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Insuficiencia Cardiaca

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Insuficiencia cardiaca

Es un síndrome clínico complejo,

consecuencia del deterioro estructural
y funcional del llenado ventricular o de Aunque el síndrome clínico de la IC puede
la eyección de sangre. desarrollarse por anomalías o trastornos que
afectan a todos los aspectos de la estructura y
la función cardíaca

Ventrículos
Tamaño y la función normal
VARIAN
Dilatación pronunciada y la
reducción de la función

La IC afecta a más de 23 millones

de personas en todo el mundo.
Diabetes
Obesidad
Apnea del sueño
Consumo del Tabaco y Alcohol
Valvulopatias
Medicamentos: AINES, Antidiabéticos y
Antiarritmicos
Enfermedad Arterial HTA
Coronaria
Segunda
70% causa
Se basa en la estimación del perfil
Según Stevenson hemodinámico por las características de
presentación clínica del paciente.
Según AHA Función Estructural
Según Cronicidad Aguda/Crónica

Fracción de Eyección del Ventrículo Según NYHA Grado de Disnea

Según FEVI
Izquierdo
Síntomas derivados del fallo Probabilidades de
IC izquierda/IC derecha Según Killip Kimball
predominante de uno de los dos muerte en los 30
ventrículos primeros días tras el
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 Hallazgos clínicos y paraclínicos compatibles con Hallazgos clínicos compatibles con posible estado de
posible estado de hipoperfusión congestión
1. Hipotensión. 1. Ortopnea.
2. Presión de pulso estrecha. 2. Disnea paroxística nocturna.
3. Alteración del sensorio (obnubilación, somnolencia). 3. Ingurgitación yugular.
4. Piel fría y sudor pegajoso. 4. Reflejo hepato-yugular.
5. Palidez y llenado capilar lento; además, livedo 5. Hepatomegalia y ascitis.
reticularis. 6. Crépitos pulmonares.
6. Disfunción renal (empeoramiento de la función renal 7. P2 mayor A2.
previo aumento del doble de nitrógeno ureico con 8. S3 y/o S4. En algunos casos acompañado de otros
relación a basal). signos.
7. Hiponatremia.
8. Pulso alternante.
9. Acidosis láctica. Con base en los hallazgos clínicos y paraclínicos de
10. Extremidades frías. perfusión y congestión se podrían determinar cuatro
estados clínicos hemodinámicos:
Cuadrante de Stevenson 1. Estadio A (caliente y seco). Sin signos de
hipoperfusión ni congestión.
2. Estadio B (caliente y húmedo). Sin signos de
hipoperfusión, pero con signos de congestión.
3. Estadio C (frío y húmedo). Con signos de
hipoperfusión y signos de congestión.
4. Estadio L: L viene de low profile (bajo perfil) (frío
y seco). Con signos de hipoperfusión y sin signos de
congestión.

Aguda Crónica
Presenta inicio brusco o empeoramiento rápido de Sigue un curso más lento y es la más
los síntomas que requiere tratamiento urgente comúnmente observada

En ésta se produce un aumento brusco de la Generalmente experimentan “reagudizaciones”

precarga, de la poscarga o una disminución muy durante su evolución, bien por el deterioro
marcada de la masa de miocardio funcionante progresivo de la función miocárdica o por la
que provocan el fallo cardíaco. Descargado por Yerena Yamamoto
concurrencia de factores desencadenantes
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 Causas de IC Aguda Causas de IC Crónica
 Crisis Hipertensiva  Valvulopatias
 IAM  Cardiomiopatías
 Ruptura Valvular  Cardiopatía isquémica o
hipertensiva de larga
 Miocarditis evolución

El origen es un fallo de la función Es el tipo de IC en la que

FEVI contráctil del miocardio, tiene un mayor beneficio la
Reducida. habitualmente con dilatación mayoría de los fármacos
ventricular progresiva.

Las causas más frecuentes

Reducida <40% son la isquemia miocárdica y
la miocardiopatía

Existe una mayor prevalencia

FEVI Presenta una alteración en la respecto a la IC con FEVI
Preservada distensibilidad miocárdica. reducida de ancianos, obesos
y mujeres, así como
hipertensión (HTA)

Conservada >50%

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1 2
Cuando aparece disfunción sistólica o Si la disfunción ventricular izquierda se
diastólica del VI, se elevan las presiones de mantiene, la elevación sostenida de la PCP
llenado izquierdas (la PCP), por lo que ha de precisa un incremento en la PAPm por
aumentar la PAPm para mantener ese GTP mecanismos “reactivos” para mantener el GTP:
que permita el adecuado llenado izquierdo vasoconstricción arteriolar (reversible con
(hipertensión pulmonar: HTP “pasiva”). Se vasodilatadores), y cambios anatomopatológicos
considera hipertensión pulmonar (HTP) a la (remodelado vascular con hipertrofia de la
presencia de una PAPm con valores media y fibrosis intimal, no reversibles con
superiores a 25 mmHg. vasodilatadores).

3 El VD sufre ese aumento de poscarga que supone la HTP progresiva,

por lo que se dilata en la medida de lo que toleran las fibras de su
pared y el pericardio (originando con frecuencia insuficiencias
valvulares pulmonar y/o tricúspide), y se abomba el tabique
interventricular hacia la izquierda originando una disminución de gasto
cardíaco que facilita la isquemia de la pared del VD que fomenta un
mayor grado de disfunción, llevando a mayor deterioro del gasto
cardíaco.

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 Con alto riesgo de insuficiencia cardiaca. Anomalía estructural o
ESTADIO A
funcional no identificada, sin signos ni síntomas
Enfermedad cardiaca estructural desarrollada claramente en relación con
ESTADIO B
insuficiencia cardiaca pero sin signos ni síntomas.
Insuficiencia cardiaca sintomática asociada a enfermedad estructural
ESTADIO C
subyacente.
Enfermedad cardiaca estructural avanzada y síntomas acusados de
ESTADIO D
insuficiencia cardiaca en reposo a pesar de tratamiento médico máximo.

Sin limitación de la actividad física. El ejercicio físico normal no causa

CLASE I
fatiga, palpitaciones o disnea.
Ligera limitación de la actividad física sin síntomas en reposo; la
CLASE II
actividad física normal causa fatiga, palpitaciones o disnea.
Acusada limitación de la actividad física, sin síntomas en reposo;
CLASE III
cualquier actividad física provoca la aparición de los síntomas.
Incapacidad de realizar actividad física; los síntomas de la insuficiencia
CLASE IV cardiaca están presentes incluso en reposo y aumentan con cualquier
actividad física.

Paciente sin signos ni síntomas de insuficiencia cardiaca izquierda.

KILLIP I
Mortalidad 6%
Paciente con estertores o crepitantes húmedos, tercer ruido cardiaco o
KILLIP II aumento de la presión venosa yugular
Mortalidad 17%
Paciente con edema agudo de pulmón
KILLIP III
Mortalidad 38%
Paciente en Shock cardiogenico, hipotensión (PAS < 90 mmHg), y
KILLIP IV evidencia de vasoconstricción periférica, edema pulmonar > 50%
Mortalidad 81%

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 IC va ser posterior a un caso inicial, esto va a Aumento de la Precarga
conllevar a una reducción de la capacidad del
corazón para que ejerza su bombeo, disminuyendo Mayor llenado del corazón
el gasto cardiaco y generando entonces una durante la diástole
activación de mecanismos compensadores: Frank
Starling
Mayor fuerza de contracción
1. Incremento de la Precarga
durante la sístole
2. Mecanismo Neurohormonal
Gasto Cardiaco + Fracción de Eyección

Se contrae más fuerte =

el corazón Volumen Residual V. Telediastolico

Gasto Cardiaco Aumenta la Mayor distención del

precarga
miocardio

Mecanismo Neurohormonal
Gasto Cardiaco
Mayor
Contractibilidad Perfusión Renal
Activación del Sistema
A nivel de Nervioso Simpático Liberación de
hipófisis Renina
Poscarga
Secreción de Angiotensinogeno
Vasopresina

FC Angiotensina I
ECA
Promueve la Angiotensina II
Vasoconstricción vasoconstricción
Mayor RVP
Liberación de
aldosterona

Secreción de Péptido Bloquea Reabsorción de Na

Volemia
Natriuretico Natriuresis y H2O
Tono Vascular

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 Disnea
Ortopnea
Nicturia
Respiración de Cheyne-Stoke
Disnea Paroxitica Nocturna
Asma Cardiaca
Diaforesis
Fatiga y Cansancio

Auscultación Inspección
En reposo pacientes con
 Estertores de estasis, son estertores IC ligera o moderada
húmedos de carácter crepitante,  Aspecto normal
simétricos que se auscultan durante la
 Puede manifestar
inspiración y no se modifican con la
disnea con la
tos. En la IC aguda
actividad física o
 Se detectan sobre todo el plano en posición
posterior del tórax y en las bases  Paciente se
decúbito encuentra grave
pulmonares.
 Pulsaciones rápidas
con amplitud
disminuida
En la IC avanzada
Cardiomegalia  Fatiga
Presencia de S3 o galope  Disnea
 Hipotensión
Pulso Apical Desplazado Últimos estadios de la IC
 Gasto cardiaco bajo
Pulso Alternante que ocasiona  Puede producirse un
vasoconstricción estado de caquexia
 Frialdad en las
Ingurgitación Yugular extremidades
Reflujo Hepatoyugular  Cianosis
Ascitis
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 CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
Disnea paroxística nocturna Disnea de esfuerzo
Edema agudo de pulmón Edema en miembros
Crepitantes Tos nocturna
Distensión de vena yugular Derrame pleural
Aumento de la presión Capacidad vital disminuida 2 MAYORES
venosa (>16 cm H2O) en un tercio
Reflujo hepatoyugular 1 MAYOR O 2 MENORES
Hepatomegalia
positivo
Ritmo de galope por tercer
tono (3R) Taquicardia (>120 lpm)
Cardiomegalia
CRITERIO MAYOR O MENOR
Adelgazamiento = 4,5Kg después de 5 días de tratamiento

1. Manejo de las causas y comorbilidades asociadas

Función Renal Rx de Tórax
Anemia
Hemograma Electrocardiograma Cancer

Electrolitos Péptido Natriuretico

Perfil Hepático Biomarcadores Disfuncion
HTA Renal
Glucemia Ecocardiograma Diabetes Fibrilacion
Auricular
Insuficiencia
TSH Cardiaca

Perfil Lipídico

Obesidad EPOC
2. Estilo de Vida Inf.
Desnutricion Respiratoria
Práctica de Dislipidemia
Restricción IAM
ejercicio físico Hiperuricemia Valvulopatias
Hídrica a 2L/día
aeróbico regular
Restricción de Monitoreo diario
Sodio 3g/día de peso
Cesar el
Dieta Saludable tabaquismo y el
alcohol
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El tratamiento de refiere al control del Tratamiento del
volumen y la disminucion de la Volumen
resistencia vascular al tiempo que se
pone atención a la perfusión de los Diuréticos ASA. Bloquea el sistema
órganos. de transporte Na + K + Cl –en la
rama ascendente del asa de Henle,
aumentando la excreción de Na, K,
Tratamiento de la Ca y Mg Duración de
Resistencia Vascular Fármaco Dosis (mg/día) la acción
(h)
Furosemida 20-480 8-12
Nirtroprusiato. Produce una Torasemida 2.5-10 24
disminución de la resistencia 0.3μg/kg/min con ajuste de la Ácido
25-100 12
Etacrinico
vascular periférica y un marcado dosis hasta 5μg/kg/min Bumetanida 0.5-5 8-12
descenso de la presión arterial Piretanida 3-6 6-8

Nesiritida. Disminuye la fibrosis

miocárdica y la proliferación de Administración en bolo de 2μg/kg y
goteo continúo en μg/kg/min a
celular musculares lisas. Produce dosis de 0.01
dilatación arterial y venosa
balanceada

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