierte en sorbitol, que no se metaboliza,
aumentando la presión osmótica, atrayendo agua y edematizando aún más las fibras del
cristalino).
✓ Hipocalcemia

Frangus 30
 ✓ Distrofia miotónica
➢ Traumática
✓ Contusión (produciendo una catarata inmediata o tardía)
✓ Perforación (elemento cortante, cuerpo extraño intraocular que generan opacificación
cortical que progresan rápidamente)
✓ Quemaduras (cortical)
✓ Radiación
✓ Metalosis (siderosis, la calcosis (cobre) por enfermedad de Wilson de larga data causa
cataratas en girasol).
➢ Farmacológica
✓ Corticoides (es la más frecuente por fármacos, tópicos o sistémicos, causan catarata
subcapsular posterior)
✓ Fenotiazinas (depósitos anteriores)
✓ Amiodarona (depósitos anteriores)
Motivo de consulta
-Disminución de la visión (ve menos de lejos, no puede manejar de noche)
-Deslumbramiento (le molestan las luces)
-Leucocoria (cuando la catarata es madura)
-Cambios en la refracción; cambios miópicos (se saca los lentes y puede leer). En pacientes ancianos que
padecen presbicia (foco de imagen detrás de la retina) la catarata induce aumento de la refracción ocular
llevando el foco de la imagen hacia delante.

Tipos de Cataratas
● Nuclear (opacidad en el núcleo, inducen miopía por edema de fibras)
● Cortical (opacidades en forma de cuña en las fibras corticales por hidratación de las mismas, no
modifican visión, causan deslumbramiento)
● Subcapsular posterior (jóvenes, se localizan en fibras posteriores en el eje visual, reducen más la visión
cercana, en ambientes iluminados por la miosis)

Frangus 31
Diagnóstico
- Anamnesis (forma de inicio, edad, antecedentes patológicos,hereditarios, traumatismos, fármacos).
- Agudeza Visual
- Reflejo rojo
- Fondo de ojo
- Biomicroscopía (Lámpara de hendidura) para ver el tipo de catarata y si es inmadura, madura o
hipermadura.
- Presión intraocular (PIO)
- Ecometría (si necesita tratamiento quirúrgico, es un estudio para saber cuál es el valor dióptrico del lente
intraocular que necesita el paciente colocarse en la cirugía).

Tratamiento (El tratamiento es exclusivamente quirúrgico. La técnica se denomina facoemulsificación)

Procedimiento: Tras practicar unas pequeñas incisiones corneales, se introduce una sustancia en el ojo llamada
viscoelástico que evita el colapso del ojo y permite realizar la apertura de la cápsula anterior (capsulorrexis). A
continuación, se lleva a cabo la emulsificación del núcleo del cristalino y se aspira la corteza. Finalmente, se
implanta una lente en el saco cristalino, que es introducida con un inyector, para no tener que ampliar la incisión
ocular. Las lentes intraoculares (LID) de cámara anterior se utilizan excepcionalmente, cuando por alguna
complicación quirúrgica no se dispone de cápsula posterior.
Complicaciones (muy infrecuentes)
➔ Intraoperatorias: ruptura de la cápsula anterior
➔ Postoperatorias: endoftalmitis aguda, por S. aureus y S. epidermidis, infrecuente pero devastadora.

Frangus 32
 GLAUCOMA
Generalidades
- Definición clásica: aumento de la PIO que lleva al daño del nervio óptico y del cambio visual
- Definición moderna: neuropatía óptica anterior, crónica, evolutiva, multifactorial, en donde el factor más
importante es el aumento de la PIO.
- Ambas definiciones implican un proceso dinámico donde la PIO aumentada necesita tiempo para provocar
daño anatómico (nervio óptico) y funcional (defecto del campo visual). Entendiendo que a mayor aumento de la
PIO, menor tiempo se requerirá para que el aumento de esta cause daño.

Epidemiología
✓ Prevalencia de 2 - 3% de la población general
✓ Más frecuente en mayores de 40 años y mucho más luego de los 70
✓ El más frecuente de los glaucomas es el primario de ángulo abierto (crónico simple), siguiendole el de
ángulo estrecho (más frecuente en asiáticos)
✓ El glaucoma es la segunda causa de ceguera irreversible en el mundo
✓ El 50% de las personas que lo padecen no lo saben (casi no presenta síntomas)

Humor acuoso y la presión intraocular (PIO)

La córnea y el cristalino no tienen vasos sanguíneos, entonces su nutrición y excreción metabólica la hace el
humor acuoso, que además de cumplir estas funciones también tiene función óptica (ser transparente).
Esta propiedad se debe fundamentalmente a la escasa población celular y a su mayor composición de proteínas
(muchas de bajo peso molecular y menos de alto peso molecular) con respecto al plasma. Además posee
mayores concentraciones de bicarbonato, cloro y vitamina C.
Medidas de PIO
+ Varía entre 10 y 20 mmHg
+ Media de 15 mmHg
+ En niños la PIO es menor a 10 mmHg y va en aumento con la edad
+ Patológica mayor 20 mmHg
Factores que influyen en la PIO

Frangus 33
Funciones Humor acuoso
- Dar tensión al globo ocular
- Intervenir en la nutrición de córnea, cristalino y tejido trabecular.
Formación del humor acuoso (4 mecanismos): Se forma a nivel de los procesos ciliares, los cuales lo drenan a la
cámara posterior. Se forma a razón de 2 - 3 microlitos/minuto, renovando el humor acuoso de la cara anterior
cada 2 horas.
❏ Secreción activa: producida por el epitelio no pigmentado del cuerpo ciliar, existiendo una bomba de
sodio que atrae agua.
❏ Ultrafiltración: a través de los capilares del cuerpo ciliar, a expensas de la presión capilar.
❏ Difusión: mecanismo pasivo,desde los capilares del cuerpo ciliar, difunden sustancias liposolubles por las
membranas celulares.
❏ Actividad de la anhidrasa carbónica: esta enzima transforma el anhídrido carbónico y agua en ión
hidrógeno y bicarbonato que a nivel celular cambia H por Na, arrastrando agua que es volcada a la
cámara posterior.
Circulación del humor acuoso
1. Formación en los cuerpos ciliares que drenan a cámara posterior, y está, a la cámara anterior.
2. De la cámara anterior sale a través del trabeculado y de este pasa al conducto de Schlemm, ambos
ubicados en el seno camerular. Salida del humor acuoso de ojo:
a. Vía trabecular, convencional o anterior: evacúa hasta en 80%. Esta vía es dependiente de presión
(cuanto mayor sea, mayor salida del humor acuoso). El tejido trabecular se encuentra en el seno
camerular o de la cámara anterior. Es una malla de cordones de tejido conectivo rodeado por
células endoteliales que tiene 3 partes de adentro hacia fuera (trabeculado uveal, trabeculado
corneoescleral y trabeculado yuxtacanalicular). El tejido yuxtacanalicular es conectivo laxo
dispuesto en varias capas, la última capa de este es la pared interna del canal de Schlemm. El
canal de Schlemm es un conducto que circunda 360° del seno camerular, saliendo de él los
canales colectores que desembocan el humor acuoso en las venas epiesclerales profundas
volviendo este a la circulación. El tejido yuxtacanalicular y el canal de Schlemm son los sitios de
mayor resistencia a la salida del humor acuoso.
b. Vía posterior uveoescleral o no convencional: evacúa el 20% del humor acuoso, a través del
músculo ciliar supracoroideo. Esta vía no es dependiente de la presión.

Patogenia del daño

- El daño a nivel de la retina y del nervio óptico se produce por efecto mecánico y vascular.
- Se altera la presión de perfusión a nivel de la cabeza del nervio óptico, la cual está dada por la relación entre la
presión arterial media y presión del líquido extracelular.
- Cuando aumenta la PIO, está compite con la presión arterial y, genera mala perfusión con hipoxia y daño
celular a nivel de la retina y el nervio óptico.
- Las personas con alteraciones vasculares tanto locales como sistémicas tienen más predisposición a que la
PIO aumentada produzca más daño, o lo produzca más rápido. Algunas vasculopatías son:
○ Hipertensión arterial
○ Hipotensión arterial
○ Hipotensión arterial nocturna (dippers)
○ Diabetes
○ Ateroesclerosis
○ Vasoespasmo
○ Crisis hemodinámicas
○ Policitemia
○ De los factores locales influyen la miopía y las coroideopatías

Examen físico
¿Cuándo sospechar glaucoma?
Cuando tenemos un paciente con alteraciones del campo visual, anomalías en el seno camerular, aumentada la
PIO, daño del nervio óptico o antecedentes importantes de la enfermedad.

Frangus 34
Se debe sospechar al encontrar una PIO elevada o una alteración de las papilas en un sujeto asintomático.
Examen oftalmológico
- Motivo de consulta
- Anamnesis
- Medida de la AV sin y con corrección para lejos y cerca
- Evaluación de los reflejos pupilares
- Biomicroscopía del segmento anterior
- Estimación de la profundidad de la cámara anterior
- Tonometría
- Campo visual computarizado
- Evaluación de la cabeza del nervio óptico
- Gonioscopia (demuestra el seno camerular ocupado)
- Paquimetría (medición grosor corneal)
- Fondo de ojos
Diagnóstico
Se realiza midiendo la PIO en reiteradas ocasiones para objetivar que no sea un pico aislado, además de los
signos y síntomas, los antecedentes, comorbilidades y gonioscopia que demuestra el seno camerular está
ocupado u ocluido.

Recordar de glaucoma
➔ Ojo rojo
➔ Pérdida AV aguda
➔ Pérdida AV crónica

Clasificación
❖ Glaucoma de ángulo abierto
➢ Congénitos (primarios)
■ Congénito primario
■ Infantil primario
■ Asociado a anomalías oculares o sistémicas
➢ Primarios de ángulo abierto
■ Juvenil primario
■ Primario de ángulo abierto (el + frecuente de todos)
■ De presión normal
■ Hipertensión ocular
➢ Secundarios de ángulo abierto
■ Pseudoexfoliación capsular con glaucoma
■ Pigmentario
■ De causa cristaliniana
❖ Glaucoma de ángulo cerrado
➢ Primarios de ángulo cerrado
■ Primario
■ Cierre intermitente
■ Crónico
➢ Secundarios de ángulo cerrado
■ Sin bloqueo pupilar
■ Con bloqueo pupilar
■ Sin bloqueo ciliar
■ Con bloqueo ciliar

Frangus 35
Formas clínicas
+ Primario de ángulo abierto: forma más frecuente de todas de glaucoma, producido por disminución del drenaje
del humor acuoso a través de un trabeculado patológico, generando un aumento de la PIO. Es crónico,
asintomático y lleva años para que se produzca el daño.
+ Crónico de ángulo cerrado: se produce por cierre orgánico, donde por medio de sinequias progresivas, el iris
ha obturado la vía de salida. Hay un cierre aposicional crónico.
+ Congénitos: presentan verdaderas urgencias en oftalmología, aparecen tras el nacimiento. Se deben a la
presencia de restos mesodérmicos paratrabeculares que no se absorbieron en el 7° mes de vida intrauterina,
como sucede normalmente. Esto genera presiones de la PIO elevadas al momento del nacimiento, que no
responde al tratamiento y deben ser intervenidos quirúrgicamente. Se clasifican en puros y asociados a otras
malformaciones. Se manifiesta con:
Buftalmos
Fotofobia
Epífora
Edema de córnea (estrías corneales)
Blefarospasmo
+ Episodio AGUDO (ángulo cerrado): Los mecanismos que pueden causarlos son 2: por bloqueo pupilar y por el
mecanismo de iris plateau (o iris en meseta). Se denomina síndrome de iris en meseta cuando se produce un
cierre angular por desplazamiento directo del iris periférico al trabéculo sin que exista bloqueo pupilar. El ataque
agudo que se desencadena cuando la pupila está en midriasis media se produce por un bloqueo del paso del
humor acuoso de la cámara posterior a la anterior a través de la pupila (bloqueo pupilar). El humor acuoso
empujará la periferia del iris hacia adelante, lo que taponará la malla trabecular. La midriasis media puede
producirse en la oscuridad, en sujetos nerviosos o estresados, con la administración de midriáticos, con la toma
de atropina o de sus derivados, o con el tratamiento con simpaticomiméticos.

Emergencias en glaucoma (son 3)

- Glaucomas congénitos
- Glaucoma agudo por cierre del ángulo
- Síndrome de dirección anómala del humor acuoso o glaucoma maligno

Tratamiento
➔ El objetivo del tratamiento es disminuir la PIO a valores normales para disminuir el riesgo de progresión
del daño al nervio óptico y el defecto del campo visual.
➔ Tratamos el glaucoma de forma médica para disminuir la PIO y derivamos al oftalmólogo.

Frangus 36
 ➔ El tratamiento médico por medio de fármacos hipotensores tópicos es la primera línea de elección en
glaucomas primarios de ángulo abierto y glaucoma secundarios.
➔ Hay 2 formas de disminuir la PIO, disminuyendo la producción de humor acuoso o ayudando
(aumentando) su salida.
➔ Esquema de tratamiento médico en glaucoma - todos tópicos excepto 4ta línea.
◆ 1ra línea: Análogo de prostaglandinas F2 (latanoprost) o betabloqueante (timolol)
◆ 2da línea: Combinar 2 de estas 4 opciones
● betabloqueante (timolol)
● análogo prostaglandinico F2 (latanoprost, travoprost, bimatoprost)
● inhibidor de la anhidrasa carbónica (dorzolamida, brinzolamida)
● agonista alfa-2 presináptico (brimonidina, apraclonidina)
◆ 3ra línea: Se combinan 3 fármacos, los 4 anteriores y puede ser también pilocarpina (colinérgico)
◆ 4ta línea: Agregar un inhibidor sistémico de la anhidrasa carbónica (acetazolamida) hasta cirugía.
➔ Corticoides para aliviar el dolor.
➔ Tratamiento quirúrgico - Iridectomía con láser de Jam: se realiza una perforación del iris para comunicar
la cámara posterior con la anterior.

Fármacos contraindicados en pacientes con glaucoma porque producen retención aguda de orina por ende
aumenta la hiperplasia prostática benigna y la tensión arterial, esto causa aumento de la PIO y como
consecuencia se desencadenan crisis glaucomatosas. Los fármacos son:
➢ Antidepresivos tricíclicos
➢ Antihistamínicos de 1° generación
➢ Antipsicóticos de 1° generación
➢ Anticolinérgicos (atropina)

Frangus 37
 OJO ROJO
ALTERACIONES DE LA SUPERFICIE OCULAR
Superficie ocular
Conceptos: todas las estructuras de la superficie ocular tienen epitelio plano estratificado en continuidad y junto
con la lágrima forman una barrera para la penetración de patógenos, alérgenos e irritantes.
Lo importante es destacar que toda la superficie ocular (trazos marcados con colores) está en contacto con la
lágrima y tiene relaciones funcionales importantes, como ejemplo:
- el sistema lagrimal para formar el film lagrimal
- con el VII par craneal que inerva los músculos orbiculares
- con el V par que la sensibilidad a la córnea
- los párpados que protegen al ojo del contacto con el ambiente externo y la desecación.
Todas estas estructuras dependen unas de otras para mantener saludable la superficie ocular y una película
lagrimal estable, necesaria para la transparencia corneal y la visión.
En la imagen están señaladas las glándulas de Krause y Wolfring en el fondo de saco conjuntival, y las de
Meibomio en el párpado, ambas, aportan su secreción a la formación de la película lagrimal.

Anamnesis
Forma de comienzo
Tiempo de evolución
Unilateral o bilateral (la bilateralidad suele asociarse a menor virulencia en infecciones)
Enfermedades preexistentes
¿Por qué se ve rojo el ojo?
Se debe a la dilatación y a la inflamación de los vasos sanguíneos, superficiales o profundos, o ambos.
¿Cómo hacemos la diferenciación entre hiperemia o inyección conjuntival y ciliar?
+ En la inyección conjuntival los vasos superficiales son los dilatados y van desde el fondo de saco hacia la
córnea disminuyendo, se mueven con la conjuntiva si uno la toca y se contraen con colirio vasoconstrictor, esta
inyección indica que hay patología de la conjuntiva o de los párpados.
+ En la inyección ciliar los vasos profundos son los inflamados, indican patología más severa, de la córnea, iris, o
cuerpo ciliar, formando un anillo hiperhémico alrededor de la córnea, se ven de color rojo violáceo. Cuando
vemos este signo corresponde derivar.
+ Inyección cilioconjuntival o mixta: cuando se presentan los dos signos anteriores juntos. Corresponde derivar.

Frangus 38
En el examen físico se puede ver:
- Hiperemia leve
- Hiperemia intensa
- Hemorragia subconjuntival (lo causa un vaso superficial roto, hay sangre debajo de la conjuntiva que no
deja ver la esclerótica, el paciente está asintomático si es aislada, pero si es secundaria a un cuadro de
ojo rojo va a doler, como se reabsorbe sola no se trata, si el paciente lo requiere podemos indicar
lágrimas).

Siempre preguntarse ¿Cuándo tratar y cuándo derivar?

Síntomas de ALARMA
● Dolor: siempre que haya ojo rojo con dolor más pérdida de la AV derivar, si hay solo dolor y otro síntoma
se puede tratar.
● Disminucion de la agudeza visual
● Visión de halos (hace pensar en edema corneal por el glaucoma)
● Otros síntomas acompañantes a los de alarma: prurito, cuerpo extraño, epífora y secreciones.

Signos de ALARMA
➔ Inyección ciliar: habla de un proceso endoocular, más profundo del ojo.
➔ Alteración de la transparencia de la córnea
➔ Anomalías pupilares
◆ Pupila discóricas: hablan generalmente de sinequias posteriores.
◆ Pupila hipo o arreactiva: al estimular con luz

Frangus 39
Patología de la superficie ocular - Ojo rojo con inyección, sin pérdida de la AV
Patologías: Conjuntivitis, Queratoconjuntivitis seca, Degeneraciones conjuntivales, Tumores conjuntivales,
Blefaritis, Hemorragia subconjuntival.
Conjuntivitis: Proceso inflamatorio que involucra la superficie ocular, caracterizado por dilatación vascular,
infiltración celular y exudación. Es un motivo frecuente de consulta. Signos de todas las conjuntivitis (por
respuesta inespecífica conjuntival): inyección conjuntival, quemosis (edema de conjuntiva), secreciones, no hay
modificaciones pupilares, no hay dolor importante y no hay disminución AV.
Clasificación
Etiología
- Infecciosas
- No infecciosas
Duración
- Aguda (menos de 3 o 4 semanas)
- Crónica (más de 4 semanas)
Causas:
➢ Bacterianas: paciente llega con secreciones amarillo-verdosas, purulentas, que aglutinan las pestañas,
edemas de párpados y congestión conjuntival superficial, a veces, quemosis (edema de la conjuntiva).
Tto: evitar corticoides, indicar colirios con antibióticos, higiene de párpados y pestañas, aislar al paciente
por riesgo de contagio.
○ Staphylococcus aureus (probablemente es el microorganismo más frecuente en conjuntivitis y
blefaroconjuntivitis bacterianas)
○ Staphylococcus epidermidis (es un saprófito que a veces se hace patógeno)
○ Streptococcus pneumoniae (fundamentalmente a menores 5 años)
○ Haemophilus influenzae (fundamentalmente a menores 5 años)

Frangus 40
 ➢ Virales: de inicio agudo, a veces fotofobia, se ven los ojos con secreciones acuosas, edema de párpados,
folículos que son infiltrados redondos (característicos de las virales), pueden cursar con hemorragia
subconjuntival y pseudomembrana (exudado coagulado muy adherido a la conjuntiva). Tratamiento:
Lágrimas, higiene y aislamiento por ser muy contagiosas.
○ Fiebre adenofaringoconjuntival (del niño): está producida por los Adenovirus 3 y 7. Instauración
brusca, con malestar general, faringitis y fiebre.
La afectación primero es unilateral y después bilateral, con hiperemia, secreción serosa y
adenopatías submaxilar y preauricular. Puede afectar la córnea dando visión borrosa (en este
caso derivar a especialista). No tiene tratamiento específico, y se utilizan solamente antibióticos
tópicos para evitar sobreinfecciones AINEs y lágrimas, evitando corticoides. Dura entre 1-2
semanas. Aislar al paciente.
○ Queratoconjuntivitis epidémica. Provocada por los Adenovirus 8 y 19. Sin manifestaciones
sistémicas, la afectación ocular es más grave. Cursa con inyección conjuntival, secreción serosa,
folículos y adenopatía preauricular, pueden aparecer edema palpebral, hemorragias petequiales
en la conjuntiva y queratitis punteada superficial, que se tiñe con fluoresceína. El tratamiento es
sintomático, con compresas frías, un AINE en colirio y antibióticos para evitar la sobreinfección.
Los corticoides tópicos se emplean para reducir la inflamación y tratar las opacidades
subepiteliales (infiltrados subepiteliales postadenovíricos) en el estadio final. Son muy importantes
las medidas higiénicas, pues es muy contagiosa.
○ Queratoconjuntivitis hemorrágica epidémica. Producida por un Picornavirus. Su instauración es
brusca, con secreciones serosas, gran edema palpebral y quemosis, aparición de folículos,
intensa hiperemia y formación de petequias. Es muy contagiosa, originando epidemias, por lo que
Es necesario el aislamiento de los pacientes. Se resuelve espontáneamente. Se usan colirios
antibióticos para evitar la sobreinfección bacteriana y AINE tópicos. Aunque el pronóstico es
bueno, a veces pueden producir pérdida visual porque evolucionan a la formación de infiltrados
subepiteliales que habitualmente desaparecen con el tiempo.
➢ Alérgicas: pacientes atópicos, con antecedentes de asma en infancia, eccemas, rinitis, que llegan a la
consulta en ciertas estaciones del año. Ojos llorosos, congestión conjuntival leve, mucho prurito,
descarga nasal. En el examen de la conjuntiva palpebral se ven las papilas, que es un infiltrado con
edema. Cuando los septos que hay entre ellas se rompen se forman papilas más grandes que dan el
cuadro de conjuntivitis papilar gigante (frecuente en usuarios de lentes de contactos). Tto: colirios
antihistamínicos, lágrima, se reserva uso de corticoides en algunos casos, si corresponde derivar al
especialista (alergista).
➢ Congénitas: 2 -5 días después del parto, pensar siempre en agentes del canal de parto.
○ Clamidias (conjuntivitis de inclusión): queratoconjuntivitis superficial punctata, folículos en tarso
superior, ocasionalmente con infiltrados subepiteliales corneales.
○ Gonocócica: conjuntivitis hiperaguda, hiperpurulenta cuyas secreciones son espesas. Produce
rápidamente perforación ocular (RN puede perder el ojo).

Frangus 41
Conjuntivitis no infecciosas

Causas Agente etiológico Curso clínico Signos y síntomas Tratamiento

Irritación Conjuntivitis aguda a Sensación de cuerpo Queratoconjuntivitis sicca Lágrimas artificiales

conjuntival simple crónica extraño
Irritantes externos: humo, Evitar la exposición
aire acondicionado

Anomalías de posición de Corrección quirúrgica

parados

Defecto refractivo Refracción bajo

hipo/hiper-corregido cicloplejía

Disfunción de visión Corrección con

binocular (heteroforia) prismas

Alérgicas Conjuntivitis alérgica Epífora severa, Rinitis, alergia estacional Desensibilización,

(aguda, estacional) quemosis, sensación al polen y alérgenos antihistamínicos
de cuerpo extraño vegetales tópicos (cromoglicato,
ketotifeno,
olopatadina), si es
necesario corticoides
suaves
(fluorometolona).

Conjuntivitis papilar Hipertrofia similar a Abuso de uso de lentes Discontinuar el uso de

gigante conjuntivitis vernal de contacto blandos antiinflamatorios y
lubricantes tópicos.

Conjuntivitis vernal Papilas gigantes en el Varones jóvenes Tópico:

(aguda, estacional) tarso superior,aspecto preadolescentes con corticosteroides,
adoquinado. Nódulos historia de atopía lubricantes.
de trantas en el limbo Sistémico: si es
(disposición anular) necesario,
inmunomoduladores
vía oral.

Síndrome de Conjuntivitis Desorden inmunológico Higiene diaria de

Enfermedades Stevens Jhonsons membranosa que tóxico, secundario a fibrina conjuntival, lisis
mucosinequiantes (hiperagudo) evoluciona al reacción medicamentosa de simbléfaron
simbléfaron

Penfigoide ocular Conjuntivitis bilateral Proceso autoinmune con Tópico: lágrimas

(crónico) crónica que progresa curso episódico crónico, artificiales sin
al simbléfaron con clásicamente empeora conservantes,
obliteración de los con el uso de medicación antibióticos en caso
fondos de saco con conservantes de sobreinfección.
conjuntivales citotóxicos. Sistémico: esteroides
y agentes
inmunosupresores.

Frangus 42
Conjuntivitis infecciosas
Causas Agente etiológico Curso clínico Signos y síntomas Tratamiento

Virus Adenovirus Aguda Conjuntivitis altamente No hay tto específico.

(47 serotipos) contagiosa, descarga acuosa, Tratamiento sintomático
quemosis, hiperemia, con lubricantes tópicos y
adenopatía preauricular, antibióticos de amplio
asociado a cuadro gripal. espectro para prevenir
Queratitis numular, solo en sobreinfección
algunos serotipos a los 8-10 bacteriana.
días.

Herpes Simple Aguda Queratoconjuntivitis asociada a Tópico:

Herpes Zoster grupos de vesículas en área aciclovir/ganciclovir
palpebral. Sistémico: aciclovir

Bacterias Estafilococo: cocos Subaguda Secreciones purulentas, Tópico: Atb de amplio

gram (+) en racimos blefaritis, queratitis superficial espectro (eritromicina,
punctalla tetraciclinas,
cloranfenicol)
Estreptococo: cocos Subaguda Secreción mucoide, edema
gram (+) en cadena conjuntival, pseudomembranas

Pneumococo: diplococo Aguda Secreciones purulentas,

gram (+) quemosis, ulceración corneal

Corynebacterium Aguda Secreciones purulentas, Tópico: antibiótico de

difteriae: diplobacilo membranas, necrosis amplio espectro.
gram (+) conjuntival, edema palpebral Sistémico: penicilina,
tetraciclinas, toxina
antidiftérica si se dispone.

Gonococo: diplococo Hiperaguda Secreciones purulentas Tópico: antibiótico de

intracelular gram (-) espesas amplio espectro
(gentamicina,
eritromicina,
cloranfenicol).
Sistémico: penicilina

Pseudomonas: bacilo Hiperaguda: Descarga purulenta con Tópico y sistémico:

gram (-) productor de curso afectación corneal (en 24 hs. cefalosporinas de tercera
colagenasas fulminante invade epitelio por lisis de generación (ceftazidima)
proteínas) y quinolonas
(moxifloxacina,
gatifloxacina).

Haemophilus Subaguda Secreciones mucopurulentas, Tópico: antibiótico de

influenzae: bacilo gram común en niños amplio espectro
(-) (eritromicina)

Clamidias Conjuntivitis de Aguda a Queratoconjuntivitis superficial Tópico y sistémico:

inclusión crónica punctata: folículos en tarso eritromicina o
superior, ocasionalmente con tetraciclinas
infiltrados subepiteliales
corneales

Tracoma Crónica Endémica en climas cálidos,

folículos en conjuntiva palpebral
superior, entropión cicatrizal,
triquiasis, cicatrices corneales

Micótica Candida, Fusarium, Aguda a Secundaria a queratitis micótica Antimicóticos tópicos y

Actinomyces crónica o canaliculitis sistémicos

Frangus 43
Queratoconjuntivitis seca
- 5 - 30 % de la población tiene algún grado de ojo seco, por lo que hay que tenerlo presente en el diagnóstico
diferencial de ojo rojo.
- Factores de riesgo: contaminación ambiental, industrial, lugares cerrados con aire acondicionado, tabaquismo,
zonas de clima árido, uso de pantallas (por el no pestañeo), conducción nocturna, fármacos, usos de lentes de
contacto.
- Los pacientes se quejan mucho de sensación de cuerpo extraño, arenilla, ardor, visión borrosa transitoria,
pesadez en los párpados y fotofobia.
- Es una entidad multifactorial por eso se necesita derivar al especialista y abordaje de manera multidisciplinaria.
Ej: Reumatología en LES y Síndrome de Sjogren.
- En el examen de una queratoconjuntivitis seca usamos la lámpara de hendidura con filtro azul, luego de colocar
una gota de fluoresceína, vemos teñidos los defectos de epitelio dando aspecto punteado, con filamentos de
mucus y un menisco lagrimal disminuido.
- Tratamiento: depende de la causa, para signos y síntomas hay sustitutos de lágrimas en gel o colirio,
antiinflamatorios, oclusión de puntos lagrimales con tapones para mantener las lágrimas más tiempo, plasma rico
en plaquetas, suero autólogo.

Degeneraciones corneales
Son muy frecuentes sobre todo en personas expuestas a rayos ultravioletas.
❖ Degeneraciones no Ectásicas
➢ Arco Senil: arco gris en la periferia corneal por deposito de lípidos, comienza siempre en el arco
inferior.
➢ Pinguécula: es una degeneración de color gris-amarillo, ubicada en la zona interpalpebral a nivel
nasal, suele tener calcificaciones, no llega al limbo (cuando lo atraviesa se lo llama pterigion),
ocurre en zonas de clima cálido, personas expuestas a la luz solar y como causas secundarias,
ojo seco, trauma, viento. No requiere tratamiento.
➢ Pterigion: es un crecimiento fibrovascular de forma triangular que se extiende desde la conjuntiva
hacia la córnea como un ala, causada por luz ultravioleta. Cuando invade la córnea hay que
derivar a especialista para tto quirúrgico (autoinjerto libre o de membrana amniótica). Informar al
paciente que puede recidivar. Se trata con colirios antiinflamatorios y lágrimas, siempre y cuando
no invada la córnea.
➢ Queratopatía en banda: depósito de calcio a nivel de membrana de Bowman. El paciente refiere
mancha blanca en el ojo, puede generar sensación de cuerpo extraño. Es causada por uveítis
crónicas, edema corneal y ptisis bulbi (que es la degeneración del globo ocular, este se
desestructura reduciendo su tamaño y dejando de mantener las estructuras intraoculares).
➢ Degeneración marginal de Terrien: patología infrecuente que se da más en hombres, causando
opacidades en el estroma superficial, el cual va adelgazando, dejando al limbo libre.

pinguécula pterigión

Frangus 44
 ❖ Degeneraciones Ectásicas
➢ Queratocono: Queratocono: patología degenerativa de la córnea, no inflamatoria con
adelgazamiento y alteración de su forma como un cono. Adelgazamiento de la parte central de la
córnea con abombamiento de la zona adyacente. Se cree que el frotamiento crónico de los ojos
está muy implicado en su patogenia. Comienza generalmente en la pubertad, con astigmatismo
irregular, alto y progresivo, porque la forma de la córnea va cambiando lentamente, haciéndose
cada vez más prominente. A la larga es bilateral. Tras progresar excesivamente el
adelgazamiento corneal puede haber roturas de la membrana de Descemet con edema corneal y
pérdida brusca de la visión. El diagnóstico se confirma con una topografía corneal. Clásicamente
se ha tratado con lentes de contacto rígidas especiales, siendo necesario al final el trasplante de
córnea en los casos más graves. Actualmente existen otras alternativas terapéuticas (implante de
anillos intraestromales para devolver a la córnea su forma original). La administración de vitamina
B, (riboflavina), seguida de aplicación de radiación.

➢ Degeneración marginal pelúcida: adelgazamiento de la córnea, generalmente inferior y lateral que

se diferencia del queratocono por aparecer la protrusión por encima del área ectásica, teniendo la
protrusión un espesor corneal normal. Produce un aplanamiento superior que causa astigmatismo
contra la regla e inferiormente un astigmatismo a favor de la regla.
➢ Queratoglobo: es una ectasia corneal no inflamatoria extremadamente rara, caracterizada por la
configuración globular bilateral de la córnea a partir del limbo.
➢ Queratocono posterior: aumento de la curvatura posterior de la córnea, muy infrecuente, que
genera astigmatismo. Compromete la córnea durante la gestación, el RN es ambliope. No
desarrolla queratocono.

Tumores conjuntivales
Nevus conjuntival: benigno, puede moverse sobre el globo, en general localizado sobre el limbo, o sobre la
carúncula, no requiere tratamiento.
Melanoma: nódulo fijo liso muy vascularizado, con pigmentación variable, si se sospecha derivar a especialista.

Blefaritis (inflamación de los bordes palpebrales donde desembocan las glándulas palpebrales). Inflamación del
borde palpebral, alérgica, infecciosa, benigna o maligna como pérdida de pestañas, borde inflamado con o sin
escama.
Etiología:
- Bacterianas, micóticas
- Degeneraciones y depósitos, xantomas, xantelasmas, traumatismos (deportivas, laborales, domésticas).
- Tumores, probablemente malignas y metastizantes (MADAROSIS = zona pérdida de pestañas).
Clasificación
Blefaritis anterior
● Seborreica (asociada a dermatitis seborreica)
● Estafilocócica (frecuente en jóvenes)
Blefaritis posterior
● Disfunción de las glándulas de Meibomio (por secreción excesiva de estas glándulas, el film
lagrimal se vuelve aceitoso acumulándo espuma en bordes palpebrales y en los cantos).
● Meibomitis (inflamación de glándulas de Meibomio).

Frangus 45
Meibomitis (asociado con frecuencia a rosácea)
- Tipos
Seborreica
Escamosa
- Motivo de consulta, ojo rojo o caspa en pestañas.
- Examen físico: bordes palpebrales congestivos, orificios de las glándulas taponadas, caspa o costras grasosas
en raíz de las pestañas, espuma en el menisco lagrimal, disfunción de las glándulas de Meibomio.
- Tratamiento: higiene en los bordes palpebrales, e indicar ungüento oftálmico con antibióticos y corticoides
(Argento dice que las tetraciclinas sistémicas son el pilar terapéutico).

Hemorragia subconjuntival o hiposfagma: explicada también en los síntomas de las inyecciones conjuntivales ya
que son una consecuencia de la ruptura de los vasos superficiales, es asintomática, ya que no produce
alteración de la visión ni ojo rojo, solo ojo rojo, a veces muy llamativo. Como se reabsorbe sola (alrededor 2 - 3
semanas). Causas:
● Aumentos súbitos de la presión (estornudo, una tos violenta o vómitos)
● Tener presión arterial alta: medir la TA porque el paciente puede estar en crisis HTA.
● Diabetes
● Anticoagulantes
● Frotarse los ojos
● Infección viral
● Ciertas cirugías
● Traumatismos
● Es común en los recién nacidos

Patologías del globo ocular - Ojo rojo con inyección y disminución de la AV

Patologías: Glaucoma, Queratitis, Uveítis, Escleritis

Glaucoma agudo
Queratitis (inflamación de la córnea)
- Fisiopatología de la queratitis:
1. Acceso del microbio a la superficie ocular.
2. Penetración del microbio a través del epitelio corneal.
3. Crecimiento del microorganismo con inflamación y destrucción del tejido.
4. Cicatrización, generando leucoma (pérdida de la transparencia corneal).
- Síntomas
➢ Ojo rojo: inyección conjuntival
➢ Dolor: territorio trigeminal, Acanthamoeba antes de producir daño epitelial genera neuritis.
➢ Secreciones: en cuadros muy agudos, sobre todo en infecciones bacterianas o por Clamydia.
➢ No hay compromiso de la visión, pero si llega a haber, es por compromiso de la córnea o la úvea.
Frangus 46
- Causas:
Infecciosas
1) Bacterianas: ojo rojo, doloroso, pérdida de transparencia, con infiltrado, abscesos corneales,
bordes netos. Pueden causar hipopión. Complicaciones como cronificación, panoftalmia, curar
con cicatriz, cataratas o glaucoma 2°.
Agentes:
-Estafilococos
-Streptococcus pneumoniae y otros
-Moraxella
-Pseudomonas
Tratamiento: (hospitalización)
-Inyecciones intraoculares ATB (vancomicina, ceftazidima)
-Midriáticos para evitar sinequias y disminuir el dolor
-AINES

2) Hongos
-Aspergillus: bordes menos netos, doloroso, hiperemia, disminución de AV. Antecedentes
de trauma vegetal. Tratamiento con Anfotericina B y Natamicina (ambos en colirio).
-Cándidas (úlceras en inmunodeprimidos)

3) Amebas (Acanthamoeba): se produce en usuarios de lentes de contactos por mala higienización

de los líquidos de la conservación de lentes de contactos. Hay pérdida de transparencia en la
córnea ej: paralímbica en imagen. También hay disminución de la agudeza visual.

4) Vírica (Herpes simple): 95% VHS1, VHS2 5%, lesiones dendríticas, se tiñen con fluoresceína.
Pueden aparecer lesiones vesiculosas en párpados, nariz y área peribucal. Días antes el paciente
puede referir fiebre, cuadro pseudogripal o respiratorio. El Herpes zoster genera lesiones pseudo
dendríticas, infiltrados estromales y endotelitis. Tratamiento: Aciclovir (tópico) y AINES (VO). Los
corticoides están contraindicados por exacerbar el cuadro. Lesiones del VHS:
- Úlcera herpética: la produce el virus, no dar corticoides, sí dar antivíricos.
- Disciforme: se debe a fenómenos de hipersensibilidad al virus herpes, sin existir una
infección activa. Es una inflamación de la córnea central, de aspecto redondeado, que
provoca una pérdida de la transparencia corneal, sin presencia de úlcera.

Frangus 47
 Queratitis por Herpes (úlcera con fluoresceína y luz azul)

Traumáticas: En un traumatismo si este edema tapa o involucra el eje visual va haber disminución de AV.
Si se forma una úlcera, la misma se tiñe con fluoresceína y la puedo ver con luz azul, implica pérdida o
disminución de AV.
○ Químicas (sustancias)
○ Físicas (radiación UV): sol, soldadura.

Uveítis (es la inflamación de cualquier componente interno del globo ocular)

Úvea: es la capa intermedia entre la esclera y la retina. Se constituye por delante del iris y el cuerpo ciliar, y por
detrás la coroides. Tener en cuenta que es la red vascular del ojo, de allí las patologías que puede llegar a tener.
La uveítis puede afectar cualquier estructura interna de los ojos, sea la coroides, la retina con sus vasos, la
cabeza del nervio óptico, el cuerpo ciliar o el iris.
Las complicaciones derivadas (cataratas subcapsulares posteriores que son consecuencia de la inflamación
crónica o por el tto con corticoides, glaucoma, desprendimiento de retina), constituyen el 10% de todas las
cegueras.

Siempre que hay uveítis hay que pensar en:

- Llegada de gérmenes vía vascular.
- La ausencia de drenaje linfático elimina una de la vía de llegada del sistema inmunológico al ojo,
contribuyendo a la inmunotolerancia.
- Participación de procesos inmunológicos (que generan vasculitis)

Frangus 48
Barrera hematoocular: impide el paso de células y proteínas desde y hacia el compartimiento intraocular. Esto
lleva a una atenuación de los fenómenos inflamatorios dentro del ojo. Está compuesta por:
Hemato-acuosa
Hemato-retiniana (segmento posterior)

Clasificación
➢ Anatómica
● Anterior (iritis, ciclitis o iridociclitis)
● Media (pars planitis, ciclitis posterior)
● Posterior (coroiditis y retinitis)
● Panuveítis o difusa (afectación total)

➢ Tiempo de evolución:
● Agudas: <3 meses de duración
● Crónicas: >3 meses de duración

➢ Tipo de inflamación:
● Granulomatosas: predominantemente difusas, pueden presentar precipitados queráticos en grasa
de carnero, nódulos de Bussacca, coroiditis.
● No granulomatosas: su ubicación es anterior, presentando precipitados queráticos finos.

Clasificación y descripción de uveítis según etiopatogenia:

● Uveítis anterior
❖ Uveítis anterior asociada a HLA B27: constituyen el 50% de las uveítis anteriores.
○ Espondilitis anquilosante: con compromiso de la art.sacroiliaca
○ Síndrome de Reiter: uretritis inespecífica seguida de poliartritis y conjuntivitis
○ Artritis psoriásica: uveítis aguda o crónica
○ Enfermedad inflamatoria intestinal: pueden desarrollar conjuntivitis y epiescleritis.
La uveítis es caliente (con dolor, ojo rojo y fotofobia)
○ Enfermedad de Crohn
○ Colitis ulcerosa idiopática
❖ Artritis reumatoidea juvenil: uveítis crónica, bilateral, en niñas <6 años. Es una uveítis fría (sin ojo
rojo, dolor ni fotofobia). Nunca debe dejar de controlarse aunque no podés signos de uveítis
❖ Queratouveitis por virus de la familia herpes: comportamiento recurrente o crónico. El vhs II es
más frecuente en niños y jóvenes, el tipo I en el adulto medio y el VVZ en >50 años. Es unilateral
y es una uveítis caliente, se asocia con compromiso corneal (queratitis disciforme, q.epitelial
dendrítica, cicatrices estromales), y también con HTO, denominando se uveítis hipertensiva
(cuando una uveítis se asocia a HTO en su presentación, sospechar de agente infeccioso como
herpes, toxo o sífilis). Otro signo es la atrofia sectorial del iris.

Frangus 49
 ❖ Otras
➢ Lepra
➢ Sífilis
➢ TBC
➢ Sarcoidosis
➢ Idiopática: 2do en frecuencia

● Uveítis intermedia:
❖ Pars planitis: idiopática, caracterizada por presencia de un exudado fibrocelular (banco de nieve)
en la parte inferior del FO en pars plana y retina periférica. Es bilateral y predomina en sexo
masculino. Asociada con EM.

● Uveítis posterior
❖ Toxocariasis ocular: originada por T.canis, el cual ingresa al ojo causando 3 cuadros clínicos
diferentes (granuloma periférico, granuloma de polo posterior y endoftalmitis crónica). Es
unilateral. Antecedente de contacto con cachorros <3 meses o perras que hayan tenido cría
recientemente.
❖ Toxoplasmosis ocular: causada por T.gondii y constituye el 60% de las uveítis posteriores. Más
frecuente en adultos jóvenes. Se caracteriza por ser autolimitada, recurrente y por su lesión típica
que es una retinitis focal (surge en una área adyacente de cicatriz retinocoroidea, o separada de
la misma, denominándose a esta lesión satélite), se ve como una mancha blanca amarillenta y se
suele asociar a una vitritis localizada. Las lesiones atípicas son aquellas que no están asociadas a
cicatriz (primarias), multifocales, extensas o bilaterales, y representan algún grado de
inmunodeficiencia.
❖ Retinitis por CMV: infección oportunista, más frecuente en pacientes HIV (+). Se caracteriza por
una retinitis multifocal exudativa con vasculitis oclusiva que causa hemorragia retinal en el curso
de la enfermedad. Debido al bajo recuento de CD4 (<50), el paciente no presenta células
inflamatorias en el cuerpo vítreo (vitritis). Como las lesiones pasan inadvertidas hasta que no se
comprometa el polo posterior, hacer un examen de periferia de la retina en estos pacientes.
❖ Necrosis aguda de retina: retinitis necrotizante periférica confluente, con vasculitis y vitritis
bilaterales. Puede ser por VHS o VVZ y se da más frecuentemente en inmunocompetentes. De
evolución aguda con rápida progresión, llevando al DR y ceguera si no se trata con aciclovir EV.
❖ Sífilis ocular: la sífilis puede comprometer al ojo en cualquiera de sus 3 estadios y afectar a
cualquier estructura ocular
➔ Estadio primario: chancro palpebral o conjuntival
➔ Estadio secundario: periostitis y osteítis orbitaria, miositis, dacrioadenitis, lesiones
cutáneas palpebrales, madarosis, vitiligo palpebral. Conjuntivitis papilar o flictenular,
epiescleritis o escleritis. Compromiso corneal. Roseola o pápulas en iris. Coroiditis o
coriorretinitis.
➔ Estadio terciario: inflamación orbitaria gomosa, periostitis orbitaria, la inflamación se puede
extender a los músculos extraoculares y/o nervios craneales (MOE y rama superior del
MOC). Conjuntivitis granulomatosa, queratitis intersticial y unilateral. Compromete
cualquier capa de la córnea y se acompaña de uveítis anterior. Coriorretinitis
➔ Congénita
★ Temprana: la periostitis orbitaria puede llevar a deformidades permanentes como
puente nasal aplanado. El rash papular cutáneo puede comprometer los párpados.
Parches mucosos en la conjuntiva y carúncula. Catarata congénita.
Intraocularmente la iridociclitis aguda aparece a los 6 meses sin tto. En la periferia
hay manchas de sal y pimienta.
★ Tardía: dacriocistitis crónica y dacrioadenitis. Deformidades del párpado. Queratitis
estromal entre los 5 y 20 años, y es bilateral y abarca el estroma corneal profundo,
posteriormente se desarrollan neovasos en el estroma e involucionan luego,

Frangus 50
 dejando vasos fantasmas. Se puede acompañar de epiescleritis y uveítis anterior.
En el segmento posterior vasculitis, cicatrices retinocoroideas y atrofia del NO.
● Enfermedades que afectan los vasos retinianos
❖ Enfermedad de Behcet: patogenia autoinmune, crónica, con inflamación intraocular, úlceras orales
y genitales, lesiones en piel y tromboflebitis
❖ Síndrome de Vogt Koyanagi Harada: afectación de ojos, piel, oído y meninges
❖ TBC ocular: las manifestaciones pueden abarcar cualquier estructura ocular. En los párpados se
presentan abscesos o tarsitis. Conjuntivitis. Uveítis anterior y coroiditis. La endoftalmitis endógena
por M.TBC es altamente destructiva por la invasión directa del BAAR en las estructuras
intraoculares. Por compromiso del SNC hay alteraciones de los nervios craneales (VI par)

Uveítis anteriores
● Etapa aguda-subaguda, la inflamación del iris y cuerpo ciliar produce:
❖ Dolor y fotofobia: por la irritación de los filetes nerviosos del iris inflamado y el espasmo del
músculo ciliar.
❖ Inyección ciliar; por la vasodilatación de los vasos ciliares profundos
❖ Miosis: por el espasmo del músculo constrictor de la pupila que prevalece al dilatador
❖ Disminución de la AV: debido a la exudación (proteínas y células) que se produce en la cámara
anterior por la rotura de la barrera hematoocular, lo cual esto producirá una turbidez que se podrá
observar con la iluminación oblicua.
❖ Signos: la cámara anterior normal está ópticamente vacía, es decir, cuando la luz la atraviesa no
se refleja ni refracta, por lo tanto se ve oscura. Si existiesen proteínas o células, estas reflejan y
refractan, por lo que este espacio se transforma en opticamente ocupado, es decir se ve:
➢ El haz de luz, signo de Flare.
➢ Se observan partículas (células), fenómeno denominado Tyndall (similar cuando hay un
rayo de luz en la habitación y hay partículas de polvo en suspensión). Cuando los PMN se
acumulan por gravedad en la cámara anterior, se forma un acumulo blanquecino con nivel
denominado Hipopion. Se presenta un uveítis muy severas.
➢ Precipitados queráticos: cuando las células en este período de exudación se acumulan en
el endotelio corneal, lo hacen en un área triangular de la córnea inferior (triángulo de Arlt),
también lo pueden hacer de forma difusa (uveítis intermedia) o focal (querato uveitis
herpéticas, en donde lo hacen detrás de la lesión corneal). Estos precipitados pueden ser
de color blanquecino (son de reciente aparición), pigmentados (son antiguos), finos o
gruesos, con tendencia a coalescer (precipitados en grasa de ternero).
➢ Coágulos de fibrina: si la exudación es muy intensa.
➢ Nódulos del iris: ocurre cuando la inflamación del iris se hace más crónica. Son acúmulos
de células inflamatorias en el estroma del iris o en su superficie.
■ Nódulos de Koeppe (acúmulos de linfocitos o células plasmáticas): cuando se
localizan en el borde pupilar, pueden estar presente en las uveítis crónicas
granulomatosas.
■ Nódulos de Bussacca: cuando se localizan en la superficie del iris, siendo
específicos de las uveítis granulomatosas, pues representan acúmulos de
macrófagos.

● Etapa aguda: muchas veces también se afectan los tejidos vecinos

Frangus 51
 ❖ Escleritis y epiescleritis: se puede diagnosticar por la prueba de la fenilefrina, que con su
instilación al 10% en el ojo afectado, se espera 5 minutos. Si la congestión se mantiene, estamos
frente a una escleritis. Si desaparece, estamos frente a una epiescleritis.
● Etapa crónica (reparadora): pasan en grado variable a esta etapa cicatrizal, aunque algunas pueden
pasar sin dejar secuelas.
❖ Sinequias o adherencias
➔ Posteriores: constituyen la adhesión del iris a la cápsula anterior del cristalino, producto de
la inflamación uveal. Si el borde pupilar del iris se encuentra adherido al cristalino en 360°
(seclusion pupilar), se bloquea el pasaje del humor acuoso de la cámara posterior a la
anterior, llevando a un glaucoma, y se puede observar el signo del iris bombé (en tomate).
Se denomina oclusión pupilar cuando la pupila se ocluye totalmente con una membrana.
➔ Anteriores (adhesiones del iris a la córnea)
❖ Atrofia iridiana: puede ser difusa o sectorial (uveítis herpética). Se traduce en cambios de la
coloración del iris, en la pérdida de las anfractuosidades (criptas iridianas). Cuando se retroilumina
haciendo reflejar la luz en la retina, se observan los defectos iridianos.

Uveitis intermedia
● Existe habitualmente turbidez vítrea, acúmulos de exudados en la pars plana (bancos de nieve), vasculitis
y edema macular cistoideo. Algunos subtipos son la pars planitis y la ciclitis posterior.

Uveítis posterior: inflamación ubicada por detrás del diafragma iridocristaliniano.

● Existe exudación al vítreo.
○ El paciente lo manifiesta en un período agudo como “moscas volantes” (las miodesopsias son
indicativas de procesos situados en el vítreo, ya sea vitritis, hemovítreo o bolas de nieve). La
disminución de la visión tiene como mecanismo la turbidez vítrea y la destrucción de las células
fotorreceptoras.
○ Las lesiones ubicadas en la región macular provocarán gran disminución visual.
○ Los escotomas (área determinada de disminución de la sensibilidad del campo visual) se hallan
exclusivamente en las afecciones del segmento posterior o de la vía óptica, y refieren compromiso
de la retina (retinitis), la cabeza del nervio óptico (papilitis, glaucoma, edema de papila crónico) o
lesiones en la vía óptica que acompañen a una uveítis (ejemplo esclerosis múltiple).
○ Discromatopsia: algunas uveítis pueden cursar con este síntoma (alteración de la visión de
colores) y/o fotopsias (visión de luces), pero también estos son síntomas de alarma ya que
pueden estar informando sobre tracciones en la retina. Por lo que en ciertas enfermedades en
donde hay mayor riesgo de desprendimiento de retina regmatógeno (necrosis retinal aguda, pars
planitis, toxoplasmosis ocular en inmunodeprimidos, retinitis por CMV) nos vemos obligados a
estudiar estos signos en el fondo de ojo.
● En la etapa de reparación se observan cicatrices en el FO, zonas blancas con borde hiperpigmentado.
● Oftalmoscopicamente se podrá observar:
❖ Retinitis: caracterizada por edema y necrosis de la retina, toma un color blanco grisáceo o blanco
amarillento.
➢ Puede ser: focal (toxoplasmosis), difusa (necrosis retinal aguda bilateral) o multifocal y
confluente (retinitis por CMV).
➢ Puede ser: interna (si opaca el trayecto de los vasos) o externa (si los vasos quedan
intactos).
➢ Puede acompañarse de inflamación de la coroides (retinocoroiditis por toxoplasma)
❖ Coroiditis: son lesiones blancas o blanco amarillentas, generalmente focales, más profundas que
las retinitis. Pueden estar sobreelevadas. Cuando se encuentra en actividad, sus bordes son
difusos, mientras que cuando disminuye, los bordes se vuelven más marcados. Están presentes
en la tbc, sarcoidosis, sífilis, lepra.
En muchas ocasiones los vasos del fondo de ojo también están comprometidos, lo que se
denomina vasculitis, y puede ser venosa o arterial. Los vasos pierden su brillo característico y se

Frangus 52
 vuelven más borrosos sus contornos a lo largo del tracto inflamado. Una vez que el período de
actividad cede, los vasos presentan un envainamiento blanquecino por fibrosis de la capa
adventicia, que se denominan vasos envainados. Acompañan al behcet, sarcoidosis y a la pars
planitis.
❖ Papilitis: es la inflamación del segmento intraocular del NO, y se asocia a múltiples etiologías
causantes de uveítis posterior y panuveítis. Como efecto de la inflamación se produce la
alteración de la permeabilidad de los capilares maculares, produciendo un edema macular, siendo
la causa más importante de pérdida de AV en uveítis.
❖ Edema macular

Métodos Diagnósticos (se deben seleccionar de acuerdo al criterio clínico)

La gran mayoría de los diagnósticos en uveítis son clínicos. Se requiere un buen interrogatorio (AEA, HF, APP) y
examen físico. Normalmente una uveítis anterior aguda unilateral, primer episodio, no requiere exámenes de
laboratorio. Pero si esta uveítis se repite, uno debe pensar que el 50% son uveítis asociadas a HLA B27, por lo
que en esos casos debemos pedir este HLA B27 en laboratorio. Se debe usar métodos complementarios ante:
● Uveítis anteriores recurrentes, en las intermedias, posteriores o difusas.
● Uveítis que respondan mal a la terapéutica local.
● Uveítis que no se puedan asociar a otra entidad sistémica.
● Cuando la uveítis comprometa seriamente la visión.

Tratamiento inespecífico de la uveítis: las metas apuntan al alivio de los síntomas y a la reducción de la
inflamación ocular a fin de mejorar o preservar la visión. Antes de comenzar el tto antiinflamatorio se deben
descartar entidades que requieran tto específico (sífilis, tbc, toxoplasmosis, hiv, endoftalmitis bacterianas o
fúngicas, necrosis aguda de retina por herpes que que puede exacerbar el cuadro).
● Corticosteroides: en forma tópica prednisolona al 1% de uso para uveítis anteriores (los corticoides
tópicos no penetran en el segmento posterior en ojos con un diafragma iridocristaliniano intacto). En caso
de uveítis posterior o intermedia se puede dar en forma sistémica (que también se puede dar en uveítis
anterior que no responde al tto tópico) o periocular (en acción posterior unilateral).
● Ciclopléjicos y midriáticos: en uveítis anterior. Una adecuada midriasis puede prevenir la formación de
sinequias posteriores y puede romper aquellas formadas previamente (con una combinación de
tropicamida con fenilefrina). La cicloplejia reduce el dolor y la fotofobia. El fármaco más usado para esto
es la Atropina, ya que tiene el efecto ciclopléjico más intenso y de mayor duración.
● Ciclosporina: en uveítis bilateral de origen no infeccioso, en pacientes resistentes a corticoides, o
incapaces de tolerar la terapia corticoidea sistémica a dosis moderadas. Es tóxico a nivel renal.
● Agentes citotóxicos: limitado a quienes no respondan a la terapia cortisónica o que tienen reacciones
adversas por estos.
❖ Antimetabolitos: azatioprina o metotrexato
❖ Agentes alquilantes: ciclofosfamida, clorambucilo
❖ Agentes biológicos: etanercept, infliximab, adalimumab

Frangus 53
Escleritis
- Definición: es la inflamación de la esclera profunda, la cual puede ser grave y producir una pérdida irreparable
de la visión. La inflamación superficial de la esclera se llama epiescleritis (benigna, autolimitada y no relacionada
a enfermedades generales)
- Etiologías: Artritis reumatoidea, espondilitis anquilosante, gota, Herpes Zoster, enfermedad de Reiter,
granulomatosis de Wegener, periarteritis nodosa, sarcoidosis, lupus eritematosos sistémico, policondritis.
- Clasificación: la escleritis puede ser superficial o profunda, y la profunda a su vez anterior o posterior.
❖ Escleritis anterior
➢ Conceptos: puede ser difusa, nodular y necrotizante,es mucho más frecuente en mujeres y el 50%
es bilateral.
➢ Síntomas:
○ Dolor: generalmente es el motivo de consulta del paciente, de intensidad alta que se
puede irradiar.
○ Ojo rojo, color rojo violáceo
➢ Formas clínicas
○ Necrotizante sin inflamación (escleromalacia perforans)
○ Necrotizante con inflamación
➢ Estudios complementarios
○ Laboratorio (si es bilateral o recurrente): hemograma, eritrosedimentación, factor
reumatoideo, anticuerpos antinucleares, proteína C reactiva, ANCA, ácido úrico, test sífilis.

Frangus 54
 ○ Radiológicos: placa tórax, radiografía sacroilíaca u otras articulaciones si se sospecha gota
o artritis reumatoidea o sarcoidosis.
○ Oftalmoscópicos: Ecografía A/B
➢ Tratamiento: analgésicos potentes, sobre todo en escleritis, corticoides locales en colirios, aines,
tratamiento inmunosupresor.
➢ Complicaciones en la evolución: catarata, glaucoma y uveítis. La escleritis posterior causa
desprendimiento de retina si se asocia a la anterior.
❖ Escleritis posterior
- Cuadro comparativo de escleritis:
Epiescleritis (superficial) Escleritis (profunda)

Inflamación epiesclera esclera (anterior o posterior)

Gravedad No Sí

Color rojo rojo azulado

Dolor poco mucho

Enfermedad general rara frecuente

Laboratorio No (solo si es bilateral, recurrente) Sí

Tratamiento antiinflamatorio Corticoides, inmunosupresión

Frangus 55
 Cuadro resumen de ojo rojo
Médico general Médico oftalmólogo
Interrogatorio A/V Iluminación Fondo Tratamiento Biomicr PIO Tto.
focal Derivación Ex Compl.

Conjuntivitis Enrojecimiento N Inyección N Colirio ATB Papilas N Examen

Secreción conjuntival Folículos citobacteriológico
Contagio Secreción Si no mejora en Pseudomem.
Adenovirus 3 días, derivar córnea
Cuadro
respiratorio

Hemorragia Aparición N Hemorragia N Medir TA Hemorragia N ------

Subconjunt. brusca sector subconjuntival
NO derivar bien delimitada

Abrasión Fotofobia No Previa N Cuerpo extraño Dx preciso N Extracción en

corneal Lagrimeo ligerament anestesia subtarsal lesión lámpara de
Cuerpo Enrojecimiento e Eversión del corneal, hendidura, control
extraño disminuido párpado extracción . a 24 hs.
Fluoresceína Si no es posible
1% derivar

Uveítis Dolor disminuida Congestión No se ve Midriáticos Tyndall baja Exámenes

anterior Ojo rojo ciliar, turbidez Corticoides Precipitados complementarios
Fotofobia cámara locales Sinequias Seguimiento HLB
Disminución AV anterior, miosis 27 (antígeno)
SÍ derivar

Glaucoma Dolor ocular disminuida Midriasis No se ve Diamox Edema de Muy Tratamiento

agudo Pérdida de la Cámara plana Manitol EV córnea alta iridectomía
visión Congestión Bloqueo seno
Enrojecimiento ciliar
Pérdida del SÍ derivar
reflejo corneal

Queratitis Ojo rojo No Inyección N Antivirales Ver dendritas ---- Tratamiento

Herpes Fotofobia disminuida mixta Evaluar uveítis seguimiento
Simple Lagrimeo Pérdida del
reflejo corneal Sí derivar
Fluoresceína:
se puede ver
dendritas

Epiescleritis Dolor suave N Dilatación N Corticoides Dilatación N Corticoides

Enrojecimiento vasos locales, si no vasos Si no mejora
epiesclerales mejora epiesclerales derivación clínico
derivación

Escleritis Dolor N Dilatación N Corticoides Forma nodular N Corticoides

Enrojecimiento vasos Alterado o difusa Derivación al
esclerales escleritis clínico
Nodular/Difusa posterior SÍ Colagenopatías
Vasculopatías

Querato - Sensación de N Tinción con N Lubricante Tinción + N Lubricante

conjuntivitis cuerpo extraño Fluctua fluoresceína Tratamiento
sicca Enrojecimiento Difícil de ver enfermedad
crónico SÍ general

Función Antecedentes N Examen N Lubricante Tinción + N Lubricante

palpebral Blefaroplastia posición de Tratamiento
anormal Síntomas de párpados enfermedad
enfermedad Tinción SÍ general
tiroidea fluoresceína

Frangus 56
 FISIOPATOLOGÍA DE LOS TRASTORNOS VASCULARES
Mecanismos básicos por los que se producen las alteraciones fisiopatológicas (neovascularización y/o edema).
Los dos primeros son comunes a enfermedades que tienen manifestación en el FO denominadas vasculopatías,
como dbt, hta, obstrucciones vasculares, retinopatía del prematuro, etc. Y el 3er mecanismo es fundamental en
patologías que comprometen la mácula, como la MRE, maculopatía, miopía, trauma, inflamaciones oculares, etc.
● Obstrucciones arteriales y capilares: si se producen oclusiones de los vasos arteriales o capilares, se
desencadena un mecanismo de isquemia, cuya manifestación son los exudados blandos y
angiográficamente zonas de bloqueo capilar. Dicha isquemia produce liberación del VEGF (factor de
crecimiento angiogénico), lo que conduce a la formación de neovasos que podrán sangrar y/o provocar
tracción sobre la retina. Además, la isquemia puede alterar también la permeabilidad vascular, generando
edema y su repercusión funcional cuando compromete la mácula. Para contrarrestar el mecanismo
angiogénico, el tratamiento 0es destruir con fotocoagulación las zonas hipóxicas (panfotocoagulación), o
usar drogas antiangiogénicas
● Alteraciones de la permeabilidad capilar y venosa: cuando esto ocurre se forman exudados duros y
edema retinal. Este edema puede producir, si está en la mácula, una disminución visual importante. El
tratamiento está destinado a cerrar los puntos de filtración con láser (fotocoagulación focal). Una nueva
estrategia es la inyección intravítrea de sustancias antiangiogénicas, en particular cuando no se detectan
en la angiografía puntos definidos de filtración (edema macular difuso)
● Exudación por vasos retinales (membrana neovascular coroidea): esta neovascularización subretinal se
encuentra en la mácula. Tiene un color gris sucio y se puede acompañar de acumulación de sangre
(hemorragia subretinal), exudados duros por alteración de la permeabilidad de los vasos patológicos,
edema de retina, pigmento y en los últimos estadios, cicatrización. El tratamiento es con factores
antiangiogénicos o con fotocoagulación directa de la membrana. El problema es que debido a su
localización macular, si se destruye con el láser tradicional también se destruye la mácula, por lo que se
emplean técnicas especiales como terapia fotodinámica y drogas antiangiogénicas.

Patologías de etiología vascular:

● Retinopatía diabética
● Retinopatía Hipertensiva
● Oclusiones vasculares retinianas
● Retinopatía del prematuro (desarrollada en patologías congénitas y del niño)
● Enfermedad de Coats (desarrollada en patologías congénitas y del niño)
● Amaurosis fugax (desarrollada en neuroftalmología)
● Neuritis óptica isquémica (desarrollada en neuroftalmología)

Frangus 57
 RETINOPATÍA DIABÉTICA
Importancia:
● Tiene un 25% más de posibilidades de ceguera que la población en general
● Es la causa más frecuente de ceguera legal*de personas en edad productiva (20 a 65 años)
● Es común en ambas formas de diabetes (siempre tener en cuenta que cuanto más tiempo la diabetes
esté descompensada, más va a ser el daño producido).

Factores de riesgo:
- Tiempo de evolución de la diabetes (es una complicación tardía)
- Mal control metabólico (HB glicosilada normal menor a 7%)
- Otros: Embarazo, HTA, Enfermedad Renal, obesidad, hiperlipidemia.

Patogenia: La microangiopatía diabética es la que afecta las arteriolas, capilares y vénulas retinianas, es decir,
pequeños vasos.
1. Presenta signos de oclusión microvascular (capilar) y alteración de la permeabilidad. La primera lesión
que vemos en la retina son los microaneurismas, estos ocurren en los microvasos, donde hay pérdida de los
pericitos, los cuales son células en forma de rombo que se ubican en las paredes de los capilares retinianos
dándole tonicidad a estos. Cuando los pericitos se pierden, empiezan a haber dilataciones saculares,
correspondientes a los microaneurismas.

Oclusión microvascular:
● Ocurre porque las lesiones prolongadas provocan un engrosamiento de la membrana basal capilar.
● Además aumento de la adhesividad y agregación plaquetaria anómala.
● Con lesión en el endotelio y alteraciones en eritrocitos (aumenta la rigidez).

Alteración de la permeabilidad: Se altera la barrera hematorretiniana perdiendo su integridad y comienzan a

aparecer hemorragias, exudados, edema de retina, etc. En condiciones normales ningún componente de la
sangre pasa desde los vasos al intersticio.

2. Lleva a una isquemia de la retina. Aparecen lesiones también en las uniones entre las arteriolas y vénulas,
con shunts arteriovenosos que intentan suplir esas zonas de isquemia.
3. Produce neovasos. Al secretarse sustancias de proliferación de neovasos (VEGF), hacen que empiecen a
crecer desde los vasos de la retina, y, si son muy abundantes estas sustancias, empiezan a crecer desde los
vasos del iris, haciendo una rubeosis iridis. Estos neovasos son muy agresivos en su crecimiento, pueden tapar
el ángulo camerular y ocasionar un glaucoma neovascular.

Frangus 58
Síntomas
- Deterioro visual progresivo por edema macular (motivo más común de pérdida de la visión en ambas formas).
- Desprendimiento de retina traccionales (forma proliferativa).
- En jóvenes la evolución puede ser rápida y fatal (forma proliferativa).

Instrumentos en el examen:
- Oftalmoscopio directo: Tiene un campo de visualización muy pequeño, de 3°.
- Oftalmoscopio indirecto: Es de 30°. Se usa más.
- Retino fluorescenografía (RFG): de 30-60°, con un campo de exploración mayor.
- Ecografía por si existe hipema y no deja ver el FO.

Lesiones encontradas en el F.O

● Microaneurismas: son la 1° lesión en aparecer (dilataciones saculares debido a pérdida de los pericitos).
Cuando se los encuentra, significan lesiones patológicas en la retina. Se observan como puntos rojos o
puntos fluorescentes en la retinografía (ya que se tiñen con fluoresceína).
● Exudados duros: son acúmulos de lipoproteínas que provienen de la sangre y se acumulan en la retina.
Manchas blanco-amarillentas, de bordes netos.
● Hemorragias retinales: Dependiendo donde se localizan en la retina, pueden ser “en llama” (localizadas
en las capas de fibras) o “en puntos o manchas de paleta de pintor” (en los núcleos de la retina, es decir
intraretinales).
● Manchas blancas algodonosas (o blandas, antiguamente exudados): representan infarto de capas de
fibras (capa de los axones de las células ganglionares), significa que la retina está más comprometida.
Se observan como manchas blanco-grisáceas de límites poco netos.
● IRMA (Anomalía microvascular intraretinal): son comunicaciones arteriovenosas patológicas en áreas de
bloqueo capilar que representan zonas de isquemia.
● Rosario Venoso: irregularidad del calibre venoso en “ristra de salchichas”. Ya que los neovasos nacen de
las vénulas, esto antecede a la neovascularización.
● Neovascularización: se ven como mallas fibrovasculares que pueden salir del disco de la papila o de otra
zona. Son mucho mas enrulados, se ven mas amarillos debido al colageno, son fenestrados y sangran
facilmente. Nacen desde la retina y se dirigen hacia el vítreo. Hay un riesgo de pérdida visual.
● Edema de retina: puede afectar a la mácula (el paciente va a presentar una disminución de la AV) o a otro
sector de la retina.
Como vemos las lesiones en FO:
○ Lesiones rojas: microaneurismas, hemorragias y neovasos.
○ Lesiones amarillas: exudados duros.
○ Lesiones blancas: exudados blandos, edema macular o papilar.

Frangus 59
Clasificación
● No proliferativa
➔ Leve: Control en 6 meses.
❖ Microaneurismas
❖ Hemorragia retinal
❖ Exudado duro
➔ Moderada: Control en 2-6 meses.
❖ Presentan hemorragias retinales
❖ Microaneurismas
❖ Exudado algodonoso
❖ Rosario venoso
➔ Severa: Tiene un 52% de realizar una retinopatía proliferativa en 1 año.
❖ IRMA (anomalías microvasculares intrarretinianas) en donde ocurre todo lo anterior
(edema, hemorragias, exudados duros, blandos, rosario venoso). El tto es con láser.
● Proliferativa:
➔ De alto riesgo: Con un 35% de pérdida visual severa. Los neovasos son fenestrados y sangran
con muchísima facilidad, por lo que se puede encontrar:
❖ hemorragias preretinal
❖ humor vítreo que no deja ver FO
Los neovasos salen de la retina y se dirigen hacia el vítreo, y tienen un componente fibrótico
(colágeno), que comienza a retraerse y empieza a tironear desde el vítreo hacia la retina ,lo que
termina ocasionando el desprendimiento de retina.
➔ De bajo riesgo

Tratamiento oftalmológico
● Láser: Es el tto adecuado, no hacerlo antes pero sobre todo nunca después. Es para transformar la retina
isquémica en anóxica, para que no se secreten más factores de neoproliferación, y que el diabetico
pueda salvar toda la zona más útil de la retina y tener una mejor AV relativamente. Se la utiliza en:
➔ edema macular: y puedo localizar los puntos de fuga de ese plasma
➔ Retinopatia no proliferativa severa
➔ Retinopatia proliferativa
● Vitrectomía:
➔ Hemorragia vítrea
➔ DR: reaplicar la retina y cortar las zonas de adherencia que están tironeando la retina
● Panfotocoagulación: desde las arcadas hasta el ecuador, respetando el polo posterior y los vasos.
● Nuevos tratamientos: Anti VEGF como Ranibizumab y Bevacizumab.

Controles de FO en el paciente diabético

DBT 1: a los 5 años del diagnóstico y luego
anualmente.
DBT 2: desde el diagnóstico anualmente.
Embarazada: 1° trimestre o antes de quedar
embarazada y luego hacerlo de forma trimestral.

Frangus 60
 RETINOPATÍA HIPERTENSIVA

Retina: es el único lugar donde podemos observar directamente los vasos sanguíneos de pequeño calibre, lo
que nos sirve para extrapolar y saber como esta la vasculatura general del paciente hipertenso. Se realiza
mediante una técnica sencilla no invasiva, la oftalmoscopia.

Epidemiología: la prevalencia de retinopatía en pacientes hipertensos es de 7.8 - 11%.

La hipertensión produce 2 cosas diferentes en los vasos de la retina:

● 1. Cuando se instaura la hipertensión genera cambios en el lecho vascular sano, generalmente en
sujetos jóvenes.
Ocurren mecanismos de autorregulación, especialmente cuando el tono muscular de la arteriola está
conservado, se produce una vasoconstricción, que puede ser focal o difuso, y su magnitud dependerá del
estado previo de la pared arterial. Se la evalúa en la relación A/V (arterial/venosa) (normal 2:3). Cuando
comienza la arterioloconstricción es probable que la relación sea 1:3.

Imagen de la arteriolocontricción:

● 2. Cuando la hipertensión es crónica y sostenida se producen cambios histológicos. Se desarrolla

esclerosis (hialinización de la íntima, hipertrofia de la media e hiperplasia endotelial.), que también está
influida por la edad, diabetes, dislipemias, etc. Está esclerosis empieza a adquirir otra coloración, que
será en primera instancia de color cobre y si la fibrosis predomina, sera blancuzca, por eso se las solia
llamar clasicamente en hilos de cobre o hilos de plata (recordar que normalmente la arteriola tiene una
pared transparente, se puede ver de rojo por la columna de sangre que transcurre dentro de ella). A su
vez, las arterias se tornan mucho más rígidas (recordar que las arterias cuando se cruzan con las venas
de la retina comparten la adventicia) y comienzan a “aplastar” a la vénula (que pasa por debajo) en los
cruces, esto se cuantifica mirando “los cruces A/V” dividiéndolos en grados del I al IV).

Frangus 61
Imagen de los cambios de esclerosis:

Arterias en hilo de plata:

Grados:
● Grado I: Ocultamiento simple de la vena. Solamente se pierde transparencia de la pared arteriolar y no se
deja ver la vénula
● Grado II o signo de Gunn: Empieza el aplastamiento y hay adelgazamiento de los extremos de las
vénulas al pasar este cruce.
● Grado III o signo de Salus: Hay un mayor aplastamiento, que ocasiona un acomodamiento (ya que
cambia la dirección y su curso de la vénula) y dilatación de la porción distal de la vena.
● Grado IV: Oclusión de la rama venosa, ya que se aplasta totalmente.

Signos visibles en los cruces A/V:

● Signo de Gunn: adelgazamiento de los dos extremos de la vena.
● Signo de Salus: el curso venoso sufre un cambio de trayecto. Aspecto de “S” o “U”.

Otros hallazgos (cuando los vasos están con mucha fibrosis o esclerosis es)
● Tortuosidad vascular por reemplazo fibroso de la pared de los vasos

Frangus 62
Dependiendo de la magnitud de la TA
Fase Exudativa: Significa que los elementos de la sangre salen de los vasos hacia el intersticio de la retina, y
podemos tener:
● Exudados duros: Ocurre cuando los elementos que salen de la sangre son lipoproteínas. Los exudados
están compuestos por lípidos y colesterol. Se observa de un color blanco amarillento, con bordes
relativamente netos.
● Hemorragias: Ocurren cuando sale sangre entera, y se visualiza generalmente en llama, porque están en
la capa de fibras de la retina
● Edema macular: Cuando solo sale plasma, y se produce por incremento de la presión hidrostática en el
lecho de los capilares que produce trasudación de plasma.
● Edema de papila: es un signo de malignización o en la neuropatia hipertensiva de la HTA maligna, hay
que pensar que el paciente tiene alteraciones en el corazón, riñón o cerebro.

Imagen de exudados en la HTA

Complicaciones de la retinopatía por HTA (por arteriosclerosis)

● Oclusiones venosas: se ven con muchísimas hemorragias, exudados, etc.
● Oclusiones arteriales: al no entrar sangre en la retina se observan sumamente pálidas (en la
arteriografía).

Clasificación (Keith Wagener)

Se basa entre la arterioloconstricción (que depende del estado arteriolar previo) y de la esclerosis de sus
arteriolas.
Se clasifica en 4 estadios, en la página siguiente podemos observarlos (aunque en la imagen dice que todos son
grado 1, van del 1 al 4).

Frangus 63
Frangus 64
 OCLUSIONES VASCULARES RETINIANAS
Oclusiones venosas retinianas
Es la 2° vasculitis más frecuente a nivel retinal (luego de la retinopatía diabética), con una incidencia en >65
años de 5/2000 cada 4 años.
● Factores predisponentes:
❖ Sistémicos:
➔ Edad avanzada: su incidencia aumenta luego de la 6ta década
➔ HTA
➔ DBT
➔ IMC >20
➔ Coagulopatías
➔ Sx de hiperviscosidad
❖ Oculares:
➔ Glaucoma (OVCR isquémica)
➔ Hipermetropía

Obstrucción venosa de rama (OVR):

➔ Fisiopatología: la existencia de una adventicia común entre arterias y venas a nivel de los cruces AV (el
sitio más común es a nivel de la rama temporal superior), sumada al engrosamiento de la pared arterial
determina una compresión de la vena y un flujo turbulento, daño endotelial y finalmente la oclusión
trombótica.
➔ Clasificación según el grado de perfusión que se observe en la RFG:
★ Isquémicas: aquellas que presentan 5 o > diámetros papilares de falta de relleno capilar
★ No isquémica: aquella que presente <5 diámetros papilares.
➔ Clínica: hemorragias retinianas profundas y superficiales, dilatación y tortuosidad venosa, exudados
algodonosos y edema retinal. La AV está disminuida por isquemia, edema o hemorragias, pero puede
estar preservada si la oclusión se produce alejada de la mácula.
➔ Complicaciones:
★ Edema macular: es la principal causa de pérdida visual.
★ Neovascularización retinal y discal: suelen aparecer entre los 6-12 meses de producida la oclusión
★ Hemorragia vítrea: en el 50% de los ptes que desarrollan neovasos
★ DR regmatógeno y/o traccional
★ Neovascularización iridiana y glaucoma neovascular
➔ Pronóstico visual: el 50-60% mantienen una AV de 20/40 o mejor luego de un año del episodio oclusivo.
Las principales causas de pérdida permanente de AV son la isquemia macular, edema macular cistoide,
edema macular con exudados lipídicos foveales, alteraciones pigmentarias maculares, fibrosis subretinal,
membranas epirretinianas maculares, DR regmatógeno y/o traccional.

Obstrucción de vena central (OVCR): se presenta con una pérdida severa de la AV. En el FO se puede observar
hemorragias retinianas (superficiales y profundas difusas en 4 cuadrantes, en forma radiada desde el NO),
tortuosidad vascular, edema de papila y exudados algodonosos.
➔ Clasificación:
★ Isquémica: las hemorragias retinianas en los 4 cuadrantes son más extensas y numerosas, al
igual que los exudados algodonosos. La pupila de Marcus Gunn es indicativo de esta forma
isquémica.
★ No isquémica: ocurre en pacientes más jóvenes, y algunos casos evolucionan a la forma
isquémica. El área de perfusión tiene que ser <10 diámetros papilares. En otra clasificación se las
considera a aquellas OVCR que muestran una AV <20/200, alteraciones del campo visual
periférico, defecto pupilar aferente >0.9 unidades logarítmicas y electrorretinograma con una onda
b disminuida >60%.
➔ Complicaciones:

Frangus 65
 ★ Edema macular:
★ Glaucoma neovascular: es frecuente (16%) la neovascularización iridiana que produce el
glaucoma por bloqueo angular. Estos neovasos suelen aparecer alrededor de 2-4 meses luego de
la oclusión (“glaucoma de los 100 días”)
➔ Pronóstico visual: es muy reservado en las formas isquémicas (solo el 10% de los ojos afectados logran
una AV >20/400)
➔ Seguimiento del paciente: definir si es un cuadro isquémico o no (la RFG no brinda información útil al
inicio del cuadro), efectuar controles (donde se realice control de la mejor AV corregida, test de amsler,
BMC del segmento anterior, control de la presión ocular, gonioscopia, oftalmoscopia binocular indirecta y
BMC de retina y papila) y con un mayor intervalo se realiza angiografía de la retina y OCT.
➔ Tratamiento: de las formas isquémicas y aquellas que tengan edema macular con fotocoagulación y
fibrinolíticos.

Oclusiones arteriales retinianas

Oclusiones de la arteria central de la retina:
El aporte vascular de las capas internas de la retina depende exclusivamente de esta arteria, por lo que
su oclusión genera una súbita ceguera total, excepto en un 15-30% de ptes que disponen de un sistema
de seguridad vascular por la existencia de las arterias cilio-retinales (que son dependientes de la
circulación coroidea peripapilar y mantienen irrigada el área macular).
Es poco frecuente (1/10.000), generalmente es la 6ta década y en hombres. La bilateralidad es menos
frecuente (investigar valvulopatía, arteritis de células gigantes)
❖ Etiología: émbolo, trombosis intraluminal, hemorragia bajo una capa aterosclerótica, vasculitis, espasmo,
aneurisma disecante y necrosis arteriolar hipertensiva.
➔ Como entidades asociadas: HTA en un 66%, aterosclerosis carotídea ipsilateral 45%, dbt 25%,
valvulopatias cardiacas 25% y arteritis de células gigantes (con riesgo de compromiso del ojo
congénere en horas o días luego del 1er episodio)
❖ Sintomatología:
➔ Súbita y no dolorosa pérdida absoluta de la visión de un ojo
➔ Episodios previos de amaurosis fugax
❖ Cuadro oftalmoscópico:
➢ La retina está opaca, edematosa, contrastando en el polo posterior con
➢ La foveola como una mancha rojo cereza, debido a la visualización de la circulación coroidea (se
mantiene indemne).
➢ Columnas sanguíneas como “vagones de tren” debidas a la falta de llenado arterial.
➢ Placa de Hollenhorst, en un 20% hay un émbolo en el arbol arterial, a veces con aspecto amarillo
brillante (colesterol).
➢ Este edema retinal se resuelve en 4-6 semanas al producirse la reapertura o recanalización de la
arteria central, quedando como secuela una palidez papilar.
❖ Estudios complementarios: en la RFG se detecta un enlentecimiento en el llenado arterial con el
contraste, en el electrorretinograma se afecta la onda B. El campo visual remanente dependerá del grado
de obstrucción y de la existencia o no de ciliorretinales.
❖ Tratamiento (de poca eficacia); reducir la presión ocular con masaje ocular (10 seg de compresión fina
seguido de 10 seg de cese de compresión por 5 minutos), paracentesis de la cámara anterior, anestesia
retrobulbar. Se propuso inhalación de O2 al 95% con 5% de CO2 y acetazolamida VO para evitar la
cascada exudativa..
❖ Pronóstico: es desalentador el pronóstico visual. El 70% queda con una AV <20/400.

Oclusión de rama arterial de la retina:

❖ Etiología:
➔ Émbolos:
★ De colesterol: originados de arterias carótidas (placas de hollenhorst), o por Fx de huesos
largos
★ De plaquetas + fibrina:provenientes de grandes vasos con arteriosclerosis

Frangus 66
 ★ De calcio: provenientes de las válvulas cardiacas
★ De talco: en ADIV
➔ Asociación: arteritis de células gigantes, ACO, enfermedad de células falciformes, etc
❖ Sintomatología: depende del área de la retina infartada. Si el sector se ubica por fuera del polo posterior,
pasa inadvertido (asintomático). Si es dentro del polo posterior es sintomático y cursa con disminución de
la AV, metamorfosis y escotomas.
❖ Cuadro oftalmoscópico: en horas o días luego de la oclusión la retina en el área no perfundida se muestra
opaca por el edema. Posteriormente la rama arterial se recanaliza y el edema desaparece
❖ Tratamiento: masaje ocular, para hacer migrar el émbolo hacia ramas arteriales más periféricas
❖ Pronóstico: el 80% tiene una AV final de 20/40 o mejor. Quedan con una lesión secuelar localizada del
campo visual (escotoma).

Frangus 67
 NEUROFTALMOLOGÍA

Vía óptica
Se tratan todas las enfermedades de la vía óptica que provocan déficit visual (en su distintos aspectos) y cuyas
características particulares manifiesten una alteración transitoria (amaurosis fugax) o una disminución de la
visión de tipo ictal (caso de las neuropatías isquémicas), o una caída aguda de la visión (caso de las neuritis
inflamatorias, desmielinizantes, infecciones), subaguda (neuropatías tóxicas, nutricionales) o crónica (procesos
infiltrativos, tumores).
Amaurosis fugax (oscurecimientos visuales transitorios)
❖ Conceptos:
- Este término suele designarse a los oscurecimientos transitorios de la visión que pueden durar
unos segundos a varios minutos, son monoculares (pero no descarta bilateralidad), presentando
características estereotipadas en su aparición y desaparición (por ej; de arriba hacia abajo o de la
periferia al centro de la visión, recuperándose en patrón inverso).
- Pueden ser totales o “blackouts” (pérdida total de la visión o de la porción del campo visual
afectado), parciales o “grayouts” (pérdida no total, el paciente refiere como mirar a través del
humo, niebla o agua).
- Cuando el fenómeno desaparece la visión se restablece como era antes de producirse este.
❖ Diagnóstico diferencial:
- Migraña: enfermedad episódica, de causa desconocida y sintomatología variable que se
caracteriza por una cefalea unilateral intensa, que se alterna de lado, hay alteraciones visuales,
náuseas y vómitos. Es habitual que haya antecedentes familiares. Se presenta entre los 13 - 30
años, siendo más frecuente e intensa en la mujer. Los síntomas prodrómicos son importantes e
incluyen somnolencia, parestesias, escotomas centellares, visión borrosa, hemianopsia,
hemianopsia homónima. La diferencia importante con la Amaurosis fugax (dura de segundos a
algunos minutos, monocular) es que en la Migraña la duración de los eventos es de 15 - 30
minutos y es binocular.
- Fenómeno de Uhthoff: este está relacionado con la pérdida visual transitoria luego de la
realización de ejercicios físicos o situaciones en que se eleva la temperatura corporal (baño
caliente, etc). Este signo se observa en la enfermedad desmielinizante y es más probable que se
presente en pacientes jóvenes.
❖ Diagnóstico etiológico: si el paciente tiene síntomas de amaurosis fugax, debemos concentrarnos en la
búsqueda del o los probables responsables.
- Estenosis de la bifurcación carotídea (placas ateromatosas) 90%
- Trombos intracavitarios en corazón o patología valvular (prolapso mitral) han sido vinculados
- Tumores orbitarios
- Malformaciones arteriovenosas
- Patología de la columna cervical alta, cuando el episodio se presenta con pérdida transitoria de la
visión simultánea en ambos ojos, obliga a pensar en una afección circulatoria en el circuito
posterior (arteria basilar-cerebrales posteriores).
❖ Diagnóstico complementario
- Ecocardiograma (de elección) con doppler a color
- Hemograma completo para detectar factores de riesgo (HTA, hiperlipidemia, síndrome metabólico,
recuentos celulares, plaquetas, anticuerpos antifosfolipídicos, etc).
- Otras imágenes: TC, RM, Angioresonancia
❖ Tratamiento - no hay específico, se trata la patología de base.

Neuritis Óptica (aguda desmielinizante)

Es la inflamación y desmielinización del NO, más común en mujeres de 15-45 años, produce:
➢ Disminución de la AV
➢ Discromatopsia

Frangus 68
 ➢ Reflejo fotomotor alterado
➢ Defecto pupilar aferente relativo (DPAR)
➢ Se asocia a dolor ocular al movimiento de los ojos, uni o bilateral.
- La neuropatía óptica desmielinizante aguda es la más común de las neuropatías ópticas. Se debe sospechar
ante la disminución rápida de la agudeza visual acompañada de dolor ocular, especialmente con los movimientos
oculares (las formas anteriores, tanto inflamatorias como isquémicas no suelen cursar con dolor, la forma que
típicamente duele es la neuritis retrobulbar). Además, presentan defecto pupilar aferente relativo en el ojo afecto
y el fondo de ojo muestra papila edematosa (papilitis o neuropatía anterior) en 1/3 de los pacientes, mientras que
en los 2/3 restantes aparece papila normal (neuropatía óptica retrobulbar).
Osea que cuando la inflamación afecta a la cabeza del nervio óptico, se denomina bulbar, y cuando lo hace por
detrás de la papila, retrobulbar.
■ La retrobulbar, es la más frecuente, se debe estudiar con RMN para evaluar signos de lesión de
sustancia blanca que indican alto riesgo de asociación con Esclerosis Múltiple. La evolución es favorable
con recuperación espontánea con o sin tratamiento (corticoides o interferón) a las semanas de inicio del
cuadro.
❏ Síntomas:
+ Pérdida aguda de la visión percibida por el paciente a lo largo del día, aumentando con el
correr de las horas, presentando su punto máximo hacia las 48-72 horas de comenzado el
proceso. En adultos es generalmente unilateral, en niños bilateral.
+ Dolor retrobulbar que se incrementa con los movimientos oculares y es de intensidad
regular.
❏ Examen por médico clínico:
+ Disminución de la visión
+ Escotoma central en el test de Amsler sin metamorfopsia (ya que la metamorfopsia se
observa en los trastornos maculares)
+ Reflejo pupilar aferente
+ Defecto campimétrico en el campo visual por confrontación
+ En el fondo del ojo puede mostrar edema papilar congestivo con o sin alguna hemorragia
en astilla en el borde papilar (papilitis), o ser un disco con bordes visibles y de aspecto
normal (neuritis retrobulbar). La neuritis retrobulbar es una situación donde el paciente no
ve nada y el médico tampoco, a veces se pueden ver exudados duros dispuestos en forma
radial denominados “estrella macular”.
+ Un edema de papila con disminución de la visión es indicativo de neuritis óptica, pero si no
tiene disminución de la visión investigar elevación de la PIC y descartar masa ocupante
intracraneal.
■ Como decimos la forma retrobulbar tiene mucha asociación con la esclerosis múltiple, otras
manifestaciones neuroftalmológicas de esta enfermedad son:
- Las paresias oculomotoras (VI par craneal más frecuente)
- La disociación luz-convergencia
- La oftalmoplejia internuclear
- Alteraciones supranucleares de los movimientos oculares
■ Además de estudios serológicos y de LCR, se debe pedir una RM para descartar otras causas y
determinar el riesgo de progresión a esclerosis múltiple (lesiones en sustancia blanca).
Aproximadamente, la mitad de los pacientes con esclerosis múltiple han presentado algún episodio de
neuropatía óptica, y en hasta el 20% de los casos es la forma inicial de presentación.

Neuritis Óptica Isquémica (NOI): Es una importante causa de pérdida de visión en adultos, se produce por un
infarto de la cabeza del nervio óptico (bulbar), habitualmente unilateral, indolora con súbita disminución de la AV.
Existen 2 variantes, NOI arterítica y no arterítica:
● NOI no Arterítica: Más común en pacientes con factores de riesgo cardiovascular como la amaurosis
fugax (diabetes mellitus, hipertensión arterial).
○ Baja brusca de visión
○ Unilateral e indolora

Frangus 69
 ○ Reflejo fotomotor alterado
○ El campo visual muestra un defecto altitudinal inferior
○ El fondo de ojo vemos papila pálida y edematosa
○ No existen otras manifestaciones sistémicas o neurológicas asociadas.
○ No existe un tratamiento eficaz y el pronóstico visual es malo, la prevención para el compromiso
contralateral no está demostrado. No responde a corticoides.
● NOI Arterítica: Es menos común, pero más grave que la forma no arterítica, asociada a arteritis de células
gigantes de la arteria temporal (enfermedad de Takayasu), más frecuente en mujeres mayores de 50
años y aumenta con la edad, es dolorosa y súbita, asociada a síntomas sistémicos.
○ Suele provocar ceguera completa durante el ataque con un edema pálido de papila
○ Claudicación mandibular
○ Cefalea
○ Compromiso del estado general
○ Diplopía
○ Amaurosis fugax
○ Diagnóstico: eritrosedimentación elevada, cuando hay alto índice de sospecha el es por biopsia
de la arteria temporal.
○ Es importante realizar el diagnóstico si se trata de la arteritis ya que se tiene que iniciar el
tratamiento con corticoides intravenosos en altas dosis precozmente por el riesgo de compromiso
contralateral y ceguera posterior.
○ En el caso de la arteritis se puede observar el síndrome de isquemia orbitaria/ocular que se
caracteriza por la presencia de dolor junto a la pérdida visual.
○ El fondo de ojo no muestra la clásica mancha color cereza de la oclusión de la arteria central de la
retina, ya que la circulación coroidea también se encuentra afectada y todo el fondo está mal
perfundido.
○ La formación de neovasos por la isquemia produce glaucoma neovascular secundario
caracterizando a esta forma clínica por dolor ocular y orbitario.

EDEMA DE PAPILA
Cada vez que hay una papila edematosa es un signo que hay que hacer diagnóstico diferencial, entre dos
entidades, el papiledema que es causado por la hipertensión intracraneal y el edema de papila causado por las
neuropatías ópticas anteriores.
-La diferencia más notoria es la brusca disminución de la agudeza visual como constante (en la forma bulbar de
la neuritis óptica desmielinizante-inflamatoria).
-En la papilitis a poco de instaurada, se presenta una exudación típica en el área foveal, que es la “estrella
macular”, la cual es una formación frecuente en la papilitis y excepcional en el papiledema.

Frangus 70
Papiledema
Este término “papiledema” se deja reservado para el edema de papila producido por la hipertensión intracraneal.
Al elevarse la PIC se eleva la presión en el espacio que rodea al nervio óptico, interrumpiendo el flujo
axoplásmico de las fibras nerviosas, edematizando así la papila.
⧪ Clínica:
○ El paciente inicialmente no presenta síntomas visuales, o lo hace muy rara vez desde el comienzo
(oscurecimientos visuales transitorios), salvo que el edema se cronifique durante meses.
○ Diplopía, si se afecta el VI par
○ Aumento de la mancha ciega en la campimetría
○ Cefaleas
○ Los reflejos pupilares son normales
○ Casi siempre es bilateral, excepto que exista miopía elevada (mayor de 10 dioptrías) o atrofia
previa en una de las papilas.
○ Suele tardar 1-5 días en instaurarse desde el aumento de la presión intracraneal, y tardar 6-8
semanas en desaparecer desde que la presión se normaliza.
○ En la oftalmoscopia:
✓ la papila aparece elevada
✓ bordes borrosos
✓ hiperemia del disco, congestiva
✓ puede observarse desaparición del pulso venoso
○ Si progresa al estado crónico:
✓ telangiectasias en la superficie discal
✓ pueden aparecer pequeños cuerpos refringentes y en ocasiones, desarrollo de shunts
optociliares.
○ Si se desarrolla plenamente:
✓ aparecen hemorragias
✓ edema retiniano
✓ es posible que llegue a formar una estrella macular (es excepcional)
○ Cuando la evolución es prolongada en el tiempo evoluciona a edema atrófico
✓ el disco comienza a palidecer
✓ las manifestaciones visuales son muy evidentes

Frangus 71
 ⧪ Etiología
○ Tumores
○ Idiopáticos
○ Abscesos intracraneales
○ Meningitis
○ Encefalitis
○ Aneurismas
○ Hemorragias cerebrales
⧪ Diagnóstico diferencial
○ Debe hacerse con los pseudoedemas de papila (anomalías congénitas, drusen en la cabeza del
nervio óptico).
○ Puede hacerse con retinografía fluoresceínica, ya que la pérdida de colorante en el disco que
aparece en tiempos tardíos es característico del edema verdadero.
⧪ Diagnóstico
○ Este cuadro es una emergencia, obliga a descartar masa ocupante que eleve la PIC.
○ Si no se evidencia masa se impone una punción lumbar (descartando proceso infeccioso como
meningitis u otros como leucemia).
○ Pensar en la posibilidad de pseudotumor cerebri
Pseudopapiledema
Se trata de situaciones en las que la papila, por estar elevada o borrada, simula estar edematizada. Las drusas
del nervio óptico y la mielinización de las fibras de la capa de fibras nerviosas son causas frecuentes de
pseudopapiledema. En el caso de los pacientes con hipermetropía alta, la presencia de una lámina cribosa
pequeña, también puede darle a la papila un aspecto falsamente edematoso.
Pseudotumor cerebri o Hipertensión intracraneal idiopática
● Definición: se caracteriza por la presencia de edema bilateral de papila, cefaleas, ausencia de signos
neurológicos y aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo superior a 200 mm con fórmula
citoquímica normal. No existe masa ocupante cerebral.
● Epidemiología: En la infancia no hay predilección de sexo. En el adulto, la entidad tiene predileccion por
el sexo femenino.
● En neuroimágenes (Resonancia magnética T2 preferentemente) se observan en estos pacientes
ventrículos pequeños y un aumento del espacio subaracnoideo alrededor de las vainas del nervio óptico.
● Posibles causas:
○ Trombosis de los senos venosos
○ Factores endocrinos
Frangus 72
 ○ Medicamentos (tetraciclinas, vit A, malnutrición)
○ Trauma craneal
○ Colagenopatías (Lupus)
○ Otras
● Tratamiento: incluye obviamente corregir el factor causal si es alguno determinado, manejo con
osmóticos (inhibidores de la anhidrasa carbónica), esteroides (contradictorios, porque también pueden u
ocasionarla ante la disminución de la dosis).
● Complicaciones: esta entidad puede traer aparejada la disminución grave e irreversible de la visión,
entonces si esto es detectado en el cuadro del paciente en su seguimiento, debe ser contemplada una
medida urgente para salvaguardar la agudeza visual (descompresión de la vaina del nervio óptico por la
vía anterior).
Atrofia de papila
➢ Concepto: el signo fundamental es la coloración pálida de la totalidad o un aparte de la papila, pero
además debe existir daño de la función visual (alteración de la agudeza visual, campo visual, defecto en
la percepción del color y defecto pupilar aferente).
➢ Clasificación
○ Primaria: el proceso atrófico nervioso retrógrado o anterógrado que se debe a una disminución de
los capilares y de la mielina del nervio óptico por un compromiso directo del tejido nervioso. La
papila atrófica es pálida con bordes netos.
○ Secundario: a un proceso neurítico inflamatorio o edematoso. En las atrofias secundarias, la
papila es pálida pero con bordes borrosos.
➢ Atrofia óptica de la infancia: cuando en la infancia hallamos atrofia óptica, sin antecedentes de
enfermedades previas, puede corresponder a una de las enfermedades hereditarias de atrofia.
○ Autosómica dominante: se trata de una afección de comienzo temprano (4 - 8 años), con
agudezas visuales de entre 0,1 - 0,5 y rara vez asociada a nistagmus.
○ Autosómica recesiva: es rara, generalmente muestra consanguinidad en los padres. Es de
comienzo más precoz (antes de los 4 años), y la disminución de la agudeza visual es severa
(menor a 0,1), así como la discromatopsia. Puede acompañarse de nistagmus. Hay una forma
que la describió Behr, que también se acompaña de retraso mental, espasticidad, hipertonía y
ataxia.

Trastornos de la pupila
Reflejos pupilares
➢ Reflejo pupilar aferente o fotomotor: al iluminar un ojo, ambas pupilas se contraen, en ambos lados la
contracción es de igual magnitud cuando no existe lesión en las vías simpática y parasimpática.
○ Directo: contracción de la pupila del ojo iluminado.
○ Consensual: contracción de la pupila del ojo contralateral al iluminado.
➢ Reflejo de cercanía o acomodación: contracción de la pupila al cambiar la fijación de un objeto hacia uno
cercano, acompañado de convergencia ocular y acomodación del cristalino.
Fisiología del Iris
+ Control del esfínter pupilar - respuesta parasimpática / miosis
- Primera neurona: conecta la retina con el núcleo pretectal en el colículo superior del mesencéfalo,
mediado por los fotorreceptores.
- Segunda neurona: conecta los núcleos pretectales con el núcleo de Edinger-Westphal homo y
contralateral (explicando la respuesta consensual a la luz)
- Tercera neurona: entre el núcleo de Edinger-Westphal y el ganglio ciliar junto con el III par. Desde su
emergencia del tronco encefálico hasta el seno cavernoso, las fibras parasimpáticas se ubican en la
superficie superior del nervio por lo cual una lesión compresiva puede originar una paresia del motor
ocular común con afectación pupilar.
- Cuarta neurona: abandona el ganglio ciliar y atraviesa la esclera con los nervios ciliares cortos para
inervar el esfínter pupilar.

Frangus 73
+ Control del músculo dilatador - respuesta simpática / midriasis
- Primera neurona: tiene su origen en el hipotálamo y desciende sin cruzar hasta el centro cilioespinal de
Budge (entre C8 y T2).
- Segunda neurona: llega a la cadena simpática cervical, recorre el vértice pulmonar y asciende en la
cadena simpática cervical.
- Tercera neurona: asciende junto con la carótida interna y entra en el cráneo, donde se une a la porción
oftálmica del trigémino. Las fibras simpáticas llegan al cuerpo ciliar, al músculo dilatador (vía nasociliar y
ciliar larga) y al músculo de Muller.
Trastornos pupilares
❖ Anisocoria: “es la discordancia del tamaño pupilar (asimetría del tamaño de las pupilas, debido a un
diferente estado de dilatación, sea por una miosis o una midriasis anormal y unilateral”. Se denomina
anisocoria fisiológica a la presencia de una diferencia pequeña (de menos de 0,5 mm, hasta 2mm dice el
libro de neuro) en el diámetro de ambas pupilas, que se mantiene constante en condiciones fotópicas y
escotópicas (se presenta en el 20% de la población). Es producida por una lesión en el iris o en los
sistemas simpático o parasimpático. Para determinar si la causa del problema es una alteración simpática
o parasimpática, se precisa determinar si la anisocoria aumenta en luz o en oscuridad (condiciones
fotópicas y escotópicas). Si la anisocoria aumenta en condiciones fotópicas, es porque falla el sistema
que cierra la pupila y, por ello, la causa es una lesión que afecta a la vía parasimpática. Si aumenta en
condiciones escotópicas, la causa es una patología que afecta a la vía simpática. Una lesión del nervio
óptico o de la retina no produce anisocoria, sino un defecto pupilar aferente relativo.
❖ Defecto pupilar aferente o pupila de Marcus-Gunn:
-hiporreactividad de ambas pupilas al iluminar el lado lesionado, con respecto a la iluminación del
lado sano. Puede ser absoluto o parcial
-suele existir un déficit visual asociado
-cursa sin anisocoria, y es un signo de afectación del nervio óptico o de la retina; esto es, de las
aferencias del arco reflejo

Frangus 74
 ❖ Disociación luz-convergencia: se produce en mesencéfalo posterosuperior, por ejemplo, en tumores
pineales, enfermedad desmielinizante, encefalitis o neurosífilis (en este contexto, se habla de pupila de
Argyll-Robertson). Signos:
-abolición de la reacción pupilar fotomotora
-se conserva el reflejo a la visión próxima
-suele haber miosis bilateral
❖ Midriasis paralítica: en lesiones del núcleo de Edinger-Westphal, del tronco del III par craneal, o del
ganglio ciliar, o por la utilización de colirios anticolinérgicos.
-midriasis arreactiva
-se conserva el reflejo consensual al estimular el ojo afecto (éste no se contrae ni al ser iluminado,
ni con la convergencia, ni al estimular el ojo sano).
❖ Pupila de Adie (denervación parasimpática): rara alteración pupilar que afecta a mujeres jóvenes y sanas,
causada por una denervación parcial, posganglionar, parasimpática e idiopática. Todo paciente que
presenta poca sensibilidad al reflejo fotomotor debe evaluarse el III par o cefalea, por la posibilidad de un
aneurisma intracraneal.
-anisocoria mayor en ambiente luminoso y midriasis del lado afecto
-pobre respuesta al reflejo fotomotor
-respuesta al reflejo cercano
-convergencia algo menos afectada
-la contracción pupilar observada en lámpara de hendidura se contrae de forma muy lenta a la luz
e irregularmente por segmentos.
-en ocasiones, se acompaña de hiporreflexia generalizada (síndrome de Holmes-Adie).
Dx: La presencia de una pupila de Adie, se confirma farmacológicamente con la prueba de la pilocarpina
diluida. La reducción de los niveles de acetilcolina en la hendidura sináptica hace que la pupila reaccione
de forma poderosa a una concentración baja de pilocarpina (hipersensibilidad por denervación).
❖ Síndrome de Horner o denervación simpática:
-miosis (con anisocoria),
-ptosis leve menor a 2 mm
-enoftalmos en el ojo ipsilateral a una lesión de la vía eferente simpática
-dishidrosis.
Lesiones muy diversas pueden producir el síndrome de Horner (a cualquier nivel de la vía). La variedad
congénita se ve en lesiones cervicales por partos en pelviana o forcipales, la causa en la niñez y juventud
es la traumática, entre los 20 - 55 años es la tumoral y en los pacientes añosos es la insuficiencia
vertebrobasilar (primera neurona).
➢ Primera neurona (central): el daño puede estar en el tronco encefálico (dando paresia del IV par,
vértigo, déficit sensoriales, signos meníngeos) o en hipotálamo (diabetes insípida,alteración de la
regulación de la temperatura corporal o sueño). Patologías : acv, siringomielia, tumor del tronco
encefálico.
➢ Segunda neurona (preganglionar: causa dolor en cuello o brazo, paresia de cuerda vocal o
frénica. Tumor del vértice pulmonar - Pancoast (carcinoma broncogénico).
➢ Tercera neurona (posganglionar). Se puede acompañar de cefalea vascular benigna, paresias del
IV, III o VI. Causas: cefalea en racimos, tumor nasofaríngeo, si se presenta de forma aguda
descartar disección carotídea. Cuando este es congénito, se acompaña de heterocromía de iris.
Las reacciones pupilares son normales.
Dx - Test de cocaína: La cocaína actúa bloqueando la recaptación de noradrenalina. La ausencia de
noradrenalina en la hendidura sináptica hace que la cocaína sea incapaz de dilatar la pupila afectada .
Por ello, tras aplicar colirio de cocaína en ambos ojos, la anisocoria se acentúa. Evidentemente, el test de
cocaína presenta muchos problemas de índole práctica, y por ello, en los últimos años está siendo
sustituido por el test de la apraclonidina. Ante un síndrome de Horner de reciente aparición, es preciso
solicitar una prueba de neuroimagen (preferentemente RM de cráneo y cuello), para descartar una lesión
que afecte a cualquiera de las tres neuronas que componen la vía simpática.

Frangus 75
Nistagmo
Definición
- Se define como la alternancia de los movimientos oculares en forma rítmica, con una fase lenta y otra
rápida en direcciones opuestas. Por convención, la fase rápida define el sentido del nistagmo. Este puede
ser congénito o adquirido, fisiológico o patológico.
Topografía de la lesión según las características clínicas:
● Nistagmo de causa periférica: tiene latencia, es horizonto-rotatorio y no cambia de dirección con el
cambio de dirección de la mirada, disminuye con fijación visual, el seguimiento del dedo es normal, es
fatigable, el reflejo vestíbulo-ocular está alterado.
● Nistagmo de causa central: es continuo sin latencia, vertical u horizontal puro, no se inhibe con la fijación
visual, no se fatiga, no se adapta y el reflejo vestíbulo-ocular está conservado.
Tipos Nistagmo
➢ Nistagmo fisiológico (normal hasta los 2 años): ocurre como consecuencia de la compensación de los
movimientos oculares a través del sistema vestibular ante los movimientos de la cabeza.
➢ Nistagmo espontáneo: es un signo cardinal de la alteración del reflejo vestibular por lesión en el laberinto,
nervio vestibular o núcleos vestibulares. Como punto clìnico, podemos disminuir o suprimir el nistagmo
pidiéndole al paciente fije la mirada en un objeto, si el nistagmo disminuye, es un signo a favor del
compromiso periférico. De igual modo, en este caso en la oscuridad o sin fijación, el nistagmo aumenta.
➢ Nistagmo evocado por la mirada: se produce cuando se le solicita al paciente que dirija la mirada en
alguna dirección. El paciente no puede sostener la mirada hacia el punto solicitado y se produce un
movimiento correctivo con nistagmo en la dirección de la mirada. Implica afectación de cualquier punto
central de la vía oculomotora pero no se produce en lesiones vestibulares periféricas. El nistagmo de
mirada asimétrico implica una lesión central. Cuando es asimétrico podemos verlo con intoxicación de
fármacos (ej: fenitoína).
➢ Nistagmo unidireccional: es sugestivo de vestibulopatía de origen periférico y su dirección no se afecta
por cambios en la mirada primaria. Durante el nistagmo pueden observarse dos fases de movimiento:
una fase lenta y una rápida. En la primera, la dirección indica el laberinto afectado, mientras que en la
segunda, el laberinto sano.
➢ Nistagmo bidireccional o vertical: se da en las lesiones del SNC.

Diplopía y Parálisis musculares

Definición: Es una alteración visual que consiste en la percepción de visión doble. Esta alteración puede ser
horizontal, diagonal u oblicua en función de cómo aparecen las imágenes (encima, al lado o debajo del objeto).
Además puede afectar a un ojo (monocular) o a ambos (binocular).

Frangus 76
Fisiopatogenia: la visión doble se produce cuando un objeto no estimula a ambas fóveas en el mismo punto,
osea, a puntos diferentes de la retina.

Etiología:
❖ Monocular
ᐞ Imágenes fantasmales
→ Defectos de refracción (altos astigmatismos)
→ Cataratas
ᐞ Imágenes repetitivas
→ Lesiones cerebrales del hemisferio posterior
→ Tumores
→ Lesiones arteriovenosas
❖ Binocular
ᐞ Estrabismos comitantes (cuando la desviación es igual, independientemente de hacia dónde se dirija
la mirada, esto indica que los músculos extraoculares funcionan individualmente pero que no se
enfocan hacia el mismo objeto):
→ Fóveas congénitas descompensadas (sobretodo en infancia)
→ Insuficiencia de convergencia
ᐞ Estrabismos incomitantes (ocurre cuando el grado de desviación varía con la dirección de la mirada.
Esto indica que uno o más de los músculos extraoculares no funcionan con normalidad):
→ Enfermedades orbitarias
→ Enfermedad tiroidea
→ Pseudotumor
→ Miastenia gravis
→ Esclerosis múltiples
→ Lesiones tumorales en la fosa posterior
→ Parálisis musculares de los nervios oculomotores (III, IV y VI) (+importante)
❖ Con síntomas y/o signos neurológicos
ᐞ Enfermedad intracraneal

Músculos extraoculares
𑂽 Repaso anatómico de los músculos extraoculares

Frangus 77
 𛲠 Repaso fisiológico de los músculos extraoculares

𛲠 Movimientos de los músculos extraoculares (monoculares y binoculares)

Frangus 78
 𛲡 Acción de los músculos extraoculares (las acciones terciarias pueden considerarse secundarias)

Examen del paciente con diplopía

- Anamnesis: antecedentes familiares, edad y forma de inicio, tipo de desviación y fijación.
- Agudeza visual: examinando cada ojo por separado.
- Determinación del error refractivo: si el paciente tiene algún vicio de refracción.
- Inspección: establecer si el estrabismo es constante o intermitente, alterable o no, evaluando posición de la
cabeza (tortícolis) y presencia de ptosis, nistagmo, epicanto, etc.
- Evaluación de músculos extraoculares conjugados: haciendo mover los ojos al paciente, en el o los
movimientos que incluya el músculo afectado (ej; para el músculo recto superior, hacer mirar al paciente hacia
arriba y afuera para la derecha como para la izquierda).

- Examen con lámpara de hendidura

- Fondo de ojos
- Métodos complementarios (RMN, TAC, otras)

Frangus 79
Cuadros clínicos de parálisis (se diagnostican con los 3 pasos de Parks)
PARÁLISIS DEL III PAR
➢ Inerva: músculos rectos del ojo menos el externo, oblicuo inferior, elevador del párpado, inervación
parasimpática para el esfínter pupilar, músculo ciliar y acarrea fibras del núcleo de Edinger-Westphal
(reflejo fotomotor y consensual).
➢ Etiología (+ frec por patologías vasculares)
○ Aterosclerosis
○ HTA
○ Diabetes
○ Tumor
○ Aneurisma (la causa que más afecta la pupila)
○ Idiopática
➢ Clínica (pueden aparecer todos-algunos de los signos según la parálisis, si es completa o incompleta)
○ Parálisis completa: ptosis palpebral + exotropía* + midriasis + pupila dilatada que no reacciona ni
al reflejo fotomotor, ni al estímulo consensual.
○ Parálisis incompleta: ptosis palpebral + exotropía
○ Acentuada desviación del ojo hacia el lado temporal y ligeramente hacia abajo en ambos (por el
oblicuo superior).
○ Parálisis de acomodación en ambas
○ La parálisis con función pupilar conservada se da en isquemia por HTA, diabetes, sífilis 3° o
vasculitis.
○ Cuando la parálisis involucra la pupila puede deberse a lesiones compresivas como aneurisma de
la comunicante posterior, traumatismo de cráneo y tumores de los hemisferios cerebrales.
*La exoforia, exotropía o estrabismo divergente es una anomalía de la visión binocular caracterizada por una
divergencia de las líneas de la mirada cuando los ojos están en reposo fisiológico (es decir, en disociación con la
visión binocular).
PARÁLISIS DEL IV PAR
★ Inerva: músculo oblicuo superior
★ Etiología
○ Traumatismos (la + frec, por ser el par más largo, accidentes tránsito por latigazo en cuello)
○ Aterosclerosis
○ Diabetes
○ HTA
○ Idiopática
★ Clínica
○ Desviación ojo hacia afuera y arriba
○ Diplopía vertical
○ Hipertropia (estrabismo en el que el eje visual se desvía hacia arriba): que aumenta la aducción
de ese ojo. Mayor hipertropia con inclinación del hombro hacia ese lado (signo Bielschowsky).
○ Tortícolis con inclinación de la cabeza al lado opuesto.
PARÁLISIS DEL VI PAR
➢ Inerva: músculo recto externo
➢ Etiología (+ frec por patologías vasculares)
○ Aterosclerosis
○ HTA
○ Diabetes
○ Tumor
○ Idiopática
➢ Clínica
○ Diplopía al mirar a un lado de tipo horizontal
○ Esotropia (desviación hacia dentro) que se acentúa en el tiempo por contracción del recto medial
○ Limitación de la abducción

Frangus 80
Tratamiento de las paresias o parálisis musculares
-Etiología (tratar dbt, hta, patología tiroidea,etc)
-Oclusión (para que el pte deje de ver doble)
-Clínico (uso de prismas)
-Quirúrgico (esperar de 6 meses a 1 año para ver si la patología no va disminuyendo el ángulo de desviación o
para ver si por el mismo tratamiento de la etiología va disminuyendo la diplopía).

Alteraciones del campo visual (CV) o campimétricas

Pueden detectarse mediante el examen de la agudeza visual, en el mismo aparecen los escotomas, que son
áreas que presentan una disminución de la sensibilidad a la luz.
El escotoma Mancha inmóvil que oculta una parte del campo visual.
Puede ser:
➢ Absoluto: si la pérdida de la visión es completa en ese área
➢ Relativo: si solo está disminuida con respecto a lo que se consideraría normal en un sujeto de esa edad.
➢ Positivo: si el paciente lo percibe
➢ Negativo: si solo aparece tras la exploración, sin que el paciente sea consciente del mismo
Denominación según la forma y localización de los escotomas
● Cuadrantanopsia: es el defecto que abarca un cuadrante completo del CV, pudiendo ser nasal (superior o
inferior), temporal (superior o inferior).
● Hemianopsia: consiste en la afección de un hemicampo, puede ser nasal, temporal, superior o inferior.
○ Homónimas: aquellas que afectan el mismo lado (derecho o izquierdo) del CV en cada ojo. Se
producen por lesiones retroquiasmáticas
○ Heterónimas: cuando se haya afectado la mitad derecha del CV de un ojo y la mitad izquierda del
CV del otro ojo. Son bitemporales o binasales muy raramente, cuando hay lesión del quiasma
óptico.
✓ Congruentes: cuando el defecto campimétrico de los dos ojos tiene una forma parecida,
son superponibles. Mientras más posterior sea la localización de la lesión más congruente
será.
✓ Incongruentes: cuando no son superponibles.

Frangus 81
Lugares cuyo daño dan alteración campimétrica
→ Retina: da defectos ipsilaterales opuestos al área afectada.
→ Nervio Óptico: Defectos ipsilaterales, dependiendo su forma de las fibras afectadas. Muy frecuentemente
tienen forma curvada y respetan el meridiano horizontal. Estas dos características se justifican porque los
defectos siguen la morfología de la capa de fibras nerviosas retiniana (capa 9 de la retina).
→ Quiasma: A partir del mismo, los defectos serán bilaterales. Es alteración bitemporal si se ve afectada la
parte central (tumores hipofisarios,o binasal, muy rara, sí lo está lateralmente (aneurismas carotídeos).
Los tumores hipofisarios, que comprimen inicialmente las fibras inferiores del quiasma, suelen mostrar
cuadrantanopsia bitemporal, superior al principio. Por el contrario, los craneofaringiomas, que comprimen
primero las fibras superiores, provocan una cuadrantanopsia bitemporal inferior como déficit visual inicial.
→ Cintilla óptica :Alteración homónima poco congruente. En sus 2/3 anteriores puede haber, además,
alteraciones pupilares.
→ Cuerpo geniculado: similar a la anterior
→ Radiaciones ópticas: Hemianopsias o cuadrantanopsias homónimas congruentes, aumentando la
congruencia cuanto más posterior sea la lesión.
→ Corteza visual: Escotomas congruentes o alteración homónima congruente en la lesión total de la cisura
calcarina, a veces con respeto macular.

Frangus 82
Frangus 83
 ESTRABISMO

- Es la pérdida del paralelismo del eje ocular, uni o bilateral, produce desviación ocular y alteración sensorial de
la visión; en el mantenimiento del paralelismo oculomotor intervienen las órbitas, globos oculares, la musculatura
extrínseca con sus fascias y vainas, y los mecanismos de fusión bifoveal.
- Por ejemplo en una esotropia, el ojo que está hacia adelante capta una imagen que no coincide con la imagen
del otro ojo, por lo que a nivel cerebral no se genera una fusión bifoveal, entonces el ojo que está con estrabismo
puede perder la visión.

Clasificación
Estrabismo comitantes: el ángulo de desviación es similar en las distintas posiciones de la mirada, es más
frecuente su aparición en niños. Estos estrabismos cursan a menudo con adaptaciones sensoriales que impiden
la diplopía.
Tipos
1. Esotropias o endotropias
a. Congénita con limitación bilateral de la abducción
b. Infantil (de comienzo más tardío)
c. Acomodativa pura (por trastorno de refracción / hipermetropía)
2. Exotropias (pueden tener períodos de ortotropía y de desviación ocular)
a. Constantes
b. Intermitentes
Etiología
➢ Alteraciones neuromusculares idiopáticas. Suponen el 60-65% de los casos. Son modificaciones en los
sistemas supranucleares que supuestamente controlan el paralelismo de los ojos. Son mal conocidas.
➢ Acomodativos. Representan el 15-20% de los casos, basados en la sincinesia acomodación -
convergencia. Cuando existe hipermetropía, se produce una excesiva acomodación, lo que provoca una
convergencia excesiva.
➢ Interferencia sensorial. Por lesión orgánica que impida una correcta AV, como foco de coriorretinitis,
retinoblastoma, entre otros.
➢ Mecánicos. Por anomalías en los músculos o vainas. En ocasiones, las parálisis musculares pueden
curarse dejando como secuela un estrabismo no paralítico.
Tratamiento:
- Debe iniciarse lo antes posible.
- El principal objetivo es una buena agudeza visual, previniendo o corrigiendo la ambliopía, si ésta existiese.
- La segunda prioridad será un buen aspecto estético y una adecuada visión binocular.
- Es preciso corregir el defecto de refracción, pero si a pesar de esto persiste la desviación, hay que recurrir a la
cirugía una vez tratada la posible ambliopía.
Estrabismos incomitantes: el ángulo de desviación es distinto en las diferentes posiciones de la mirada, es más
frecuente su aparición en adultos, porque sus causas son:
Parálisis oculomotoras: estas, son problemas neuroftalmológicos frecuentes, causados por una alteración
en el núcleo, del fascículo o el nervio, del III, IV o VI pares craneales, o en la propia musculatura.
★ Clínica: Se produce limitación del movimiento en el campo de acción del músculo afecto. Se
denominan estrabismos incomitantes porque la desviación ocular no es igual en todas las
posiciones de la mirada (en caso de serlo se trataría de estrabismos comitantes), sino que ésta es
mayor en el campo de acción (posición diagnóstica) del músculo parético. Aparece estrabismo por
contracción del antagonista. Puede producirse:
● Diplopía binocular (desaparece al ocluir uno de los ojos), que curre por estimularse dos
puntos retinianos no correspondientes.
● Confusión. Se ocasiona al intentar fusionar las dos imágenes distintas procedentes de las
dos fóveas. Esto intenta compensarse mediante supresión o neutralización; mecanismo

Frangus 84
 cerebral activo que inhibe los estímulos procedentes del ojo desviado. Evita la confusión y
la diplopía.
● Tortícolis. El paciente gira la cabeza para llevar la mirada fuera del campo de acción del
músculo parético. Por ejemplo, si el paciente tiene parálisis del VI par izquierdo, la posición
ocular donde sufrirá menor desviación y diplopía será mirando hacia la derecha (huye de
la acción del VI izquierdo). Para seguir mirando al frente, girará la cabeza hacia la
izquierda.
★ Tipos:
○ Miogénicas. Por miastenia o distrofias musculares.
○ Neurógenas. A nivel periférico, fascicular o nuclear.
■ Del III par craneal. Se deben, en primer lugar, a enfermedades vasculares que
afectan a la microvasculatura del nervio (diabetes, HTA, etc.). Y que generalmente
son reversibles. En segundo lugar, lo son por aneurismas del polígono de Willis,
tumores, e inflamaciones intracraneales. Una parálisis completa del III par cursa
con ptosis y grave limitación de la motilidad ocular extrínseca con el ojo afectado
en abducción e infracción. Si la parálisis es compresiva, habrá además midriasis
por afectarse las fibras parasimpáticas que son más periféricas. La pupila midriática
resulta de gran utilidad para diferenciar las parálisis compresivas del III par craneal,
de las no compresivas.
■ Del IV par craneal. Es el par craneal más largo y más delgado, así como el único
completamente cruzado, que además abandona el tronco del encéfalo por su cara
posterior. Un gran número son congénitas. Una causa típica son los traumatismos
craneales; el ojo afectado está más elevado (hipertropía). Suelen cursar con
diplopía vertical y tortícolis compensadora, con la cabeza inclinada sobre el hombro
opuesto.
■ Del VI par craneal. Por hernias subtentoriales, hipertensión intracraneal,
traumatismos, tumores, etc. Cursa con una limitación de la abducción por la paresia
del recto externo, con endotropia en posición primaria. Los pacientes refieren
diplopía horizontal y lo intentan compensar con tortícolis con la cara girada hacia el
lado del ojo afecto.

Ante un paciente con estrabismo se debe averiguar si es de causa:

● Aguda
● Crónica: Tiene 3 ejes fundamentales:
➔ Motor: predisposición de los músculos de llevar hacia afuera, adentro, hacia arriba o abajo
➔ Sensorial: está alterado si el estrabismo es de hace un tiempo, sensorialmente el cerebro anula el
ojo desviado (entonces el ojo con estrabismo pierde la visión).
➔ Refractivo: con patologías como miopía alta, hipermetropía, astigmatismo altos, que no permiten
tener una buena definición de la imagen, por lo que al cerebro le llega una imagen borrosa del ojo
con refracción, y eso es un círculo vicioso.

Diagnóstico
➔ Observación directa
➔ AV
➔ Test de Hirschberg
➔ Cover test
➔ Valoración de estereopsis
➔ Valoración del estado refractivo

Frangus 85
 AMBLIOPÍA

Definiciones y conceptos
- Argento: reducción de la agudeza visual que se produce como resultado de la interrupción del desarrollo
visual normal durante el período sensitivo (7 - 8 años de vida).
- Según la academia americana de oftalmología: “es una reducción unilateral o, con menor frecuencia,
bilateral, de la mejor AV corregida, que no puede atribuirse directamente al efecto de ninguna anomalía
estructural del ojo ni de la vía posterior”.
- Según J.C. Castiella es: “la pérdida de la superioridad fisiológica de la fóvea, con repercusión tanto en el
plano sensorial como con el motor, sin causa orgánica que la justifique”.
- En la práctica clínica se suele definir como: “la existencia de una diferencia de al menos dos líneas de
agudeza visual entre ambos ojos”. Sin embargo, la ambliopía afecta a la función visual en su conjunto (no
sólo la agudeza visual). El ojo ambliope, además de presentar una agudeza visual inferior, presenta
muchas veces alteraciones campimétricas, una menor sensibilidad al contraste y es más lento el ojo
afectado que el ojo no ambliope.
- Afecta hasta un 4% de la población.
- Es la causa más frecuente en niños de disminución de la visión.
- Es la causa más frecuente en adultos de disminución de la AV monocular.

Etiología
Unilaterales:
a. Deprivación de la forma (catarata, leucoma, ptosis unilaterales).
b. Estrabismo, con preferencia de fijación en un solo ojo.
c. Anisometría: defecto refractivo en los dos ojos, pero con distintos valores; o un
problema refractivo diferente en cada ojo (generalmente miopía en un ojo e hipermetropía en el otro).
Bilateral:
a. Ametropías
b. Deprivación de la forma (catarata bilateral, leucoma bilateral).

Cómo se detecta:
Tomando la AV: someter al niño a reiterados controles oftalmológicos
1. Sin corrección
2. Con corrección
3. Efecto estenopeico
Lactantes: que fije y siga un objeto (cara humana), reflejo rojo y Hirshberg
Menos de 3 años: test de mirada preferencial, test de Cardiff
Mayor de 3 años: autotipos reconocibles
Más tarde: test de la C o test de la E (a los 7 años ya tiene que tener AV 10/10 en cada ojo)

Tratamiento = Corrección óptica

- Si se diagnostica a tiempo es reversible, si no se corrige la ambliopía cuando aparece (7 - 8 años) y se
diagnostica de forma más tardía, la alteración es irreversible.
- Se indica lentes aéreos, con la mayor graduación y la totalidad de refracción (miopía, hipermetropía,
astigmatismo).
- Se indica oclusión de acuerdo a la magnitud de la ambliopía: puede ir desde 2hr a 6hr. Siempre va el parche
sobre el ojo dominante (el ojo que mejor ve).
- Penalización: generalmente se realiza en vacaciones de invierno o verano. Se le indica al paciente que al ojo
dominante (ojo que tiene mejor visión), le coloque midriáticos (atropina) gradualmente de acuerdo a como va
mejorando la AV del ojo ambliope.

Frangus 86
 REFRACCIÓN
El ojo humano tiene la sensibilidad o la capacidad de ver en el espectro electromagnético de las ondas que van
de los 380 a los 750 nm de longitud de onda, es decir de los colores violetas a los colores rojos del espectro.

Definición de refracción: este fenómeno óptico es el cambio de dirección y velocidad que experimenta la luz al
pasar de un medio a otro. Dependerá de:
● Ángulo de incidencia y la forma de la superficie que atraviesa (plana, cóncava o convexa). Solo se
refractan aquellos rayos que inciden oblicuamente, no aquellos que inciden perpendicularmente a la
superficie de algún medio.
● La diferente densidad de los medios que atraviesa (índice refractivo de refracción). Este índice es la
relación que existe entre la relación de propagación de la luz en un medio como el vacío y su velocidad
de propagación en el medio del cual se esté tratando. A más alto índice, más lenta es la velocidad y
mayor la refracción.
● La longitud de onda de la luz. Las longitudes de ondas mayores como la de los colores cálidos se
refractan mucho menos en superficies con índices de refracción alto, haciéndolo mejor en los medios con
índices de refracción bajos como el aire. Viceversa, las longitudes de onda menores atraviesan mejor los
medios con índices refractivos mayores y peor en los medios de índices menores.
Esquemas ejemplo:

Las flechas rojas atravesarian medios de menor índice de refracción como puede ser el aire, y las verdes
un medio de mayor densidad como sería el agua. Se observa la gran desviación y la lentitud que hace
que cambie la dirección cuando atraviesa un medio más denso como el agua.
Frangus 87
Reflexión: Cambio de dirección de una onda al incidir en una superficie de separación de 2 medios, regresando
al medio donde se originó, formando un ángulo igual al ángulo de incidencia. Ejemplo: espejo.

Ejemplo: Si nosotros alumbramos el ojo con una linterna, veremos que tendremos sobre la superficie de la
córnea un reflejo (reflejo de la linterna) y este es el fenómeno de refracción. Pero el resto de la luz atravesó la
córnea, se refractó e incidió sobre el plano de la retina, estimulando a la misma, dando origen a una imagen.

El prisma: todo rayo luminoso que atraviesa un prisma sufre una desviación hacia la base del mismo. El prisma
en óptica generalmente es de forma triangular, transparente y puede descomponer la luz blanca en los colores
del espectro del arco iris. Cada color de la luz blanca tiene una longitud de onda que le es propia, por lo que
cada una tendrá un ángulo de refracción diferente para cada medio.

Lentes: Son dispositivos ópticos, transmisores, que enfocan o dispersan la luz por medios de refracción. Son
medios transparentes, de vidrio, cristal o plástico, que están limitados por dos superficies o dos caras. Una lente
óptica tiene la capacidad de refractar la luz y formar una imagen, cuyo foco será más cercano (lentes
convergentes) o más lejano (lentes divergentes).

Entonces conociendo el principio de la refracción de la luz y su comportamiento al atravesar un prisma, vamos a

entender la construcción de una lente convergente (2 prismas unidos por su base) o una lente divergente (2
prismas unidos por su vértice)

Frangus 88
Lentes cilíndricas: Son lentes talladas desde un cilindro, que siguiendo el plano de corte tiene 2 superficies,
una plana y una curva (cóncava o convexa). Solo modifican a los rayos de luz las superficie que es curva, no así
la superficie que es plana. Entonces van a presentar 2 meridianos que van a ser perpendiculares entre sí, el
meridiano paralelo al eje del cilindro (osea al plano de corte) es una recta longitudinal y tiene potencial refractivo
nula. Mientras que la perpendicular es una circunferencia y posee acción refractiva con foco a lo largo de ese
eje.

Medición del poder refractivo de una lente

Dioptría (es la unidad de medición de la refracción): es la inversa de la distancia focal expresada en metros. Va a
indicarnos el poder que tiene una lente. Una lente divergente de -1 de dioptría va a tener una distancia focal de
menos de 1 metro. Una lente convergente de +1 de dioptría va a tener una distancia focal de más de un metro.
En resumen, una lente divergente o negativa tiene menor poder refractivo que una convergente o positiva.

Óptica ocular
Comparando la gran superficie que rodea el ojo y al cual este es sensible con la superficie de la retina, vemos
que el ojo debe tener un alto poder refractivo para poder ver esta superficie del espacio. El ojo esquemático tiene
un poder total de 62 Dioptrias (Cornea 43D, cristalino 19D, humor acuoso y vítreo tienen un índice de refracción
bajo por lo que no influye en la refracción total del ojo). El cristalino tiene la capacidad de modificar ese poder
refractivo en función de la distancia del objeto estímulo, aumentando su curvatura, por ende su poder refractivo a
expensas de su cara anterior.

Frangus 89
Acomodación o mecanismo de acomodación: es la propiedad de enfoque del ojo por la modificación de la
forma del cristalino debido a la puesta en marcha del reflejo de acercamiento. El objetivo de este mecanismo es
que la visión próxima sea nítida. Este reflejo de acercamiento se comienza con el acercamiento de algún
estímulo y concluye con alguna imagen nítida sobre el plano de la retina.

Recordar el control del esfínter pupilar (músculo ciliar) - respuesta parasimpática / miosis
- Primera neurona: nace en retina (fotorreceptores que captan estímulo) y va al núcleo pretectal en el
mesencéfalo.
- Segunda neurona: de los núcleos pretectales al núcleo de Edinger-Westphal homo y contralateral.
- Tercera neurona: del núcleo de Edinger-Westphal y el núcleo del III par al ganglio ciliar.
- Cuarta neurona: del ganglio ciliar atraviesa retina con los nervios ciliares cortos para inervar el esfínter
pupilar.

Este mecanismo se acompaña de sincinesias: son reflejos que acompañan a la contracción del músculo ciliar
por acción del III par sobre el mismo. Estos son:
● Convergencia: contraccion de musculos rectos medios, y permite la fusión de las imágenes retinianas de
ambos ojos
● Miosis: reduce las aberraciones de curvatura de la superficie de la córnea y del cristalino que existen en
la periferia de los mismos.

Sistema óptico ocular (explicado en anatomía)

El ojo emétrope es aquel que tiene un sistema óptico normal. Es aquel que estando en condiciones de reposo
combativo va a captar los rayos luminosos y los va a captar en el plano de la retina.

Frangus 90
Ametropias o vicios de refracción: ocurren cuando el sistema óptico de refracción se ve alterado.
● Los tipos pueden ser:
❖ Miopía
❖ Hipermetropía
❖ Astigmatismo
● Las causas pueden ser:
❖ Primarias
❖ Secundarias o patológicas (catarata, edema de córnea, etc)
● La alteración óptica que ocurre puede ser:
○ Axiales: tenemos una longitud anteroposterior del globo ocular mayor o menor a 24mm (miopía o
hipermetropía)
○ De curvatura: tenemos una curvatura mayor o menor de la córnea o del cristalino (queratonoco)
○ De índice: donde tenemos un alto índice de refracción, como cuando hay opacidad del cristalino o
de la córnea
○ De posición: por ejemplo cuando hay una subluxación del cristalino.

Miopía:
Es aquella patología en que las imágenes y estímulos (rayos luminosos) van a hacer foco delante de la retina,
antes del plano de la misma. Son ojos con alto poder refractivo.
Ese alto poder refractivo puede ser porque sea una miopía de curvatura (está aumentada la curvatura de la
córnea o del cristalino) o por una opacidad, o porque tenemos una miopía axial (el ojo al ser largo y ser mayor de
24mm por lo tanto el ojo queda por delante del plano de la retina, es el tipo más frecuente).

● Causas:
❖ Factores hereditarios: por alteraciones de los elementos ópticos del globo ocular
❖ Cataratas: en donde está aumentado el índice de refracción
❖ Queratocono: están aumentadas las curvaturas de la córnea

Frangus 91
 ● Síntomas:
❖ Mala AV para ver de lejos: los pacientes se acercan o acercan los objetos para poder verlos
❖ Micropsias: ven las imagenes pequeñas
❖ Tendencia a la euforia: al no acomodar hay menos convergencia, por lo que va a haber una
tendencia de los ojos hacia afuera.
● Complicaciones:
❖ Ambliopía: sobre todo cuando hay mucha diferencia de un ojo y otro en los valores éticos de la
miopía.
❖ Glaucoma de ángulo abierto: por alteración del trabeculado en el ángulo camerular porque son
ojos grandes con alargamiento de la longitud anteroposterior de los mismos.
❖ Desprendimiento de retina: debido al mismo alargamiento de la longitud anteroposterior produce
un estiramiento de la retina y en su periferia comenzarán procesos degenerativos que pueden
provocar un agujero con la consecuente DR.
❖ Maculopatías
❖ Estafiloma posterior: adelgazamiento de la pared posterior del globo ocular por adelgazamiento y
expansión de la misma que se hace de forma gradual.
● Tratamiento de la miopía: Consiste en lentes esféricas divergentes o negativas. Este tipo de lentes
producen un alargamiento de la distancia focal, permitiendo que las imágenes que no llegaban al plano
de la retina, si lo hagan con estas lentes.
Miopía degenerativa o patológica o magna:
Es una miopía con alto defecto refractivo (más 8 dioptrías). Se caracterizan por un aumento de la longitud axial
de 26 mm o más (este aumento ocurre sobre todo a partir de la parte más posterior del globo ocular). Ocurre en
el 2% de la población, por lo que tienen cierta frecuencia.
● Sus lesiones típicas son:
❖ Estafiloma posterior: lesión patognomónica de la miopía patológica. Hay un gran alargamiento que
existe en el polo posterior del globo ocular, con las consiguientes lesiones y alteraciones
subretinianas de coroides y aun de la misma retina.
❖ Atrofia coriorretiniana: en forma de parches o forma difusa.
❖ Hemorragias maculares: secundarias a estas placas de atrofias (también pueden ocurrir por el
desarrollo de membranas vasculares subretinianas).

Hipermetropias:
Es aquel vicio de refracción donde los rayos luminosos hacen foco por detrás de la retina. Pueden ser de
curvatura (en casos de córnea plana) o por ser axiales (longitud anteroposterior del globo ocular menor de
24mm)

● Síntomas:
❖ Asintomáticos: ocurre generalmente en jóvenes, tienen una hipermetropía baja porque tienen gran
capacidad de acomodación.

Frangus 92
 ❖ Síndrome isotópico: molestias sobre todo en la visión de cerca, ojos rojos, cefaleas y fatiga visual
por la constante acomodación para compensar el defecto. Ocurre en hipermetropías mayores o
en hipermetropías bajas pero con alta exigencia en visión cercana.
● Complicaciones:
❖ Esoforia: se debe a una mayor acomodación acompañada de un exceso de convergencia, por lo
que se produce la desviación de los ojos (no en forma permanente) hacia adentro.
❖ Estrabismo acomodativo: sería la desviación en convergencia de los ojos pero en forma
permanente, manifiesta en niños con mecanismo sensoriales y motores inmaduros.
❖ Glaucoma agudo: se debe a que un ojo hipermétrope generalmente tiene un largo axil menor de
lo normal, con una cámara anterior baja y un ángulo estrecho. Por lo que una midriasis por estrés
o por trabajo, en la oscuridad por mucho tiempo, puede hacer que el iris se arremangue contra el
ángulo, cierre el ángulo camerular y produzca este tipo de glaucoma.
❖ Ambliopía: el período de plasticidad de desarrollo de la visión es desde el nacimiento hasta los 7 -
8 años de edad. Un niño hipermétrope puede desarrollar una ambliopía. Recordar que la
hipermetropía es la ametropía más ambliopizante.
● Tratamiento de la hipermetropía: se realiza con lentes esféricas convergentes o positivas, ya que estas
disminuyen la distancia focal en ojos hipermétropes (donde la distancia focal es muy larga y estaría por
detrás del foco) por lo que este acortamiento permitiría que la imagen o los estímulos luminosos caigan
sobre el plano de la retina.

Astigmatismo:
Los rayos de luz no se refractan en un solo foco sino en dos puntos focales y no se forma en el plano de la retina
una imagen nítida.
En el astigmatismo los meridianos de la córnea tienen curvaturas diferentes.
Causas:
● Corneales (los más frecuentes): cicatrices postquirúrgicas y postraumáticas, degeneraciones corneales
como el queratocono o las distrofias corneales
● Cristalinianas: anomalías congénitas como el coloboma, catarata, lenticono, subluxaciones.

Se clasifican en:
● Regulares (se corrigen con lentes): los meridianos principales se encuentran en ángulos rectos entre sí.
❖ Astigmatismos simples: un meridiano principal emétrope hace foco en retina y el otro meridiano
principal no hace foco en la retina. Según donde esté el foco de este meridiano tendremos:
➔ Astigmatismo hipermetropía simple: Un meridiano más plano con foco por detrás de la
retina.
➔ Astigmatismo miópico simple: Un meridiano más curvo hace foco por delante de la retina
❖ Astigmatismos compuestos: ambos meridianos principales no son emétropes.
➔ Astigmatismo hipermetrópico compuesto: ambos meridianos principales anormalmente
planos, uno más plano que el otro hacen foco detrás de la retina.
➔ Astigmatismo miópico compuesto: ambos meridianos principales anormalmente curvos,
uno más curvo que el otro, hacen foco delante de retina.

Frangus 93
 ➔ Astigmatismo mixto
● Irregulares (no se pueden corregir con lentes): los meridianos principales no se encuentran a 90° entre sí,
y no se los puede determinar debido a la variabilidad de un mismo meridiano.
Síntomas de los astigmatismos:
● Astigmatismo de baja graduación: Síntomas astenópicos o síndrome de astenopía o esfuerzo ocular, es
una condición oftalmológica que se manifiesta a través de síntomas inespecíficos como fatiga, dolor en o
alrededor de los ojos, visión borrosa, dolor de cabeza y, ocasionalmente, visión doble.
● Astigmatismo de alta graduación: Alguno de los síntomas astenópicos y baja AV.

Tratamiento de los astigmatismos: lentes cilíndricas convergentes (+) o divergentes (-) (si son hipermetropías o
miópicos respectivamente).

El tratamiento suele iniciarse con corrección óptica aérea (osea lentes aéreos), si no logran corregir se suele
usar lentes de contacto rígidas permeables al gas. También se hace tratamiento de cross linking que detiene el
avance del queratocono y mejora la regularidad de la córnea. También se pueden usar los anillos intracorneales,
los cuales en la zona central también mejoran la regularidad (incluyendo el astigmatismo). Por último, cuando
estos tratamientos no logran un mejor AV, se realiza la queratoplastia.

Presbicia (si la presbicia mejora en pacientes mayores pensar en catarata de causa senil)
Pérdida gradual de la capacidad de los ojos de enfocar objetos cercanos, que se suele presentar entre los 40 y
45 años de edad. Se altera el funcionamiento del mecanismo de acomodación por esclerosis (endurecimiento)
del cristalino, por lo que, por más que se contraiga el músculo ciliar, no logra que aumente el poder dióptrico
ocular para la visión cercana.
● Síntomas:
- Alargamiento de la distancia de lectura
- Astenopia o esfuerzo ocular (condición oftalmológica que se manifiesta a través de síntomas
inespecíficos como fatiga, dolor en o alrededor de los ojos, visión borrosa, dolor de cabeza y,
ocasionalmente, diplopía).
- Mayor requerimiento de luz (produce miosis, dejando pasar los rayos más centrales, que no se
desvían haciendo que estos vayan al plano de la retina porque se refractan menos).
- Al inicio mejor visión próxima por la mañana.
● Tratamiento de la presbicia: lentes esféricas convergentes (+)
45 años _________ + 1.00D
55 años _________ + 2.00D
65 años _________ + 3.00D

Frangus 94
Anisometropia
Es el poder refractivo diferente en ambos ojos. Más frecuente en miopes que en hipermétropes. Cuando es
mayor de 2D presenta síntomas. Estos son:
● Aniseiconia (imágenes binoculares de diferentes tamaño y/o forma)
● Predisposición al desarrollo de ambliopía y estrabismo
● Mareos, confusión, cefaleas
Tratamiento:
● Cuando es mayor de 2D: con lentes de contacto, porque está muy cerca a la córnea (la distancia al
vértice es mucho menor que con un lente aéreo).
● Cuando es menor de 2D: lentes aéreos (ya que con dichas gafas esa distancia que hay entre la córnea y
la cara posterior del lente es mayor y produce imágenes que llegan al cerebro de distinto tamaño).

Metodos de diagnostico de los vicios de refracción:

● Retinoscopia: es un método que mide el poder refractivo del ojo mediante la interpretación del
movimiento de la luz que refleja la retina al ser iluminada por un haz de luz lineal del retinoscopio
● Refractometría automática: equipo electrónico que puede medir el poder refractivo del ojo, además mide
la queratometría o el poder dióptrico de la córnea.
● Ciclopléjicos o parasimpaticolíticos: este tipo de drogas producen además de midriasis, parálisis del
músculo ciliar, por lo que al hacer estudios de refracción estamos paralizando o evitando el mecanismo
de acomodación para que los valores de la refractometria automatica o de la retinoscopia sean los reales
y no estén modificados o solapados por el mecanismo de acomodación.
❖ Atropina 1%
❖ Ciclopentolato 1%
❖ Tropicamida 0.5% (a veces asociada a fenilefrina al 5%)
● Topografía corneal: estudio computarizado que elabora un mapa (tiene una serie de colores, los colores
cálidos representan zonas de alto poder refractivo, es decir zonas de miopía, y los colores fríos como
verde y azules representan zonas de curvaturas bajas o córneas planas como en las hipermetropías) de
la superficie de la córnea y permite ver las irregularidades de la misma. Este estudio es muy útil para el
conocimiento previo a una cirugía refractiva y a posteriores de la misma, para el diagnóstico de
queratocono incipiente y otras alteraciones patológicas o irregularidades de la córnea. Además permite
conocer el astigmatismo, su grado y sus características.
Por ejemplo: en el astigmatismo miópico se observa una forma de moño, y en el queratocono una zona
central miópica o paracentral.
● Paquimetría (mide espesor corneal)

Corrección óptica de las ametropías:

● Corrección aérea (con gafas o lentes)
❖ Lentes divergentes negativas esféricas o esferocilindricas: en miopía. Una de las características
es que lo que vemos a través de ellas se observa más pequeño.
❖ Lentes convergentes positivos esféricas o esferocilindricas: utilizadas en hipermetropía y
presbicia, y lo que vemos a través de ellas va a ser más grande.
❖ Lentes bifocales: las lentes tienen en la parte superior la corrección para lejos y en la parte inferior
la corrección para la visión cercana.

Frangus 95
 ❖ Lentes multifocales o progresivos: utilizados para presbicia. Estas lentes aumentan el poder
dióptrico aumentando gradualmente hacia la parte inferior del mismo, obteniendo focos para la
visión lejana, intermedia y de cerca.

● Lentes de contacto
❖ Semirrígidas o gas permeable. Dejan pasar el O2 debido a la permeabilidad del material.
Mantienen su forma. Mejor opción en astigmatismo de alta graduación o estadios iniciales del
queratocono.
❖ Blandas convencionales. Están hidratadas, es decir, el agua forma parte de su composición. La
mayor hidratación implica mayor permeabilidad, es decir mayor paso de O2 a su través
❖ Blandas de reemplazo frecuente o desechables. Son blandas y mucho más delgadas que las
lentes de contacto blandas convencionales. Pueden ser de reposición mensual, semanal o diaria.
Pasa mayor O2 a su través.
Debemos recordar las complicaciones que pueden ocurrir por el uso de lentes de contacto
● Intolerancia
● Procesos alérgicos
● Ulceras corneales
● Edema de córnea
● Absceso corneal que pueden evolucionar a una endoftalmitis

Corrección quirúrgica de las ametropías:

● LASIK (queratomileusis in situ asistida por láser): consisten en levantar una tapa del espesor de la
córnea, tallar por debajo de la misma, luego volver a tapar, y obtendremos por ejemplo en un ojo miope
que ha disminuido su curvatura y espesor, por lo que va a disminuir el poder refractivo alto de los ojos
miopes.
● PRK (photorefractive keratectomy)
● LASEK (laser assisted subepithelial keratomileusis)
● Con lente intraocular (LIO)
❖ En cámara anterior (con apoyo en el ángulo o con sostén en el iris)
❖ En cámara posterior
➔ Fáquico: es decir con el cristalino transparente
➔ Afáquico: es decir con extracción del cristalino

Frangus 96
 PÉRDIDA AGUDA DE LA VISIÓN

Interrogatorio:
- ¿La pérdida visual es transitoria (amaurosis fugax, migraña) o permanente? ¿Monocular o binocular?
- Cuidado, el paciente puede referir una alteración brusca de la visión y puede tener una diplopía que no puede
describir.
- En algunas situaciones el paciente puede tener una pérdida crónica de visión que es descubierta por él en
forma aguda, por ejemplo, si tiene una disminución de visión en su ojo no dominante y se ocluye
accidentalmente el ojo dominante nota la disminución de visión en el otro.
- Las disminuciones agudas de la visión, en la mayoría de los casos, no mejoran con estenopeico, pues no están
causadas por patologías que alteren la refracción o causen difusión/dispersión de la luz.

Causas más frecuentes:

- Glaucoma
- MRE (forma húmeda o neovascular)
- Patología vítrea
- Desprendimiento de retina
- Oclusiones venosas
- Oclusiones arteriales
- Neuritis óptica
- Hemianopsias

● Glaucoma agudo:
❖ Problema según lo examine el médico general: ojo rojo inyección mixta, dolor, edema de córnea
(pérdida del reflejo corneano), palpación de ojo duro.

● Maculopatía relacionada con la edad: es la causa más importante de disminución de visión en los
pacientes por encima de 60 años.

Frangus 97
 ❖ Problema según lo examine el médico general: el paciente concurre con una pérdida visual,
usualmente precedida de metamorfopsias. Muchas veces en estos casos el ojo contralateral está
ya afectado.
En el test de amsler hay metamorfopsias, escotoma central, no hay defecto pupilar aferente. En el
fondo del ojo hay alteración macular, hemorragias, exudados (membrana neovascular coroidea).

● Patología del cuerpo vítreo: el cuerpo vítreo se divide en dos sectores, el vítreo cortical y el central. Pero
clínicamente lo que importa es la base (parte posterior) del cuerpo vítreo, también el borde de la papila, el
área macular y los grandes vasos retinales, todas zonas de gran adherencia vitreorretiniana. Los
trastornos estructurales y químicos que se producen con la edad llevan a la inestabilidad o al colapso en
estos niveles.
➢ Desprendimiento posterior de vítreo
■ Se lo considera un proceso propio de la senilidad benigno (85%), causado por adherencias
fisiológicas vitreorretinianas. Ocurre en el 60% de los pacientes mayores de 65 años. Pero
también lo pueden causar:
➢ Traumatismos
➢ Cirugía (cataratas, capsulotomía posterior)
➢ Procesos inflamatorios como la vitreítis
➢ Hemorragia vítrea
➢ Miopía
■ El paciente “clásico”, sería un paciente de edad avanzada, sobre todo si es miope y en
pseudofaquia.
■ Se trata de la separación parcial o total de la hialoides (parte periférica de la corteza vítrea)
respecto de la membrana limitante interna de la retina (capa más interna de esta).
■ Síntomas:
➢ Miodesopsias o moscas volantes
➢ Fotopsias
➢ Metamorfosis
➢ Visión borrosa
■ Semiología: observación mediante oftalmoscopia indirecta,con preferencia biomicroscopía
que patognomónicamente muestra una imagen en anillo “flotando en el área prepapilar”
(anillo de Weiss o de Vogt), se debe al desprendimiento del anillo peripapilar de inserción
del vítreo.
■ Complicaciones:
➢ Desgarro retinal: “en herradura” generalmente, ocurre en el 10% de los casos a las
6 semanas después del desprendimiento vítreo.
➢ Desprendimiento de retina: un tercio o hasta la mitad de los desgarros de vítreo
producen el de retina.
➢ Hemorragia vítrea: se produce por avulsión vascular, su presencia en un cuadro de
desprendimiento vítreo debe hacer sospechar de un desgarro retinal. Se presenta
en el 7% de los desgarros y 41 - 70% se asocia con desgarro de retina.
➢ Hemorragias retinales puntiformes: se produce por la tracción del vítreo sobre la
retina, se asocia a desgarro retinal.
➢ Tracción vítreo-papilar: se producen hemorragias a este nivel.
➢ Hemorragia de vítreo
■ Síntomas: generan desde miodesopsias o flotadores en el campo hasta una severa y
súbita disminución aguda de la visión, que comienza generalmente con la visión de velos,
causada por la neovascularización por DBT, trombosis venosa, o por los desgarros
retinales con rotura de vaso retinal.
■ Problema según lo examine el médico general: defecto pupilar aferente si es muy densa,
pérdida del reflejo rojo. Si no se puede ver el segmento posterior del ojo por el derrame
hemático hacer ecografía modo A/B.
■ Patologías en las que pensar ante una hemorragia vítrea:

Frangus 98
 ➢ Retinopatía diabética proliferativa
➢ Desprendimiento posterior del vítreo
➢ Desgarro de retina
➢ Desprendimiento de retina regmatógeno
➢ Oclusión venosa central o de rama por neovascularización retinal
➢ Tumor intraocular

● Desprendimiento de retina:
- Definición: se define como la separación entre la retina neurosensorial y el epitelio pigmentario de la
retina (EPR) subyacente. El desprendimiento de retina es indoloro y no presenta ojo rojo en sus etapas
iniciales.
Datos:
➢ La incidencia del desprendimiento de retina es de 0,03-0,1%.
➢ Su frecuencia es mayor entre varones alrededor de la tercera edad debido a que existe una mayor
frecuencia de desprendimiento de vítreo posterior (DVP). La incidencia en pacientes miopes es
superior; se sitúa entre 0,7-6%.
➢ Aproximadamente un 15% de los pacientes que han experimentado un desprendimiento de retina
en un ojo, pueden desarrollarlo también en el ojo contralateral.
➢ Aproximadamente, el 50% de los pacientes refieren sintomatología previa que puede ir de días a
horas antes de presentar el desprendimiento de retina.
- Síntomas:
• Leucocoria
• Fotopsias (visión de luces brillantes, como flash)
• Miodesopsias o entopsias (moscas volantes)
• Compromiso de campo visual
• Disminución de visión, generalmente precedida de flotadores y fosfenos (fenómeno que se
caracteriza por la sensación de ver manchas luminosas causado por la estimulación mecánica,
eléctrica o magnética de la retina o corteza visual).
- Tipos de desprendimiento retiniano (dependiendo del mecanismo causal, existen 3 tipos básicos de
desprendimiento de retina, a continuación de mayor a menor frecuencia):
● Desprendimiento de retina regmatógeno (DRR): es el más frecuente, como lo indica su nombre
(rhegma significa desgarro), se origina por un desgarro o rotura que afecta a todas las capas de la
retina. Los agujeros retinianos pueden producirse por degeneración de la retina periférica que se
necrosa y se rompe, y por alteraciones del vítreo, como el DVP. Este desgarro permite la entrada
y acúmulo de líquido subretinal (LSR), el cual genera una separación del epitelio pigmentario
retinal y la retina neurosensorial. La mayoría de los desgarros tienen lugar entre el ecuador y la
ora serrata. Es preciso hacer diagnóstico diferencial con otras causas de leucocoria,
fundamentalmente con el retinoblastoma, las degeneraciones periféricas de la retina. En
aproximadamente el 50% de los desprendimientos de retina regmatógeno, los pacientes
presentan inicialmente los síntomas típicos del desprendimiento posterior de vítreo.
● Desprendimiento traccional: se forman tractos fibrosos en el vítreo o por una proliferación vítreo
retinal sobre la retina que, al contraerse, traccionan la retina y la desprenden. Ocurre en casos de
hemorragia vítrea, como en los estadios finales de la retinopatía diabética proliferativa. A
diferencia del desprendimiento regmatógeno de retina, no es necesario la presencia de roturas
retinales. Los pacientes con retinopatía diabética proliferativa están especialmente predispuestos
a este tipo de desprendimiento retinal (por neovascularización).
● Desprendimiento exudativo o seroso: es el menos frecuente, la retina se desprende por procesos
proliferativos de los vasos coroideos. Dichos vasos pueden filtrar en diversas patologías oculares,
tales como coriorretinopatía serosa central y vasculitis, entre otras. El líquido filtrado se ubica
entre el epitelio pigmentario y la retina neurosensorial, generando el desprendimiento de retina. El
tratamiento va orientado a tratar la causa y la eliminación del líquido subretinal. El tiempo óptimo
de manejo es entre los 15 a 20 días desde que se produce el desprendimiento. El tratamiento

Frangus 99
 tiene éxito anatómico (retina re-aplicada) en el 90% de los casos, y una agudeza visual final de
20/20 a 20/50 en más del 50% de ellos.
- Problema según lo examine el médico general: El paciente refiere como una cortina. Si el
desprendimiento es grande puede tener un defecto pupilar aferente. La proyección luminosa está
conservada (la retina está separada del epitelio pigmentario, no se ha interrumpido la vía totalmente);
campo visual por confrontación alterado en el lado opuesto al desprendimiento.
El reflejo rojo está alterado en la zona del desprendimiento y se podrá observar el mismo con la
oftalmoscopia.
- Diagnóstico: la derivación, diagnóstico y tratamiento precoz mejora de forma considerable el pronóstico
visual del paciente. En caso de no ser manejado de forma perentoria, las células gliales, EPR y
fibroblastos, generan un proceso conocido como proliferación vitreoretinal, empeorando de forma
importante el pronóstico visual y anatómico.
- Tratamientos, tipos de cirugías para el desprendimiento de retina (tasa de éxito para todas 90%):
➢ Explante escleral o cirugía clásica: consiste en colocar un explante, generalmente de silicona, en
el sector de la esclera donde se ubica el desgarro, o en 360º (cerclaje o banda), cuya finalidad es
crear una indentación de la esclera bajo el desgarro o agujero. Posteriormente, se debe utilizar
láser o crioterapia para crear una cicatriz en la zona del desgarro.
➢ Retinopexia Pneumática: consiste en la inyección con aguja pequeña (26 o 30 G) de una burbuja
de gas expansible asociado habitualmente a crioterapia para sellar la rotura. Su mayor ventaja, es
que es mínimamente invasivo. Se utiliza principalmente con DRR con desgarros superiores.
➢ Vitrectomía: esta técnica consiste en entrar a la cavidad vítrea y sacar la mayor cantidad de vítreo
de manera de liberar la tracción que produce sobre la retina.Se utiliza habitualmente para casos
complejos. Su principal complicación es la aparición de catarata en el postoperatorio y el aumento
de la presión intraocular.

● Oclusión venosa: pérdida subaguda de la visión de una rama o central

❖ Problema según lo examine el médico general: disminución visión, metamorfopsia, escotoma
central (edema de retina, fondo de ojo: hemorragias, exudados blandos).
No es una verdadera urgencia, pedir laboratorio (hipertensos, arteriosclerosis, policitemia), enviar
al oftalmólogo.

● Oclusión arterial: ¡es una verdadera emergencia!

❖ Problema según lo examine el médico general: pérdida brusca de la visión habitualmente sin dolor
(si es obstrucción de la arteria oftálmica puede tener dolor). En algunas ocasiones puede estar
preservada algo de la visión (si existe una arteria cilio retinal dependiente de la circulación
coroidea), no metamorfopsia, defecto pupilar aferente, pupila fotomotor ausente, consensual
conservado.
En el fondo del ojo se observa retina pálida (muerte de células ganglionares, edema), mácula
mancha roja cereza (por circulación coroidea). Recordar que la mancha roja cereza se puede ver
en forma crónica en la enfermedad de Tay Sachs y Nieman Pick por acumulación de metabolitos
en la retina perimacular que la hacen opalescente.
Venas interrupción de corriente sanguínea
Tratamiento:
- Ante el diagnóstico de oclusión de la arteria central de la retina deberán realizarse
maniobras tendientes a la movilización del coágulo.
- El médico general deberá realizar compresiones periódicas firmes del ojo afectado a fin
de promover la migración del coágulo. Se comprimirá firmemente durante 10 segundos y
luego se retirará la compresión por otros 10 segundos, esto se hará por 5 minutos. Con
esta maniobra se puede, a veces, movilizar el émbolo y conseguir la restitución de la
circulación.
- Si no se logra la restitución de la visión con esta maniobra, se derivará con urgencia a un
oftalmólogo.

Frangus 100
 ● Neuritis óptica: pérdida de visión que se instala en horas
❖ Problema según lo examine el médico general: agudeza visual disminuida, escotoma central sin
metamorfopsia en test de Amsler, defecto pupilar aferente, campo visual por confrontación en
neuritis isquémica (pacientes añosos), puede haber defecto altitudinal y antecedentes de astenia y
febrícula, dolor al peinarse y claudicación mandibular.
En el fondo del ojo se observa edema del nervio óptico, en las isquemias edema pálido, se ven
hemorragias en astilla; en las retrobulbares no se ve nada (el paciente no ve nada y el oftalmólogo
tampoco).
Se debe sospechar enfermedad desmielinizante en forma retrobulbar, en las de origen isquémico
sospechar enfermedad de Horton (arteritis temporal), pedir laboratorio y consultar oftalmólogo.

● Hemianopsia: pérdida visual bilateral de un hemicampo

❖ Problema según lo examine el médico general: muchas veces se observa hemianopsia en test de
amsler, campo visual por confrontación, examen primario que da el diagnóstico.
Es muy común que el paciente no pueda seguir la lectura.
Consulta neurólogo, oftalmólogo, RMN.

Frangus 101
 Médico general Médico oftalmólogo

Interrogatorio A/v Ilum. Fondo Tratamiento Biomic PIO Oft ind.

Focal Biomic.
Derivación Ex compl

Glaucoma Pérdida visión -- Inyec No se ve Manitol EV seno Muy No se

agudo dolor intenso mixta. diamox estrech alta puede
Pérdida o 50
reflejo Si urgente
corneal.
Cámara
plana

Maculopatía Pérdida -- N Alteración SI N N Edema

precedida Amsler macular retina,
metamorfopsia + No urgente exudados,
metam hemorragia
orf s

Desprendimi Pérdida visión -- N Pérdida de Reposo N baja Buscar

ento de precedida Amsler reflejo rojo. Si desgarros
retina fotopsias, + Se ve bolsa
pérdida campo O no si No
visual no urgente
toma
mácula

Hemorragia Precedida de Si es N No se ve Reposo N baja Hacer

de vítreo velos. densa reflejo rojo Si ecografía
Antec: DPA
trombosis (def. No
venosa, DBT, D. pupilar urgente
retina en otro af))
ojo

Oclusión Pérdida Amsler N Edema Si N N RFG:

venosa subaguda + Hemorragia isquem, no
metam Exudados No isquem
orfop urgente

Oclusión Pérdida No ve N Retina Masaje ocular N N Punción.

arterial hiperaguda nada pálida. Cámara.
“emergencia” Mancha Si Derivación
rojo cereza urgente clínico

Neuritis Pérdida Escoto Edema de N N Biomic.

óptica subaguda ma papila Si Papila.
central congestiva. Deriva Campo
sin Nada en neurólogo visual.
metam retrobulbar Esclerosis
orfopsi múltiple.
a DPA Arteritis
temporal

Hemianopsia Pérdida bilateral Campo N N N N Campo

conf: visual.
hemian Deriva Derivar
opsia neurólogo neurólogo.
homóni Alteración
ma vascular
por
tumores

Frangus 102
Cuadro de las causas más importantes de dolor (diferenciales)

Frangus 103
 PÉRDIDA CRÓNICA DE LA VISIÓN
El paciente manifiesta pérdida visual paulatina, que puede ser mono o binocular.
- Glaucoma
- Retinopatía diabética
- Vicios de refracción
- Catarata
- Degeneración macular relacionada a la edad (DMRE)

● Glaucoma

● Retinopatía diabética

● Vicios de refracción: es la causa más común de disminución de visión. En general el paciente manifiesta
tener un vicio de refracción, pero muchas veces está desconcertado por la disminución aparentemente
progresiva, sobretodo en los hipermétropes, cuya disminución es producto de la pérdida de la capacidad
acomodativa y la presbicia y en algunos pacientes miopes en los que puede progresar la miopía.
❖ Problema según lo examine el médico general: la agudeza visual disminuida por un vicio de
refracción mejorará con el agujero estenopeico. El médico general derivará al paciente al
oftalmólogo para que evalúe y corrija la refracción.
❖ Problema según lo examine el médico oftalmólogo: realizará la refracción subjetiva y objetiva y
hará la prescripción adecuada.
Hacer la refracción bien es uno de los principales atributos que debe tener el médico oftalmólogo

● Catarata: la opacidad del cristalino es la causa más común de disminución de visión no refractiva en la
población de más de 60 años. El 75% de los pacientes por encima de los 70 años padece catarata
(opacidad del cristalino que produce algún grado de disminución de la visión). Es una de las causas
reversibles de disminución de visión cuando se efectúa la operación adecuada.
❖ Problema según lo examine el médico general: en el examen, el médico general constató una
disminución de visión, algunas veces mejora con el agujero estenopeico (si bien en la mayoría de
los casos esta mejoría existe cuando hay un vicio de refracción, en los casos en que la catarata
produzca dispersión de la luz, el agujero estenopeico, al disminuir dicha dispersión, puede mejorar
algo la visión).
La clave del diagnóstico de opacidad de medios le dará el examen del rojo pupilar, en dicho
examen se constatará un reflejo abolido débil o irregular, según sea el grado de opacidad la causa
de la hemorragia es un traumatismo imperceptible, o una elevación de la presión arterial, o alguna
diátesis hemorrágica. La hemorragia se reabsorbe en 7 días, siendo no necesaria la derivación al
oftalmólogo.
❖ Problema según lo examine el médico oftalmólogo:

● Degeneración macular relacionada con la edad (DMRE)

❖ Conceptos: es la primera causa de severa pérdida visual irreversible luego de los 60 años. Su
incidencia aumenta a medida que se prolonga la longevidad, por lo que puede ser considerada
como una intensificación del proceso normal de envejecimiento. El 30% de las personas mayores
de 75 años padecen algún grado de esta enfermedad.
❖ Etiopatogenia: Interacción de múltiples factores genéticos, ambientales y últimamente ha cobrado
vigencia el concepto de una teoría inflamatoria. El epitelio pigmentario va perdiendo su capacidad
de metabolizar los productos metabólicos provenientes de la fagocitosis de los segmentos
externos de los fotorreceptores. Estos detritus se acumulan paulatinamente en el propio EP, luego
en su membrana basal y en la capa colágena anterior de la membrana de Bruch, y de esta
manera dificulta el intercambio metabólico entre la coroides y la retina. Simultáneamente crecen
los niveles de lipofuscina (producto de la fotooxidación de los segmentos externos de los

Frangus 104
 fotorreceptores, y se va depositando en el EP a medida que disminuye la melanina del mismo),
por lo que incrementa los fenómenos oxidativos deletéreos, y genera la autofluorescencia del área
macular.
Los detritus metabólicos tienen un aspecto de puntos amarillentos y se denominan drusen, y
pueden ser de dos tipos:
➔ Duros: son más pequeños y de bordes bien definidos
➔ Blandos: son más grandes y de bordes difusos. Son los más importantes porque tienen un
riesgo mayor de evolucionar hacia la DMRE, especialmente cuando son confluentes.
Ambos tipos de drusen pueden acompañarse de alteraciones del epitelio pigmentario macular,
que pueden ser de dos tipos:
➔ Hipopigmentación
➔ Hiperpigmentación focal: siendo un marcador de riesgo
❖ Factores de riesgo: condición genética, edad (mayor de 60 años) y el tabaquismo son los
definitivamente demostrados. Suma importancia la irradiación UV y la luz azul del espectro solar.
También se acepta que comparte factores con la enfermedad cardiovascular (HTA, obesidad,
hiperlipidemia). Otros factores discutido son el sexo femenino, los iris claros (con FO
hipopigmentado) y la hipermetropia. Estadísticamente hay mayor prevalencia en la raza
caucásica, menor en los hispanos y menos aún en la raza negra.
❖ Formas clínicas: existen 2 formas clínicas:
➔ Forma seca, atrófica o geográfica: Es la forma más común (90%), más benigna y
lentamente evolutiva. El paciente refiere dificultad progresiva en la definición visual
(lectura, costura, etc) y metamorfopsias. Además de los drusen, paulatinamente van
apareciendo pequeñas placas extra foveales de atrofia del EP, las cuales aumentan su
tamaño y coalescen para finalmente comprometer la fóvea (forma geográfica avanzada).
➔ Forma húmeda, exudativa o neovascular: Es menos frecuente pero mucho más grave bajo
el aspecto histológico y funcional. Suele aparecer en forma aguda y dramática,
provocando el importante deterioro visual y una crisis profunda de depresión. Esta forma
consiste en la aparición de una membrana neovascular coroidea, inducida en gran parte
por factores angiogénicos. La membrana neovascular carece de complejos de unión
adecuados, por lo que permite la filtración de líquido seroso, exudados lipídicos y/o
sangre. Esta filtración, a su vez, provoca el desprendimiento del EP y del neuroepitelio con
efectos devastadores para la visión. La evolución natural de esta forma clínica finaliza con
la formación de una cicatriz fibrovascular definitiva.
La mayoría de los pacientes portadores de cualquier forma clínica unilateral, con el paso
del tiempo la desarrollan en el ojo congénere. El riesgo es de un 4-12% anual acumulativo.
❖ Diagnóstico diferencial:
➔ Trombosis de rama venosa macular
➔ Melanoma de coroides
➔ Exudados duros de la maculopatía diabética
➔ Coriorretinopatia central serosa
➔ Drusen familiares dominantes
➔ Edema macular cistoide
➔ Desprendimiento seroso del epitelio pigmentario
➔ Coroideopatía vascular polipoidea
❖ Exámenes complementarios: evaluación AV, el Test de Amsler es indispensable (representa los
síntomas manifestados por el paciente como los escotomas, metamorfopsias, etc). El primer
estudio a solicitar es una RFG (Retino Fluorscenografía), en la que se va a observar manchas
hiperfluorescentes y además tienen valor en la especificación, ya que por una parte ubicar
topográficamente a la membrana neovascular en cuanto si es extrafoveal, yuxtafoveal o
subfoveal, y por otra parte establece si la membrana es de bordes bien definidos o clásica, o mal
definidos y oculta. Otro método de diagnóstico utilizado en la Tomografía de coherencia óptica
(OCT) (para seguimiento postratamiento).
❖ Tratamiento

Frangus 105
 ➢ DMRE seca, no existe ningún tratamiento eficaz, solamente se controla y se intenta
disminuir los factores de riesgo (también para la forma húmeda), esto consiste en indicar
anteojos oscuros con filtro UV, combatir el tabaquismo y disminuir el riesgo cardiovascular.
Suplementación dietaria con antioxidantes y zinc.
➢ Forma exudativa, se puede utilizar la fotocoagulación mediante láser de argón, la terapia
fotodinámica y la antiangiogenesis (ranibizumab).

Médico general Médico oftalmólogo

Interrogatorio A/V Ilum. Fondo Tratamiento Biomicr PIO Oftalmoscopia

Focal indirecta
Derivación Biomic.
Examen compl

Vicios Disminución Mejora con N N Si N N Examen

refracción de visión de estenopeico Miópico refracción.
larga data. Prescripción
Antecedente lentes
de uso de
lentes

Catarata Disminución A veces N Alteración Si Clasific N Examen fondo

lenta puede del reflejo de de ojo.
mejorar con rojo. catarata Operación
estenopeico No urgente

Maculopatía Disminución -- N Alteración Si N baja Biomic fondo.

relacionada lenta. Amsler + macular. RFG. Buscar
con la edad Maculopatía metamorf. Maculopatía exudación
seca Escot central seca No urgente

Glaucoma Disminución Defecto N Papila con Si N alta Biomic de

vision. campo visual excavación papila, campo
Antec: por visual, TC,
glaucoma? confrontación No urgente papila, curva
presión

Retinopatía Disminución Amsler Edema SÍ N RFG

DBT vision. escotoma macular, Buscar
Antec: dbt? con exudados, rubeosis
metamorfopsi micro-
as hemorragias
micro-
exudados

Frangus 106
 TUMORES

MANIFESTACIONES CLÍNICAS INICIALES DE LOS TUMORES

● Asintomática
● Masa visible
● Deterioro funcional
● Dolor ocular
● Heterocromía del iris
● Catarata secundaria
● Inflamación intraocular
● Hemorragia intraocular
● Desprendimiento de retina exudativo
● Glaucoma secundario

Palpebrales
Benignos
✓ Quistes dermoides (son coristomas)
✓ Hemangiomas (considerados hamartomas)
✓ Queratoacantoma (como un epidermoide)
✓ Neurofibroma (asociado a enfermedad de Von Ricklenhausen)
✓ Nevus (derivados melanocíticos que pueden ser de juntura, intradérmicos o nevus de Ota)
✓ Papiloma (proyecciones frondosas vasculares con pedículo vascular central de origen conjuntival)
✓ Verruga vulgar (por Papovavirus)
✓ Queratosis seborreica (crecimiento epidérmico por proliferación de células basales)
✓ Queratosis actínica (lesión premaligna en áreas expuestas al sol pudiendo generar a un carcinoma
células basales o melanoma)
Malignos (factor riesgo: personas que han estado expuestas al sol durante mucho tiempo, el más importante)
➢ Carcinoma de células basales o basocelular (el más frecuente del párpado lejos y representa el 90% de
malignos): es importante reconocer clínicamente una red de vasos telangiectásicos en los márgenes de
la formación tumoral, que tiene valor para sospechar el carácter maligno de la lesión. Recalcar que este
tumor no hace metástasis.
➢ Melanoma maligno (tumor muy agresivo, pero la afectación palpebral es muy rara)
➢ Melanoma de la conjuntiva (forma parte de la patología conjuntival, enfermedad rara que puede afectar a
la conjuntiva tarsal y bulbar).
➢ Carcinoma de células escamosas (tumor agresivo localmente, más que el basocelular, y puede dar
metástasis)
➢ Adenocarcinoma sebáceo (se desarrolla a partir de las glándulas de Meibomio del plato tarsal, de las
glándulas de Zeiss asociadas a las pestañas o de las glándulas de la carúncula): suele simular lesiones
banales como un chalazión que luego involuciona produciendo destrucción de los orificios de las
glándulas Meibomio.

Tumores corneales
- Nevus
- Melanoma
Tumores de la órbita
Cuadro clínico
✓ Proptosis (signo clínico más característico, indicando la ocupación orbitaria, tamaño y localización
tumoral)
✓ Motilidad ocular (trastornos en movimiento y por diplopía en caso de visión binocular) los tumores
malignos suelen afectar la motilidad más rápidamente debido a su extensión difusa.

Frangus 107
 ✓ Agudeza visual (cuando la AV se compromete hay que considerar expansión al nervio óptico o sus
vainas, también pensar en cambios de refracción como hipermetropía)
✓ Dolor (síntoma característico en pseudotumor inflamatorio y/o infecciones orbitarias y de algunos otros
tumores como los metastásicos y el adenocarcinoma de la glándula lagrimal.
✓ Cambios palpebrales (edema y eritema son típicos)
Clasificación
Vasculares
➢ Hemangioma capilar: tumor benigno más frecuente de la infancia (cuadrante orbitario supero nasal)
➢ Hemangioma cavernoso: tumor orbitario benigno más frecuente del adulto, crece lento produciendo
proptosis.
➢ Linfangioma: tumores benignos de crecimiento lento, aparecen en la primera infancia, por el sangrado
intratumoral producen quistes color chocolate.
Tumores del nervio óptico y sus vainas
➢ Glioma: es un astrocitoma primitivo de la vía óptica anterior (hamartoma de la infancia), generalmente
benigno, que eventualmente se observa en la edad adulta con carácter agresivo (glioblastoma). La
principal manifestación clínica es la pérdida visual, secundariamente, según el volumen tumoral pueden
aparecer exoftalmos. En la infancia si encontramos un tumor del nervio óptico hay que descartar la
enfermedad de Von Ricklenhauen buscando otras de sus manifestaciones (manchas color café y nódulos
iridianos de Lisch).
➢ Meningioma: son tumores benignos, que crecen a expensas de la vaina meníngea del nervio en forma
lenta, más frecuente en mujeres jóvenes condicionando la presencia de exoftalmos, y posteriormente, se
evidencia pérdida visual.
Lesiones quísticas
➢ Quiste dermoide: lesión benigna congénita,casi siempre unilateral de crecimiento lento e indoloro que se
origina en las suturas óseas (comúnmente en la frontomalar).
➢ Mucoceles: quistes provenientes de los senos paranasales que erosionan la pared ósea de la órbita y se
introducen en ella (los más frecuentes son los frontoetmoidales, maxilares y los esfenoidales).
Rabdomiosarcoma: tumor maligno más frecuente de la órbita en la infancia, de rápida evolución (solo días).
Tumores linfoides
➢ Linfomas: son de lenta evolución, tienen asociación del 30% con compromiso sistémico, se caracterizan
por su color rojo asalmonado.
Pseudotumor inflamatorio
Tumores de la glándula lagrimal
➢ Adenomas pleomórficos: tumor benigno, de crecimiento lento (más de 1 año) que no compromete la
motilidad ocular ni la AV, puede malignizarse.
➢ Adenocarcinoma de la glándula lagrimal: tumor maligno de muy mal pronóstico, crecimiento rápido, con
compromiso de la motilidad.

Tumores del fondo de ojo

Clasificación de tumores intraoculares del adulto (por orden de frecuencia)
I. Tumores secundarios o metastásicos de la úvea anterior y posterior
II. Tumores melanocíticos de la úvea posterior
○ Nevus coroideo
○ Melanoma coroideo
○ Melanoma del cuerpo ciliar
III. Tumores melanocíticos del iris
○ Nevus
○ Melanoma maligno
○ Tumores del epitelio pigmentario del iris
IV. Tumores vasculares
○ Hemangioma coroideo
✓ Localizado

Frangus 108
 ✓ Difuso o asociado a Facomatosis (Sturge Weber Krabbe o Neuroangiomatosis
encefalotrigeminal)
V. Tumores del epitelio ciliar no pigmentado
○ Adenomas y adenocarcinomas del cuerpo ciliar
VI. Tumores óseos, neurógenos y miógenos de la úvea posterior
Conceptos oncología ocular
El ojo humano posee la capacidad de generar neoplasias benignas y malignas, siendo las responsables de esta
última característica los melanocitos, derivados de la cresta neural, que poseen la capacidad de sintetizar
melanina en sus melanosomas citoplasmáticos.
Los melanocitos se localizan en 2 sitios específicos:
- La conjuntiva bulbar, la palpebral y la del fórnix
- La úvea anterior (iris y cuerpo ciliar) y posterior (coroides)
Retinoblastoma
➢ Es un tumor maligno neuroblástico formado de células indiferenciadas de la retina
➢ En la niñez constituye el tumor intraocular más frecuente y es el tercer tipo de cáncer que afecta a los
niños, luego de la leucemia y el linfoma.
➢ El 90% son esporádicos (sin historia familiar), el 35% presentan una mutación cromosómica residual, y el
65% representa una mutación cromosómica somática (no es hereditario).
➢ Se origina a partir de las células de las capas granulosa externa e interna de la retina sensorial o
neuroepitelio.
➢ No tratado, es siempre fatal.
➢ Si se detecta precozmente, el pronóstico de vida y de la visión es muy bueno.
➢ El síntoma más frecuentemente observado es la LEUCOCORIA (brillo blaco en la pupila que
normalmente se ve negra, o roja en las fotos con flash).
➢ El síntoma que le sigue en frecuencia es el ESTRABISMO (desviación de uno de los ojos), que en la
mayoría de los casos no se le presta atención.
➢ También la inflamación persistente en un ojo puede ser un síntoma.
➢ La enucleación (extirpación del ojo) es el tratamiento que más frecuentemente se indica.
➢ Dx Diferenciales:
○ Catarata congénita (la más frecuente)
○ Persistencia de Vítreo primario hiperplásico
○ Enfermedad de Coats
○ Toxocariasis
○ Retinopatía de prematuro
○ Coloboma retinocoroideo
○ Displasia de retina
○ Facomatosis
○ Desprendimiento de retina por cualquier causa

Frangus 109
 PATOLOGÍAS CONGÉNITAS Y DEL NIÑO

Palpebral
- Epicanto: pliegue anormal de piel, bilateral, situado en la zona del tendón cantal interno que suele
observarse en la raza oriental, asemejando una esotropia (diferencial con estrabismo).
- Síndrome de blefarofimosis: síndrome de herencia autosómica dominante que se caracteriza por
blefarofimosis (estrechamiento de la hendidura palpebral), telecanto, epicanto inverso y ptosis bilateral
moderada, simétrica o asimétrica, con mala función del elevador. Pueden haber otras anomalías.
- Telecanto: mayor distancia que la normal entre ambos tendones cantales, suele acompañar al síndrome
de blefarofimosis.
- Epiblefaron: pliegue de piel y orbicular, que se monta sobre el borde palpebral inferior y empuja las
pestañas en dirección vertical, frecuente en población asiática, resuelve con el crecimiento facial.
- Coloboma: representa la falta de una parte o de todo un párpado, afectando con mayor frecuencia al
sector interno del párpado superior y el sector externo del párpado inferior.
- Anquilobléfaron: fusión del párpado superior e inferior debido a una falla en la separación de los pliegues
palpebrales del embrión, pudiendo ser parcial o completa.

Patologías oftálmicas más frecuentes en el niño

MALFORMACIONES ORBITARIAS CONGÉNITAS
Tumores congénitos
○ Quiste dermoide (malformación congénita más frecuente): producido por atrapamiento de restos
ectodérmicos en las suturas óseas, ubicada habitualmente en la sutura frontomalar y el techo orbitario.
○ Teratoma: tumoración de rápido crecimiento que contiene restos de más de una capa germinal
Meningocele: malformación originada por una dehiscencia de las suturas óseas con la consecuente herniación
de meninges y líquido cefalorraquídeo.
Anomalías óseas congénitas del cráneo: engloban un conjunto de cuadros que tienen en común el cierre precoz
de una o más suturas craneales (craneosinostosis), que condiciona un desarrollo anómalo del cráneo. Las
suturas que tienen repercusión con mayor frecuencia oftalmológica son braquicefalia (por cierre precoz de la
sutura coronal bilateral), plagiocefalia (por cierre precoz de la sutura coronal unilateral), oxicefalia, acrocefalia o
turricefalia (por cierre precoz de la sutura coronal asociado al de otra u otras suturas, generalmente la sagital).
Síndromes pluriformativos más complejos:
○ Síndrome de Crouzon
○ Síndrome de Apert o acrocefalosindactilia
Macrosomías faciales laterales: afectan las estructuras derivadas del primer y segundo arco branquial
○ Síndrome de Treacher-Collins
○ Síndrome de Goldenhar

VÍAS LAGRIMALES (presentes en un 6% de los neonatos, la mayoría resuelven en los primeros meses de vida)
Obstrucciones altas (vía lagrimal alta comprende el borde palpebral, los puntos lagrimales, los canalículos
superior e inferior, y el canalículo común hasta la válvula de Rosenmüller).
1. Anomalías congénitas de los puntos lagrimales y los canalículos: imperforación o ausencia de puntos
lagrimales y puntos o canalículos.
2. Anomalías palpebrales congénitas: entropión,ectropión, colobomas, blefarofimosis, etc.
3. Anomalías faciales congénitas
Obstrucciones bajas (comprende el saco lagrimal,el conducto lagrimal y la plica semilunaris)
1. Atresia del conducto lacrimonasal: lo más frecuente, en el área de la válvula de Hasner, es frecuente que
se produzca en la porción terminal del conducto.
2. Amniocele o mucocele congénito: dilatación del saco lagrimal al nacimiento, con contenido mucoso.
3. Fístula congénita del saco lagrimal: se producen por anomalías embrionarias, pueden no canalizarse por
completo, cerrarse espontáneamente o formar un orificio pequeño en la superficie cutánea, por debajo
del canto interno.

Frangus 110
PTOSIS CONGÉNITA
La caída del párpado superior se debe a la distrofia evolutiva del músculo elevador (ptosis congénita simple).
Este tipo de ptosis está presente desde el nacimiento, su magnitud no suele variar a lo largo del día, y que no
suele identificarse un patrón hereditario claro, a diferencia de las ptosis congénitas asociadas a otras anomalías.

ALTERACIONES CONGÉNITAS VITREORETINALES

En algunos individuos, luego del nacimiento se observa una progresión de la mielinización a la retina, dando
lugar a la formación de placas blanquecinas con bordes desflecados y estriaciones que siguen el trayecto de las
fibras nerviosas. Estas placas no varían a lo largo de la vida, y afectan con mayor frecuencia a los varones en
forma unilateral.
Persistencia del vítreo primario hiperplásico: Normalmente el vítreo primario involuciona y desaparece entre el
séptimo y octavo mes de vida intrauterina. Cuando no ocurre así, puede proliferar y dar lugar a una persistencia
del vítreo primario hiperplásico. Esta afección generalmente unilateral (90% casos) se manifiesta por la
presencia de leucocoria a la que puede asociarse microftalmos, cataratas y una cámara anterior poco profunda.
Coloboma: se produce por un fallo en el cierre de la fisura fetal de la vesícula óptica. Falta de una parte o de
todo un párpado.

RETINOPATÍA DEL PREMATURO (ROP) (es una vasculopatía, ver fisiopatologia de lesiones vasculares)
- Es una enfermedad proliferativa vascular de la retina, que afecta a RN pretérmino con bajo peso para su edad
gestacional sometidos a oxigenoterapia.
- Es de las principales causas de ceguera en RN prematuros en nuestro país.
Un prematuro es de alto riesgo para desarrollar la enfermedad cuando el peso de nacimiento es <2 kg (del 82%
si es <1 kg), si la EG es <36 sem, y si ha recibido oxigenoterapia.
- En la mayoría de los pretérminos es una enfermedad transitoria con regresión espontánea (85%) que se
evidencia por la vascularización de la zona isquémica.
- Los factores que influyen en la regresión o progresión de la enfermedad son desconocidos.

● Etiopatogenia: el crecimiento de los vasos retinales en el embrión se produce desde el NO (disco óptico)
hacia la periferia, completandose la vascularización de la retina nasal en la semana 36 de gestación, en
tanto que la retina temporal finaliza más tarde (semana 40 o posnatal). Una excesiva concentración de
O2 produce una vasoconstricción, interrumpiendo la angiogénesis, obliterando los capilares y formación
de shunt AV. La consecuencia es que determinadas áreas de la retina quedan sin vascularización interna
y la hipoxia estimula la síntesis de sustancias angiogénicas promotoras de una neovascularización
anómala que puede generar hemorragias y/o tracción sobre la retina (DR traccional)

● Patologías asociadas: los pacientes que han padecido una ROP tienen mayor predisposición a miopía,
astigmatismo miópico, anisometropía, estrabismo, ambliopía, catarata, glaucoma, DR. El paciente que ha
padecido una ROP debe someterse a controles oftalmológicos completos a lo largo de toda su vida.

● Clasificación:
❖ Grado 1: línea de demarcación (es la zona de transición en pretérminos donde el proceso de
vascularización retinal no ha alcanzado a completarse, y es entre la retina vascularizada central y
la retina isquémica periférica)
❖ Grado 2: Cordón (la línea de demarcación se ha engrosado como producto de la proliferación
fibrovascular intrarregional en respuesta al estímulo angiogénico)
❖ Grado 3: Cordón + proliferación extrarregional (el cordón se ha engrosado con penachos de
neovasos que proliferan de la retina hacia el vítreo)
❖ Grado 4: DR subtotal (el cordón y sus adherencias vítreas se contraen en forma anular
produciendo un DR traccional localizado)
➔ A: extrafoveal
➔ B: compromete la fóvea
❖ Grado 5: DR total (el DR progresa por contracción masiva del cordón hacia un DR total con
fibrosis retrocristaliniana y leucocoria). Tiene una configuración en túnel .

Frangus 111
*Enfermedad plus se define a la presencia de dilatación y tortuosidad vascular retinal en el polo posterior,
turbidez vítrea y mala dilatación pupilar. Es indicador de actividad y progresión de la enfermedad. Si ésta se
presenta con neovascularización en la zona I o en la parte posterior de la zona II, existe un riesgo de progresión
muy rápida

● Topográficamente en el FO se describen:
❖ Zona I: es un círculo cuyo centro es la papila y su radio es dos veces la distancia entre la fóvea y
la papila.
❖ Zona II: toma como centro la papila y su radio es la distancia entre la papila y la ora serrata nasal
en el meridiano horizontal
❖ Zona III: es el espacio semilunar mayormente temporal, entre el límite de la zona II y la ora serrata

Cuanto más posterior es la localización de la enfermedad, peor es el pronóstico. El estadio umbral

es el grado 3 en zona II, con una extensión de 5 hrs seguidas del reloj u 8 hrs discontinuas con
enfermedad plus.

● Tratamiento:
❖ Crioterapia o fotocoagulacion laser
❖ Cirugía
❖ Vitamina E y otros antioxidantes (pero efectos secundarios)
❖ Exposición a la luz ambiental
❖ Suplemento de O2 para la ROP en estadio preumbral

GLAUCOMA CONGÉNITO
- Enfermedad de herencia autosómica recesiva, poco frecuente del desarrollo del seno camerular, que se
manifiesta en el período neonatal e infantil con aumento de la PIO, agrandamiento corneal y del tamaño del
globo ocular (buftalmos) y excavación patológica del nervio óptico.
- Patogenia (2 mecanismos): Uno es la persistencia de una membrana imperforada de tejido mesodérmico que
cubre la malla trabecular impidiendo el flujo del humor acuoso, denominada membrana de Barkan. El otro es el
desarrollo anormal o fallo en el correcto ordenamiento de las estructuras del seno camerular.

CONJUNTIVITIS NEONATAL
Es una inflamación conjuntival que aparece durante el primer mes de vida, condicionada:por los gérmenes
presentes en el canal de parto, el tiempo de exposición a dichos gérmenes, de la realización o no de profilaxis

Frangus 112
con nitrato de plata al 1% o con ATB de amplio espectro, de la integridad del epitelio corneal y conjuntival, y la
menor defensa del neonato por no producir lágrimas y no haber desarrollado el tejido linfático submucoso.
CATARATA

Enfermedad de Coats Vasculopatía retiniana idiopática, poco frecuente, de presentación unilateral, que se da
más en varones de 4 a 10 años de edad. Es la 3° causa de leucocoria infantil. Ocasiona telangiectasias
retinianas y como consecuencia de estas se produce una exudación masiva, la cual se observa como leucocoria.
Sus consecuencias son desprendimiento de retina de tipo exudativo y glaucoma neovascular. Hay que hacer
diferenciales con otras vasculopatías de afectación infantil y retinoblastoma.

DISGENESIA DEL GLOBO OCULAR

Coloboma (ya visto)
Nanoftalmos: es una forma de microftalmia (microftalmia pura) debido a un defecto en el desarrollo de todas las
estructuras oculares, resultando un ojo pequeño en todas sus dimensiones.
Microftalmos: es un ojo más pequeño de lo normal, pero en general sin alteraciones anatómicas de otro orden.
Puede ser uni o bilateral. Si se asocia a microcórnea usualmente está asociado a patología sistémica.
Anoftalmos: ausencia total de las estructuras oculares.

Frangus 113
 EL OJO Y LAS ENFERMEDADES SISTÉMICAS

PROCESOS INFLAMATORIOS INFECCIOSOS

SIDA (cuadros de alteraciones en SIDA)

Las 2 entidades más significativas en estos pacientes son la microvasculopatía no infecciosa por VIH y la retinitis
por CMV (pensar también en Herpes simple):
❖ Microvasculopatía no infecciosa por VIH
➢ Exudados algodonosos que se asocian a hemorragias intraretinales y anormalidades
microvasculares, en general confinados al polo posterior, a lo largo de las arcadas o cerca del
nervio óptico.
➢ Esta microvasculopatía no requiere tratamiento, solo observación.
➢ Debe diferenciarse de la verdadera retinitis infecciosa que sí puede producir ceguera.
❖ Retinitis por CMV
➢ Es la causa más común de retinitis infecciosa en los pacientes con VIH.
➢ Se adquiere mediante contacto con fluidos corporales llevando a una exposición casi universal.
➢ Una vez producida la exposición el virus puede permanecer latente durante años y manifestarse
tras la disminución de la inmunidad.
➢ La sintomatología muestra disminución indolora de la visión acompañada a veces de
metamorfopsias, fotopsias y cuerpos vítreos flotantes.
➢ Tiene 2 formas clínicas predominantes
○ Forma hemorrágica: aspecto de “queso desintegrado” o de “ketchup” por la presencia de
necrosis retinal y hemorragias.
○ Forma periférica: se observa en la periferia de la retina y se extiende lentamente con el
aspecto de “incendio de pastizal”, avanzando en un sentido y cicatrizando en el otro.
➢ Librada a su evolución la infección produce la destrucción total de la retina.
➢ El tratamiento de esta afección presenta la particularidad de tener notables efectos secundarios
por lo que requiere la participación de equipos interdisciplinarios.
❖ Otras retinopatías asociadas a SIDA
➢ Necrosis retinal aguda (ARN)
➢ Necrosis retinal progresiva (PORN)
➢ Toxoplasmosis

Frangus 114
 ➢ Coriorretinitis por Pneumocystis carinii (jirovecii), Treponema pallidum, Mycobacterium
tuberculosis y micosis por Candida albicans, Cryptococcus neoformans, Histoplasma capsulatum
y Aspergillus fumigatus.
Síndrome de histoplasmosis ocular
❖ Definición: este síndrome es una coroidopatía que se cree por razones epidemiológicas que es causada
por Histoplasma Capsulatum aunque este hongo nunca fue encontrado en las lesiones. También puede
manifestarse en pacientes con afección sistémica como una endoftalmitis histoplásmica o como un
granuloma intraocular que simula una toxocariasis.
❖ Fondo de ojo: se caracteriza por manchas atróficas hipo o hiperpigmentadas en la coroides, atrofia
peripapilar y lesiones subretinales hemorrágicas, similares a las observadas en la degeneración macular
senil.
❖ Sintomatología (tétrada)
➢ Coroiditis diseminada: produce manchas llamadas histo (Histo Spots).
➢ Atrofia peripapilar
➢ Lesiones maculares: producen metamorfosis que conducen a una marcada pérdida de la agudeza
visual central.
➢ En los medios oculares transparentes no se encuentran células inflamatorias, ni en el acuoso ni
en el humor vítreo.
❖ Tratamiento: láser de Argón, verteporfin o cirugía dependiendo de cada paciente.

PROCESOS INFLAMATORIOS NO INFECCIOSOS Y ENFERMEDADES DEL TEJIDO CONECTIVO

Artritis Reumatoide
❖ Definición: es una enfermedad crónica, primariamente de las articulaciones, más frecuente en mujeres en
relación 2:1, caracterizada por cambios inflamatorios en las membranas sinoviales y en las estructuras
articulares, degeneración fibrinoide de las fibras colágenas diseminadas en los tejidos mesenquimales y
por una atrofia y rarefacción de las estructuras óseas.
❖ Etiología: desconocida, se cree que es autoinmune.
❖ Patogenia de alteraciones oculares: la liberación de mediadores inflamatorios producidos inducen un ciclo
de destrucción en los tejidos oculares capaces de conducir a la ceguera.
❖ Alteraciones: se caracteriza por dolor y el endurecimiento de las articulaciones, causado por una sinovitis
crónica y progresiva que es poliarticular. Puede ser inflamatoria o no inflamatoria. La forma inflamatoria
es la que afecta al ojo.
❖ Síntomas para el diagnóstico (al menos 4):
➢ endurecimiento de las articulaciones al levantarse por la mañana que duren al menos 1 hora
➢ inflamación de al menos 3 articulaciones observadas por el médico
➢ edema de las articulaciones interfalángicas proximales metacarpofalángicas o de la muñeca
➢ edema de articulaciones simétricas
➢ nódulos subcutáneos
➢ test positivo para los factores reumatoides
➢ erosión radiológica u osteopenia periarticular de la mano o de la articulación de la muñeca
❖ Alteraciones oculares: las más frecuentes son queratoconjuntivitis sicca, escleritis anterior y la
epiescleritis.
Lupus eritematoso sistémico
❖ Definición: Es una enfermedad crónica, sistémica, de carácter inmunológico y etiología desconocida, más
común en mujeres entre los 15 y los 45 años, especialmente de raza oriental y negra.
❖ Criterios diagnósticos para lupus diseminado
➢ Rash malar: rash plano o elevado sobre las prominencias malares
➢ Rash discoide: similar al anterior pero con cicatrices queratósicas adherentes y taponamiento
folicular.
➢ Fotosensibilidad a la luz solar
➢ Úlceras indoloras orales o nasofaríngeas
➢ Artritis no erosivas, que toman dos o más articulaciones periféricas
➢ Pleuritis o pericarditis

Frangus 115
 ➢ Proteinuria persistente
➢ Convulsiones o psicosis sin causa aparente
➢ Alteraciones hematológicas
➢ Alteraciones inmunológicas
➢ Anticuerpos antinucleares con títulos altos
❖ Patogenia:hay una desregulación en la producción de anticuerpos, o que se depositan en el tejido
conectivo dando lugar a reacciones inmunológicas secundarias que producirían necrosis fibrinoide y
vasculitis.
❖ Manifestaciones oculares (las más graves son las que comprometen retina o SNC)
➢ Manifestaciones externas
➢ Queratoconjuntivitis sicca
➢ Conjuntivitis
➢ Queratitis intersticial
➢ Epiescleritis y escleritis
➢ Lupus discoide de los párpados
➢ Retinales
➢ Exudados algodonosos
➢ Hemorragias
➢ Oclusiones venosas
➢ Oclusión de la arteria central
➢ Vasculitis
➢ Retinopatía proliferativa
➢ Coroideas
➢ Cardiopatías isquémicas y alteraciones del RPE
➢ Vasculitis coroideos
➢ Orbitarias y neurooftálmicas
➢ Neuritis óptica
➢ Neuropatía óptica isquémica
➢ Pseudotumor cerebri
➢ Migraña
➢ Amaurosis y Hemianopsia
➢ Alucinaciones visuales
➢ Alteraciones de los reflejos pupilares
➢ Miositis orbitaria
❖ Tratamiento
➢ AINE’s
➢ Al ser tratados con drogas antimaláricas, estos pacientes deben realizar evaluaciones oculares
periódicas para descartar aparición de toxicidad por la terapia (“pigmentación de la retina” es un
signo de toxicidad ocular).
➢ Las manifestaciones más graves son tratadas con corticoides o inmunosupresores.
Polialgia reumática
❖ Definición: enfermedad grave del tejido conectivo que se caracteriza por daños sistémicos sobre las
estructuras del aparato locomotor y los lechos vasculares, eclosionando en personas mayores a partir de
la sexta década de vida.
❖ Clínica: algias reumáticas, febrícula, anemia severa, eritrosedimentación muy acelerada con síntomas de
vasculitis detectable por biopsia de la arteria temporal.
❖ Complicaciones: ceguera súbita.
Seudoxantoma elástico y las estrías angioides
❖ Definición: se caracteriza por pequeñas fracturas en los tejidos elásticos de la retina, hallazgo retinal que
puede llevar a la pérdida de la visión.
❖ Se observa en la retina líneas de color rojizo amarronado que irradian desde el nervio óptico hacia el
resto de la retina. La importancia que tienen estas líneas está dada por el hecho de que los vasos de

Frangus 116
 neoformación que se originan en la coriocapilar pueden penetrar estas hendiduras, perder líquido y
sangrar a este nivel.
❖ En este grupo de enfermedades del tejido conectivo hay que mencionar otras, aunque el pseudoxantoma
elástico es la más frecuente de todas.
➢ Enfermedad de Ehlers-Danlos
➢ Enfermedad de Paget de los huesos
➢ Talasemia

LAS FACOMATOSIS
Son un grupo de enfermedades hereditarias caracterizadas por deformaciones congénitas en varias partes del
cuerpo, especialmente en el sistema nervioso. Estas alteraciones producen tumores que crecen en los nervios y
ocasionan otras anormalidades, como bultos en la piel y deformidades en huesos.
Neurofibromatosis
❖ Neurofibromatosis tipo I
➢ Manchas amarronadas con aspecto “café con leche” (efélides cuando están en en axilas), suelen
asociarse con la aparición en piel de bultos (corresponden a neurofibromas).
➢ Neurofibromas, hay personas que tienen muchos y otras ninguno, pueden ser dolorosos o no,
cuando crecen en el nervio óptico pueden causar pérdida significativa de la visión.
➢ Nódulos de Lisch (96% pacientes): aparecen sobre el iris, son amarronados, no causan molestias
❖ Neurofibromatosis tipo II: se caracteriza por afectar el VIII par craneal, por lo que habitualmente se
acompaña de pérdida progresiva de la audición. Estos pacientes también pueden desarrollar cataratas a
edad temprana, asociada a tumores del cerebro o médula espinal.
Esclerosis cerebral tuberosa (segunda facomatosis más frecuente)
❖ Alteración autosómica dominante que patológicamente se caracteriza por tumores de células gliales que
crecen en los hemisferios cerebrales y en la retina. Hay un aumento en la incidencia de
rabdomiosarcoma benignos en el corazón y angiomiolipomas en los riñones, hígado, tiroides y testículos.
❖ Manifestaciones clínicas: constituidas esencialmente por hamartomas de la piel, ojos y diversas vísceras.
Incluyen retardo mental, adenoma sebáceo en la cara (es un angiofibroma), epilepsia y espasmos
infantiles, manchas de piel áspera en el tronco y fibromas subcutáneos.
Von Hippel Lindau
❖ Definición: alteración autosómica dominante que se asocia a varios neoplasmas que incluyen el SNC y
hemangioblastomas retinianos, tumores saculares endolinfáticos y quistes renales, pancreáticos,
hepáticos, del epidídimo y ováricos.
❖ Clínica: Las manifestaciones más comunes son el déficit neurológico generado por los
hemangioblastomas: ataxia, hipertensión endocraneana y otros. Asociado a carcinoma de células
renales, meningiomas y feocromocitomas. Las causas principales de muerte son el hemangioblastoma
cerebeloso y el carcinoma de células renales.
➢ Alteraciones oculares: aspecto de tumor esférico, rojo anaranjado, alimentado por una arteria
retinal tortuosa, dilatada y drenada por una vena ingurgitada.

ALTERACIONES ENDOCRINAS Y METABÓLICAS

La orbitopatía de Graves
CAUSAS exoftalmia:
- Bilateral: hipertiroidismo, linfomas y leucemias
- Unilateral: tumores, hipertiroidismo (exoftalmos, retracción palpebral, estrabismo). edema
CONCEPTOS :
I. En los casos de aumento de secreción de la glándula tiroides, se produce una alteración a nivel de la
órbita, el tejido blando periorbitario y los músculos extraoculares, esto causa el exoftalmos.
II. Estos pacientes pueden presentar también edema de los párpados, retracción palpebral, sensación de
cuerpo extraño, visión doble, pérdida de la visión y aumento de la PIC.
III. El tratamiento radica en observar y tratar el desequilibrio hormonal, el tratamiento del exoftalmo varía
desde la mera observación hasta la descompresión orbitaria, para salvaguardar la función visual.

Frangus 117
EXOFTALMIA DISTIROIDEA:

- OG INCIPIENTE: pequeña retracción palpebral (1-2 mm), mínima exoftalmia (20 mm) ausencia
patología muscular o mínima restricción no dolorosa en posiciones extremas, y visión normal (10/10).
fotofobia. lagrimeo y visión algo borrosa al despertar (esporádico).
- OG MODERADA: Graves. Puede ser de tipo crónico o tener una pequeña actividad inflamatoria. Se
caracteriza por retracción de 2-3mm. Exoftalmos 20-23mm. Alteración de la motilidad con diplopía sobre
todo por las mañanas con cierto grado de edema en los párpados de tipo crónico sin inflamación, puede
existir visión reducida a 5/10, lo que evidencia pequeña compresión sobre el nervio óptico. Puede haber
lagrimeo y queratopatías por exposición.
- OG SEVERA: Graves. Habitualmente tienen uno o más de los siguientes: edema palpebral e hipertrofia
grasa, alteraciones musculares con diplopia y restricción acompañada de dolor, signos de sufrimiento
corneal por lagoftalmos, exoftalmos superiora 23/24 mm y visión inferior a 4-5/10 por neuropatía
compresiva y alteración en el campo visual. Se observa afectación de tejidos blandos, edema
periorbitario, hiperemia conjuntival y quemosis.
Diabetes
❖ Retinopatía diabética (ya descripta)
❖ Neovascularización del iris

TUMORES METASTÁSICOS DE LA ÓRBITA Y DEL GLOBO OCULAR

Las metástasis uveales
Son de los tumores oculares más frecuentes, más inclusive que los melanomas malignos, 5% de los pacientes
con cáncer tienen metástasis coroideas.
Los tumores primarios
- Los tumores que más metastatizan en el ojo son los carcinomas, siendo el tracto uveal el sitio más frecuente de
metástasis, seguido de la órbita, luego el iris y cuerpo ciliar.
- Entender que las metástasis en el ojo son signos de mal pronóstico, ya que indican diseminación difusa del
proceso neoplásico.
- Tumores que metastatizan del más al menos frecuente.
1. Mama
2. Pulmón
3. Riñón
4. Próstata
5. Melanoma cutáneo

ENFERMEDADES POR ERRORES METABÓLICOS (TESAURISMOSIS)

No son frecuentes, pero al tener alteraciones oculares el oftalmólogo puede ser el primero en hacer el dx.
Hidratos de carbono
Alteraciones bioquímicas Clínica general Clínica oftalmológica

Galactosemia Acumulación de galactosa y Ictericia neonatal, Catarata nuclear y cortical

galactiol en diferentes tejidos hepatomegalia, insuficiencia bilateral y precoz
renal

Glucogenosis de Von Déficit glucosa -6- fosfatasa Opacidades periféricos

Gierke nubosas en la córnea por
glucógeno, depósitos
amarillos paramaculares
retinianos

Oxalosis Alteraciones del metabolismo Insuficiencia renal Acumulación de cristales en

del glioxalato progresiva la retina y tejidos
vascularizados, oclusiones
vasculares retinianas

Frangus 118
Aminoácidos
Alteraciones bioquímicas Clínica general Clínica oftalmológica

Cistinosis Alteración del transporte de la Hipotiroidismo, diabetes, Depósito de cristales de

cistina neumopatías, retraso del cistina en conjuntiva, córnea
crecimiento (90%), iris y retina

Homocisteinemia Carencia vitamínica Osteoporosis con cifosis y Ectopia de cristalino bilateral

escoliosis, aracnodactilia, y simétrica (90%)
alteraciones vasculares

Hiperonitemia Déficit de ornitina - Miopatía precoz, atrofia

aminotransferasa mitocondrial gyrata coroidea

Ocronosis Deficit de oxidasa del ácido Pigmentación bilateral ocre

homogentísico de la esclera en las
inserciones musculares

Tirosinosis Déficit de tirosina - Queratoconjuntivitis pseudo

aminotransferasa hepática dendrítica, bilateral
recidivante

EFECTOS TÓXICOS SOBRE LA RETINA Y LA MÁCULA DE LOS MEDICAMENTOS

Medicamentos utilizados en la clínica

Medicamento de la clínica Causan

Rosiglitazona Para diabetes

Interferón Retinopatía asociada y edema macular cistoideo

Niacina Edema macular asociado al ácido nicotínico

Acitretin Maculopatía

Corticoides sistémicos Coroiditis central serosa secundaria

Leflunomida (Arava) Edema macular

Deferoxamina y cloroquina La bull’s eye maculopathy

Mitotane Retinopatía pigmentaria y anomalías en el ERG

Rifabutin Edema macular

Tamoxifen La degeneración macular relacionada con la edad y

retinopatía cristalina. No exceder 200 mg/día

Hidroxicloroquina Toxicidad precoz de la mácula. No exceder 250 mg/día

Dapsona Maculopatía asociada

Zidovudina Edema macular

Deferoxamina Puede producir toxicidad irreversible con una dosis única

Carbon disulfide Retinopatía por envenenamiento

Anticonceptivos Retinopatía unilateral

Frangus 119
 Medicamentos oftalmológicos Causan

Latanoprost y travoprost (para glaucoma) Edema macular cistoideo

Análogos prostaglandinas Edema macular en la afaquia y pseudofaquia

Brimonidine Retinopatía unilateral

ALTERACIONES POR HEMOPATÍAS

Anemia megaloblástica
❖ Definición: alteración caracterizada por la presencia de anemia, hematíes anormalmente grandes
(megalocitos o macrocitos) y megaloblastos.
❖ Etiología: puede ser producido por déficit de vitamina B12 y folatos que se asocia a una dieta inadecuada
y consumo de alcohol.
❖ Manifestaciones oculares: en retina se presenta dilatación y tortuosidad venosa, hemorragias
superficiales e intraretinales, hemorragias retinales con un centro blanquecino (manchas de Roth) y
edema de papila.
La enfermedad de Rendu Osler Weber o telangiectasia hemorrágica hereditaria
❖ Definición: anomalía vascular autosómica dominante, que se caracteriza por la presencia de
telangiectasias múltiples en la piel, membranas mucosas, tracto gastrointestinal y otros órganos,
asociadas a episodios recurrentes de sangrado provenientes de los sitios afectados y melena oculta.
❖ Manifestaciones oculares: lo más característico es la formación de telangiectasias conjuntivales,
responsables de la presencia de equimosis de aparición brusca. También puede producir malformaciones
retinianas vasculares.
Drepanocitosis o Anemia de células falciformes o Sickle cell
❖ Definición: enfermedad que se caracteriza por una anemia hemolítica crónica, con crisis episódicas
dolorosas y alteraciones patológicas en varios órganos. Es la manifestación clínica de los pacientes
homocigotas a la hemoglobina S.
❖ Manifestaciones oculares: produce una retinopatía que comienza en el plano ecuatorial de la retina
siguiendo a oclusiones y anastomosis arteriolo-venulares. En su forma avanzada, puede producir
neovascularizaciones prerretinianas, hemorragias en el vítreo y desprendimiento de retina.
Leucemia
❖ Definición: enfermedad maligna y progresiva de los órganos que forman la sangre, caracterizada por la
proliferación distorsionada y el desarrollo de leucocitos y sus precursores en la sangre y médula ósea.
❖ Manifestaciones oculares: se presentan en uno cada tres pacientes y consiste fundamentalmente en
alteraciones vasculares de la retina y, con menos frecuencia, en infiltración de los tejidos oculares.
Trombocitopenia esencial
❖ Definición: consiste en la disminución en el número de plaquetas sanguíneas, tratándose de un síndrome
clínico caracterizado por hemorragias espontáneas repetidas y por un notable incremento en el número
de plaquetas circulantes.
❖ Manifestaciones oculares: se observa en el fondo de ojo múltiples oclusiones de las venas retinales que
aparecen en diferentes lugares y diferentes ocasiones.
Púrpura trombótica trombocitopénica
❖ Definición: enfermedad caracterizada por la trombocitopenia, la anemia hemolítica, las manifestaciones
neurológicas, la azoemia, la fiebre y las trombosis en arteriolas y capilares terminales.
❖ Manifestaciones oculares: aparición de múltiples hemorragias retinianas en el fondo del ojo, parece ser
un importante factor pronóstico en los pacientes que necesitan ser tratados por plasmaféresis, ya que su
presencia es de mal pronóstico, y su ausencia permite esperar un adecuado control de la enfermedad.
Macroglobulinemia de Waldenstrom
❖ Definición: discrasia de las células plasmáticas que se parece a la leucemia con células linfocíticas,
plasmáticas o de morfología intermedia que segregan un componente monoclonal IgM.
❖ Manifestaciones oculares: las macroglobulinas producen un síndrome de hiperviscosidad causando
congestión de los vasos conjuntivales, dilatación, segmentación y tortuosidad de los vasos retinianos, las
hemorragias de la retina y su desprendimiento seroso.

Frangus 120
 FARMACOS EN OFTALMOLOGÍA

Generalidades
Colirios: la mayoría de las aplicaciones en oftalmología son administradas en forma de colirio. De las
peculiaridades que limitan su aplicación, la más importante es la poca cantidad de solución que queda en el film
precorneal después de la administración.
- Medidas que ayudan a mejorar la penetración ocular de los fármacos:
a. Si el paciente debe ponerse diferentes gotas, debe esperar 5 minutos entre las aplicaciones.
b. Luego de colocarse las gotas se instruirá al paciente para que comprima el canal nasolagrimal en la zona
del canto interno del párpado, de esta manera se impide que las lágrimas egresen por el canal
lacrimonasal.
c. Indicar al paciente que mantenga los ojos cerrados luego de la instilación, aumentando el contacto del
fármaco con la córnea.
- Técnica de instilación de un colirio: el paciente debe estar sentado y se le debe indicar que incline la cabeza
hacia atrás y mire hacia arriba.
Técnica básica: el médico tomará con su mano no dominante un trozo de algodón o de gasa y traicionará
el párpado inferior hacia abajo. Con la otra mano se instilará una gota en el fórnix inferior, luego el
paciente cerrará el ojo y con el algodón o gasa usada para retraer el párpado inferior el médico limpiará el
colirio se haya derramado en la mejilla.
Técnica complementaria: se usa cuando el paciente tiene dificultad para abrir el párpado. El médico, con
los dedos medio, anular y meñique de la mano dominante, retrae el párpado inferior y con los dedos
índice y pulgar, de la misma mano, sostiene el gotero. Con el dedo pulgar de la otra mano retrae el
párpado superior.
Detalles importantes:
1 - no instilar el colirio sobre la córnea ya que desencadena reflejo trigémino facial y causa
blefarospasmo y lagrimeo.
2 - no permitir que el gotero tenga contacto con las pestañas para evitar contaminación.
Pomadas: pueden ser útiles debido a que permanecen más tiempo en contacto con la córnea. Los
inconvenientes que tiene son 2, producen visión borrosa y son más difíciles de aplicar por el paciente.
Inyecciones perioculares: los tipos que hay son la inyección debajo de la córnea (subconjuntival), debajo de la
cápsula de Tenon (subtenoniana) y detrás del globo ocular (retrobulbar). De esta manera se evita la barrera
córnea. Solo son útiles las drogas con baja solubilidad.
Inyecciones intraoculares: logran instantáneamente la concentración del fármaco en el lugar indicado. Las
desventajas o riesgo potencial de las inyecciones intraoculares son las hemorragias, infección o daño de las
estructuras intraoculares. La indicación fundamental de esta vía son los antibióticos.
Terapia sistémica: La propiedad de una droga de penetrar en el interior del ojo está relacionada con su unión a
proteínas plasmáticas, cuanto menos unión tenga, mayor penetración en el ojo.

Drogas de uso más frecuente

FLUORESCEÍNA: colorante fluorescente, es el más usado, soluble en agua. Esta no debe emplearse cuando el
paciente usa lentes de contacto blandos ya que los tiñe y deteriora. No tiene efectos adversos importantes.
Usos:
➔ Medir PIO, instalándolo en el fondo de saco lagrimal, al 25%.
➔ Para teñir la falta de epitelio corneal, al 1%, luego se ilumina con luz de cobalto.
➔ Para teñir zonas de conjuntiva con sequedad ocular (erosiones conjuntivales).

ANESTÉSICOS
➢ Forma tópica (en gotas): se emplea de forma habitual en muchos procedimientos diagnósticos o
terapéuticos. Es la anestesia de elección para la mayoría de los cirujanos para operar cataratas. Efecto
en 15 segundos y dura 20 minutos.
○ Propacaína 0,5%

Frangus 121
 ○ Tetracaína 0,5%
➢ Formas inyectables (se usan la subtenoniana y la peribulbar):
○ Lidocaína 1 o 2%: comienza acción en 5 minutos y dura 50 minutos, la epinefrina sumada a
cualquiera de estas duplica el tiempo de acción.
○ Bupivacaína 0,25 o 0,75%: comienza acción en 10 minutos y dura 8 horas con epinefrina.

MIDRIÁTICOS
➔ Bloqueantes colinérgicos (parasimpaticolíticos): dilatan la pupila porque producen una parálisis del
esfínter y, además, producen cicloplejía (parálisis de la acomodación). El efecto midriático y ciclopléjico
es diferente en cada fármaco y dependiendo de la necesidad de uno u otro es el fármaco a elegir.
➔ Estimulantes adrenérgicos (simpaticomimético): dilatan la pupila porque estimulan al músculo dilatador
del iris.
➤ Fenilefrina 2,5%: dilata la pupila en 30 minutos, no causa cicloplejía.
➔ Usos de ambos:
➤ Cuando es necesario lograr midriasis para el fondo de ojo usamos droga midriática no ciclopléjica,
de acción corta, Tropicamida 0,5% combinada con Fenilefrina 2,5%.
➤ Cuando debemos evaluar la acomodación usamos una droga que produce cicloplejía pero de
acción corta, Ciclopentolato o Escopolamina.
➤ Cuando deseamos una profunda parálisis de la acomodación con midriasis perdurable, usamos
Sulfato de atropina.
➔ Midriáticos más usados
Midriasis Cicloplejía Duración Usos

Tropicamida 0,5-1% +++ + 5 hs dilatación diagnóstica

Ciclopentolato 0,2-1% ++ ++ 12 hs cicloplejía

Escopolamina 0,25-5% ++ +++ 2 días cicloplejía

Sulfato de atropina 1% ++ ++++ 1 semana cicloplejía/terapia

ANTIBIÓTICOS
Droga Espectro Efectos adversos

Penicilina (tópica) Gram +, Treponema, Borrelia, Neisseria, E. Anafilaxia

coli, Proteus

Carbenicilina (tópica) E. coli, H. influenzae, Salmonella, Anafilaxia

Pseudomona, Serratia, Enterobacter

Polimixina B (tópica) Gram - Neurotóxica, nefrotóxica

Bacitracina (tópica) Gram +, Clostridium difficile Nefrotóxica

Cefalosporinas 1° Gram +, E. coli, Klebsiella, Proteus Anafilaxia

Cefalexina-Cefalotina

Cefalosporinas 2° Gram +, Neisseria gonorrhoeae Anafilaxia

Cefuroxima

Cefalosporinas 3° (tópicas) Menos Gram +, Pseudomona, Bacteroides

Ceftazidima-Cefotaxima

Eritromicina (tópica) Gram +, Chlamydia trachomatis, Dispepsia

Mycoplasma

Claritromicina (tópica) Gram +, Chlamydia, H. influenzae Dispepsia

Cloranfenicol (tópica) Gram + y Gram +- Anemia

Frangus 122
 Tobramicina (tópica) Gram - Ototoxicidad, nefrotoxicidad

Ciprofloxacina Stafilococos, Streptococcus, Haemophilus,

Psudomona, Neisseria gonorrhoeae

Ofloxacina igual a ciprofloxacina, más Chlamydia

trachomatis, Pseudomona

Gatifloxacina 0,3% (tópica) Gram +, Micobacterias atípicas Cardiotóxica (solo uso sistémico)

Moxifloxacina 0,5% (tópica) Gram +, Micobacterias atípicas Leve toxicidad corneal

Sulfacetamida (tópica) Streptococcus, H. influenzae, Irritación local, Stevens Jhonson

Corynebacterium diphtheriae

ANTIMICÓTICOS
Natamicina Aspergillus, Fusarium suspensión 5% inflamación conjuntival

Fluconazol Candida 1,5 mg/ml inflamación conjuntival

Anfotericina B

ANTIVIRALES
Droga Indicación Efectos adversos

Trifluridina Queratitis VHS Defectos epiteliales

Aciclovir Queratitis VHS, Uveítis por VHS, evitar Trastornos epiteliales

recidiva VHS

Valaciclovir Toda forma de VHZ Trastornos gastrointestinales

Ganciclovir Retinitis CMV Nefrotoxicidad, toxicidad médula ósea

Foscarnet Retinitis CMV Nefrotoxicidad,

CORTICOIDES
En su efecto inflamatorio, la potencia de los corticoides es comparada con la droga patrón del grupo que es la
cortisona.
Cortisona………………………….1
Prednisona………………………..4
Prednisolona…………...…....…...4
Triamcinolona……………...……..5
Dexametasona…………………..25
Indicaciones habituales: rechazo de injerto, quemaduras químicas, infiltrados marginales, queratopatías
disciformes.
Efectos adversos: todos los corticoides los producen, locales o sistémicos, sin importar su vía de administración.
★ En el ojo producen:
- Cierran barrera hemato-ocular
- Aumento de la PIO (glaucoma)
- Cataratas
- Retinopatia central serosa
- Disminución de procesos de cicatrización (inmunosupresión)
- Activa el VHS (inmunosupresión)
- Adelgazamiento de tejido
★ Efectos sistémicos:
- Inhibición del eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal

Frangus 123
 - Síndrome de Cushing
- Diabetes
- Hipertensión
- Inhibición del crecimiento
- Activación de infecciones (inmunosupresión)

Corticoides usados en la inflamación de la córnea

El acetato de prednisolona es el que más penetra en la córnea.
Corticoide Efecto antiinflamatorio %

Epitelio sano
Acetato de Prednisolona 1% 51
Fosfato de Prednisolona 1% 28

Córnea desepitelizada
Acetato de Prednisolona 1% 53
Fosfato de Prednisolona 1% 47

CICLOSPORINA
Conceptos
⤿ Es un inmunomodulador que inhibe la producción de citoquinas, específicamente las de los linfocitos T
helpers, interleuquina 2 y 4 e interferón γ.
⤿ Es muy útil en la terapéutica del ojo seco, para las queratopatías inmunológicas, incluyendo el rechazo de
injerto.
⤿ Es liposoluble.
⤿ Hepato y nefrotóxica.

ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS (AINES)

❖ Definición: son inhibidores de la ciclooxigenasa, poseen una moderada potencia antiinflamatoria, aunque
sin los efectos colaterales de los corticoides. Debido a su farmacocinética es más adecuado
administrarlos vía tópica.
❖ Clasificación (según estructura)
➢ Indoles: indometacina, tolmetina.
➢ Ácido Fenilalconico: diclofenac, flurbiprofeno, ketorolac, piroxicam.
❖ Usos:
➢ Reducen miosis al potenciar la midriasis en la cirugía cataratas
➢ No cierran la barrera hemato-ocular como lo hacen los corticoides
➢ El ketorolac al 0,5% es el único AINE que demostró eficacia en el edema macular en el
posoperatorio de catarata.
❖ Efecto anestésico: son útiles como anestésicos, sobre todo frente a queratopatías o después de cirugía
efectuadas en la córnea. Los más efectivos para reducir el dolor son diclofenac, indometacina,
flurbiprofeno y ketorolac.

DESCONGESTIVOS
★ Concepto: son agonistas adrenérgicos, los más utilizados son fenilefrina, nafazolina, oximetazolina y la
tetrahidrozolina.
★ Usos:
○ Todos los adrenérgicos blanquean la conjuntiva, por su acción vasoconstrictora
○ La nafazolina es la que más acción vasoconstrictora tiene
○ No comprometen la acomodación, ni modifican en general el tamaño pupilar
★ Contraindicaciones: la absorción sistémica es alta, pueden generar problemas cardiovasculares,
hipertiroidismo, diabetes. Su uso frecuente puede asociarse a conjuntivitis foliculares y erosiones
corneales.

Frangus 124
DROGAS ANTIALÉRGICAS
Antihistamínicos
➢ Definición: receptores histamina H1, H2, H3. Su activación en el ojo genera edema palpebral y
conjuntival, miosis, aumento de la PIO e incluso la apertura de la barrera hematoocular. Útiles para las
alergias oculares.
➢ Acción: inhiben la degranulación de mastocitos y basófilos. El ketotifeno además, inhibe la secreción de
histamina.
➢ Clasificación:
○ 1° generación: fenilamina
○ 2° generación: levocabastina, azelastina, olopatadina, ketotifeno.
Estabilizadores de mastocitos
➢ Cromoglicato de sodio y Lodoxamida: inhibe el influjo de calcio en las membranas celulares,
consecuentemente inhibe la secreción de mediadores alérgicos por parte de los mastocitos, además
también inhiben el reclutamiento de neutrófilos. No tienen absorción sistémica. Requieren 7 días de
tratamiento para obtener respuesta clínica.
➢ Usos: queratoconjuntivitis alérgicas y las vernales.

EFECTOS OCULARES DE LA DROGAS DE USO SISTÉMICO

Indicación Droga Causa Reversibilidad

Acné Isotretinoína Blefaroconjuntivitis, Sí

opacidades corneales,
ojo seco

Alcoholismo Disulfiram Neuropatía óptica No

Artritis Cloroquina Depósitos corneales Sí

Depósitos retinales No

Oro Depósitos corneales Sí

Depósitos cristalinianos Habitualmente sí

D-penicilina Miastenia Sí

Busulfan Catarata

Metotrexato Úlcera corneal Sí

Cáncer Cisplatino Ceguera cortical Sí

Tamoxifeno Depósitos corneales

Depósitos retinales

Vincristina Neuropatía óptica No

Oftalmoplejía Parcial
Ceguera cortical Sí

Arritmias cardíacas Amiodarona Depósitos corneales Sí

Depósitos retinales
Neuropatía óptica Parcial

Digital Alteración visión (colores) Sí

Anticoncepción Anovulatorios Oclusiones vasculares Sí

retinianas

Anticonvulsivantes Diazepam Nistagmus Sí

Fenobarbital Nistagmus Sí

Frangus 125
 Fenitoína Nistagmus Sí

Diabetes Hipoglucemiantes orales Cataratas

Anestesia general Metoxiflurano Depósitos retinales

Hipercolesterolemia Niacina Maculopatía Sí

HTA Practolol Fibrosis subconjuntival No

Infecciones ATB Cloranfenicol Neuropatía óptica Habitualmente sí

Etambutol Neuropatía óptica Habitualmente sí

Tetraciclinas Pseudotumor cerebri Sí

Inflamaciones Corticoides Catarata subconjuntival No

posterior

Anti histamínicos H1 Hipertensión ocular Sí

Midriasis

Parkinson Biperideno Midriasis Sí

Cicloplejía

Bromocriptina Miopía Sí

L-dopa Movimientos oculares Sí

involuntarios

Distrés respiratorio Oxígeno Retinopatía (prematuro) Variable

Yoduros Blefaritis, conjuntivitis Sí

Frangus 126
 TRAUMATISMOS
Los traumatismos oculares son una causa muy frecuente de consulta oftalmológica.

Hiposfagma o hemorragia subconjuntival (desarrollada en ojo rojo).

Erosión corneoconjuntival: son muy frecuentes y pueden estar causadas por cualquier objeto imaginable. Se
limitan al epitelio y la zona dañada tiñe con fluoresceína. Hay que descartar siempre la presencia de un cuerpo
extraño o de una perforación ocular, sobre todo bajo la zona de hiposfagma, si se afecta la conjuntiva. Se tratan
con 48 horas de oclusión ocular, que facilita la reepitelización, y con pomada antibiótica para evitar la
sobreinfección de la herida. Como en cualquier queratitis, para reducir el dolor se añade un colirio midriático. Si
el agente que ha producido la lesión es un agente sucio, estaría contraindicada la oclusión.

Cuerpo extraño corneal o conjuntival: se trata generalmente de pequeñas motas enclavadas superficialmente,
pero la repercusión ocular dependerá del tamaño, de la naturaleza y de la localización del cuerpo extraño. Por
ello, hay que descartar siempre una posible perforación ocular. El plástico, el cristal o el acero se toleran bien, sin
gran reacción inflamatoria, pero el hierro y el cobre dejan un halo de óxido que hay que intentar eliminar. El
tratamiento consiste en la extracción del cuerpo extraño con una torunda, una aguja o un electroimán, pomada
de antibiótico y oclusión.

Perforación ocular: ante este evento, muy grave, el médico general ha de enviar inmediatamente al paciente a
un oftalmólogo, sin tocar ni poner nada en el ojo. Debe sospecharse ante la desaparición de la cámara anterior o
atalamia. Se puede pautar un antibiótico intravenoso de amplio espectro y mantener al paciente en ayunas para
proceder al cierre quirúrgico de la herida lo antes posible.

Quemaduras oculares:
○ Por agentes físicos: las más habituales son las quemaduras producidas por las radiaciones ultravioleta
absorbidas por la córnea (sol, nieve, soldadores eléctricos) que provocan una queratitis con gran
fotofobia e inyección unas horas después de la exposición (queratitis actínica). El tratamiento es pomada
de antibiótico, más oclusión y midriáticos si hay mucho dolor o el paciente presenta reacción inflamatoria
en la cámara anterior.
○ Por agentes químicos: la afectación ocular depende de la concentración, del tiempo de contacto y de la
naturaleza de la sustancia química. Por ello, la medida fundamental en este tipo de quemaduras es el
lavado precoz e intenso, con agua o suero, del ojo afectado. Dicha medida no debe retrasarse bajo
ningún concepto y, si es posible, ha de realizarse en el lugar del accidente. Los ácidos provocan la
coagulación de las proteínas celulares, mientras que los álcalis, mucho más peligrosos, ocasionan su
disolución. Según el grado de afectación, las quemaduras se dividen en leves (erosión solamente),
moderadas o graves (si hay importante necrosis tisular). En cualquier caso, hay que remitir al paciente al
especialista. Puede requerir medidas quirúrgicas para favorecer la reepitelización en casos graves, como
los trasplantes de membrana amniótica o de limbo.

Traumatismos oculares contusos: la repercusión ocular depende de la intensidad del traumatismo, que puede
comprometer cualquier estructura:
○ Párpados. Desde edema o hematoma, muy frecuentes por la gran laxitud tisular, hasta una crepitación
subcutánea, que hará sospechar una fractura de pared orbitaria.
○ Polo anterior. Las manifestaciones son muy variadas: uveítis traumática, midriasis paralítica transitoria o
permanente por lesión del iris, hipema o sangrado en cámara anterior, lesiones del ángulo iridocorneal,
catarata traumática, o incluso luxación del cristalino. Pueden producir aumentos de la PIO agudos graves.
El daño en la malla trabecular puede provocar a largo plazo hipertensión ocular (glaucoma por recesión
angular). La desinserción del cuerpo ciliar genera una comunicación con el espacio coroideo,
denominada ciclodiálisis, que puede dejar como secuela hipertensión ocular crónica.

Frangus 127
 ○ Polo posterior. Suelen aparecer en traumatismos graves y su gravedad vendrá determinada por la
afectación macular y la de nervio óptico. Es posible encontrar hemorragias vítreas o retinianas, edema
retiniano (edema de Berlín), desgarros de retina con desprendimiento asociado, rotura coroidea o de
nervio óptico. La retinopatía de Purtscher (hemorragias y exudados algodonosos peripapilares) se puede
ver tras traumatismos torácicos o de huesos largos, y se debe a microembolismos de aire o grasa;
también se ha descrito como complicación de una pancreatitis aguda alcohólica.

Fractura orbitaria:
○ Fractura del suelo de la órbita: es la más característica, es causada por compresión aguda de las
estructuras orbitarias por un objeto romo (blow-out fracture, o fractura por estallido orbitario). El suelo se
fractura, se hernia el contenido orbitario al seno maxilar produciendo enoftalmos (ojo hundido, se ve más
pequeño), limitación de los movimientos oculares con diplopía (al quedar atrapado el recto inferior se
produce una limitación en la elevación del ojo que da lugar a diplopía, especialmente marcada en la
mirada superior) y neuroórbita con crepitación subcutánea. El tratamiento es quirúrgico. La cirugía se
lleva a cabo de forma programada unos días después. Y únicamente está indicada en casos en que
exista diplopía, enoftalmos o afectación del nervio óptico.
○ La fractura de la pared medial: (probablemente la más frecuente, al tratarse de la lámina papirácea del
etmoides, hueso muy frágil) puede seccionar los conductos lagrimales, lesionar la tróclea del oblicuo
superior o atrapar el recto medio.
○ La fractura del ápex puede dañar el nervio óptico o producir un síndrome de la hendidura esfenoidal.
○ La fractura del techo puede provocar lesión de los senos paranasales, o incluso rinorrea de líquido
cefalorraquídeo (Iicuorrea).

Frangus 128
 PATOLOGÍAS QUE NO SON INNEGOCIABLES
PATOLOGÍA BENIGNA DE PÁRPADO
- Orzuelo: Inflamación del borde palpebral, obstrucción con glándula infectada (Estafilococos). Se forma un
absceso agudo de las glándulas de Zeiss y Moss cuando está en el borde externo de los párpados o en
las de Meibomio cuando está en el interno.
- Angioma: tumor benigno
- Chalazión: obstrucción de la glándula.
- Triquiasis: dirección anómala de las pestañas, cx.
- Distriquiasis: sin pestañas.
- Madarosis: no hay pestañas, signo de alarma, patología maligna.

DACRIOCISTITIS: infección del saco lagrimal por obstrucción baja de la vía lagrimal que impide el tránsito de la
lágrima, la lágrima se infecta y forma un absceso del saco lagrimal. Puede ser aguda o crónica. Crónica sin
infección, la lágrima es la epifora, lágrima limpia.Tto: antibiótico, cirugía de recanalización de la vía lagrimal.
Dacriocistorrinostomía es el gold estándar de obstrucción baja de vía lagrimal.

DACRIOADENITIS: infección de la glándula lagrimal.

CELULITIS ORBITARIA:
● Es una de las causas más frecuentes de inflamación orbitaria, la cual puede producirse a partir de focos
contiguos, senos paranasales, cara, orofaringe, cuerpos extraños o ser secundarias a septicemia.
● Causas:
○ Sinusitis (causa más frecuente sobre todo en adultos) 85%.
○ Infecciones de origen cutáneo 10%.
○ Infecciones lagrimales, fracturas faciales, lesiones odontógenas, patología ocular (endoftalmitis) y
heridas quirúrgicas 5% restante.
● Clasificación:
○ Celulitis preseptal: aquella que se encuentra delante del septum orbitario, comprometiendo
solamente párpados. Genera tétrada de Celso local, no tiene repercusión en la AV y la motilidad
ocular. Con tratamiento ATB oral tiene buena evolución, solo hay que internar a niños con
compromiso sistémico.
○ Celulitis postseptal:edema del contenido orbitario, proptosis axial, alteración de la motilidad ocular,
en algunos casos compromiso de la AV y de los reflejos pupilares. Claramente una urgencia.
○ Absceso subperióstico: acúmulo de material purulento en los tejidos periorbitarios y periostio. Se
trata con hospitalización, drenaje quirúrgico y terapia ATB endovenosa.
○ Absceso orbitario: acúmulo de material purulento en tejidos blandos orbitarios.
○ Trombosis del seno cavernoso: como consecuencia de la celulitis postseptal, generalmente en
pacientes inmunodeprimidos. Se debe sospechar en pacientes con un empeoramiento del estado
general con fiebre, escalofríos, malestar general, cefalea intensa, letargia, desorientación,
náuseas y vómitos.

Frangus 129
 GLOSARIO
Acomodación: ajuste del ojo para ver a distancias cercanas. Incluye cambios en la forma del cristalino
causados por el músculo ciliar para enfocar una imagen clara en la retina.
Adaptación a la oscuridad: capacidad para ajustar la vista cuando disminuye la iluminación.
Adquirido: que se obtiene o desarrolla después del nacimiento.
Afaquia: carencia de cristalino.
Agnosia: incapacidad para reconocer objetos comunes, a pesar de que el aparato visual se halle intacto.
Agudeza visual: medida de la resolución óptica del ojo.
Albinismo: deficiencia hereditaria del pigmento melanina en el epitelio pigmentado de retina, iris y coroides.
Amaurosis fugaz: pérdida transitoria de la visión. Por lo general, se reserva el término para casos de ceguera
transitoria ocasionada por un émbolo en la retina.
Ambliopía: disminución de la agudeza visual por insuficiencia ocular o por enfermedad en la vía visual que
afecte la calidad de visión.
Ametropía: véase Error de refracción.
Amplificación: razón del tamaño de una imagen con respecto al tamaño del objeto al que corresponde.
Angiografía: examen diagnóstico para evaluar el sistema vascular. Consiste en destacar la circulación arterial
mediante inyección intravenosa de fluoresceína, con la que se destaca la vasculatura ocular, o de indocianina
verde, que resalta la vasculatura coroidea.
Aniridia: carencia congénita de iris.
Aniseiconia: trastorno por el que un ojo ve la imagen con tamaño y forma distintos a como los percibe el otro.
Anisocoria: tamaño desigual de las pupilas.
Anisometropía: diferencia entre los errores de refracción de un ojo y los del otro.
Anoftalmos: falta de un verdadero globo ocular.
Astenopía: fatiga ocular por causas musculares, ambientales o fisiológicas.
Astigmatismo: error de refracción que impide a los rayos luminosos llegar a un punto focal en la retina, a causa
de diferencias en el grado de refracción en diferentes meridianos de la córnea o del cristalino.
Atetosis pupilar (hippus): movimientos rítmicos espontáneos y exagerados del iris.
Atrofia óptica: degeneración del nervio óptico. En clínica se manifiesta como palidez del disco óptico.
Axis (eje): meridiano que determina la orientación de un cristalino cilíndrico.
Bastón (prisma) de Maddox: una red de lentes compuesta de varios cilindros rígidos paralelos, a través de los
cuales un punto de luz se ve como una línea de color rojo. Se utiliza para medir forias.
Bastones: véase Conos y bastones.
Biomicroscopio: véase Lámpara de hendidura.
Biomicroscopio de hendidura: combinación de fuente luminosa y microscopio utilizada para examinar el ojo,
en particular para lograr imágenes estereoscópicas.
Blefaritis: inflamación de los párpados.
Blefaroptosis (ptosis): caída del párpado superior.
Blefarospasmo: espasmo involuntario de los párpados.
Buftalmos: globo ocular de gran tamaño; glaucoma infantil.
Cámara anterior: espacio lleno de humor acuoso situado en la porción anterior del ojo, limitado por delante por
la córnea y por detrás por el iris
Cámara posterior: espacio entre la porción posterior del iris y la parte anterior del cristalino, que contiene humor
acuoso.
Campo visual: toda el área observable sin desviar la mirada.
Canal de Schlemm: canal circular situado en el ángulo iridocorneal: el humor acuoso pasa a través de la red
trabecular al canal de Schlemm y luego a través de los canales colectores al sistema venoso.
Canto: ángulo en cualquier porción final de la abertura palpebral, externo o el interno.
Catarata: condición en la cual se presenta opacidad del cristalino.
Ceguera: considérase en muchos países cuando la agudeza visual central es de 20/200 o menos en el ojo
mejor, después de la corrección, o cuando habiendo agudeza visual de más de 20/200, existe un defecto del

Frangus 130
campo visual en el cual del diámetro más amplio de él subtiende un ángulo de distancia no mayor de 20°;
alguien incluye hasta 30°.
Ceguera legal: se considera “ciega legal” a una persona cuya agudeza visual (con gafas o lentes de contacto, si
las necesita) es diez veces menor de lo normal en su mejor ojo, o cuando el campo visual, sin tener en cuenta la
agudeza, está restringido a un ángulo de 10 grados o menor.
Discromatopsia o ceguera a los colores: disminución de la facultad para percibir diferencias en los colores.
Ciclitis: inflamación del cuerpo ciliar.
Cicloplejia: parálisis del músculo ciliar, y consecutivamente, de la acomodación,
Ciclopléjico: droga que temporalmente pone en reposo el músculo ciliar, paraliza la acomodación y dilata la
pupila.
Colirio: medicación tópica aplicada a la conjuntiva ocular.
Coloboma: hendidura congénita debida a un desarrollo incompleto del ojo, fisura congénita del ojo.
Conjuntiva: membrana mucosa que recubre la porción posterior de los párpados y la anterior de la esclerótica.
Conjuntivitis: inflamación de la conjuntiva.
Conos y bastones: dos tipos de células receptoras retinianas: los conos están en relación con la agudeza visual
y la discriminación del color y los bastones con la visión periférica y la visión bajo iluminación disminuida.
Convergencia: acto de dirigir los ejes visuales de los ojos a un punto cercano, mediante la contracción sinérgica
de ambos músculos rectos internos, produciéndose el acercamiento de las pupilas de ambos ojos.
Coriorretinitis: inflamación de la coroides y la retina.
Córnea: porción transparente de la cubierta externa del ojo que forma la pared anterior de la cámara anterior.
Corneal: referente a la córnea.
Coroides: capa vascular intermedia que aporta la nutrición a las otras porciones del ojo.
Coroiditis: inflamación de la coroides.
Coroplastia: cirugía plástica de la pupila, coreoplastia, coremorfosis.
Cristalino: cuerpo transparente, incoloro, suspendido en el globo ocular, entre el acuoso y el vítreo, cuya función
es la de llevar los rayos de luz a un foco sobre la retina.
Cristaloides: cápsula del cristalino.
Cromatopsia: visión subjetiva de colores.
Cuerpo ciliar: porción del tracto uveal entre el iris y la coroides, constituida por los procesos ciliares y el músculo
ciliar.
Cuerpos flotantes: pequeñas partículas constituidas por células o fibras, que se muestran en el vítreo.
Chalazión: crecimiento inflamatorio de una glándula de Meibomio del párpado, ptosis palpebral, vulgo “perrilla”.
Dacrioadenectomia: escisión de la glándula lagrimal.
Dacrioadenitis: inflamación de la glándula lagrimal
Dacriagogo: que provoca o estimula el flujo de lágrimas.
Dacriocele: protrusión herniaria del saco lagrimal.
Dacriocistectomía: extirpación del saco lagrimal.
Dacriocistitis: inflamación del saco lagrimal.
Dacriocistocele: dacriocele.
Dacriocistorrinostenosis: estrechez del conducto nasolagrimal.
Dacriógeno: estimulante de la secreción lagrimal.
Dacrioide: semejante a una lágrima.
Dacriolito: concreción calculosa en el conducto lagrimal, cálculo lagrimal.
Daltonismo: variedad de discromatopsia que se caracteriza por la ceguera para ciertos colores, especialmente
para el rojo.
Desprendimiento de retina: separación de la retina de la coroides.
Desviación: dirección viciosa anormal del ojo.
Dioptría: unidad de medida de la fuerza o poder de refracción de una lente.
Diplopía: visión de un objeto como dos.
Divergencia: separación, la no convergencia de los ejes visuales.
Ectropión: eversión o versión hacia fuera del borde libre de los párpados.
Emetropía o ausencia del vicio de refracción: la imagen de un objeto distante se enfoca sobre la retina.
Endoftalmitis: inflamación intraocular extensa.

Frangus 131
Enoftalmos: desplazamiento anormal del globo ocular hacia atrás, hundimiento anormal del ojo.
Entrenamiento ortóptico: serie de ejercicios planeados con el objeto de desarrollar o restaurar la coordinación
de los movimientos oculares.
Entropión: versión hacia dentro del borde libre de los párpados.
Enucleación: extirpación quirúrgica completa del globo ocular.
Epicanto: anomalía congénita en la que un pliegue de la piel cubre el ángulo interno y carúncula del ojo.
Epífora: producción excesiva de lágrimas.
Episcleritis: inflamación del tejido celular situado entre la esclerótica y la conjuntiva.
Error de refracción: defecto ocular que impide que los rayos de luz sean llevados a un foco único, exactamente
sobre la retina.
Escleritis: inflamación de la esclerótica.
Esclerótica: porción blanquecina del ojo que representa una cubierta resistente y junto con la córnea forma la
capa protectora externa del ojo.
Escotoma: área ciega o parcialmente ciega en el campo visual.
Esoforia: tendencia del ojo a desviarse hacia adentro, estrabismo, convergente, esotropia.
Estafiloma: convexidad o protrusión anormal de la córnea o esclerótica, consecutiva a un traumatismo o
inflamación.
Estenocoria: miosis, estrechez o contracción de la pupila.
Estrabismo: desviación manifiesta de un ojo, bizquera, heterotopía.
Eversión: acción de girar una parte hacia fuera, como los párpados, para poner al descubierto la superficie
interna.
Exenteración: extirpación de todo el contenido de la órbita, incluyendo el globo ocular y los párpados.
Exoforia: tendencia del ojo a desviarse hacia fuera.
Exoftalmos: protrusión anormal del globo ocular.
Exotropía: desviación manifiesta de un ojo hacia fuera.
Extrínseco: que viene o procede de fuera, que no forma parte esencial de órgano donde se encuentra.
Facocele: hernia del cristalino.
Facocistectomía: escisión de una parte de la cápsula del cristalino en la operación de la catarata.
Facocistitis: inflamación de la cápsula del cristalino.
Facocisto: cápsula del cristalino.
Facoma: tumor del cristalino.
Facomatosis: desarrollo de tumores en el cristalino.
Facometacoresis: desplazamiento o migración del cristalino, facometecesis.
Facómetro: instrumento para medir el poder refringente del cristalino.
Facoplanesis: cristalino errante.
Facosclerosis: endurecimiento del cristalino.

Facoscotoma: oscurecimiento o enturbiamiento del cristalino.

Flicténula: flictena, lesión cutánea elemental, ampular o vesiculosa, llena de suero, diminuta o nódulo ulcerado
de la córnea o conjuntiva.
Foco: punto en el cual convergen los rayos luminosos después de pasar a través de una lente; la distancia focal
es la distancia entre la lente y el punto focal.
Fondo: área posterior del ojo que puede ser observada con un oftalmoscopio.
Foria: desviación latente en la cual los ojos tienen tendencia a desviarse de la posición normal en la visión
binocular.
Fórnix: fondo de saco; área donde la conjuntiva que cubre el globo ocular se encuentra con la conjuntiva que
reviste el párpado.
Fosfeno: sensación de luz producida por la compresión del globo ocular u otra causa no luminosa que estimule
la retina.
Fotocoagulación: método de provocar la inflamación artificial de la retina y coroides para el tratamiento de
ciertos tipos de alteraciones retinianas, especialmente el desprendimiento de la retina.
Fotofobia: sensibilidad anormal a, o incomodidad a causa de la luz.
Fóvea: pequeña depresión a nivel de la mácula adaptada para la visión más fina.

Frangus 132
Fundus: fondo del ojo.
Fusión: capacidad de coordinar las imágenes recibidas por los dos ojos en una sola.
Glaucoma: presión intraocular anormalmente aumentada.
Gonioscopia: técnica para examinar el ángulo iridocorneal, utilizando una lente de contacto corneal, un
aditamento de aumento y una fuente luminosa.
Gonioscopio: instrumento o aparato con el cual se realiza la gonioscopia.
Hemianopsia: ceguera en la mitad del campo visual de uno o ambos ojos.
Heterocromía: diversidad del color de ambos iris o de partes de un mismo iris.
Heteroforia: tendencia a la desviación de los ojos.
Heterotropía: estrabismo, desviación ocular manifiesta.
Hialitis: inflamación del humor o cuerpo vítreo o de la membrana hialoidea.
Hialoide: relativo al humor vítreo.
Hipema: hemorragia en la parte anterior e inferior del globo ocular.
Hiperforia: tendencia de uno de los ojos a desviarse hacia arriba, elevación de un eje visual sobre el otro.
Hiperopía: vicio de refracción en el cual el foco de los rayos de luz de un objeto distante, rayos de luz paralelos,
está situado detrás de la retina, hipermetropía.
Hipertropía: desviación manifiesta de un ojo hacia arriba.
Hipopión: acumulación de pus en la cámara anterior del ojo.
Hippus: hipo, espasmo clónico del iris, que produce alteraciones rápidas de la amplitud de la pupila; atetosis
pupilar.
Hippus respiratorio: dilatación de la pupila durante la inspiración y contracción en la espiración.
Homólogo: dícese de la igualdad de ambas mitades de un órgano impar, o de los órganos pares en su forma y
estructura.
Homónimo: que tiene la misma posición relativa.
Humor: término genérico para los líquidos o semilíquidos del cuerpo.
Inyección: congestión de los vasos sanguíneos conjuntivales.
Iridectomía: escisión quirúrgica de una parte del iris.
Iridectropión: ectropión o eversión del iris.
Iridemia: congestión o hemorragia del iris.
Iridencleisis o iridencleisis: estrangulación de una porción del iris en una incisión de la córnea; método
operatorio para el establecimiento de la pupila artificial, que consiste en fijar en la incisión de la córnea una
porción desprendida de la circunferencia mayor del iris.
Iridentropión: inversión del borde pupilar del iris.
Iridoavulsión: desgarro completo de la periferia del iris.
Iridocele: protrusión herniaria de una porción del iris, a través de la córnea.
Iridociclitis: inflamación del iris y el cuerpo ciliar.
Iridocinesis: movimientos de abertura y cierre, contracción y dilatación del iris.
Iridocistectomía: formación de una pupila artificial después de una iridocilcitis consecutiva a extracción de
catarata.
Iridocoloboma: coloboma o fisura congénita del iris.
Iridocoroiditis: inflamación del iris y la coroides.
Iridodiálisis: separación o desprendimiento quirúrgico de las adherencias del iris; división congénita o accidental
del iris con producción de más de una pupila.
Iridoplejia: parálisis del iris.
Iridoqueratitis: inflamación del iris y la córnea.
Iridosclerotomía: punción de la esclerótica en el borde del iris para aliviar el glaucoma.
Iridotomía: incisión simple del iris; formación de una pupila artificial por incisión del iris.
Iris: membrana circular coloreada suspendida por detrás de la córnea e inmediatamente por delante del
cristalino.
Iritis: inflamación del iris.
Isopía: igualdad de visión en ambos ojos, isometropía.
Isópteras: curvas de igual agudeza visual de la retina a distancias diferentes de la mácula.

Frangus 133
Lagoftalmos: ojo de liebre; estado en el cual los párpados no pueden cerrarse completamente, por parálisis del
orbicular o por retracción del párpado superior.
Lámpara de hendidura: fuente de iluminación que emite un rayo de luz intensa, unida a un microscopio para el
examen ocular, principalmente de la porción anterior del ojo.
Lente: medio de refracción que tiene una o ambas superficies curvas.
Lente bicóncava: la que tiene el poder de hacer divergir los rayos de luz; también se conoce como lente
divergente, de reducción, negativa, miópica o de menos, y se designa con el signo (-).
Lente biconvexa: la que tiene el poder de hacer converger los rayos de luz y llevarlos a un foco; se conoce
también como lente convergente, de aumento, hiperópica o de más, y se designa con el signo (+).
Lente cilíndrica: segmento de cilindro cuyo poder de refracción varía en diferentes meridianos.
Lentes de contacto: lente de plástico delgado que se coloca directamente sobre la córnea por debajo de los
párpados.
Leucoma: opacidad blanca de la córnea consecutiva a una pérdida de sustancia de ésta.
Limbo: unión de la córnea y la esclerótica.
Lupa: lente de aumento.
Mácula lútea: área pequeña de la retina que rodea a la fóvea y que, junto con ésta, constituye la porción más
sensible de la retina.
Mancha ciega: área ciega en el campo visual, que corresponde al nervio óptico.
Medios de refracción: las porciones transparentes del ojo que tienen poder de refracción.
Microftalmos: un globo ocular de tamaño anormalmente pequeño
Midriasis: dilatación anormal y permanente de la pupila.
Midriático: medicamento que dilata la pupila sin afectar la acomodación.
Miopía: error de refracción en el cual el foco de los rayos de luz de los objetos distantes está situado por delante
de la retina.
Miósico: sustancia que provoca contracción de la pupila, miótico.
Monocular: relativo a un ojo solamente o que sólo se emplea en un ojo; contrario a binocular.
Monóculo: lente para un solo ojo; vendaje contentivo para un solo ojo.
Miodesopsias o moscas volantes: fenómeno subjetivo caracterizado por la percepción de puntos, filamentos,
telarañas o cuerpos ligeros que flotan en el aire.
Nébula: opacidad libera de la córnea, nubécula.
Nervio óptico: fibras nerviosas que llevan los impulsos visuales de la retina al cerebro.
Neurorretinitis: inflamación del nervio óptico y la retina.
Nictalopía: ceguera nocturna o visión imperfecta con luz escasa, etimológicamente; úsase en sentido inverso, o
sea, visión mejor con luz escasa que con luz brillante.
Nistagmo: movimiento rápido e involuntario del globo ocular.
Ocular: perteneciente o relativo al ojo.
Oculógiro: que hace girar los ojos; dícese de los nervios y músculos rotatorios del ojo.
Oculomotor: relativo a los movimientos del ojo; tercer par craneal.
Oculopalpebral: relativo al ojo y a los párpados.
Oftalmectomía: extirpación quirúrgica del ojo.
Oftalmía: inflamación acentuada del ojo con irritación de la conjuntiva.
Oftalmía neonatorum: conjuntivitis en los recién nacidos.
Oftalmía simpática: proceso inflamatorio de un ojo, que se presenta posteriormente en el que se mantenía
sano.
Oftálmico: relativo al ojo.
Oftalmografía: descripción del ojo; fotografía de los movimientos del ojo durante la lectura por medio de un
instrumento especial.
Oftalmología: estudio del ojo y sus enfermedades.
Oftalmometría: determinación del poder refringente de los medios del ojo y de los defectos del mismo.
Oftalmomiotomía: sección quirúrgica de los músculos oculares.
Oftalmopatía: término general para las afecciones de los ojos.
Oftalmoplastía: cirugía plástica del ojo o de sus anexos.
Oftalmoplejia: parálisis de los músculos del ojo.

Frangus 134
Oftalmorrexis: rotura del globo ocular.
Oftalmoscopía: examen del interior del ojo por medio del oftalmoscopio.
Oftalmoscopio: instrumento con un sistema de iluminación especial para observar la porción interna del ojo,
particularmente el fondo ocular.
Oftalmosteresis: pérdida o ausencia de uno o ambos ojos.
Oftalmotomía: incisión quirúrgica o disección en el ojo.
Oftalmotonometría: medición de la tensión intraocular, instrumentalmente.
Oftalmotropometría: medición del estrabismo, estrabometría.
Oncocercosis u oncocercosis: padecimiento producido por filaria, con frecuentes trastornos oculares.
Óptico: quien hace o comercia con anteojos u otros instrumentos ópticos, y suerte las prescripciones para
anteojos.
Optografía: estudio o descripción de las imágenes en la retina.
Optometría: medición de la agudeza visual y selección de lentes para corregir los defectos visuales.
Optometrista: técnico en optometría.
Optómetro: instrumento para la práctica de la optometría.
Optoquinético: relativo al nistagmo.
Órbita: cada una de las cavidades óseas donde se alojan los ojos.
Orbital: perteneciente o relativo a la órbita.
Ortoforia: equilibrio de los músculos oculares.
Palpebral: relativo al párpado.
Pannus: infiltración de la córnea por vasos sanguíneos.
Panoftalmitis: inflamación purulenta de todo el ojo, flemón del globo ocular.
Papila óptica: porción del nervio óptico oftalmoscopicamente visible, disco óptico.
Papiledema: edema de la papila óptica por presión intracraneal.
Papilitis: inflamación de la papila óptica.
Perímetro: instrumento para medir el campo de visión.
Placas de colores de Ishihara: prueba para determinar defectos en la percepción de los colores, basada en la
propiedad para identificar ciertos modelos en una serie de tablas multicolores.
Policoria: existencia de más de un orificio pupilar en un ojo.
Poliosis: canicie de las pestañas.
Presbicia: disminución gradual del poder de acomodación debido a cambios fisiológicos: se hace notable
después de los 40 años de edad mediante una visión cercana borrosa.
Presbicia o presbiopía: hipermetropía adquirida por efectos de la edad.
Prueba de Jaeger: prueba para determinar la visión cercana; las líneas de lectura están impresas en una serie
de tipos de varios tamaños.
Prueba de la E: procedimiento para determinar la agudeza visual en analfabetos, particularmente en niños de
edad preescolar.
Prueba de la pantalla: prueba para determinar la presencia o grado de foria o tropía, cubriendo con un objeto
opaco un ojo para eliminar la fusión; el grado de desviación del ojo cubierto es observado por detrás del oclusor
por el examinador mientras el paciente mira un objeto cercano o distante con el ojo opuesto.
Prisma: medio transparente limitado por dos superficies planas que forman ángulo diedro; cuerpo sólido de
sección transversal triangular que descompone la luz blanca en sus siete colores primitivos.
Proptosis: exoftalmia.
Pterigión: pliegue triangular del tejido, que se extiende de la conjuntiva bulbar a la córnea.
Ptosis: caída del párpado superior.
Pupila: orificio redondeado en el centro del iris que equivale a la abertura del lente en una cámara.
Púrpura visual: pigmento de las capas externas de la retina.
Quemosis: edema inflamatorio de la conjuntiva ocular, que forma un rodete saliente alrededor de la córnea.
Queratitis: inflamación de la córnea.
Queratocono: deformidad de la córnea que adopta forma cónica.
Queratomalacia: reblandecimiento de la córnea.
Queratotomía: incisión quirúrgica de la córnea.
Reflejo pupilar: contracción de la pupila por la acción de la luz sobre la retina.

Frangus 135
Refracción: desviación de la dirección de los rayos de la luz al pasar de un medio transparente a otro de
densidad diferente; determinación de vicios de refracción del ojo y su corrección por anteojos.
Retina: capa más interna del ojo, formada por elementos nerviosos sensibles a la luz.
Retinitis: inflamación de la retina.
Retinoblastoma: glioma de la retina.
Retinocytoma: retinoblastoma.
Retinodiálisis: desprendimiento de la retina.
Retinopatía: padecimiento de la retina.
Retinoscopía: esquiascopía, oftalmoscopia.
Retinosis: término general para las afecciones de la retina de naturaleza degenerativa.
Retinosis pigmentaria: degeneración hereditaria con atrofia de la retina.
Retrobulbar: situado o que ocurre detrás del globo ocular.
Retrolenticular: detrás del cristalino.
Saco lagrimal: porción dilatada en la unión del conducto lacrimonasal y los canalículos.
Simbléfaron: adherencia completa o parcial del párpado o párpados al globo ocular.
Sinequia: adherencia del iris a la córnea o al cristalino; en el primer caso anterior, en el segundo posterior.
Subconjuntival: situado o que ocurre debajo de la conjuntiva.
Subhialoideo: debajo de la membrana hialoides.
Tablas de Snellen: utilizadas para determinar la agudeza visual central; consisten en líneas de letras, números o
símbolos de tamaño graduado, impresos de acuerdo con las medidas de Snellen.
Tablas seudoisocromáticas: cuadros con puntos coloreados de varias tonalidades y matices que forman
números, letras o tipos, usados para la prueba de discriminación de los colores.
Tarsorrafia: sutura de los párpados entre sí, parcial, total, lateral o mediana; blefarorrafia.
Tonometría: medición de la tensión intraocular.
Tonómetro: instrumento para medir la presión intraocular.
Tracoma: queratoconjuntivitis infecciosas grave debida a virus.
Trasplante corneal: operación para restituir la visión reemplazando una porción de córnea opaca con córnea
transparente; queratoplastia.
Triquiasis: dirección de las pestañas hacia la conjuntiva ocular, a la que irritan, consecutiva a un entropión
ordinariamente.
Tropía: desviación manifiesta del eje normal de los ojos, estrabismo.
Uvea: toda la capa vascular del globo ocular: iris, cuerpo ciliar y coroides.
Uveítis: inflamación de la capa vascular del ojo.
Visión binocular: capacidad para usar los dos ojos simultáneamente, enfocar sobre el mismo objeto y fusionar
las dos imágenes en una sola.
Visión parcial: desde un punto de vista pedagógico, se considera a un niño con tal situación cuando presenta
agudeza visual corregida de 20/70 o menor en el mejor ojo.
Visión periférica: habilidad para percibir la presencia, el movimiento o el color de los objetos por fuera de la
línea directa de la visión.
Vítreo: masa incolora: transparente, de material gelatinoso blanco, que llena el ojo por detrás del cristalino.
Xantopsia: visión amarilla de los objetos.
Xeroftalmia: xerosis conjuntival: estado de sequedad, rugosidad y falta de brillo de la conjuntiva.
Zónula: numerosas y finas fibras de tejido, ligamentos, que van de los procesos ciliares al ecuador del cristalino
y lo sostienen en su sitio.
Zonulolisis: lisis o destrucción de la zónula.

Frangus 136