INTERNADO

VERTICAL

MANUAL DE PEDIATRÍA

INFECTOLOGÍA FRANK PILETA ALVAREZ

2019-2020
INTERNADO VERTICAL
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ÍNDICE
Infecciones virales 2
Infecciones parasitarias 40

Infecciones bacterianas 42
Infecciones por hongos 27

Fiebre 2
Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS) 2

Infecciones de piel, partes blandas y articulaciones 2

Infecciones del Sistema Nervioso 2
Enfermedades Emergentes y Re-Emergentes 40

Infecciones virales

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Varicela

Es una enfermedad aguda

generalizada sistémica,
altamente contagiosa,
producida por el VVZ, que se
caracteriza por la presencia de
síntomas constitucionales
asociados a un rash específico.

Aspectos Características
Etiología Producida por el virus varicela zóster (VVZ)
Características Virus ADN del herpes humano de tipo 3 de la subfamilia a-viridae
del agente con un genoma de aproximadamente 125 000 bp que codifica 70
causal genes y del género varicela virus.
Epidemiología ✓ Máxima incidencia en la etapa preescolar y escolar
mayormente antes de los 10 años
✓ La infección por el VVZ confiere inmunidad de por vida en los
niños inmunocompetentes.
✓ Las epidemias ocurren cada 3 o 4 años
✓ Los casos de herpes zóster se presentan generalmente en
personas adultas.
✓ Después de la infección primaria, el virus entra en una fase de
contención donde permanece latente en uno o más de los
ganglios linfáticos sensoriales y posteriormente entra en la fase
herpes zoster donde puede producirse su reactivación
endógena, replicar y viajar por las raíces nerviosas para
causar síntomas motores y sensoriales
Período de incubación ✓ De 10 a 21 días
✓ Contagio directo: fundamentalmente en el hogar o en la
escuela, a través de contacto íntimo con otros enfermos, a
partir de secreciones respiratorias
✓ Su contagiosidad se extiende desde el inicio de los pródromos
hasta 1 semana después de aparecidas las vesículas
Vías de ✓ Contagio indirecto (es raro): a través de objetos recién
transmisión contaminados con secreciones de las vesículas y mucosas de
las personas infectadas.
✓ Las lesiones costrosas no son infectantes.
✓ Vía uterina: a través de paso transplacentario del virus de la
madre infectada al feto.
✓ Nosocomial
Manifestaciones clínicas

Formas clínicas

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✓ Varicela
✓ Varicela progresiva
✓ Varicela neonatal
✓ Síndrome de la varicela congénita
✓ Herpes zóster

El diagnóstico es básicamente clínico

El diagnóstico virológico está indicado en pacientes con formas graves o
atípicas, en el entorno de un paciente inmunodeprimido.

✓ Generalmente van precedida de pródromos con cefalea, fiebre

moderada, malestar general y poco apetito, las cuales duran 1 o 2
días, para posteriormente desarrollar una erupción vesicular
generalizada.
✓ Puede estar presente el antecedente de un contacto 10 o 21 días
antes del comienzo de las manifestaciones clínicas.
✓ Las lesiones cutáneas comienzan como máculas pruriginosas de
aparición brusca y en brotes, que rápidamente progresan hacia
pápulas, vesículas (de 3mm rodeadas de aspecto perlado y con un
halo eritematoso) y pústulas umbilicadas. Al romperse la vesícula
aparece la costra, con la tipicidad de la simultaneidad de lesiones en
varios estadios.
✓ El exantema tiende a aparecer primero en el cuero cabelludo, la cara
y el tronco, y se disemina de forma centrípeta hacia las extremidades
en 3 o 4 días.
✓ El rash en las extremidades es poco marcado y de localización
proximal, no presenta lesiones en la planta de los pies y la palma de
la mano.
✓ Como promedio el rash dura de 5 a 7 días y se presentan como
promedio 3 brotes.
✓ Pueden aparecer lesiones ulceradas en la orofaringe, vagina y
córnea.
✓ El período de declinación con formación de costras dura entre 7 y 10
días.

Exámenes Complementarios

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✓ Al inicio de la enfermedad: leucopenia, trombocitopenia y, en

ocasiones, movimiento de enzimas hepáticas.
✓ Forma de diagnóstico rápido: aglutinación con látex y la
demostración de anticuerpos por inmunofluorescencia.
✓ Puede indicarse una microscopia electrónica del líquido vesicular o la
detección de anticuerpos IgM e IgG por técnicas de ELISA.
Diagnóstico diferencial

✓ Infecciones por estafilococo

✓ Dermatitis medicamentosas o de contacto
✓ Picaduras de insectos.

Complicaciones
✓ Sobreinfección bacteriana de las lesiones
✓ Diseminación a otros órganos: trombocitopenia, artritis, otitis media
aguda, neumonía, encefalitis, meningitis, glomerulonefritis, hepatitis,
síndrome de shock tóxico.
✓ Infección invasiva por el estreptococo del grupo A
✓ Fascitis necrotizante
✓ Varicela hemorrágica: más frecuente en inmunocomprometidos
✓ Ataxia cerebelosa y el síndrome de Reye: infrecuentes

Tratamiento
Sintomático

✓ Antipiréticos
➢ Paracetamol: 10 mg/kg/día c/6 u 8h
✓ Higiene diaria de las manos y de las lesiones de la piel
✓ Lociones para calmar el prurito
✓ Administración de líquidos para mantener la hidratación
✓ Antihistamínicos sistémicos contra el prurito
➢ Difenhidramina antihistamínica: 5 mg/kg/día
✓ Vigilancia de la aparición de complicaciones.

Tratamiento específico: Aciclovir

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✓ El aciclovir impide la replicación viral y debe indicarse lo antes posible

tras la aparición de las primeras lesiones, preferiblemente en las
primeras 24 h de la enfermedad.
✓ Indicaciones precisas
➢ Lactantes y adolescentes, por la mayor gravedad del cuadro
clínico.
➢ A cualquier edad cuando existan complicaciones y otros
factores de riesgo, particularmente en pacientes
inmunodeprimidos por cualquier causa (VIH, tumores malignos,
transplante de médula ósea, inmunodeficiencias congénitas de
las células T).
➢ Varicela neonatal desarrollada en los 5 días previos y los 2 días
siguientes al parto
➢ Asociada a neumonía o encefalitis
➢ En los pacientes inmunocompetentes que no pertenezcan a
ninguno de los grupos anteriores no se recomienda el antiviral
debido al carácter benigno de la enfermedad.
• Menores de 1 año: 30 mg/kg/día subdividida cada 8 h y
en infusión intravenosa de 1 h, durante 7 a 10 días.
• Mayores de 1 año: 1500 mg/m2/dosis, administrados por
vía intravenosa en infusiones de 1 h cada 8 h para lograr
concentraciones plasmáticas adecuadas.
• Dosis oral: 80 mg/kg/día, durante 5 días, subdivida en 4 a
5 subdosis.
Otras alternativas terapéuticas

✓ Famciclovir y Valaciclovir.
✓ Inmunización
➢ Pasiva con inmunoglobulina específica contra la varicela-zóster
(IGVZ) es eficaz en la prevención de la enfermedad en los niños
con inmunodeficiencia (dependientes de corticoides, sida,
malnutridos graves, grandes quemados, receptores de
trasplantes).
• Dosis de IGVZ: 12,5 U/kg IM, dosis máxima de 625 U.
➢ Activa se realiza con la vacuna de la varicela, la cual se obtiene
de virus vivos atenuados e induce una inmunidad de duración
prolongada, probablemente indefinida y se administra en los
niños mayores de 12 meses.
• Dosis: 0,5 mL por vía subcutánea.

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Herpes zóster zonal

Es una forma regional de la infección por el

mismo virus después de su reactivación
endógena en un huésped parcialmente
inmune, que afecta una raíz nerviosa y su
correspondiente dermatoma. Produce una
neuritis asociada a lesiones eritemato-
vesiculosas en la piel que inerva.

El herpes zoster no presenta preferencias por género, raza ni variaciones

estacionarias.
Es menos contagioso que la varicela

No hay pruebas de que pueda ser adquirido mediante contacto con

pacientes con varicela o herpes zoster.
La incidencia aumenta con la edad esto se debe a la declinación de la
inmunidad celular con la edad.

Es muy rara en los niños y muy frecuente en los mayores de 60 años.

Inmunidad
✓ Los pacientes inmunocomprometidos tienen una mayor incidencia y
severidad de las infecciones por el herpes zoster, especialmente la
diseminación con invasión de los órganos internos.
✓ Se estima que del 20 al 50 % de los pacientes con enfermedad de
Hodgkin's desarrollan herpes zoster, en menor cuantía los pacientes
con leucemia y los linfomas.
✓ Usualmente se presentan a los pocos días de iniciar la quimioterapia
(primer mes) o la radioterapia (7 meses).
✓ Además del 20 al 40 % de los transplantes de médula ósea desarrollan
herpes zoster durante el primer año de transplantado.
✓ El herpes zoster puede ser la manifestación inicial de la infección por
el VIH.

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Manifestaciones clínicas

✓ Presencia de dolor y parestesias en el dermatomo asociado precede

el inicio del rash por varios días.
✓ Ocasionalmente, pueden presentar neuralgias sin manifestaciones
cutáneas, una condición conocida como zoster-sine herpete.
✓ El dolor puede ser intenso y confundirse con: infarto del miocardio,
glaucoma, apendicitis, nefrolitiasis, etc. Sin embargo, una vez que el
rash aparece es patognomónico.
✓ El rash consiste en una agrupación de vesículas en una base
eritematosa confinada a un dermatomo. El rash es usualmente
unilateral y no sobrepasa la línea media. Las áreas más
frecuentemente son: el tronco de T3 a L2 y la región del trigémino,
particularmente la división oftálmica es la afectada.
✓ Se manifiesta por presentar vesículas en la punta y a los lados de la
nariz
✓ Las vesículas asociadas al zoster evolucionan hacia pústulas hacia el
3er. día y a costras dentro de 7 a 10 días y finalmente pierden la costra
en 2 o 3 semanas

Complicaciones
✓ Nueritis aguda
✓ Neuralgia posherpética
✓ Zoster oftálmico. Son frecuentes las complicaciones oftálmicas:
conjuntivitis, ptosis o retracción de los párpados, coriorretinitis, keratitis,
uveítis, neuritis óptica y infección bacteriana secundaria que
ocasionalmente evolucionan a una panoftalmitis.
✓ Otras complicaciones menos frecuentes son: parálisis motoras,
meningoencefalitis, mielitis, angeítis granulomatosa de las arterias
cerebrales y por último, el síndrome de Ramsay Hunt (parálisis facial
asociada al zoster del oído medio o de la membrana timpánica) por
toma de los nervios facial y auditivo.

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Sarampión

El sarampión es una enfermedad

infectocontagiosa de causa viral, propia de la
infancia y se caracteriza por presentar 3 estadios
clínicos bien definidos.

Aspectos Características
Etiología Virus del sarampión
Características Virus ARN que pertenece a la familia de los Paramixoviridae y a la
del agente subfamilia de los Morbillivirus, y del que solo se conoce un solo
causal serotipo
Epidemiología ✓ Únicos hospederos naturales: hombre y algunos primates.
✓ Generalmente se presenta en niños preescolares y
escolares.
✓ Confiere inmunidad sólida y duradera.
✓ Se reportan fallas en la vacunación en el 5% después de la
primera dosis y prácticamente ninguno después de la
segunda.
✓ Los pacientes con panencefalitis esclerosante subaguda
(PESS) no son contagiosos.
Período de ✓ De 10 a 12 días.
incubación
✓ Contagio directo: a través de las gotas de saliva.
✓ La contagiosidad se inicia en el período prodrómico de la
Vías de enfermedad, y se extiende hasta aproximadamente 5 días
transmisión después de la aparición del exantema

Patogenia
1. El virus penetra por las mucosas orofaríngeas o conjuntival, se localiza
en el tejido linfoide local y en las vías respiratorias altas, donde se
replica y produce una viremia inicial asintomática entre el 2do. y el
4to. Día después de la infección. Posteriormente, el virus se difunde por
los linfáticos, es transportado por los leucocitos a las células del SER,
hígado, bazo, pulmones y médula ósea, donde se multiplica y
produce las típicas células de Warthin-Finkeldey (células gigantes
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multinucleadas con inclusiones eosinofílicas), las que se necrosan y

liberan el virus, lo que produce la segunda viremia de mayor
intensidad a partir del 5to. día de la infección. La formación de estas
células gigantes resultado de la fusión es la respuesta más
característica del virus del sarampión. Estas células contienen
inclusiones eosinofílicas intracitoplasmáticas e intranucleares. Durante
esta segunda viremia el virus se disemina por las vísceras, mucosas
respiratorias y piel, puede ser detectado en los órganos linfoides,
aparato respiratorio, sangre y orina.
2. Entre el 9no. al 10mo. día se presenta una respuesta inmune
inespecífica documentada por un aumento de las citoquinas
(interferones) y comienza la disminución de la viremia, que coincide
con la aparición de las manifestaciones clínicas del período
prodrómico. Pasados 3 o 4 días se detectan los anticuerpos
específicos, la viremia continúa disminuyendo progresivamente y se
inicia el período eruptivo. La reacción entre los antígenos virales fijados
en las membranas de las células (piel, mucosas y el endotelio vascular)
y los anticuerpos determina la aparición del exantema y el enantema.
3. Los anticuerpos elaborados principalmente la IgG y en menor grado
la IgM y la IgA neutralizan el virus circulante impidiendo su penetración
en las células y participando en la reacción citolítica.
4. Durante la fase de diseminación viral, el virus puede llegar al SNC
produciendo generalmente lesiones leves, pero a veces permanece
en estado de latencia durante años dando complicaciones tardías
como la PESS.
5. Los pacientes infectados desarrollan una inmunidad celular con
respuesta importante de interferones.
6. Los pacientes con deficiencias inmunológicas primarias o secundarias
con disfunción de linfocitos T tienen un curso prolongado en la
eliminación del virus y mayor incidencia en la morbimortalidad.
7. La invasión directa de las células T y el aumento de las citoquinas
supresivas como el IL-4 juegan un papel en la depresión temporal de
la inmunidad celular que transitoriamente acompaña y sigue al
sarampión.

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Manifestaciones clínicas

El diagnóstico del sarampión es eminentemente clínico

✓ Fase prodrómica: dura de 3 a 4 días y se caracteriza por fiebre

elevada, escalofríos, catarro oculonasal y el enantema, síntomas
digestivos dados por anorexia, diarreas y dolor abdominal.
➢ El enantema ayuda al diagnóstico, en
las mucosas de la boca aparecen unas
manchas rojas separadas por mucosas
sanas, su localización es más frecuente
en el velo del paladar. Puede asociarse
una amigdalitis a veces pultácea, que
se acompaña de adenitis cervical.
Aproximadamente uno o dos días antes de la aparición del
rash, aparece el llamado signo de Koplik's que es la lesión
patognomónica del sarampión. Se caracteriza por un número
variable de manchas blanquecinas como "arena de mar" sobre
un fondo eritematoso. Se localiza en la mucosa bucal opuesta
al segundo molar. También puede localizarse en los labios,
encías, conjuntivas, incluso ha sido encontrado en el intestino.
Debe evitarse confundirla con pequeños coágulos de leche o
con el muget. Este signo dura solamente de 24 a 48h.
✓ Catarro oculonasal: se caracteriza por conjuntivitis primariamente
palpebral siguiendo los bordes de los párpados y nítidamente definida
de mucha utilidad para el diagnóstico en esta fase. Esta línea
desaparece cuando la inflamación se extiende a toda la conjuntiva.
La conjuntivitis se acompaña de fotofobia y lagrimeo e incluso
secreción purulenta. Al mismo tiempo aparece la rinitis con rinorrea,
frecuentes estornudos acompañados de una tos seca, irritativa,
molesta, refractaria a los antitusígenos, que son producidos por la
invasión de la tráquea y la laringe por el virus. En algunos casos la
sintomatología laríngea es muy marcada, da un cuadro conocido
como "crup sarampionoso". El aspecto de los ojos, entornados y con
lagrimeo, la secreción mucopurulenta nasal y un abotagamiento de
la cara, caracterizan en ese momento la "fascie sarampionosa".
✓ Período exantemático: se caracteriza por fiebre elevada,
empeoramiento del estado general expresado por somnolencia,
irritabilidad y marcada postración. Se trata de un exantema que
aparece 3 o 4 días después del inicio de la enfermedad, de carácter
maculopapular que se extiende en sentido cefalocaudal y es de

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progreso rápido: primero en la cara y cuello, al 2do día en el tronco y

el tercer día en las extremidades, respetando la palma de las manos
y la planta de los pies. A partir del 2do día la fiebre comienza a ceder,
mejora el estado general y las manifestaciones catarrales van
descendiendo y pasan de una forma progresiva al período de
descamación: desaparece primero en la cara, luego en el tronco y
las extremidades siguiendo el mismo orden de aparición; en este
momento se presenta una descamación de tipo furfuráceo (en forma
de pequeñas escamillas como el salvado), pero las manos y los pies
no sufren descamación. La piel puede quedar manchada de color
cobrizo o violáceo, pero son manchas residuales transitorias
Sarampión modificado

Se presenta en los niños que han recibido inmunoglobulina (IG) por estar
expuestos al sarampión o en los niños que todavía tienen los anticuerpos
maternos transmitidos durante el parto. Este sarampión se caracteriza por
tener un período de incubación más corto, los síntomas son menos severos,
el signo de Koplik´s no ocurre y si se presenta desaparece rápidamente. El
exantema sigue su progresión regular, pero no es confluente.
Exámenes complementarios

✓ Durante la enfermedad: leve leucopenia, con linfocitosis, y en la

citología nasal se pueden observar células gigantes multinucleadas.
✓ Hemadsorción o por inmunofluorescencia: puede aislarse en la nariz,
la faringe, las conjuntivas y el sedimento urinario
✓ Serodiagnóstico por técnicas de ELISA: se detecta IgM específica en
las muestras de suero.
✓ Técnicas de captura de antígenos: puede determinarse IgM e IgG en
la saliva entre el cuarto y el onceno días después de la aparición del
exantema
✓ Exudados nasales y faríngeos: puede detectarse el genoma viral en
las células obtenidas.

Diagnóstico diferencial
✓ Exantema súbito
✓ Rubeola
✓ Infecciones por virus Coxsackie
✓ Mononucleosis infecciosa
✓ Escarlatina
✓ Meningococemia

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Complicaciones

✓ Complicaciones respiratorias: infecciones bacterianas secundarias,

tales como la otitis media o la neumonía causada por el neumococo,
el estreptococo hemolítico del grupo-A, el Haemophilus influenzae o
el estafilococo y broconeumonía.
✓ Neumonía a células gigantes (neumonía de Hecht)
✓ Otras complicaciones respiratorias: laringitis estenosante o el crup
sarampionoso, la traqueobronquitis aguda, la mastoiditis y la sinusitis.
✓ Complicaciones digestivas: vómitos, diarreas y síntomas clínicos de
deshidratación a veces hipertónica, así como dolor abdominal
simulando un abdomen agudo. En el período de declinación es
posible la presencia de verdaderas apendicitis agudas con
posibilidad de perforación y peritonitis.
✓ Complicaciones en el sistema nervioso: encefalitis sarampionosa,
panencefalitis esclerosante subaguda (PEES)
✓ Otras complicaciones: púrpura trombocitopenia, miocarditis y el
síndrome de Guillain-Barre. Uno de los peligros potenciales del
sarampión es la exacerbación de una infección tuberculosa
preexistente y la aparición de formas extrapulmonares.

Tratamiento
Profiláctico

✓ Inmunoglobulina G (se utiliza para prevenir o modificar el sarampión

en una persona expuesta, susceptible con menos de 6 días de
exposición).
➢ Dosis recomendada: 0.25ml/kg IM
➢ Dosis en inmunocomprometidos: 0.5ml/kg IM
➢ Dosis máxima: 15ml
✓ Inmunización con vacunas de virus vivos atenuados
Higiénico-dietético

✓ Alimentación líquida o blanda.

✓ Permanecer en cama durante el período febril
✓ Habitación ventilada atenuándose la luz mientras dure la fotofobia.
✓ No es conveniente el abrigo excesivo para evitar la sudamina y el
prurito que sufren los niños excesivamente abrigados.
✓ Higiene de la piel y sus orificios (ojos, nariz y boca).

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Medicamentoso

✓ Control de la fiebre con paracetamol (10 mg/kg cada 6 u 8 h).

✓ Déficit de vitamina A: 100 000 U en los menores de 2 años y 200 000 los
mayores de 2 años por VO administrada en dosis única.
➢ Indicaciones
• Pacientes entre 6 meses y 2 años hospitalizados por
sarampión y sus complicaciones
• Pacientes mayores de 6 meses con sarampión que
presenten algunos de los siguientes factores de riesgo:
inmunodeficiencia, evidencias clínicas de avitaminosis A,
malnutrición severa o moderada y síndrome de
malabsorción
✓ En casos de complicaciones como la neumonitis grave (ribavirina
inhalada o intravenosa) e interferón alfa puede retrasar el deterioro
en los casos de panencefalitis esclerosante subaguda.

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Rubéola

La rubeola es una enfermedad

infectocontagiosa aguda de causa
viral, propia de la infancia, del
adolescente y del adulto joven,
cuyo cuadro clínico se comporta
como un sarampión atenuado.

Aspectos Características
Etiología Virus de la rubeola
Características ✓ Virus que pertenece a la familia Togaviridae, el único
del agente miembro del género Rubivirus, y está constituido por ARN
causal
Epidemiología ✓ El hombre es el único hospedero natural
✓ Distribución universal
✓ La enfermedad produce una inmunidad duradera para
toda la vida
Período de ✓ Rubéola posnatal: de 14 a 21 días
incubación
✓ Se trasmite de persona a persona por vía aérea o por
contacto con secreciones respiratorias de personas
Vías de infectadas
transmisión ✓ La contagiosidad comienza 2 o 3 días antes de la aparición
del exantema y de 5 a 7 días después del inicio del rash.

Patogenia
1. La patogenia no es bien conocida.
2. El virus puede encontrarse en áreas de la piel infectadas o no,
indicando que el sistema inmune puede ser importante.
3. El virus llega a la orofaringe por medio de las microgotas
expectoradas, se replica en el tejido linfoide y pasa a la sangre
(primera viremia) para localizarse en el tejido linfático donde produce
una intensa reacción hiperplástica con destrucción celular al
multiplicarse; pasa después a la sangre (segunda viremia) donde se
puede aislar a partir del 8vo. al 9no. día de incubación. Frente a esta
difusión del virus, el sistema inmune se defiende elaborando
anticuerpos específicos antivirales que provocan la destrucción y
eliminación del virus por los órganos linfáticos (hipertrofia glandular),
por la piel (exantema) y por las mucosas nasales y faríngeas
(enantema).

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Manifestaciones clínicas

Diagnóstico básicamente clínico

Rubéola postnatal

✓ Período prodrómico: Es muy breve, solamente dura de 24 a 48h. Los

síntomas en la mayoría de los casos pasan desapercibidos. La fiebre
es discreta, el catarro oculonasal y de las vías aéreas superiores es muy
ligero con pocos estornudos y discreta conjuntivitis. Las
manifestaciones del enantema son aún más raras, sin embargo, poco
antes de la aparición del exantema se presentan los denominados
puntos de Forchheimer situados en el velo del paladar como
pequeñas manchas de aspecto rojizo o petequial, que tienden a
confluir o extenderse a la mucosa faríngea. El signo más característico
de este período a veces identificado por la familia o el propio niño es
la adenitis. Esta se localiza en la región suboccipital, posauricular y las
regiones cervicales anteriores y posteriores.
✓ Período exantemático: Este período se caracteriza por la siguiente
tríada sintomática: fiebre, exantema y la hipertrofia de los ganglios.
➢ Fiebre: suele ser ligera aumentando con la aparición del
exantema (39°C) pero en otros casos es nula o poco
importante.
➢ Rash: morbiliforme, empieza por la cara, detrás de los
pabellones auriculares, extendiéndose posteriormente al tronco
y las extremidades, pero es mucho más intenso en el tronco. Se
trata de un exantema máculo-papuloso, rosado y no
confluente, sin prurito. La duración es breve, pues desaparece
en 2 o 3 días. A veces evoluciona en forma escalonada,
cuando desaparece de la cara, aparece en el tronco y
cuando se atenúa en el tronco apareceen las extremidades.
➢ Hipertrofia ganglionar o signo de Theodor: no se limita a la región
cervical, sino que se generaliza, afectándose varias cadenas de
linfáticos: axilares, epitrocleares, e inguinales. El tamaño de los
ganglios es variable y llega, en ocasiones, al tamaño de una
avellana; son de consistencia dura y ligeramente dolorosos a la
palpación. Las adenopatías es el signo más duradero, pues
puede persistir por 6 meses.
✓ Período de descamación: Es poco importante y falta en ocasiones.
Cuando está presente se expresa como una descamación furfurácea
poco visible.

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Otras formas de presentación

✓ Rubéola sin exantema: se presenta en el 25 % de los casos

confirmados serológicamente.
✓ Rubéola morbiliforme: prácticamente con exantema similar al
sarampión.
✓ Rubéola escarlatiniforme: en este caso el exantema adquiere un
carácter confluente en grandes extensiones de la piel.
✓ Rubéola hemorrágica: el exantema adquiere un aspecto purpúrico.
✓ Rubéola congénita
✓ Poliartralgia transitoria o poliartritis: raramente se presenta en los niños,
pero sí en los adolescentes y los adultos, sobre todo en las mujeres. La
trombocitopenia y la encefalitis son complicaciones raras.

Síndrome de la rubéola congénita

El síndrome de la rubéola congénita es una enfermedad contagiosa activa

con afectación multisistémica y un período posnatal prolongado de
infección activa con eliminación del virus.

Manifestaciones más comunes

✓ Oftalmológicas: cataratas, retinopatía, glaucoma congénito y
microftalmía.
✓ Cardíacas: ductus arterioso patente, estenosis pulmonar y defectos
septales.
✓ Auditivas: sordera sensorial grave o leve, unilateral o bilateral.
✓ Neurológicas: trastornos de la conducta, microcefalia,
meningoencefalitis y retraso mental.
✓ Además, se presentan en este síndrome: retardo del crecimiento,
hepatoesplenomegalia, trombocitopenia, manifestaciones
purpúricas en la piel y la enfermedad de los huesos radio brillante.
✓ Pueden presentarse formas moderadas o ligeras con pocos o ningún
signo al nacer.
✓ La asociación de cataratas, microcefalia, sordera y cardiopatía
congénita se conoce como el síndrome de Gregg

Exámenes complementarios
✓ Recuento leucocitario: leucopenia y en ocasiones se puede observar
la presencia de linfocitos anormales similares a los de la mononucleosis
infecciosa.

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✓ Factor reumatoideo: puede ser positivo en la artritis en la evolución de

una rubeola.
✓ Serología: puede ser útil en casos dudosos, donde una elevación de
cuatro veces de los títulos normales de IgM indica una infección
reciente.
✓ Anticuerpos: pueden ser detectados por neutralización, inhibición de
la hemaglutinación, ELISA e inmunofluorescencia.
✓ Cultivo de tejidos a partir de frotis faríngeos (mejor método
diagnóstico): para el aislamiento del virus
✓ Incremento de los títulos de IgM y la persistencia de IgG después de
los 6 meses de edad: en casos de rubeola congénita.

Diagnóstico diferencial
✓ Infecciones por echovirus
✓ Escarlatina
✓ Enfermedad de Kawasaki
Complicaciones

✓ Artritis
✓ Púrpura trombocitopénica
✓ Panencefalitis
✓ Encefalitis.
✓ Síndrome de la rubéola congénita

Tratamiento
Medidas de control

✓ Sacar a los niños de la escuela y círculos infantiles durante 7 días

después de la aparición del rash
✓ Aislamiento riguroso en las embarazadas durante el primer trimestre
de la gestación.
✓ Profilaxis activa: con la vacuna PRS

Higiénico- dietético y sintomático

✓ Reposo relativo
✓ Control de la fiebre con paracetamol: 5 a 10 mg/kg cada 6 h.

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Roséola infantil (exantema súbito)

La roséola infantil o exantema súbito es una

enfermedad infecciosa exantemática propia
del niño menor de 2 años, que tiene su mayor
incidencia entre los 6 y 12 meses.

Aspectos Características
Etiología ✓ Virus del herpes humano 6 (VHH-6)
Características ✓ Virus ADN que posee dos variantes. La variante A se
del agente encuentra en pacientes adultos con sida o con
causal enfermedades linfoproliferativas, y la variante B es
responsable de las infecciones sintomáticas del lactante. El
virus se halla íntimamente ligado con el citomegalovirus
humano en sus reacciones antigénicas.
Epidemiología ✓ La infección se produce a lo largo del año, con cierto
predominio al final de la primavera y a principios de verano.
✓ Casi todos los recién nacidos son seropositivos por el paso de
anticuerpos trasplacentarios, pero esta seropositividad decae
hacia los 4 o 6 meses, y ya casi al año de edad el 90 % de los
niños son otra vez seropositivos por infecciones sufridas por el
virus durante esta etapa.
Período de ✓ De 5 a 15 días
incubación
Vías de ✓ Se produce por emisión oral
transmisión
Manifestaciones clínicas

El diagnóstico es fundamentalmente clínico.

✓ Inicio brusco y alarmante

✓ Fiebre muy elevada que puede llegar hasta 40 °C.
✓ En un grupo no despreciable de niños puede haber abombamiento
de fontanela y convulsiones.
✓ El signo más típico es justamente encontrar un examen físico
prácticamente normal, a pesar del cuadro febril, que cede al tercer
o cuarto día.
✓ Posteriormente da paso a la aparición de un exantema maculoso o
maculopapuloso que se inicia en el tronco, se extiende hacia las
extremidades, en la cara y en las regiones retroauriculares, y

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19

desaparece más o menos al tercer día constituido por lesiones tenues

rosadas de pequeño tamaño y no son confluentes.
✓ El rash no es pruriginoso y no descama
✓ Dura de 1 a 2 días
✓ En ocasiones aparecen adenopatías cervicales, aunque nunca tan
importantes como en la rubeola.
Exámenes complementarios

✓ Inicialmente recuentos de leucocitos y neutrofilia: normales

✓ Hacia el [Link] o [Link] día: linfocitosis con neutropenia absoluta.
✓ Diagnóstico específico de la infección por VHH-6: depende del
aislamiento del virus durante la primoinfección, la demostración de
anticuerpos virales o la localización del VHH-6 en el tejido infectado
mediante métodos moleculares.
Diagnóstico diferencial

✓ Fiebres de origen desconocido

✓ Rubeola
✓ Sarampión
✓ Mononucleosis infecciosa
✓ Infecciones por enterovirus y adenovirus.

Complicaciones
✓ Convulsiones
✓ Encefalitis
✓ Púrpura trombocitopénica
✓ Disfunción hepática.
Tratamiento

✓ No se dispone actualmente de ninguna vacuna.

✓ Control de la fiebre con antipiréticos (paracetamol en dosis de 10
mg/kg cada 6 u 8 h).
✓ No se recomiendan antivirales, aunque está descrito el uso de
foscarnet o ganciclovir en sujetos inmunodeprimidos aquejados de
una forma grave de la enfermedad.

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Parvovirus B19 (Eritema infeccioso-5ta enfermedad)

El eritema infeccioso o quinta enfermedad

benigna, de causa viral, moderadamente
infecciosa, que cura espontáneamente y
ocurre cuando el niño se pone en contacto
por vez primera con el parvovirus B19 cuyo
signo más característico es el rash.

Aspectos Características
Etiología ✓ Parvovirus B19
Características ✓ Virus que contiene ADN, pertenece a la familia
del agente Parvoviridae y al género Erythrovirus, y posee la
causal característica de infectar a células que se dividen con
rapidez, como los eritroides
Epidemiología ✓ Es exclusivo del hombre
✓ Más común en la infancia, fundamentalmente entre los
2 y los 12 años de edad
✓ Las infecciones por este virus son frecuentes en el
mundo
Período de ✓ De 1 a 2 semanas
incubación
Vías de ✓ Respiratoria a través de las gotas de saliva expelidas al
transmisión hablar o al toser.
✓ Trasmisión vertical entre madre y su feto
✓ La contagiosidad máxima ocurre entre 6 y 15 días
después de la infección, es decir, se extiende la
contagiosidad desde antes del inicio de la infección
hasta la aparición del rash u otros síntomas asociados.

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Manifestaciones clínicas

✓ Fase inicial prodrómica: poco evidente y consistente en febrícula,

cefaleas y manifestaciones respiratorias altas de poca magnitud
✓ Aparición de la erupción: no siempre resulta evidente y se produce en
3 fases
➢ Fase inicial: se caracteriza por el rash típico que aparece
primero en los carrillos como un eritema difuso de las mejillas
(mejillas abofeteadas).
➢ Segunda fase: la erupción se extiende con rapidez al tronco y
partes proximales de las extremidades, en forma de un eritema
maculoso difuso.
➢ Tercera fase: aparece de forma rápida con resolución central
del eritema que adquiere un aspecto reticulado en encaje que
puede aparecer o evanecerse por el baño, sol y el ejercicio
físico. No hay afectación de las palmas de las manos ni plantas
de los pies y la erupción tiende a ser más notable en las
superficies de extensión. En los niños mayores y en los adultos se
puede asociar el prurito. El rash cede espontáneamente sin
descamación, pero tiende a reaparecer y desaparecer en 1 a
3 semanas.
✓ El cuadro de artralgia-artritis sobreañadido al exantema es más
frecuente en los adultos.
✓ Si la infección primaria se presenta en una gestante, en el [Link] o [Link]
trimestre del embarazo, puede generarse un feto anémico e incluso
llevar a la muerte intrauterina.
✓ En los pacientes que sufren una enfermedad hemolítica crónica, el
virus B19 puede inducir crisis aplásticas.
✓ En los inmunodeprimidos pueden presentarse infecciones crónicas. La
manifestación más frecuente en ellos es la anemia crónica o
pancitopenia.

Exámenes complementarios
✓ Las pruebas analíticas para la demostración de parvovirus B19 no se
realizan de manera habitual.
✓ Detección de anticuerpos IgM: es posible desde el inicio de la
enfermedad y persiste de 6 a 8 semanas
✓ IgG: posteriormente permanece elevada toda la vida.
✓ Reacción en cadena de la polimerasa (PCR): en casos de déficit
inmunitarios con el objetivo de detectar DNA viral.

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Complicaciones

✓ Crisis aplásica transitoria: en pacientes que ya previamente padecen

un defecto en la producción de eritrocitos
✓ Infección crónica por el virus: en los inmunodeprimidos
✓ Síndrome manifestado por eritrodermia, hepatitis, miocarditis y
vulvovaginitis: en los niños con trasplante de médula ósea.

Tratamiento
✓ No hay tratamiento antiviral específico ni vacuna para este virus
✓ Sintomático: en niños sanos
✓ Infecciones crónicas asociadas a anemia y en pacientes
trasplantados: inmunoglobulina estándar intravenosa
➢ Dosis: 400 mg/kg/día durante 5 a 10 días.
✓ Crisis aplásticas: uso de productos sanguíneos.
✓ Es importante la vigilancia de embarazadas.

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Parotiditis

La parotiditis es una enfermedad viral que se

caracteriza fundamentalmente por tumefacción
dolorosa de las glándulas salivales, en especial las
parótidas.

Aspectos Características
Etiología ✓ Paramixovirus
Características ✓ Virus ARN de una simple cadena perteneciente a la
del agente familia Paramyxoviridae, del cual solo se conoce un
causal serotipo, que ha sido aislado en la saliva, el líquido
cefalorraquídeo, la sangre, la orina y el encéfalo.
Epidemiología ✓ El ser humano es el único huésped natural conocido
✓ Mayor incidencia entre los 5 y 14 años de edad.
✓ La enfermedad es menos contagiosa que la varicela y
el sarampión.
✓ La inmunidad celular y humoral es duradera y persiste
de por vida.
Período de ✓ De 14 a 21 días
incubación
Vías de ✓ Contagio directo: de persona a persona por vías
transmisión respiratorias en las gotas de saliva y en fómites
contaminados.
✓ El contagio ocurre 1 o 2 días previos a la tumefacción y
hasta 5 días posteriores

Patogenia

1. El virus produce una infección generalizada después de su entrada

por la orofaringe, posteriormente se produce la replicación viral con
viremia subsiguiente infectando las glándulas y el tejido nervioso. El
virus puede ser aislado de la saliva, sangre, orina y el LCR.
2. La glándula afectada presenta edema e infiltración linfática.
3. La patogenia de la meningoencefalitis puede ser de dos maneras:
una infección primaria de la neurona o una encefalitis posinfecciosa
con desmielinización.

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Manifestaciones clínicas

✓ Forma parotídea: forma de presentación más común. El período

prodrómico es muy breve entre 1 y 3 días y se caracteriza por síntomas
poco específicos: anorexia, cefaleas, fiebre y malestar general.
✓ Período de estado: su dato clínico fundamental es la inflamación de
la parótida unilateral o bilateral y, en este caso, las dos parótidas
pueden inflamarse simultáneamente o con varios días de diferencia.
La forma bilateral es la más frecuente. A menudo se asocian las
glándulas submaxilares y las sublinguales. La tumefacción tiene las
siguientes características al examen físico: se sitúan detrás del borde
posterior del maxilar inferior (rama ascendente) delante del
esternocleidomastoideo, así como debajo y delante del pabellón
auricular al cual desvía hacia fuera. La tumefacción se suele apreciar
mejor por la inspección que por la palpación al ser esta blanda y de
bordes no bien definidos. La fiebre suele durar entre 3 y 7 días y es de
intensidad variable. Los niños mayores señalan que el dolor aumenta
con la masticación y lo localizan en el oído. El examen físico de la
mucosa bucal al nivel del segundo molar se observa una pequeña
zona eritematosa correspondiente con la desembocadura del
conducto de Stensen. El dolor y la tumefacción pueden llegar a su
máxima intensidad el 2do. o 3er. día, seguido de la recuperación en
un período de una semana o menos. La toma de las glándulas
submaxilares puede acompañar a la parotiditis o presentarse
aisladamente. La tumefacción se localiza en la región submaxilar solo
apreciable la mayoría de las veces por la palpación y debe ser
diferenciada de la adenitis submaxilar. Puede presentarse una zona
de inflamación al nivel del conducto de Wharton. La tumefacción de
las glándulas sublinguales en el suelo de la boca es difícil de identificar
y puede acompañarse de tumefacción submentoniana.
Exámenes complementarios

✓ Leucopenia, con linfocitosis relativa

✓ Amilasa sérica: elevada

Diagnóstico etiológico
1. Aislamiento del virus en la saliva, la orina, el LCR
2. Seroconversión o aumento de anticuerpos específicos y
determinación de IgM específicos.

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Diagnóstico diferencial

➢ Parotiditis virales por otras causas (CMV, VIH, influenza,

parainfluenza 1 y 3)
➢ De causa supurativa
➢ Parotiditis recurrente
➢ Adenopatías inflamatorias
➢ Tumores
➢ Cálculos en el conducto de Stensen's
➢ Síndrome de Mikulicz
➢ Litiasis

Complicaciones más frecuentes

➢ Meningitis
➢ Pancreatitis
➢ Orquitis.
Tratamiento

✓ Sintomático
➢ Reposo en cama durante la fase aguda
➢ Higiénico-dietético: la dieta sebe ser la capacidad de
masticación del paciente y deben evitarse los alimentos o
bebidas de sabor ácido.
➢ Antitérmicos y analgésicos: si hay fiebre o dolor.
✓ Profiláctico
➢ Administración de la vacunación sistemática.

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Síndrome de mononucleosis infecciosa

Conjunto de síntomas y signos que responden a diversas causas.

La mononucleosis infecciosa (MI) es una enfermedad linfoproliferativa
policlonal, autolimitada, con excelente pronóstico ocasionada por el VEB

Se caracteriza por la presencia de fiebre, faringoamigdalitis y

linfadenopatías generalizadas, aunque pueden asociarse otras
manifestaciones clínicas en dependencia del agente causal implicado
(esplenomegalia, hepatomegalia, edema palpebral, exantema).

Aspectos Características
Etiología ✓ VEB
Características ✓ Gammaherpesvirus con una potente actividad de
del agente transformación de las células B.
causal
Epidemiología ✓ Mayor incidencia en adolescentes y adultos.
✓ En los menores de 2 años la enfermedad tiene poca
expresión clínica.
✓ Se presenta generalmente en forma de brotes
epidémicos
Período de ✓ De 14 a 60 días
incubación
Vías de ✓ De persona a persona a través de la vía oral: más
transmisión frecuente
✓ Transmisión sexual: presencia del virus en el semen
✓ Transfusiones de sangre: formas raras
✓ Transplantes de médula ósea: formas raras

Etiología

Causas infecciosas Causas no infecciosas

✓ Virus de Epstein-Barr (VEB) (mononucleosis ✓ Inmunoalérgicas
infecciosa). ✓ Medicamentosas
✓ Citomegalovirus (CMV). ✓ Tumorales
✓ Virus de la rubeola.
✓ Herpesvirus humano tipo 6 (HHV-6).
✓ Herpesvirus humano tipo 7 (HHV-7).
✓ Virus de la inmunodeficiencia humana (VIH).
✓ Adenovirus.
✓ Influenza A y B.
✓ Virus de la hepatitis A.
✓ Toxoplasma gondii.
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Patogenia

1. La infección por el VEB no se comporta igual en los individuos con

sistema inmune normal que en aquellos en los que existe una
inmunodepresión.
2. Inicialmente, el VEB infecta a las células epiteliales de la orofaringe
originándose la replicación del virus.
3. El VEB también se replica en las células del epitelio cervical uterino en
el 20 % de las mujeres activas sexualmente, pero su significado se
desconoce.
4. Las células epiteliales tienen un receptor que es el mismo receptor
normal del complemento, que le permite la unión con el virus por
intermedio de una glicoproteína gp-350-220, que se encuentra en la
envoltura del virus.
5. Este inicio de la infección de las células epiteliales puede contribuir a
explicar la sintomatología de la faringitis.
6. Posteriormente a la replicación intracelular y lisis, el virus se disemina
por las estructuras vecinas como las glándulas salivales con eventual
viremia e infecta a los linfocitos B CD-21 donde se replica.
7. En contraste con la infección de las células epiteliales que es citolítica,
la infección en los linfocitos B produce una infección latente y estimula
su proliferación.
8. En los hospederos normales esta linfoproliferación es frenada por una
respuesta vigorosa de los linfocitos T citotóxicos y los linfocitos asesinos
naturales (AN). Sin embargo, algunos de los linfocitos B escapan y
persisten de por vida infectados por medio de una forma especial del
genoma del VEB llamada episoma.
9. La respuesta inmune secundaria a la infección por el VEB
normalmente persiste de por vida y se realiza por medio de los
linfocitos T citotóxicos, los cuales actuando sobre los linfocitos B
infectados inhiben su proliferación y crecimiento. Los linfocitos atípicos
característicos de la MI son linfocitos TCD8 que tienen funciones
supresivas y citotóxicas.
10. Cuando existe una inmunosupresión, los linfocitos B se activan y sufren
una proliferación incontrolada, con replicación, lo cual determina la
salida del virus a otros tejidos, ocasionando la desestabilización celular
que ocasiona las enfermedades linfoproliferativas. La presencia del
oncogen Bcl-2 genéticamente codificado puede activarse y por
tanto inhibir la apoptosis.

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Manifestaciones clínicas

La expresión clínica está dominada por la presencia de fiebre,

faringoamigdalitis y linfadenopatías generalizadas con predominio de un
grupo ganglionar específico según sea la causa.

La presencia de estos síntomas es variable e incluso en ocasiones

incompleta

✓ Fiebre: su magnitud y duración es variable (entre 1 a 4 semanas), pero

es un síntoma común en la mayoría de los enfermos
inmunocompetentes.
✓ Faringoamigdalitis: existe siempre participación faríngea, pero de
intensidad variable; es marcada en la infección por VEB y se
caracteriza por odinofagia, halitosis, paladar petequial, exudados
blanco-grisáceos en ambas amígdalas, que semejan la faringitis
estreptocócica.
✓ Linfadenopatías: Están presentes en el 100 % de los casos. Los ganglios
más frecuentemente afectados son los cervicales, los retroauriculares
y los occipitales, pero en muchas ocasiones la toma ganglionar es
generalizada apareciendo adenopatías axilares, inguinales,
poplíteas, mediastínicas y mesentéricas. Rápidamente los ganglios
aumentan de tamaño y se vuelven duros y dolorosos con edema
periganglionar más o menos intenso. Las adenopatías regresan
paulatinamente en el curso de unos días, pero en los casos severos
pueden permanecer durante semanas.
✓ Astenia y fatigabilidad: puede ser marcada, lo que impide muchas
veces la actividad del niño.
✓ Esplenomegalia: la esplenomegalia se presenta en el 50 a 60 % de las
primoinfecciones por VEB (mononucleosis clásica) la cual rebasa el
reborde costal entre 2 y 3cm y es de consistencia dura.
✓ Hepatomegalia: Aparece en el 30 al 50 % y se considera en los niños
menores de 4 años cuando el hígado rebasa el reborde costal 1.5 cm
o más al nivel de la línea medio clavicular y en los mayores de 4 años
la presencia de un hígado palpable,
✓ Exantemas: Se presentan con mayor frecuencia en la infección por
VEB (20 a 30 %), son maculopapulosos, urticarianos, petequiales. Se
describe la aparición de estos tras la administración de
aminopenicilinas (ampicilina o amoxicilina).

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✓ Otras manifestaciones: pueden aparecer cefalea, dolor abdominal,

ictericia, edema palpebral, mialgias, artralgias o tos, las cuales son
menos frecuentes.

Exámenes complementarios
✓ Hemograma con diferencial: suele mostrar cifras variables de
hemoglobina en relación con la causa; es común la anemia.
Leucocitosis con predominio de linfocitos.
✓ Estudio de lámina periférica: linfocitosis absoluta (más del 50 % de los
leucocitos). Presencia de linfocitos atípicos en más del 10 % y superior
al 20 % en la primoinfección por VEB.
✓ ASAT y ALAT: incrementos variables de estas enzimas según grado de
participación hepática. Es moderado el incremento en el 50 % de los
enfermos.
✓ Estudio de anticuerpos heterófilos (prueba de Paul-Bunnell y prueba
de Davidson): los pacientes con mononucleosis por EBV desarrollan
anticuerpos que aglutinan hematíes de otras especies como carnero
y caballo. Su detección en el suero permite clasificar la mononucleosis
como anticuerpo heterófilo positiva o EBV mononucleosis. La
sensibilidad diagnóstica de esta investigación disminuye en los niños
menores de 4 años por menor producción de anticuerpos.
✓ Estudios serológicos específicos (IgM o IgG): la disponibilidad de estos
permite una mayor sensibilidad y especificidad en el diagnóstico
etiológico. Se basan en la determinación de anticuerpos específicos
para cada agente biológico implicado y permiten establecer
además si se trata de una infección aguda, reciente o pasada.
➢ Mononucleosis por CMV: IgM específica positiva para CMV en
inmunocompetentes. Su positividad en inmunodeprimidos
puede indicar una reactivación de infección latente.
➢ Mononucleosis por toxoplasma: IgM específica positiva de
toxoplasma (IgM-IFA) por inmunofluorescencia o ISAGA por
aglutinación-inmunoabsorción. Los títulos de IgM aumentan en
la primera semana con un pico al mes y persisten por un año.
Una IgM positiva en los niños mayores de 1 año no afirma
totalmente que existe una infección aguda, y puede ser
necesario realizar sueros pareados para IgG y demostrar un
incremento en los títulos de este anticuerpo.
➢ Mononucleosis por HHV6-7: IgM específica positiva para estos
virus.

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✓ Pruebas de biología molecular: la determinación del genoma del

microorganismo o algunos de sus componentes puede ser necesaria
en ocasiones, para lo cual pueden utilizarse pruebas de PCR o RT-PCR
(PCR en tiempo real) particularmente en los pacientes
inmunodeprimidos, en quienes los estudios de anticuerpos son menos
fidedignos.
Diagnóstico Diferencial

✓ Linfoma de Burkitt's (LB).

✓ Carcinoma nasofaríngeo (CN).
✓ Síndrome postransfusional.
✓ Tumores de músculo liso.
✓ Linfoma de los linfocitos B.
✓ Linfomas de las células T.
✓ Enfermedad de Hodgkin's (EH).
✓ Carcinoma gástrico (CG).
✓ Granulomatosis linfomatoide.
✓ Leucoplasia oral peluda (LOP).
✓ Neumonitis intersticial linfocítica.
Tratamiento

Hospitalización en la fase aguda y reposo en cama hasta recuperación

clínica

Mononucleosis infecciosa (primoinfección por EBV)

✓ En pacientes inmunocompetentes el tratamiento se limita a medidas
sintomáticas
➢ Reposo relativo con limitación de actividades físicas que
impliquen ejercicio intenso (ej., actividades deportivas)
➢ Dieta balanceada
➢ Abundantes líquidos.
✓ No están indicados los antivirales hasta el momento.
✓ Obstrucción grave de las vías respiratorias
➢ Prednisona: 1 a 2 mg/kg/día durante 3 a 5 días).
Mononucleosis por CMV, toxoplasma y HHV6-7

✓ Tratamiento sintomático en pacientes inmunocompetentes.

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Complicaciones

Complicaciones
Respiratorias ✓ Obstrucción de vías aéreas altas
(más frecuentes para el VEB) ✓ Neumonía intersticial
✓ Trombocitopenia
Hematológicas ✓ Anemia hemolítica autoimmune
✓ CID
✓ Síndrome hemofagocítico
Neurológicas ✓ Meningoencefalitis
✓ Síndrome de Guillain Barré
✓ Meningitis aséptica
✓ Parálisis facial
✓ Mielitis transversas
✓ Neuritis óptica
✓ Ataxia aguda cerebelosa
Cardíacas ✓ Miocarditis
✓ Pericarditis
Hepáticas ✓ Hepatitis
✓ Hepatitis granulomatosa
Articulares ✓ Artritis
Inmunológicas ✓ Inmunodepresión celular
✓ Agammaglobulinemia
Renales ✓ Glomerulonefritis
Ruptura esplénica ✓ Descrita para infección por VEB (se describe
poco): suele presentarse durante la
segunda semana de la enfermedad

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Dengue

Enfermedad viral de carácter endémico-epidémico, transmitida por

mosquitos del género Aedes -principalmente por Aedes aegypti.

Aspectos Características
Etiología ✓ Virus del dengue
Características ✓ El complejo dengue lo constituyen cuatro serotipos
del agente virales serológicamente diferenciables (dengue 1, 2, 3 y
causal 4)
✓ Pertenecen al género Flavivirus de la familia
Flaviviridae.
Epidemiología ✓ Casi la mitad de la población mundial está en riesgo de
sufrir esta infección por habitar en áreas tropicales y
Subtropicales
✓ El huésped cuando está infectado y se encuentra en
fase de viremia (de 5 a 7 días) constituye el reservorio
de la enfermedad.
✓ Esta especie acompaña al ser humano dentro de la
vivienda y en sus alrededores, pues la hembra prefiere
la sangre humana (antropofilia) y pica principalmente
durante el día a una o varias personas para procurar
cada puesta de huevecillos, lo cual realiza en depósitos
naturales o artificiales de agua relativamente limpia,
hasta que se convierten en larvas, pupas y mosquitos
adultos. La hembra infectante puede vivir hasta dos
meses y picar varias veces al día
Período de ✓ 1-7 días: Fiebre dengue
incubación
Vías de ✓ A través de la picadura del mosquito de una persona
transmisión en fase virémica a una persona susceptible
✓ Puede haber transmisión vertical del dengue cuando la
mujer gestante sufre la infección a pocos días del parto

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Fisiopatología

✓ Cuando una persona tiene Ac subneutralizantes contra uno de los

virus y es infectado por un virus dengue de otro serotipo, dicha
infección sufre una amplificación dependiente de anticuerpos (ADA)
que es condición favorecedora para desarrollar la forma grave de la
enfermedad, según la teoría secuencial. No obstante, se han
demostrado diferencias en la patogenicidad de las cepas virales, por
lo cual se acepta que los factores del virus pueden ser también
determinantes y no solamente los factores del huésped.
✓ Los virus del dengue pueden tener acción directa contra hepatocitos
y otras células del organismo, lo cual explica la gravedad de algunos
pacientes aún durante la infección primaria, así como la inducción de
apoptosis que determina muerte celular, con escasa o ausente
reacción inflamatoria, en hígado, encéfalo, miocardio, riñón y otros
órganos y tejidos.
✓ La infección viral también induce apoptosis de linfocitos T en los
primeros días de la infección, a veces con su destrucción masiva, lo
cual puede influir en la aclaración del virus y contribuir indirectamente
al aumento de la carga viral. Por tanto, la respuesta inmunológica del
huésped puede ser protectora (curación) o patogénica expresada
por una "disregulación" que se caracteriza por una producción
excesiva de citoquinas, cuya acción es capaz de producir
extravasación de plasma y choque, así como cambio de la respuesta
tipo TH1 a TH2 e inversión del índice CD4 / CD8, todo de tipo transitorio.
✓ La trombocitopenia se produce por destrucción exagerada de
plaquetas en sangre por un mecanismo inmunomediado. Los
sangramientos durante el dengue no están en relación directa con la
intensidad de la trombocitopenia, pues se producen por un conjunto
de factores, incluidos los vasculares y algunas alteraciones de la
coagulación causadas por reacción cruzada de anticuerpos
antivirales contra el plasminógeno y otras proteínas, así como por un
disbalance entre los mecanismos de la coagulación y los de la
fibrinolisis.

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Clasificación

Criterios
Fiebre del Presencia de fiebre y dos de los siguientes síntomas
dengue ✓ Cefalea
✓ Dolor retroocular
✓ Dolores osteomioarticulares
✓ Exantema
✓ Leucopenia
✓ Algún sangrado
Fiebre Presencia de los cuatro criterios siguientes
hemorrágica 1. Fiebre (o haber presentado fiebre en la semana)
dengue 2. Algún sangramiento espontáneo (casi siempre petequias u otro o,
por lo menos, tener positiva la prueba del lazo)
3. Trombocitopenia menor de 100 000 por mm3
4. Extravasación de plasma, evidenciada por elevación del 20 % del
hematocrito, o por la disminución del 20 % del hematocrito después
de la etapa crítica, o por la demostración de derrame pleural,
ascitis o derrame pericárdico mediante estudios de imágenes, casi
siempre ultrasonido.
Dengue 1. Extravasación grave de plasma, expresada en choque
grave hipovolémico o por dificultad respiratoria debida al exceso de
líquidos acumulado en el pulmón.
2. Hemorragias graves, según criterio del médico tratante.
3. Afectación de órganos: hepatitis grave por dengue (transaminasas
superiores a 1000 unidades), encefalitis por dengue o la afectación
grave de otros órganos, como la miocarditis por dengue.

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Manifestaciones clínicas

✓ Generalmente, la primera manifestación clínica es la fiebre

➢ De intensidad variable, aunque puede ser antecedida por
diversos pródromos, con frecuencia es bifásica, y se asocia a
cefalea y vómitos, así como a dolores en el cuerpo y marcada
astenia. Esta fiebre puede durar de 2 a 7 días y asociarse a
trastornos del gusto bastante característicos y puede haber
enrojecimiento de la faringe y en los niños, es frecuente la fiebre
como única manifestación clínica o asociada a síntomas
digestivos.
✓ Puede existir dolor abdominal discreto y diarreas, esto último más
frecuente en los pacientes menores de 2 años y en los adultos.
✓ Primeros días: aparece exantema en un porcentaje variable de los
pacientes
✓ Desde el segundo día o a partir del tercer día: en los niños, pueden
aparecer lesiones petequiales y sangrados espontáneos en mucosas
(epistaxis, gingivorragia, vómitos con pequeñas cantidades de
sangre). Estas manifestaciones predominan al menos durante las
primeras 48h de enfermedad y pueden extenderse durante algunos
días más en la que pudiéramos considerar como la etapa febril de la
enfermedad, durante la cual no es posible conocer si el paciente va
a permanecer con síntomas y signos de dengue clásico todo el
tiempo y va a evolucionar a la curación espontánea o si es apenas el
comienzo de un dengue hemorrágico.
✓ Entre el 3 y 6 día para los niños: la fiebre desciende, el dolor abdominal
se hace intenso y mantenido, se constata derrame pleural o ascítico,
los vómitos aumentan en frecuencia y comienza la etapa crítica de la
enfermedad, por cuanto es el momento de mayor frecuencia de
instalación del choque. También en esta etapa se hace evidente la
hepatomegalia. La presencia de signos de alarma anuncia el tránsito
a esta etapa, particularmente el dolor abdominal intenso y mantenido
y los vómitos frecuentes.
✓ El hematocrito comienza siendo normal y va ascendiendo a la vez que
los estudios radiológicos de tórax o los de ultrasonografía abdominal
muestran ascitis o derrame pleural derecho o bilateral. Habitualmente,
la máxima elevación del hematocrito coincide con el choque, pero
no siempre.
✓ El recuento plaquetario muestra un descenso progresivo hasta llegar
a la cantidad más baja durante el día del choque, lo cual también

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debe tomarse como una asociación frecuente, pero no obligada,

para después ascender rápidamente y normalizarse en pocos días.
✓ El choque se presenta con una frecuencia 4 o 5 veces mayor en el
momento de la caída de la fiebre o en las primeras 24h de la
defervescencia que durante la etapa febril.
✓ No tienen que estar presente, de inicio, todos los signos clínicos de
choque. Basta constatar el estrechamiento de la tensión arterial (TA)
diferencial o presión del pulso (diferencia de 20 mmHg o menos entre
la TA máxima o sistólica y la mínima o diastólica), lo cual generalmente
ha sido precedido por signos de inestabilidad hemodinámica
(taquicardia, frialdad, llenado capilar enlentecido, entre otros). Por
tanto, no es necesario esperar la hipotensión para diagnosticar
choque.
✓ En el dengue hemorrágico, salvo excepción, lo más importante y
peligroso no son las hemorragias, sino el choque. Puede haber choque
y muerte con muy escasas hemorragias, o aún sin evidencias externas
de sangrado.
✓ Los signos de choque, la mayoría de las veces tienen duración de
algunas horas. Cuando el choque se hace prolongado o recurrente,
o sea, se extiende en el tiempo más de 12 o 24h -y excepcionalmente
más de 48h-, se aprecian en el pulmón imágenes radiológicas de
edema intersticial a veces semejando lesiones neumónicas. Más
adelante puede instalarse un síndrome de dificultad respiratoria por
edema pulmonar no cardiogénico.
✓ Después de la etapa crítica, el enfermo pasa un tiempo variable en la
etapa de recuperación, pues durante este período es que debe
eliminar fisiológicamente el exceso de líquidos que se había
extravasado hasta normalizar todas sus funciones vitales; en el niño y
el adulto sano esta diuresis aumentada es bien tolerada, pero hay que
vigilar especialmente a cardiópatas, nefrópatas o personas ancianas.
Debe vigilarse también una posible coinfección bacteriana, casi
siempre pulmonar, así como la aparición del llamado exantema tardío
(10 días y después).

Diagnóstico

Clínica, nexo epidemiológico y la confirmación de la infección por

virus dengue en el laboratorio

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37

Exámenes complementarios

✓ Recuento leucocitario: leucopenia, cuya fórmula diferencial hará

evidente la neutropenia propia de la fase inicial de la enfermedad,
algunas células en banda y linfocitos atípicos
✓ Hematocrito y el recuento plaquetario: indispensables en el dengue
hemorrágico. Generalmente, se requiere de hematocritos y recuentos
plaquetarios seriados.
✓ Coagulograma completo
✓ Eritrosedimentación y proteínas totales
✓ Ionograma y gasometría
✓ Urea y creatinina
✓ Transaminasas u otras enzimas en sangre que expresen citólisis
hepática
✓ Medulograma.
✓ Radiografía de tórax, ultrasonido abdominal, ECO y ECG: muy útiles
en el dengue hemorrágico.
✓ IgM específica de dengue: aunque no se considera diagnóstico de
confirmación, contribuye al diagnóstico del caso clínico y a la
vigilancia epidemiológica a partir del 6to día de la enfermedad y no
debe indicarse antes del 5to día.
Métodos de diagnóstico del dengue

Debe estar presente por lo menos uno de los siguientes

Métodos directos Métodos indirectos
✓ Aislamiento viral ✓ Serología IgM
✓ Detección de genoma: por RCP ✓ Serología IgG
✓ Detección de antígeno

Tratamiento

Tratamiento
Grupo A: Pacientes sin signos de alarma que requieren tratamiento sintomático VO
✓ Paracetamol: 10-15mg/kg/día
✓ Aislamiento: uso de mosquiteros
✓ Educación sanitaria al paciente y sus familiares
✓ Ingerir grandes cantidades de líquido (más de 5 vasos)
✓ Permanecer en reposo hasta, al menos, 24h después de la caída de la fiebre

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Grupo B: Pacientes con signos de alarma y con comorbiliadad que requieren

tratamiento EV
Pacientes con signos de alarma
✓ Hidratación EV: soluciones cristaloides (solución salina isotónica al 0.9% u otra
solución cristaloide
➢ Comenzar por 10 mL/kg/h y después de ese tiempo, repetir la dosis si persiste
el signo de alarma o disminuirla de acuerdo con la respuesta clínica del
paciente, hasta dejarlo con dosis de mantenimiento, sobre todo si puede
recibir líquidos por la boca.
➢ Si fuera posible, tomar al paciente una muestra de sangre para hematocrito
antes de iniciar la reposición de líquidos por vía intravenosa y después repetir
el hematocrito periódicamente (cada 4 o 6 horas, según su evolución).
➢ Administrar la cantidad mínima necesaria para mantener la adecuada
perfusión y una diuresis adecuada (0,5 mL/kg/h).
Pacientes con comorbilidades (embarazo, edades extremas, obesidad, DM)
✓ Ingerir abundante cantidad de líquidos por la boca
✓ Mantener reposo en cama y vigilar la evolución de los síntomas de dengue y de
los signos propios de cualquier otra enfermedad que padezca.
✓ Si el paciente no puede ingerir líquidos, iniciar tratamiento de reposición de líquido
por vía intravenosa utilizando solución salina al 0,9 %, con dextrosa o sin ella, en la
dosis de reposición diaria de necesidades hidroelectrolíticas.
✓ Debe monitorearse la temperatura, el balance de ingresos y pérdidas de líquidos,
la diuresis y la aparición de cualquier signo de alarma, así como la elevación
progresiva del hematocrito asociada a la disminución progresiva del recuento
plaquetario en tiempo relativamente corto.
Grupo C: Pacientes que requieren tratamiento de emergencia y cuidados intensivos
Tratamiento de choque EV con soluciones cristaloides
✓ Dosis de 20 mL/kg/h en la primera hora y entonces reevaluar la condición del
paciente (signos vitales, tiempo de llenado capilar, hematocrito, diuresis) para
decidir, en dependencia de la situación, reducir progresivamente la cantidad de
líquidos, si es que el paciente evidencia mejoría, o repetir un segundo bolo de
cristaloides (será también de 20 mL/kg/h) si los signos vitales son aún inestables y si
el hematocrito se ha elevado, lo cual sugiere que el choque persiste.
✓ Si se obtiene mejoría en el estado del paciente, reducir la cantidad de líquidos
progresivamente, de lo contrario, considerar la posibilidad de utilizar una dosis de
alguna solución coloide (albúmina humana, gelatina o almidón). No se debe
abusar de la indicación de coloides.
✓ Si el hematocrito desciende y el paciente mantiene el estado de choque, pensar
en que se ha producido una hemorragia, casi siempre digestiva, e indicar
transfusión de glóbulos rojos.
✓ Los pacientes con choque por dengue deben ser monitoreados frecuentemente
hasta que el período de peligro haya pasado.
✓ Debe mantenerse un cuidadoso balance de todos los líquidos que recibe y pierde.

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Complicaciones

✓ Dengue por choque

➢ Hemorragia digestiva masiva
➢ CID
➢ Edema pulmonar no cardiogénico
➢ FMO (síndrome de hipoperfusión-reperfusión)
✓ Afectación hepática

Formas graves e inusuales de dengue

✓ Hepatitis/ Hepatopatía aguda con posible falla hepática aguda
✓ Miocarditis/ Miocardiopatía asociada a arritmia importante con o sin
falla cardíaca aguda
✓ Encefalitis/ Encefalopatía aguda a veces con convulsiones y coma
✓ Nefritis/Nefropatía que puede conducir a falla renal aguda

Prevención
✓ Control del vector: evitar los criaderos destruyendo los recipientes de
agua inservibles (neumáticos usados, latas, botellas, etc.), así como
cubriendo y protegiendo los recipientes de agua para el consumo
(tanques y otras vasijas), modificar el cultivo de plantas en recipientes
con agua a los cuales pueda echárseles arena o tierra, y evitar aguas
estancadas peridomiciliares.
✓ Se requiere de educación sanitaria a la población y el
reordenamiento ambiental, con participación comunitaria y
multisectorial.
✓ Pueden utilizarse larvicidas químicos (temephos) o biológicos en
tanques y demás recipientes con agua.
✓ Los insecticidas contra mosquitos adultos (adulticidas) solamente
tienen justificación durante epidemias o para interrumpir la transmisión
cuando existen altos niveles de infestación, pero siempre asociadas a
las medidas anteriormente referidas.

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Infecciones parasitarias
Meningitis eosinofílica
Presencia de 10 o más eosinófilos/mm3 en el LCR. La causa más frecuente
de pleocitosis eosinofílica en todo el mundo es la infección por parásitos
helmínticos.

A. cantonensis se encuentra en el sureste de Asia, el sur del Pacífico, Japón,

Taiwán, Egipto, Costa de Marfil y Cuba.

La infección se adquiere al ingerir caracoles, babosas, quisquillas o

cangrejos de agua dulce crudos o poco cocinados que contienen larvas
infecciosas en su 3.ª etapa de crecimiento.

Etiología

Infecciosas
✓ Cualquier helminto que emigre a los tejidos puede causarla
✓ Causa más frecuente: infección humana por el nematodo de la rata
Angiostrongylus cantonensis
✓ Otros parásitos: Gnathostoma spinigerum (nematodo del perro y el
gato), Baylisascaris procyonis (nematodo del mapache), Ascaris
lumbricoides (nematodo humano), Trichinella spiralis, Toxocara canis,
Toxoplasma gondii, Paragonimus westermani, Echinococcus
granulosus, Schistosoma japonicum, Onchocerca volvulus y Taenia
solium.

No infecciosas
✓ Esclerosis múltiple
✓ Neoplasias malignas
✓ Síndrome hipereosinófilo
✓ Reacción a medicamentos o a una derivación ventriculoperitoneal.

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Manifestaciones clínicas

Debido a una infestación helmíntica,

Los pacientes enferman 1-3 semanas tras la exposición lo que refleja el
tiempo de tránsito de los parásitos desde el tracto gastrointestinal hasta el
SNC.

✓ Fiebre
✓ Eosinofilia periférica
✓ Vómitos
✓ Dolor abdominal
✓ Erupciones cutáneas progresivas o pleuritis.
✓ Síntomas neurológicos: cefalea, meningismo, ataxia, parálisis de
nervios craneales y parestesias.
Diagnóstico

Antecedentes de un viaje con exposición en presencia de los hallazgos

clínicos y de laboratorio típicos.

Tratamiento

✓ De soporte porque la infección es autolimitada

✓ Los fármacos antihelmínticos no parecen influir en el pronóstico de la
infección.
✓ Analgésicos: para la cefalea y la radiculitis.
✓ Si aparece una hidrocefalia: se tratará mediante extracciones o una
derivación del LCR.
Pronóstico
✓ El pronóstico es bueno
✓ El 70% de los pacientes mejora lo suficiente como para abandonar el
hospital en 1-2 semanas.
✓ La mortalidad asociada a la meningitis eosinofílica es menor del 1%.

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Infecciones bacterianas
Escarlatina

La escarlatina es una enfermedad de la vía respiratoria superior asociado a

un exantema maculopapular de origen bacteriano.

Aspectos Características
Etiología ✓ Estreptococo b-hemolítico del grupo A (SBHGA)
Características del ✓ Bacteria productora de toxina pirogénica.
agente causal
Epidemiología ✓ Máxima incidencia entre los 5 y los 10 años de edad
✓ La inmunidad que genera la enfermedad frente a
la toxina pirogénica es duradera.
Período de ✓ De 1 a 7 días
incubación
Vías de ✓ Ocurre por contagio directo a través de gotas de
transmisión saliva
✓ La contagiosidad en ausencia de tratamiento dura
semanas y con tratamiento hasta 24 h después de
iniciado el mismo.

Manifestaciones clínicas

✓ Inicio brusco
✓ Fiebre elevada, cefalea, dolor de garganta, escalofríos y estado
tóxico.
✓ De 24 a 48 h: aparecen signos mucocutáneos, consistentes en
congestión faríngea con punteado hemorrágico en el paladar

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blando; la lengua inicialmente se aprecia saburral y posteriormente

roja y áspera (lengua en fresa), y aparece también un exantema fino
eritematoso, como papel de lija, que en ocasiones es hemorrágico.
✓ Se distribuye el eritema por el tronco y las extremidades, más
acentuado en pliegues y flexuras (signo de Pastia), pero no afecta la
región nasogeniana y labiomentoniana, por lo que forma un triángulo
pálido característico (triángulo nasofaríngeo de Filatow).
✓ Fase de convalecencia: se produce una descamación fina, pero que
puede ser gruesa en las manos y los pies.

Complicaciones en el curso de la enfermedad (poco frecuentes)

✓ Neumonía
✓ Pericarditis
✓ Hepatitis
✓ Glomerulonefritis
✓ Fiebre reumática
✓ Síndrome de shock tóxico.

Diagnóstico

Clínico y se confirma con el aislamiento del estreptococo b-hemolítico en

la faringe o la determinación del título de antiestreptolisina O (TASO) en la
segunda semana de iniciado el cuadro.

Tratamiento
✓ Antipiréticos
➢ Paracetamol (tab 500mg, susp 12mg/5ml, sup 300mg): 10 mg/kg
cada 6 u 8 h
✓ Colutorios para la higiene de la lengua y la faringe

Específico
Primera línea
Penicilina benzatínica (bb 1 200 000 U): <27Kg dar 600 000 U y > 27Kg dar 1 200 000 U en
dosis única por vía IM.
Segunda línea
Penicilina rapilenta (bb 1 000 000 U): 50 000 U/Kg/día 1v/día (si se pasa de 1bbo pasar c/12h)
por 10 días IM y máximo dar 1000 000 U/24h.
Tercera línea
Amoxicilina (cap 500mg y susp 250mg/5ml): 50mg/kg/día c/8h por 10 día VO
Alergia a la penicilina
Cefalexina (cap 500mg y susp 250mg/5ml): 80mg/kg/día c/8h por 10 día VO
Azitromicina (tab 500mg, susp 200mg/5ml): 10 mg/kg/día x 5 días VO

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Leptospirosis

Enfermedad infecciosa aguda reemergente.

Aspectos Características
Etiología ✓ Espiroquetas del género Leptospira
✓ Estos microorganismos pertenecen al orden Sprirochaetales,
Características familia Leptospiraceae y género Leptospira, que comprende
del agente dos complejos: L. interrogans, patógena para los animales y el
causal hombre, y L. biflexa, que incluye los serotipos saprófitos.
✓ Frecuente en las regiones tropicales
✓ Es más frecuente en la población rural que en la urbana
Epidemiología ✓ Predomina en el hombre, con un pico de incidencia entre los
15 y 40 años de edad.
Período de ✓ De 10 días, con límite de 2 a 30 días
incubación
✓ Esta enfermedad afecta a alrededor de 160 especies
animales, salvajes y domésticas, que son el reservorio y la
Vías de fuente de infección para el hombre.
transmisión ✓ Los más afectados son los roedores, los perros, los cerdos y el
ganado bovino, caprino y equino.
✓ La transmisión de persona a persona es rara, aunque se han
reportado casos aislados de transmisión por leche materna.

Manifestaciones clínicas

✓ Puede ser asintomática en un 15 % de los casos.

✓ Leptospirosis clínica: evoluciona con la forma anictérica de la
enfermedad o con su forma más grave, conocida como síndrome de
Weil.
Enfermedad bifásica

✓ Fase septicémica: con una duración de 4 a 7 días, se caracteriza por

un comienzo brusco con escalofríos, fiebre elevada, mialgias
(fundamentalmente en los músculos de las pantorrillas, los
paravertebrales y el abdomen) y cefalea intensa. Aparecen náuseas,
vómitos, con menos frecuencia diarrea, postración y,
ocasionalmente, trastornos mentales. El examen físico revela una
inyección conjuntival pericorneal, bilateral, moderada, sin supuración
y un exantema eritematopapuloso, urticariforme o petequial más
frecuente en el tronco. Durante esta etapa puede hacerse evidente
el daño hepático (hepatomegalia, ictericia) y renal (albuminuria).

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Después de un período de 1 a 3 días de apirexia, reaparece la fiebre

durante 1 a 3 días, lo cual se corresponde con la siguiente fase.
✓ Fase inmunitaria (10 a 30 días): en esta etapa aparece un síndrome
meníngeo de evolución benigna y pueden aparecer otras
manifestaciones neurológicas, tales como encefalitis, mielitis, parálisis
de nervios craneanos, neuritis periférica y convulsiones. A nivel ocular
las manifestaciones son variadas: iritis, iridociclitis, coriorretinitis,
coroiditis y uveítis.

Forma grave de la enfermedad (Síndrome de Weil)

✓ Cuadro clínico grave y prolongado
✓ Se asocia a una grave disfunción hepática donde la ictericia es el
signo principal.
✓ Aparecen signos de insuficiencia renal, alteraciones hemodinámicas,
miocarditis, arritmias y alteraciones de la conciencia.
✓ Las hemorragias son frecuentes (petequias, equimosis, hemorragias
pulmonares y digestivas), y pueden ser masivas y causar la muerte, la
cual a menudo es resultado de una insuficiencia renal aguda o una
insuficiencia miocárdica.
Exámenes complementarios

✓ Hemograma: anemia y leucocitosis con neutrofilia, trombocitopenia.

✓ Velocidad de eritrosedimentación: acelerada.
✓ Creatina-fosfocinasa (CPK): elevada.
✓ Pruebas de funcionamiento hepático: bilirrubina elevada con
predominio directo; puede haber elevación de las transaminasas.
✓ Alteraciones del sedimento urinario: proteinuria, albuminuria,
hematuria, cilindruria.
✓ Radiografía de tórax: patrón intersticial, hemorragias.
✓ Electrocardiograma: signos de disfunción miocárdica.
✓ Líquido cefalorraquídeo: pleocitosis linfocítica, proteínas elevadas y
glucosa normal.

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46

Diagnóstico

Se basará en criterios clínico-epidemiológicos y deberá encaminarse a

demostrar el agente causal y la respuesta de anticuerpos:

✓ Demostración del agente causal: son utilizados como principales

productos patológicos la sangre (primeros 7 días), el LCR (entre 7mo y
10mo día), orina (después del 10mo día) y los tejidos del riñón, el
pulmón y el hígado. Se utilizan técnicas de cultivo, microscopia en
campo oscuro, inmunofluorescencia, reacción en cadena de la
polimerasa (PCR) y técnicas de hibridación in situ.
✓ Demostración de la respuesta humoral: detecta la presencia de
anticuerpos. Las más utilizadas son la técnica de microaglutinación
con antígenos vivos (MAT), considerada por la OMS como la prueba
de referencia (permite determinar el serogrupo infectante) y la
hemaglutinación indirecta (HA), ampliamente utilizada en Cuba, la
cual permite el diagnóstico de las infecciones recientes mediante
detección de IgM. Se utilizan sueros pares, lo que confirmará la
existencia de una seroconversión (incremento en dos diluciones del
título del segundo suero) o presencia de títulos altamente significativos
(≥ 1:80).

Actualmente se dispone de estuches para la pesquisa y para la

confirmación serológica rápida de la enfermedad, como son los sistemas
Lepto Tek Lateral Flow (LTLF), Lepto Tek Dip Stick (LTDS) y Lepto Tek Dri-Dot
(LTDD), así como la detección de ADN a través de la técnica de reacción
en cadena de la polimerasa (PCR) y la aglutinación con látex cubano
(Lepto Cuba).

Factores de mal pronóstico

✓ Ictericia
✓ Edad avanzada
✓ Trombocitopenia
✓ Insuficiencia renal
✓ Embarazo: mortalidad fetal alta.

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Tratamiento

✓ Debe instaurarse precozmente ante la sospecha de la enfermedad.

✓ Penicilina cristalina: 500 000 U/kg/día c4-6 h durante 7 a 10 días.
✓ Ceftriaxona: 100 mg/kg/día.
✓ Cefotaxima: 100 mg/kg/día.
✓ Casos leves: Doxiciclina, Ampicilina, Eritromicina y Quinolonas.
✓ Corrección de las alteraciones hemodinámicas y del equilibrio
hidroelectrolítico.
✓ Diálisis peritoneal o hemodiálisis: si la afectación renal es grave.
✓ Esteroides: si aparece la reacción de Jarisch-Herxheimer.
Prevención

✓ La lucha contra el reservorio (desratización, separación, tratamiento y

sacrificio de animales enfermos, drenaje de terrenos encharcados).
✓ Medidas de protección de los trabajadores en riesgo (uso de botas,
guantes y delantales).
✓ Educación a la población sobre el modo de transmisión de la
enfermedad.
✓ Vacunación de los animales transmisores (evita la enfermedad, pero
no el estado de portador).
✓ Quimioprofilaxis: los grupos expuestos temporalmente a riesgo deben
recibir tratamiento con
➢ Doxiciclina: 200 mg semanalmente, mientras permanezcan
sometidos a la exposición.
✓ Vacunación a todo personal de riesgo con la vacuna de producción
nacional vax-SPIRAL (cepas canícola, copenhageni, y mozdok).
➢ Dosis: 0,5 mL en la región deltoidea, y se reactiva a las 6
semanas.
➢ Confiere protección durante 1 año.
✓ Notificación obligatoria a las autoridades de salud para el control de
las fuentes de infección.

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Definiciones operacionales

✓ Caso confirmado de leptospirosis: persona con un síndrome o

síntomas clínicos compatibles con la enfermedad, con evidencia
epidemiológica o sin ella, y que cumpla con uno de los resultados de
laboratorio siguientes: aislamiento del agente causal, segundo suero
pareado con títulos por lo menos 4 veces mayores que el primero (la
reacción de un monosuero es considerada significativa para el
método diagnóstico utilizado), confirmación por estudio
anatomopatológico o cuando esté encadenado a un caso
confirmado.
✓ Caso probable de leptospirosis: persona con un síndrome o síntomas
clínicos compatibles con la enfermedad que tenga evidencia
epidemiológica de exposición a la infección y cuyo resultado de
diagnóstico de laboratorio esté pendiente.
✓ Caso sospechoso de leptospirosis: persona con un síndrome o
síntomas clínicos compatibles con la enfermedad sin evidencia
epidemiológica de exposición a la infección y cuyo resultado de
diagnóstico de laboratorio esté pendiente.

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Fiebre tifoidea

Tos ferina

Síflis

Infecciones por hongos

Infección por Pneumocistis jirovecii

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Fiebre
Concepto

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Se define como la elevación de la temperatura axilar de 37,5°C o más,

temperatura rectal de 38 ºC o más (preferida), temperatura oral y timpánica
de 37,8 ºC o más.
Se considera como normal la temperatura entre 35 y 37 ºC cuando es
medida en la región axilar, y se incrementa en 0,5 a 0,8 ºC cuando se mide
por vía rectal y en 0,3 ºC si la vía es sublingual.

Clasificación según el tiempo de duración

✓ Aguda: menos de 7 días.
✓ Prolongada: de 7 días o más.
✓ De origen desconocido: más de 2 semanas y, en una tercera semana
de hospitalización y estudio, no se establece la causa.
Manifestaciones clínicas

✓ Taquicardia: se produce un incremento en la frecuencia cardíaca de

10 a 15 latidos por cada grado centígrado de ascenso de la
temperatura corporal. Pueden ocurrir extrasístoles.
✓ Taquipnea.
✓ Sensación de malestar (cefalea, artralgias, dolores musculares).
✓ Frialdad, palidez cutánea y temblores en la fase de ascenso.
✓ Rubicundez, calor y sudoración en el pico del ascenso.
✓ Anorexia.
✓ Vómitos y estreñimiento por disminución de la motilidad intestinal.
✓ Lesiones de la mucosa oral por activación de un herpes simple latente.
✓ Alteraciones mentales.
✓ Convulsiones en la fase de incremento de la temperatura.

Signos de alarma
✓ Coloración de la piel: Cianosis, palidez, coloración terrosa, livedo reticularis,
extremidades frías y pálidas.

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✓ Apetito: Indiferencia, rechazo al pecho, pobre succión o no se alimenta.

✓ Nivel de conciencia: Pobre reconocimiento de sus familiares, mala conexión
con el entorno, indiferencia a la exploración médica. Dificultad para
despertarse, duerme más, somnolencia y letargia.
✓ Nivel de actividad: Movimientos espontáneos disminuidos o no presentes y
movimientos involuntarios.
✓ Afectividad: Irritabilidad y consolable o no consolable.
✓ Tono muscular: Disminuido, flácido, débil e hipotónico.
✓ Estado de la respiración: Dificultad para respirar (taquipnea, tiraje, quejido).

Fiebre en el niño menor de 36 meses

Evaluación inicial del paciente menor de 3 meses con episodio febril
agudo

Causas más frecuentes

1. Infecciones bacterianas graves: meningitis, neumonías, infecciones
del tracto urinario, osteomielitis)
✓ MO más frecuentes: Streptococcus del grupo B, Listeria
monocytogenes, Salmonella, E. coli, Neisseria meningitidis,
Haemophilus influenzae tipo b y Staphylococcus aureus
2. Bacteriemias

Diagnóstico
Interrogatorio detallado
✓ Se buscan los antecedentes pre-, peri- y posnatales, y se determinan
las manifestaciones que acompañan el episodio febril.
✓ Aspectos epidemiológicos, tales como precisar el contacto con
enfermos, las últimas inmunizaciones, etc.
Examen físico

✓ Examen físico minucioso de cada uno de los aparatos.

✓ El examen debe incluir los sitios donde se administraron vacunas, la
región perianal y una otoscopia.
✓ Hacer una valoración del aspecto general del paciente, su nivel de
actividad y la coloración de piel y las mucosas.
✓ Se debe determinar si el niño tiene apariencia tóxica, caracterizada
por letargia, evidencia de pobre perfusión, palidez o cianosis,
hipoventilación o hiperventilación, aspectos que harán sospechar
una infección bacteriana.

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Exámenes complementarios

✓ Se realizarán en dependencia de las manifestaciones clínicas del

paciente.
✓ En caso de que la fiebre sea la única expresión de enfermedad, y no
existiera foco, deben explorarse con exámenes complementarios el
aparato respiratorio, el genitourinario y el sistema nervioso central
➢ Hemograma con diferencial.
➢ Cituria.
➢ Radiografía de tórax.
➢ Líquido cefalorraquídeo.
Tratamiento

✓ Ingreso en el hogar si el cuadro febril corresponde a una infección

respiratoria aguda no complicada (radiografía de tórax y
hemograma con diferencial normales).
✓ Debe realizarse una evaluación cada 24 a 48 h, según la evolución
del paciente.
✓ Hospitalización
➢ Si el paciente es recién nacido.
➢ Si se comprueba sepsis, otitis media, neumonía, infección
osteoarticular, del tracto urinario, digestivo o infección del
sistema nervioso central.
➢ Si aun después de realizar la punción lumbar no se puede
establecer focalización.
➢ Si el leucograma muestra leucocitosis y predominio de
polimorfonucleares, sin evidencias de focalización.
Evaluación inicial del paciente de 3 a 36 meses con episodio febril agudo
Causas más frecuentes
✓ Infecciones virales: son las más frecuentes
✓ Infecciones bacterianas: las producidas por Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae tipo b, Neisseria meningitidis y
Salmonella.

Diagnóstico

✓ Interrogatorio

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✓ Examen físico minucioso

✓ Exámenes complementarios: en dependencia de las manifestaciones
que acompañen al cuadro febril.
✓ En el caso de que no exista focalización y se sospechara una infección
bacteriana, se debe adoptar la misma conducta que se sigue al
evaluar a un lactante menor de 3 meses.
✓ Hospitalización
➢ Si se comprueba sepsis, neumonía, infección osteoarticular, del
tracto urinario o infección del sistema nervioso central.
➢ Si aun después de realizar la punción lumbar no se puede
establecer focalización.
Tratamiento

Medidas generales
✓ Mantener al niño con ropa ligera y fresca para facilitar la pérdida de
calor.
✓ Aumentar la ingesta de líquidos.
✓ Dar baños tibios en lugares ventilados.
Medidas específicas

✓ Salicilatos
➢ Aspirina tab 500mg):65 mg/kg/día.
✓ Derivados de la anilina
➢ Paracetamol (tab 500mg y susp 120mg/5ml): 10 a 15
mg/kg/dosis c/6 h.
✓ Derivados pirazólicos
➢ Dipirona (tab 500mg, sup 300mg y amp 600mg/2ml): 65
mg/kg/día c/6 h.
✓ Derivados del ácido propiónico
➢ Ibuprofeno (tab 400mg, susp 100mg/5ml): 10 mg/kg c/6 a 8 h.
➢ Naproxeno (tab 250mg): 5 mg/kg c/8 h.
✓ Derivados del ácido fenilacético
➢ Diclofenaco (amp 75mg/3ml): 0,5 a 3 mg/kg/día.

Síndrome febril prolongado sin foco

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Cuadro en que la fiebre como manifestación principal alcanza un valor de

38 °C o mayor durante un período mínimo de 7 días, tiempo durante el cual
el interrogatorio, el examen físico y los exámenes complementarios
considerados de rutina no permiten formular un planteamiento nosológico.
Causas

Infecciones
✓ Bacterias: Salmonella, Mycobacterium tuberculosis, Brucella,
Bartonella, Listeria, Acitomyces, Francisella tularensis, Yersinia,
Leptospiras, Treponemas, Campilobacter, Micoplasma, Chlamydias,
Ricketsias.
✓ Virus: citomegalovirus, Epstein-Barr, hepatitis, VIH.
✓ Hongos: Blastomyces (extrapulmonar), Coccidioides immitis,
Histoplasma capsulatum.
✓ Parásitos: amebas, giardias, Babesia, Plasmodium, toxoplasma,
tripanosomas, Toxocara, Trichinella.
✓ Infecciones localizadas: abscesos (cerebrales, dentales, abdominales,
hepáticos, pélvicos, perinefríticos y rectales), mastoiditis, sinusitis,
neumonías, endocarditis, colangitis, pielonefritis, osteomielitis.
Enfermedades autoinmunitarias

✓ Artritis idiopática juvenil

✓ Lupus eritematoso sistémico.
✓ Enfermedad mixta del tejido conectivo.

Enfermedades malignas
✓ Linfomas.
✓ Leucemias.
✓ Neuroblastoma.
✓ Tumores del sistema nervioso central.
Misceláneas

✓ Enfermedades hereditarias: fiebre mediterránea familiar, enfermedad

de Fabry, hipertrigliceridemia, disautonomía familiar.
✓ Enfermedades granulomatosas: hepatitis granulomatosa, sarcoidosis,
enfermedad inflamatoria intestinal.
✓ Afecciones del sistema nervioso central: tumores primarios o
metastásicos, hemorragia, enfermedades degenerativas,
alteraciones vasculares, infecciones, trastornos convulsivos
diencefálicos, agenesia del cuerpo calloso.

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56

✓ Estados de inmunodeficiencias: agammaglobulinemia de Bruton.

✓ Diabetes insípida (central o nefrogénica).
✓ Neutropenia cíclica.
✓ Hiperostosis cortical infantil.
✓ Cirugía cardiovascular extracorpórea.
✓ Radioterapia.
✓ Fármacos (frecuentes): penicilinas, cefalosporinas, sulfamidas,
vancomicina, anfotericina B, estreptomicina, isoniacida,
difenilhidantoína, barbitúricos, alfametildopa, compuestos yodados,
quinidina, procainamida.
✓ Fármacos (raras): antihistamínicos, carbamazepina, cimetidina,
rifampicina, ibuprofeno, nitrofurantoína, nitrofurazona, tioridazina,
propiltiuracilo, alopurinol, azatioprina, bleomicina, cisplatino,
hidralacina.
✓ Enfermedad ficticia.

Causa desconocida
Diagnóstico

Todo paciente con fiebre prolongada sin foco debe ser hospitalizado con la
finalidad de documentar la fiebre y someter al paciente a un interrogatorio
detallado y a una exploración física minuciosa, que se practicará
diariamente mientras persista el cuadro febril.

Interrogatorio
✓ Contacto con individuos enfermos
✓ Inmunizaciones
✓ Exposición a animales
✓ Viajes recientes o el contacto con individuos que viajen
✓ Obtención y uso de utensilios provenientes de zonas distantes
✓ Posibilidad de ingestión de fármacos o sustancias tóxicas
✓ Hábitos alimentarios
✓ Posible existencia de enfermedades de causa genética que pudieran
relacionarse con el cuadro febril.

Examen físico

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57

✓ Buscar adenopatías
✓ Palparse las masas musculares y articulaciones
✓ Debe indicarse una exploración oftalmológica y otorrinolaringológica.
Exámenes complementarios

Primera fase
✓ Hemograma con diferencial.
✓ Velocidad de sedimentación globular.
✓ Lámina periférica.
✓ Conteo de reticulocitos.
✓ Enzimas hepáticas.
✓ Función renal.
✓ Cituria.
✓ Densidad urinaria.
✓ Cultivos de sangre, heces, orina y secreciones faríngeas.
✓ Intradermorreacción a la tuberculina.
✓ Radiografía de tórax y senos paranasales.
✓ Examen oftalmológico.
✓ Examen otorrinolaringológico.
Segunda fase

✓ Serología (VIH, hepatitis A, B y C, brucelas, leptospiras, Epstein-Barr,

citomegalovirus, histoplasma, toxoplasma).
✓ Electroforesis de proteínas.
✓ Deshidrogenasa láctica.
✓ Ultrasonido renal y abdominal.
✓ Ecocardiograma.
✓ Medulograma y medulocultivo.
✓ Estudios de enfermedad autoinmunitaria (proteína C reactiva, factor
reumatoideo, células LE, anticuerpos antinucleares, inmunocomplejos
circulantes, complemento hemolítico).
✓ Rastreo óseo.
✓ Tránsito intestinal.
✓ Colon por enema.
✓ Urografía excretora.

Tercera fase

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58

✓ Estudios de anatomía patológica.

✓ Gammagrafía.
✓ Tomografía axial computarizada.
✓ Resonancia magnética nuclear.
✓ Laparotomía exploradora.

Las pruebas terapéuticas deben realizarse en última instancia y después de

haber agotado los estudios clínicos, microbiológicos, radiológicos u otros.
Las pruebas terapéuticas con antibióticos sin que exista aislamiento
microbiológico se realizarán en los casos en que se sospecha una afección
por bacterias comunes, cuando el cuadro febril y los exámenes
complementarios ofrezcan una alta sospecha de infección bacteriana.
Los corticoesteroides podrán ser utilizados si se existiera sospecha de
enfermedad autoinmunitaria.
El paciente debe mantenerse hospitalizado mientras sea documentada la
fiebre.

Criterios de alta
1. Paciente afebril por un mínimo de 72 h, con examen físico y
complementarios negativos, sea por resolución espontánea del
cuadro o después de comenzado el tratamiento específico si se
identificara la causa.
2. Febrícula inferior a 37,5 °C, exámenes complementarios negativos,
buen estado general del paciente, que evidencien tendencia a la
resolución espontánea del cuadro.
Seguimiento

✓ Según criterio de alta 1: revalorar en los primeros 15 días, y si continua

asintomático, revalorar al mes.
✓ Según criterio de alta 2: revalorar cada 15 días hasta que
desaparezca el cuadro febril.
✓ Reingreso: si en cualquiera de las dos condiciones tomadas como
criterios de alta reapareciera un cuadro febril prolongado sin foco.

Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SRIS)

FRANK PILETA ALVAREZ 58
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Definición y clasificación de la Sepsis

1. Infección: Respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos

o la invasión de tejidos del huésped normalmente estériles. Infección
sospechada o probada (por cultivo positivo, tinción de tejido o
prueba de reacción en cadena a la polimerasa) causada por algún
agente patógeno o síndrome clínico asociado a una alta
probabilidad de infección. La evidencia de infección puede incluir
hallazgos positivos en el examen clínico, imagenológico o exámenes
de laboratorio (ej., leucocitos en líquidos corporales normalmente
estériles, perforación intestinal, signos radiográficos de neumonía,
exantema petequial o purpúrico, o púrpura fulminante)
2. Bacteriemia: Presencia de bacterias viables en la sangre.
3. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SRIS): La agresión al
organismo humano por cualquier noxa externa –infección,
traumatismo, quemaduras, etc.– origina como respuesta la activación
de mecanismos inmunológicos defensores tendientes a limitar los
daños y restablecer la homeostasis. El conjunto de estos mecanismos
constituye lo que se conoce con el nombre de síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SRIS).
4. Sepsis: SRIS en presencia de una infección sospechada o probada o
como resultado de esta.
5. Sepsis grave: Uniformemente definida como sepsis asociada a
disfunción orgánica, o sea, a una de las siguientes afectaciones:
disfunción orgánica cardiovascular, síndrome de dificultad aérea
aguda, dos o más disfunciones de otros órganos. También incluye
dentro este cuadro la presencia de hipertermia o hipotermia,
taquicardia (que puede estar ausente en los pacientes hipotérmicos),
evidencia de infección y, al menos, uno de los siguientes signos:
alteraciones del estado mental, hipoxemia, pulsos saltones e
incremento del lactato.
6. Shock séptico: Está conceptualmente definido como sepsis y
disfunción orgánica cardiovascular
7. Síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO): Presencia de función
orgánica alterada, de modo que no puede mantenerse la
homeostasis sin intervención médica.

Diagnóstico del SRIS

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60

Deben existir al menos dos de los siguientes cuatro criterios, uno de los cuales
debe ser la temperatura o el conteo de leucocitos anormal

1. Temperatura central > 38,5 °C o < 36 °C.

2. Taquicardia o Bradicardia
✓ Taquicardia: frecuencia cardíaca media > 2 desviaciones
estándar por encima del valor normal en ausencia de estímulo
externo, medicación crónica o estímulo doloroso, o por otro lado
elevación persistente inexplicable por un período de 0,5 a 4 horas
para niños menores de 1 año de edad.
✓ Bradicardia: definida como la frecuencia cardíaca media < 10
percentil en ausencia de estímulo vagal externo, empleo de b-
bloqueantes o cardiopatía congénita, o por otro lado depresión
persistente inexplicable por un período superior a 30 min.
3. Frecuencia respiratoria media > 2 desviaciones estándar por encima
del valor normal para su edad o ventilación mecánica por un proceso
agudo no relacionado con enfermedad neuromuscular subyacente
o la recepción de anestesia general.
4. Conteo leucocitario: elevado o disminuido para la edad (no
secundario a leucopenia inducida por quimioterapia) o más de 10 %
de neutrófilos inmaduros.

Signos de alarma
✓ Coloración de la piel: cianosis, ictericia, palidez, coloración terrosa,
livedo reticularis.
✓ Apetito: indiferencia, rechazo.
✓ Nivel de conciencia: pobre conocimiento de los familiares, mala
conexión con su entorno, indiferencia a las maniobras de exploración
que realiza el médico.
✓ Nivel de actividad: movimientos espontáneos involuntarios.
✓ Afectividad: irritabilidad (ocasional o mantenida).
✓ Estado ventilatorio: aleteo nasal, polipnea, tiraje, retracción esternal,
quejido espiratorio.
✓ Estado hemodinámico: taquicardia, galope, ruidos cardíacos
apagados, pulsos débiles (fundamentalmente los distales, pedios,
poplíteos), repleción capilar lento, hipotensión.
✓ Estado digestivo: distensión abdominal, hepatoesplenomegalia.
✓ Estado renal: considerable disminución de la diuresis en volumen y
frecuencia.
Factores de riesgo

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✓ Biológicos
➢ Prematuridad (cobra importancia en el menor de 3 meses)
➢ Desnutrición
➢ Enfermedad crónica subyacente
➢ Egreso hospitalario de menos de 7 días o múltiples ingresos en el
hospital
➢ Antibioticoterapia inespecífica de menos de 48 h de iniciada.
✓ Sociales
➢ Bajo nivel socio-económico familiar
➢ Bajo nivel cultural familiar
➢ Mala calidad de la atención familiar al niño
➢ Mala accesibilidad a la asistencia médica.

Infecciones de piel, partes blandas y articulaciones

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Impétigo

Infección de la epidermis e infección

cutánea más frecuente en pediatría.

Formas de presentación
Impétigo no bulloso o clásico (contagioso)

✓ Es el más frecuente.
✓ Es una infección superficial de la piel que se expresa por una lesión
papulovesiculosa rodeada de un área eritematosa.
✓ Las vesículas rápidamente evolucionan, se hacen purulentas y se
cubren de una costar melicérica.
✓ Precisa solución de continuidad (heridas, picaduras de insectos,
varicela).
✓ Se localizan preferentemente en la cara y las extremidades.
✓ Si no se trata puede hacerse crónico y extenderse a otras regiones,
pero en general suele ser autolimitado.
✓ Se acompaña de adenopatías regionales sin fiebre ni síntomas
constitucionales.
Impétigo bulloso ampolloso

✓ Es mucho menos frecuente.

✓ Suele presentarse en el recién nacido y niños pequeños.
✓ Afección superficial causada por disrupción de las uniones
intercelulares (hemidesmosomas) de las células epidérmicas del
estrato granuloso a causa de una toxina exfoliativa secretada por
algunas cepas de Staphylococcus aureus.
✓ Se caracteriza por lesiones ampollosas, muy frágiles, que al romperse
dejan una zona eritematosa, que se localiza en cara, nalgas, tronco,
periné y las extremidades.
✓ No precisa solución de continuidad.

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✓ Forma parte del espectro del síndrome de piel escaldada

estafilocócica (Síndrome de Ritter), con dos variantes
➢ Localizada: impétigo ampollar o bulloso o
impétigo neonatal. Se presenta en los recién
nacidos, en ocasiones con brotes epidémicos en
unidades neonatales. Puede iniciarse hasta 1 mes
después del alta. En los niños mayores es una
enfermedad esporádica que se puede presentar
en brotes familiares limitados. Se caracteriza por la
aparición de bulas flácidas, con líquido turbio en
su interior, de márgenes bien delimitados y
Síndrome de la piel escaldada
rodeados de un halo eritematoso, ubicadas
preferentemente en el área periumbilical, las axilas o la zona del
pañal. Las bulas se rompen con facilidad, y dejan una superficie
erosionada, húmeda, que posteriormente se reepiteliza.
➢ Generalizada: síndrome de la piel escaldada estafilocócica. El
síndrome de la piel escaldada estafilocócica afecta
predominantemente a recién nacidos y niños de hasta 5 años.
Corresponde a la forma sistémica de impétigo ampolloso
generalizada. Incluye un amplio espectro de lesiones
ampollosas dérmicas de extensión variable: desde lesiones
localizadas hasta la afectación de toda la superficie cutánea.
Comienza como un exantema eritematoso generalizado que
en 1 o 2 días progresa a exantema escarlatiniforme en el tronco,
las zonas flexoras y periorificiales, donde se observan además
fisuraciones (tipo rágades). Evoluciona en 1 a 3 días a la fase
exfoliativa con conjuntivitis, edema facial y descamación,
costras y aparición de ampollas en el tronco, las axilas, el cuello
y la zona inguinal, pero no afecta las mucosas. En esta etapa es
positivo el signo de Nikolsky, consistente en el desprendimiento
de la piel y en la formación de una ampolla al frotar la
superficie. El cuadro además
produce malestar general, fiebre,
irritabilidad e hiperestesia cutánea.
En la fase de convalecencia se
produce la descamación en grandes
hojas, tipo guante o calcetín en las
zonas acrales. La epidermis se
restablece en 10 a 14 días sin dejar
Signo de Nikolsky
cicatrices.

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Tratamiento

Local
✓ Fomentos de solución salina
✓ Permanganato de potasio al 1 x 10 000
✓ Violeta de genciana: capa fina 3v/día
✓ Cremas antibióticas: capa fina 3v/día
➢ Neomicina (ung)
➢ Neobatín (ung 25g)
➢ Gentamicina (crema 0.1%)

Específico (x10 días)

✓ Oxacilina (cap 250mg y bbo 500mg): 50-100 mg/kg/día c/6h VO
✓ Cefalexina (cap 500mg y susp 250mg/5ml): 25-50 mg/kg/día c/6 u 8h
VO.
✓ Sulfaprim (tab 480mg, susp 200mg/5ml): 40-80mg/kg/día c/12h VO
✓ Cefazolina (bbo 0,5g y 1g): 50-100 mg/kg/día c/8h vía parenteral.
✓ Cefuroxima (bbo 750mg): 80-150mg/kg/día c/8h vía parenteral.
✓ Alergia a las penicilinas y las cefalosporinas
➢ Fosfocina (cap 500mg y bbo 1g): 100 mg/kg/día VO o
parenteral a razón de 100-300 mg/kg/día
➢ Clindamicina (tab 300mg y amp 600mg/4ml): 20-40 mg/kg/día
parenteral.

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65

Absceso subcutáneo

Colección de pus localizada, secundaria a necrosis de tejido por una

infección previa, normalmente adyacente.
Cuadro Clínico

✓ Se manifiesta como un nódulo firme, eritematoso y doloroso, que

termina fluctuando, con poca clínica sistémica
✓ Las localizaciones más frecuentes en los niños son la mama, la zona
perirrectal, las glándulas sudoríparas y el cuero cabelludo.

Tratamiento
✓ Fomentos tibios tres veces al día durante 20 minutos
✓ Incisión y drenaje solamente
✓ Cefazolina (bbo 0,5g y 1g): 50-100 mg/kg/día c/8h vía parenteral.
✓ Cefuroxima (bbo 750mg): 80-150mg/kg/día c/8h vía parenteral.
✓ Trifamox (bbo 750mg y tab 500mg): 80 a 90 mg/kg/día c/8h.
✓ Alergia a las penicilinas y las cefalosporinas
➢ Fosfocina (cap 500mg y bbo 1g): 100 mg/kg/día VO o
parenteral a razón de 100-300 mg/kg/día.
➢ Clindamicina (tab 300mg y amp 600mg/4ml): 20-40 mg/kg/día
parenteral.

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Foliculitis

Infección superficial del folículo

pilosebáceo, especialmente del cuero
cabelludo, los glúteos o las
extremidades, aunque pueden
aparecer en cualquier área pilosa de
la superficie corporal.

Cuadro Clínico
✓ Inicialmente es una pápula eritematosa que evoluciona a pústula
centrada por un pelo.
✓ También hay foliculitis no infecciosas causadas por pañales oclusivos
de plástico, aceites para el baño, etc.
✓ Algunos factores favorecedores son la higiene deficiente, la
maceración, la supuración de heridas y abscesos y el rasurado de las
piernas
✓ Las lesiones papuloeritematosas y pustulosas, generalmente no
dolorosas, tienden a secarse y curar espontáneamente en poco
tiempo.
✓ Pueden, en ocasiones, ser el punto inicial de una infección más
profunda, y originar un forúnculo.

Tratamiento
✓ Fomentos tibios hasta el drenaje espontáneo.
✓ Lavado con jabones antibióticos (clorherxidina)
✓ Uso de ropa poco ajustada.
✓ En ocasiones, incisión y drenaje quirúrgico.
✓ Oxacilina (cap 250mg y bbo 500mg): 50-100 mg/kg/día c/6h VO
✓ Cefalexina (cap 500mg y susp 250mg/5ml): 25-50 mg/kg/día c/6h VO.
✓ Cefazolina (bbo 0,5g y 1g): 50-100 mg/kg/día c/8h vía parenteral.
✓ Trifamox (bbo 750mg y tab 500mg): 80 a 90 mg/kg/día c/8h.
✓ Alergia a las penicilinas y las cefalosporinas
➢ Fosfocina (cap 500mg y bbo 1g): 100 mg/kg/día VO o
parenteral a razón de 100-300 mg/kg/día.
➢ Clindamicina (tab 300mg y amp 600mg/4ml): 20-40 mg/kg/día
parenteral.

FRANK PILETA ALVAREZ 66

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Ántrax (carbunco)

Se produce cuando la infección de un forúnculo se extiende e involucra a

varios folículos.
Cuadro Clínico

✓ Es una lesión inflamatoria roja, dura y muy dolorosa, con supuración

por varios puntos.

Forúnculo

Es un nódulo inflamatorio profundo, dentro o

alrededor de un folículo piloso, que puede ser
originado por una foliculitis previa.

Evoluciona con supuración y necrosis, lo que conlleva a la destrucción del

folículo y a una cicatriz residual.

Puede diseminarse hacia tejidos circundantes.

Cuadro Clínico
✓ Nódulos que pueden ser muy dolorosas y, en raras circunstancias,
producir bacteriemia (S. aureus suele ser la bacteria implicada).
✓ Su localización en el labio superior es peligrosa porque puede causar
una tromboflebitis del seno cavernoso.

Tratamiento

Igual a la foliculitis

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68

Hidrosadenitis

Inflamación crónica y purulenta de las glándulas apocrinas, especialmente

de la axila y región ano-genital.

Suele iniciarse en la adolescencia o la juventud, y evolucionar de forma

crónica, con recaídas y remisiones parciales durante años.

Cuadro Clínico
✓ Evoluciona con nódulos solitarios o múltiples, dolorosos y eritematosos,
y abscesos profundos de las zonas afectas.
✓ Parece que existe una base dependiente de la secreción de
andrógenos, lo que podría favorecer la oclusión de la glándula
apocrina y la sobreinfección bacteriana posterior.
✓ Esta entidad, especialmente en los estadios iniciales, puede
confundirse con muchas otras afecciones como forúnculos,
actinomicosis, enfermedad por arañazo de gato, granuloma inguinal
o linfogranuloma venéreo.
✓ En la zona ano-genital podría simular una enfermedad de Crohn.
Tratamiento

Igual a la foliculitis

FRANK PILETA ALVAREZ 68

69

Paroniquia

Infección local del pliegue cutáneo

ungueal secundaria a una lesión por
succión, mordeduras de la uñas o pliegues
cutáneos, o pobre higiene.

Cuadro Clínico
✓ Los pliegues laterales se tornan calientes, eritematosos y dolorosos, y
aparece material purulento.
Tratamiento

✓ Cefalexina (cap 500mg y susp 250mg/5ml): 25-50 mg/kg/día c/6h VO.

✓ Cefazolina (bbo 0,5g y 1g): 50-100 mg/kg/día c/8h vía parenteral.
✓ Trifamox (bbo 750mg y tab 500mg): 80 a 90 mg/kg/día c/8h.
✓ Alergia a las penicilinas y las cefalosporinas
➢ Fosfocina (cap 500mg y bbo 1g): 100 mg/kg/día VO o
parenteral a razón de 100-300 mg/kg/día.
➢ Clindamicina (tab 300mg y amp 600mg/4ml): 20-40 mg/kg/día
parenteral.
✓ Si se sospecha infección micótica (Candida spp)
➢ Ketoconozal (tab 200mg): 3 a 6 mg/kg/día VO
➢ Fluconazol (cap 150mg y susp 200m/5ml): 3 a 12 mg/kg/día

Panadizo

✓ La localización más frecuente es la porción distal del

pulpejo, que se puede afectar en su zona central,
lateral o apical.
✓ Los tabiques entre los espacios del pulpejo suelen
limitar la propagación de la infección, lo que da
lugar a la formación de un absceso, que produce
presión y necrosis de los tejidos adyacentes.
✓ El hueso, la articulación o los tendones flexores
subyacentes pueden infectarse, y existe dolor pulsátil
intenso con tumefacción del pulpejo.
FRANK PILETA ALVAREZ 69
70

Ectima

Es una piodermia más profunda que

compromete la dermis.

Se observa con cierta frecuencia en los niños, especialmente en las

extremidades inferiores y los glúteos.

Es una complicación frecuente de la varicela.

Cuadro Clínico

✓ Comienza de una forma similar al impétigo común, pero se extiende

más profundamente y penetra hasta la dermis.
✓ La lesión inicial es una vesícula rodeada por un halo rojo que aumenta
de tamaño hasta llegar a los 3 o 4 cm.
✓ Posteriormente se forma una costra amarilla grisácea rodeada
periféricamente por un collarete de piel desprendida que al caer deja
una úlcera de profundidad variable con aspecto de “sacabocado”
cuyo borde es duro, de color rojo violáceo y su base granulomatosa.
✓ La evolución de la lesión, aun con tratamiento médico, es lenta y su
resolución demora semanas.
✓ Habitualmente cura dejando una cicatriz o una zona
hiperpigmentada.
✓ Es una afección mucho más profunda que puede alcanzar planos
musculares y se manifiesta como una úlcera necrótica de fondo
negro.
✓ En los pacientes neutropénicos febriles puede ser señal de una
infección diseminada causada por bacterias gramnegativas y
hongos.

Tratamiento

Igual al impétigo

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71

Miositis o Piomiositis

Es la infección bacteriana del músculo que afecta con mayor frecuencia los
músculos largos de los miembros y el tronco y se ha relacionado con el
antecedente de varicela y puede progresar a un cuadro de shock tóxico.

Tipos según la localización

Miositis tropical o Piomiositis primaria
✓ Es una rara infección bacteriana de los músculos esqueléticos cuya
causa no está aclarada.
✓ Como en la mayoría de los pacientes no se identifica una puerta de
entrada, se cree que se produce como complicación de una
bacteriemia transitoria.
✓ Las localizaciones más habituales son los miembros inferiores y los
músculos del tronco.
✓ Suele tener un comienzo subagudo y se describen tres estadios.
➢ Fase inicial (estadio invasivo precoz): el paciente tiene fiebre y
dolor muscular local. Durante un corto período no se observan
signos de inflamación en la piel, por lo cual, la sospecha
diagnóstica es baja en esta etapa.
➢ Segunda fase (estadio supurativo): comienza a partir de la
segunda o tercera semanas de iniciado el cuadro y se
caracteriza por la formación de un absceso palpable, con
signos claros de inflamación del tejido adyacente. Por lo
general, en esta etapa se realiza el diagnóstico, pero si no se
inicia el tratamiento correspondiente, se puede llegar a un
tercer estadio de la enfermedad.
➢ Tercera fase: caracterizado por una extensa destrucción
muscular y shock séptico.
Exámenes complementarios (son inespecíficos)

✓ Leucocitosis con desviación a la izquierda y VSG acelerada

✓ Radiografía simple: apropiada para la valoración inicial,
principalmente para descartar lesiones óseas previas.
✓ Ecografía y TAC: son útiles para el diagnóstico de mioedema y de la
presencia de un absceso.
✓ RMN: es el estudio de elección, pues muestra del mejor modo los
signos de inflamación difusa de los músculos en los primeros estadios
de la enfermedad.

FRANK PILETA ALVAREZ 71

72

✓ Punción por aspiración con cultivo bacteriológico del material

obtenido confirma el diagnóstico.

Piomiositis del psoas

✓ Entidad clínica característica de la infancia y la adolescencia.
✓ Los síntomas se caracterizan por dolor abdominal o de espalda, que
se irradia al hombro.
✓ En ocasiones se confunde con un cuadro de abdomen agudo
quirúrgico.
Exámenes complementarios

✓ RMN: prueba diagnóstica más sensible en los primeros estadios.

✓ Ultrasonido de partes blandas: puede mostrar un aumento del
musculo afectado.
✓ Leucocitosis en sangre periférica
✓ Aumento de reactantes de fase aguda (PCR y VSG).
Tratamiento

✓ Incisión y drenaje temprano

✓ Cefalexina (cap 500mg y susp 250mg/5ml): 25-50 mg/kg/día c/6h VO.
✓ Cefazolina (bbo 0,5g y 1g): 50-100 mg/kg/día c/8h vía parenteral.
✓ Cefuroxima (bbo 750mg): 80-150mg/kg/día c/8h vía parenteral.
✓ Alergia a las penicilinas y las cefalosporinas
➢ Fosfocina (cap 500mg y bbo 1g): 100 mg/kg/día VO o
parenteral a razón de 100-300 mg/kg/día
➢ Clindamicina (tab 300mg y amp 600mg/4ml): 20-40 mg/kg/día
parenteral.

FRANK PILETA ALVAREZ 72

73

Celulitis

Infección e inflamación del tejido conjuntivo laxo, con una afectación

limitada de la dermis y una epidermis relativamente respetada.

Streptococcus pyogenes (estreptococo del grupo A) y S. aureus son los

microorganismos etiológicos más habituales

Cuadro Clínico
✓ Área de piel y tejido celular subcutáneo con inflamación,
enrojecimiento y aumento de temperatura, de bordes mal definidos y
rápida diseminación, más o menos dolorosa, que se acompaña o no
de linfangitis y linfadenitis regional. En dicha área pueden aparecer
vesículas o bulas.
✓ Las manifestaciones sistémicas son variables, y puede aparecer fiebre
y taquicardia aun antes de la lesión de la piel.
✓ Aunque la celulitis puede aparecer en cualquier localización, las más
frecuentes son las de los miembros, en particular los inferiores.
✓ Siendo una infección bacteriana, en la mayor parte de los casos no
existen al examen físico elementos de elevada sensibilidad que
permitan sospechar totalmente un agente etiológico u otro.
✓ El antecedente de traumatismo previo, picadura de insecto, herida o
abrasión se relaciona más con infección por estafilococo.

Variantes de celulitis
Celulitis periorbitaria o preseptal

✓ Se caracteriza por enrojecimiento-edema del párpado y demás

tejidos circundantes, mayormente en los menores de 5 años.
✓ Por lo general es consecuencia de una infección de conjuntiva, del
aparato lagrimal, de tejidos circundantes (puerta de entrada) o de
diseminación desde la nasofaringe.
✓ Puede haber dolor y fiebre de bajo grado; sin embargo, no existe
afectación ocular.
Celulitis orbitaria

✓ Se presenta enrojecimiento y edema de aparición abrupta en la

región orbitaria, que puede estar precedido de dolor ocular.
✓ Suele instalarse una alteración de los movimientos oculares, proptosis,
pérdida de la agudeza visual o quemosis.
✓ La fiebre es variable.

FRANK PILETA ALVAREZ 73

74

✓ Con frecuencia está precedida de infección bacteriana de los senos

paranasales (sinusitis).
✓ Estas variantes de celulitis pueden ser indistinguibles clínicamente ante
la presencia en ambas de eritema, edema y aumento de
temperatura del párpado y los tejidos circundantes.
✓ Ello puede hacer imposible la visualización del globo ocular para
evaluar los movimientos oculares, a pesar de realizar la eversión del
párpado.

Celulitis facial odontógena

✓ Se caracteriza por la inflamación dolorosa de mayor o menor
extensión en una hemicara, con rubor y calor en un paciente
generalmente escolar o adolescente con antecedentes de alveolitis
o un absceso dentario.
✓ Todas las variantes de celulitis que afectan el territorio facial deben ser
consideradas graves, tomando en consideración las características
de estos tejidos y su importante vascularización, los que pueden llevar
a una participación del sistema nervioso central y graves
complicaciones.
Celulitis mamaria

✓ Aumento de volumen de la región mamaria, con calor, rubor y dolor.

✓ Más frecuente en los recién nacidos, pero no exclusiva de ellos.
✓ Los signos sistémicos pueden ser de magnitud variable.
Celulitis perianal

✓ Se caracteriza por la presencia de un área eritematosa, brillante y

bien delimitada que se acompaña de dolor y frecuentemente
aparición de fisuras.
✓ Común en los lactantes y los menores de 5 años, con estreñimiento,
diarrea y mala higiene.
✓ Puede aparecer fiebre en mayor o menor grado.
Erisipela

✓ Variante de celulitis menos profunda, con afectación de la dermis y

linfáticos superficiales.
✓ Comienzo súbito.
✓ Presencia de edema, enrojecimiento, calor y dolor, con bordes bien
definidos en forma de placa (fácilmente demarcable de la piel sana)
que se presenta con mayor frecuencia en las extremidades y la cara.

FRANK PILETA ALVAREZ 74

75

✓ La piel afectada puede adquirir la apariencia de cáscara de naranja.

✓ Se suele acompañar de fiebre alta.

Pericondritis
✓ Todo traumatismo en el pabellón auricular que rompa la barrera de la
piel y penetre al cartílago auricular predispone a la infección de
tejidos blandos, del cartílago y alteraciones en el pericondrio.
✓ El uso de piercings (perforaciones) en la parte alta del pabellón
auricular más que en el lóbulo está relacionado con complicaciones
infecciosas.
✓ La necrosis avascular unida a la destrucción del cartílago por las
bacterias trae como consecuencia la deformidad conocida como
“oreja en coliflor”.
Exámenes complementarios

✓ Hemograma con diferencial: de poca utilidad en el diagnóstico de la

celulitis. Puede aparecer leucocitosis con desviación izquierda
cuando hay participación sistémica importante.
✓ Velocidad de sedimentación globular: puede acelerarse o
mantenerse normal de acuerdo con la participación sistémica.
✓ Diagnóstico imaginológico
➢ Ultrasonido: en general permite definir los límites y extensión de
la lesión a los tejidos circundantes. Se ha demostrado su utilidad
en el estudio de la órbita para diferenciar celulitis periorbitaria
de orbitaria.
➢ Tomografía axial de orbita y cráneo: de mucha utilidad en el
estudio de la celulitis orbitaria (previa interconsulta con
oftalmología). Está indicada cuando existe marcado edema
palpebral que impide un examen ocular completo, ante signos
de participación neurológica (alteración de conciencia, déficit
motor o convulsiones) y ante el deterioro de la agudeza visual,
proptosis u oftalmoplejía.

FRANK PILETA ALVAREZ 75

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Tratamiento

No es útil el tratamiento antibiótico tópico.

Celulitis con puerta de entrada

✓ Cefalexina (cap 500mg y susp 250mg/5ml): 25-50 mg/kg/día c/6h VO.

✓ Cefazolina (bbo 0,5g y 1g): 50-100 mg/kg/día c/8h vía parenteral.
✓ Cefuroxima (bbo 750mg): 80-150mg/kg/día c/8h vía parenteral.
✓ Trifamox (bbo 750mg y tab 500mg): 80 a 90 mg/kg/día c/8h.
✓ Alergia a las penicilinas y las cefalosporinas
➢ Fosfocina (cap 500mg y bbo 1g): 100 mg/kg/día VO o
parenteral a razón de 100-300 mg/kg/día
➢ Clindamicina (tab 300mg y amp 600mg/4ml): 20-40 mg/kg/día
parenteral.
Celulitis periorbitaria o preseptal sin puerta de entrada y Celulitis orbitaria

✓ Cefuroxima (bbo 750mg): 80-150mg/kg/día c/8h vía parenteral.

✓ Ceftriaxona (bbo 1g): 100 mg/kg/día
✓ Cefotaxima (bbo 1g): 100 mg/kg/día
✓ Trifamox (bbo 750mg y tab 500mg): 80 a 90 mg/kg/día c/8h.
✓ Alergia a las penicilinas y las cefalosporinas
➢ Fosfocina (cap 500mg y bbo 1g): 100 mg/kg/día VO o
parenteral a razón de 100-300 mg/kg/día
✓ Vancomicina (bbo 500mg): 45 a 60 mg/kg/día.
Celulitis odontógena

✓ Penicilina cristalina
✓ Cefazolina (bbo 0,5g y 1g): 50-100 mg/kg/día c/8h vía parenteral
✓ Cefuroxima (bbo 750mg): 80-150mg/kg/día c/8h vía parenteral más
Metronidazol (tab 250mg y bbo 500mg/100ml): 30mg/kg/día c/8h.
✓ Trifamox (bbo 750mg y tab 500mg): 80 a 90 mg/kg/día c/8h.
✓ Alergia a las penicilinas y las cefalosporinas
➢ Fosfocina (cap 500mg y bbo 1g): 100 mg/kg/día VO o
parenteral a razón de 100-300 mg/kg/día
➢ Clindamicina (tab 300mg y amp 600mg/4ml): 20-40 mg/kg/día
parenteral.

FRANK PILETA ALVAREZ 76

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Celulitis mamaria (mastitis)

✓ Cefalexina (cap 500mg y susp 250mg/5ml): 25-50 mg/kg/día c/6h VO.

✓ Cefazolina (bbo 0,5g y 1g): 50-100 mg/kg/día c/8h vía parenteral.
✓ Trifamox (bbo 750mg y tab 500mg): 80 a 90 mg/kg/día c/8h.
✓ Alergia a las penicilinas y las cefalosporinas
➢ Fosfocina (cap 500mg y bbo 1g): 100 mg/kg/día VO o
parenteral a razón de 100-300 mg/kg/día
✓ Vancomicina (bbo 500mg): 45 a 60 mg/kg/día.
Celulitis perianal

✓ Trifamox (bbo 750mg y tab 500mg): 80 a 90 mg/kg/día c/8h.

✓ Cefuroxima (bbo 750mg): 80-150mg/kg/día c/8h.
✓ Ceftriaxona (bbo 1g): 100 mg/kg/día
✓ Cefotaxima (bbo 1g): 100 mg/kg/día
✓ Metronidazol (tab 250mg y bbo 500mg/100ml): 30mg/kg/día c/8h
(asociarlo al utilizar cefalosporinas de 2da o 3ra generación).
✓ Alergia a las penicilinas y las cefalosporinas
➢ Fosfocina (cap 500mg y bbo 1g): 100 mg/kg/día VO o
parenteral a razón de 100-300 mg/kg/día
Celulitis por mordedura de animales y humanos

✓ Limpieza vigorosa de la lesión.

✓ Mordedura de gato, de perro o de reptil
➢ Trifamox (bbo 750mg y tab 500mg): 80 a 90 mg/kg/día c/8h.
➢ Cefuroxima (bbo 750mg): 80-150mg/kg/día c/8h.
➢ Ceftriaxona (bbo 1g): 100 mg/kg/día
➢ Cefotaxima (bbo 1g): 100 mg/kg/día
➢ Metronidazol (tab 250mg y bbo 500mg/100ml): 30mg/kg/día
c/8h (asociarlo al utilizar cefalosporinas de 2da o 3ra
generación).
➢ Alergia a las penicilinas y las cefalosporinas
• Fosfocina (cap 500mg y bbo 1g): 100 mg/kg/día VO o
parenteral a razón de 100-300 mg/kg/día.
✓ Mordedura de rata
➢ Penicilina cristalina
➢ Cloranfenicol (tab 250mg, susp 125mg/5ml y bbo 1g): 50-
75mg/kg/día c/8h
➢ Doxiciclina (cap 100mg)

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Pericondritis

✓ Drenaje quirúrgico
✓ Cefepime (bbo 1): 100-150 mg/kg/día
✓ Cefazolina más ciprofloxacina (10 a 20 mg/kg/día) como alternativa.

Erisipela
✓ Penicilina cristalina (bbo 1millón U): 400 000 U/kg/día y continuar con
penicilina rapilenta (bbo 1millón U): 50000 U/kg/día hasta completar
10 días de tratamiento
✓ Cefalexina (cap 500mg y susp 250mg/5ml): 25-50 mg/kg/día c/6h VO.
✓ Cefazolina (bbo 0,5g y 1g): 50-100 mg/kg/día c/8h vía parenteral.
✓ Cefuroxima (bbo 750mg): 80-150mg/kg/día c/8h.
✓ Alergia a las penicilinas y las cefalosporinas
➢ Clindamicina (tab 300mg y amp 600mg/4ml): 20-40 mg/kg/día
parenteral.

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Artritis séptica

Proceso inflamatorio agudo articular que se considera una emergencia

clínica que ocurre como consecuencia de la invasión y multiplicación de
microorganismos en el espacio articular y el consecuente daño reversible o
irreversible de las estructuras articulares y yuxtaarticulares.

Frecuentemente es fuente de complicaciones devastadoras, como la

destrucción del cartílago articular, por lo que el diagnóstico debe ser rápido
y el tratamiento apropiado.

La edad de presentación más frecuente se ubica en los primeros 10 años,

con una mayor incidencia entre los 2 y 3 años de edad, y predomina en el
sexo masculino.

Las grandes articulaciones son las más afectadas, y es la articulación de la

cadera la que con mayor frecuencia se afecta en el recién nacido y el
lactante, seguida por la articulación de la rodilla en el niño mayor.
En la casi todos los pacientes hay antecedentes de traumatismos o de una
infección de la piel y los tejidos blandos próxima a la articulación.

Cuadro clínico
✓ Comienza con fiebre, que solo está presente en algunos pacientes,
malestar general y signos de la inflamación, como el aumento de
volumen y calor.
✓ En todos los pacientes hay dolor y la inmovilidad de la articulación es
el signo cardinal del diagnóstico clínico.
✓ En el lactante, el signo clínico más frecuente es la reducción del
movimiento del miembro afectado e irritabilidad cuando el hueso
afectado es movilizado, mientras que el recién nacido con artritis de
la cadera hay flexión, abducción y rotación externa.

Exámenes complementarios
✓ Leucograma: el conteo global de leucocitos puede estar aumentado,
aunque puede estar normal. Neutrofilia en el 90 % de los pacientes.
✓ Velocidad de sedimentación globular: acelerada. Se eleva a los 3 a 5
días de haber comenzado el proceso infeccioso. El retorno a la
normalidad indica resolución de la infección y lo hace de forma lenta,
aproximadamente a las 4 semanas de haber comenzado el
tratamiento.

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80

✓ Proteína C reactiva: se eleva a los 2 días de haber comenzado la

enfermedad. Es considerada como una prueba diagnóstica valiosa y
es un excelente indicador de la respuesta terapéutica. Retorna a la
normalidad a la semana de haber comenzado la terapéutica
antimicrobiana.
✓ Hemocultivo: solo es positivo en un tercio de los pacientes.
➢ Estudio del aspirado articular: el aspirado articular se considera
el procedimiento diagnóstico más importante en la artritis
séptica. Debe realizarse antes de la administración de los
antimicrobianos.
➢ Citoquímico: aspecto amarillento o francamente purulento,
viscosidad variable, más de 50000 a 100000 leucocitos por mm3,
polimorfonucleares, más del 80 % glucosa y menos del 50 % con
respecto a la glucosa en sangre, cristales no presentes.
➢ Tinción de Gram: un resultado positivo es diagnóstico presuntivo
de infección; los resultados falsos negativos son frecuentes.
➢ Cultivo: positivo en el 50 a 60 % de los casos.
✓ Estudios por imagen
➢ Radiología simple: los signos radiológicos aparecen después de
los 10 a 15 días de instalación del cuadro clínico. La radiografía
permite conocer la condición previa de la articulación,
pesquisar la posibilidad de otros diagnósticos y valorar después
la evolución de la enfermedad. Los signos radio lógicos se
presentan en el siguiente orden:
• Primero: articulación normal.
• Segundo: aumento de las partes blandas periarticulares.
• Tercero: disminución del espacio articular.
• Cuarto: desmineralización ósea subcondral y epifisaria.
• Quinto: borramiento y, posteriormente, irregularidad del
contorno articular. Por último, progresiva destrucción de
las superficies articulares.
➢ Ultrasonido: confirma la presencia de la efusión articular. No
diferencia entre efusión infecciosa y no infecciosa. Muy útil para
realizar la punción articular.
➢ Tomografía axial computarizada: está indicada ante la
sospecha de un absceso del psoas y en aquellos pacientes con
clínica indicativa de artritis séptica de cadera, pero el cultivo
del líquido articular es negativo.

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81

➢ Resonancia magnética nuclear: indicada cuando los

complementarios imagenológicos anteriores no son
concluyentes, como es en el caso de la discitis.
➢ Gammagrafía con contraste: adquiere valor extraordinario,
sobre todo en los estados iniciales del proceso infeccioso, en los
cuales la radiografía simple no logra todavía detectar signos
relevantes. La concentración anormal del radiofármaco en la
articulación sospechosa, junto al cuadro clínico, se constituye
en un elemento diagnóstico de extraordinario valor.
Tratamiento

✓ Artrocentesis y el drenaje
✓ Cefazolina (bbo 0,5g y 1g): 100-150 mg/kg/día c/8h vía parenteral.
✓ Alergia a las penicilinas y las cefalosporinas
➢ Fosfocina (cap 500mg y bbo 1g): 100-300 mg/kg/día EV
c/6h.
➢ Clindamicina (tab 300mg y amp 600mg/4ml): 40
mg/kg/día EV c/6h.
✓ Vancomicina (bbo 500mg): 45 a 60 mg/kg/día (en casos de SAMR)

La duración del tratamiento es de 14 a 21 días, dependiendo del

microorganismo identificado y la respuesta clínica.

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Osteomielitis

Inflamación del hueso causada por una infección bacteriana y raramente

por infecciones fúngicas.

Se presenta con mayor frecuencia en los niños menores de 5 años

Predomina en el sexo masculino, ya que la actividad física se considera un
factor de riesgo para el traumatismo, lo que predispone al daño del hueso.

No siempre se recoge el antecedente de un trauma

Clasificación según mecanismo de producción

✓ Osteomielitis hematógena aguda: más frecuente en niños

✓ Osteomielitis secundaria a traumatismos, heridas o punturas
penetrantes, mordeduras por animales o a intervenciones quirúrgicas.
✓ Osteomielitis secundaria a insuficiencia venosa.

Cuadro Clínico

✓ Los síntomas y signos clínicos son escasos y no específicos.

✓ La fiebre no constituye un síntoma cardinal ya que la mayoría de los
pacientes se presentan afebriles.
✓ El primer signo de la enfermedad es el edema de la extremidad o de
la articulación proximal, con excesiva irritabilidad a la extensión
planar.
✓ La evidencia clínica está determinada por los signos clásicos de la
inflamación: rubor, calor, dolor e impotencia funcional del miembro
afectado en los movimientos activos o pasivos (pseudoparálisis).
✓ Los recién nacidos se muestran letárgicos, tienen dificultad en la
alimentación y presentan con frecuencia signos de sepsis grave.

Diagnóstico

Características clínicas y es confirmado por las investigaciones de

laboratorio y de imagenología.

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83

Exámenes complementarios

✓ Leucograma: conteo de células normal o aumentado.

✓ Reactantes de la fase aguda: proteína C reactiva (PCR) elevada casi
en todos los pacientes, al igual que la velocidad de sedimentación
globular (VSG), que se encuentra acelerada. El pico de la PCR ocurre
a 48 h de haberse instalado los signos de la osteomielitis, mientras que
la VSG comienza a elevarse a partir del 3er a 5to día del comienzo de
la enfermedad. La PCR retorna a la normalidad a partir de los días 7 a
10 con una terapéutica antimicrobiana apropiada, mientras que la
VSG se normaliza entre la 3ra y 4ta semana.
✓ Estudios microbiológicos: los hemocultivos son positivos en el 60 % de
los pacientes.
✓ Biopsia ósea: indicada en los pacientes con poca o ninguna
respuesta antimicrobiana, para estudio citológico,
anatomopatológico y microbiológico.
✓ Estudios por imagen
➢ Radiología simple: en los estadios iniciales solo muestra un
aumento localizado del tejido celular subcutáneo. La
destrucción y la neoformación del hueso aparecen alrededor
de los 21 días de haber comenzado los síntomas.
➢ Gammagrafía ósea con contraste (tecnecio 99m): tiene una
sensibilidad entre el 80 y el 100% y una especificidad entre el 70
y el 96%, y confirma el diagnóstico a las 24 a 48 h después de
comenzado el cuadro clínico. Puede ser positiva en
enfermedades con incremento de la actividad osteoblástica,
como ocurre en los tumores, las fracturas, la celulitis y la artritis.
➢ Resonancia magnética nuclear: muestra una excelente
resolución ósea y de los tejidos blandos, y tiene una sensibilidad
del 97% y una especificidad del 92%. Detecta tempranamente
abscesos de tejidos blandos, edema de la medula ósea y
destrucción del hueso. Está indicada en la osteomielitis espinal
o pélvica.
➢ Tomografía axial computarizada: no es útil para diagnóstico de
osteomielitis. Puede demostrar presencia de gas en la osteólisis
en la cortical del hueso o presencia de cuerpos extraños.
➢ Ultrasonido: no es útil para diagnóstico de osteomielitis. Puede
mostrar depósitos o anormalidad en la superficie ósea.
✓ Diagnóstico microbiológico: se basa en la tinción de Gram y el cultivo.

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Tratamiento

La duración del tratamiento es de 6 a 8 semanas, y se puede pasar de la vía

intravenosa a la oral después de 2 semanas de tratamiento teniendo en
cuenta la evolución clínica y humoral.

✓ Evacuar los abscesos y desbridar el tejido desvitalizado.

✓ Cefalexina (cap 500mg y susp 250mg/5ml): 25-50 mg/kg/día c/6h VO.
✓ Cefazolina (bbo 0,5g y 1g): 100-150 mg/kg/día c/8h vía parenteral.
✓ Alergia a las penicilinas y las cefalosporinas
➢ Fosfocina (cap 500mg y bbo 1g): 100-300 mg/kg/día EV c/6 u 8h
➢ Clindamicina (tab 300mg y amp 600mg/4ml): 40 mg/kg/día EV
c/6h parenteral.
✓ Vancomicina (bbo 500mg): 45 a 60 mg/kg/día.

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Fascitis necrotizante

Es considerada una infección profunda de piel y partes blandas que

requiere un diagnóstico rápido (urgencia dermatológica).

Siempre deben ser ingresados los pacientes y valoración por los especialistas
de medicina intensiva, infectólogos y cirujanos de ser necesario por su
frecuente asociación con shock tóxico o shock séptico.

Signos a tener en cuenta ante la sospecha de infección profunda de piel y

partes blandas

✓ Dolor desproporcional a los hallazgos físicos.

✓ Presencia de ampollas violáceas.
✓ Hemorragias cutáneas en área de lesión.
✓ Desprendimiento epidérmico.
✓ Anestesia cutánea.
✓ Progresión acelerada o presencia de gas en tejido (crepitación).

Cuadro clínico
✓ Se caracteriza por la participación de todos los tejidos dérmicos,
desde la dermis superficial hasta la fascia.
✓ Generalmente existe una lesión superficial precedente (celulitis,
absceso, inyección, picadura de insecto, herida quirúrgica) que se
extiende rápidamente o de forma lenta, pero puede faltar la lesión
previa.
✓ Con el progreso aparece la participación sistémica, fiebre elevada,
desorientación, letargia e hipotensión (síndrome de shock tóxico).
✓ Localmente la lesión adquiere la impresión táctil de palpar madera,
con presencia de edema, decoloración, aparición de bulas y
anestesia.
✓ Suelen afectarse con mayor frecuencia los miembros, aunque no
exclusivamente.
Diagnóstico de laboratorio (de poca utilidad)

✓ Puede existir alteración en los reactantes de fase aguda según

progrese la enfermedad.
✓ Si se presenta un síndrome de shock tóxico, se pueden demostrar
alteraciones en el coagulograma.

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Diagnóstico imagenológico

✓ Comprende la tomografía axial y la imagen por resonancia

magnética: ambos métodos pueden mostrar signos precoces de
extensión de la lesión.

Tratamiento médico quirúrgico

✓ Debridar todo el tejido necrótico de forma extensa y agresiva.
✓ Alivio del dolor
✓ Garantizar medidas de soporte vital.
✓ Vancomicina + Meronen (bbo 500mg y 1g) + Clindamicina
✓ Ceftriaxona (bbo 1g): 100 mg/kg/día
✓ Cefotaxima (bbo 1g): 100 mg/kg/día
✓ Cefepime (bbo 1): 100-150 mg/kg/día
✓ Asociar las cefalosporinas de tercera o cuarta generación con
Clindamicina más Vancomicina.

Criterios de ingreso hospitalario

✓ Menores de 1 año
✓ Lesiones extensas independientes de la localización
✓ Pacientes con inmunosupresión
✓ Celulitis de localización facial, genital y perianal.
✓ Comorbilidades
✓ Infección necrotizante

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Infecciones del Sistema Nervioso

Manifestaciones clínicas de sospecha de Infección del SNC en el niño
Dependen de

1. Edad del paciente

2. Tiempo de evolución de la enfermedad
3. Agente etiológico
4. Trastorno específico asociado (absceso cerebral, flebitis de senos
venosos).

Lactantes Niños mayores

✓ Trastornos de la conciencia ✓ Fiebre
(irritabilidad y/o somnolencia) ✓ Cefaleas
✓ Fiebre ✓ Vómitos
✓ Abombamiento de la fontanela ✓ Rigidez de nuca (Síndrome meníngeo)
✓ Rechazo a los alimentos ✓ Fotofobia
✓ Crisis convulsivas ✓ Déficit focal motor
✓ Petequias ✓ Crisis convulsivas
✓ Deterioro del estado general ✓ Trastornos de la conciencia

Etiología

✓ Bacterias: Predominio de Síndrome meníngeo (Abombamiento de

fontanela, fiebre, irritabilidad y toma del estado general en los más
pequeños y cefalea, vómitos y rigidez de nuca en los mayores)
➢ Haemophylus Influenzae
➢ Neumococo
➢ Meningococo
✓ Virus: predominio de afectación meníngea, o por un predominio
encefálico (trastornos de la conciencia, crisis convulsivas y defecto
focal motor).
➢ Enterovirus no polio
➢ Herpes virus
✓ Otros agentes presentes en
➢ VIH/SIDA
➢ Traumatismos craneales con fractura abierta
➢ Período neonatal

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Estados que obligan a diferir el estudio del LCR

✓ Defecto focal asociado

✓ Lesiones en la piel a nivel de la zona de realización de la punción
lumbar, que limiten su realización (malformaciones, infecciones).
✓ Signos de aumento de la presión intracraneal, sobre todo cuando no
se han descartado por imagenología, los abscesos, empiemas, etc.
✓ Shock, compromiso hemodinámico, estado crítico.

Diagrama de flujo diagnóstico basado en el estudio del LCR

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Aspectos a tener en cuenta en la interpretación del LCR en el servicio de

urgencia

Presión del LCR

✓ Se encuentra aumentada sobre todo en los procesos bacterianos.

Aspecto
El aspecto de turbidez del LCR está determinado principalmente por la
celularidad (por encima de 100 células), y por las proteínas (más de un
gramo). En raras ocasiones puede presentarse aspecto rojizo que sugiere la
presencia de sangre en LCR y por lo tanto debe realizarse la toma de LCR
en tres tubos, determinarse si los hematíes son crenados o no, y debe
además centrifugarse para determinar si el sobrenadante es xantocrómico.

✓ En las punciones traumáticas (no causadas por sangramiento abierto

a LCR), aclara el aspecto en los últimos 2 tubos, los hematíes crenados
son pocos y el sobrenadante luego de la centrifugación es claro y no
xantocrómico.

Celularidad
En las meningoencefalitis bacterianas se espera un aumento de las células
en número de miles, pero en algunos pacientes en los que se realiza la
punción lumbar tempranamente y se trata de un germen muy “agresivo”,
puede no tener células y a las pocas horas el LCR presentar miles de células.
✓ En las infecciones bacterianas, la baja celularidad es un factor de mal
pronóstico en la evolución.
✓ Tener en cuenta que el uso de antibióticos en horas previas al estudio
del LCR no varía la celularidad ni la glucosa

Predominio de los leucocitos

Se caracterizan los procesos bacterianos por predominar los
polimorfonucleares en el LCR, pero debe recordarse que en estadios
tempranos (primeras 48 horas), en las infecciones virales puede existir un
predominio de polimorfonucleares y no de linfocitos como se presenta en la
mayoría de las ocasiones.

En estos casos es de mucha ayuda el considerar la epidemiología, el estado

general del paciente, la intensidad de las manifestaciones clínicas, la
ausencia de hipoglucorraquia, no aumento de las proteínas en LCR y las
pruebas de Gram y Latex no compatibles con proceso bacteriano.

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Glucorraquia

En las meningoencefalitis y otras infecciones, sobre todo bacterianas, la

glucosa puede estar baja (hipoglucorraquia). La determinación del nivel de
glucosa en LCR (normal, o disminuido), depende de la relación de la
glucosa en LCR respecto a la sangre, por lo tanto, nunca se puede
determinar hipoglucorraquia, o glucosa normal en LCR, sin realizar
simultáneamente glicemia. (Lo normal es que se encuentre en niveles
alrededor del 50% de la glicemia).
✓ En caso de que la relación de la glicemia y glucorraquia sea menor
del 40%, es un índice importante a favor del origen bacteriano.
✓ Debe tenerse en cuenta que el uso de glucosa hipertónica
usualmente necesita entre 30 minutos y 4 horas para “el equilibrio”
entre glucosa en sangre y LCR
Gram en LCR

Es de mucha utilidad en el diagnóstico del origen de la infección del SNC

(60 a 90% de sensibilidad), pero en algunas oportunidades puede no
observarse bacterias, aunque el origen si sea bacteriano:

✓ Meningoencefalitis bacteriana parcialmente tratadas (modificadas).

✓ Agentes difíciles de obtener.
✓ Infección parameníngea no “abierta” a LCR (abceso, empiema).
Otros estudios

✓ Hemograma con diferencial

✓ Eritrosedimentación
✓ Coagulograma
✓ Hemocultivo

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Pronóstico al ser atendidos en el servicio de urgencias.

MEB MEV
✓ Grave con peligro para la vida ✓ No considerarlas de gravedad,
✓ Deben tomarse todas las según el cuadro clínico.
medidas ✓ Evolución desfavorable en las
✓ Explicar a los familiares acerca herpéticas (Considerarlas
de las posibles complicaciones Graves)
y el pronóstico en general.

Manifestaciones clínicas de mal pronóstico

✓ Signos de aumento de la presión intracraneal (cefaleas, vómitos y
papiledema)
✓ Bradicardia
✓ Parálisis del músculo recto externo del ojo (desviación “hacia adentro)
✓ Trastornos de la conciencia.
✓ Fiebre elevada.
✓ Marcado aumento de la celularidad en LCR, o muy poca en
presencia de una infección bacteriana.
✓ Infección en pacientes inmunodeprimidos.
✓ Petequias y otras manifestaciones de trastornos de la coagulación
✓ Shock, compromiso hemodinámico.

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Meningoencefalitis Bacteriana

La meningitis bacteriana es un proceso inflamatorio del sistema nervioso

central (SNC) causado por la invasión de bacterias que afectan las
leptomeninges.

Etiología

Menores de 1 mes 1mes -3meses Mayores de 3 meses

S. agalactiae S. agalactiae, Haemophilus influenzae
Enterobacterias (E. coli, K. Enterobacterias (E. coli, K. tipo b
pneumoniae, E. cloacae, pneumoniae, E. cloacae, Streptococcus
entre otros) entre otros) pneumoniae
Listeria monocytogenes. Listeria monocytogenes, Neisseria meningitidis.
Streptococcus pneumoniae
Neisseria meningitidis
Haemophilus influenzae tipo
b.
Pacientes con pérdida de la integridad anatómica del SNC (traumatismos,
neurocirugía, disrafias de la línea media), catéteres de derivación o
inmunodeprimidos
✓ S. aureus
✓ S. coagulasa-negativo
✓ S. epidermidis
✓ Gramnegativos: P. aeruginosa.

MO Período de incubación
Streptococcus pneumoniae 1 a 3 días
(niños a partir de los 6 meses principales
portadores)
Neisseria meningitidis 2 a 10 días, pero generalmente
(jóvenes y adultos portadores frecuentes) es de 3 a 4.
✓ Estos MO son más prevalentes en invierno y primavera, aunque existen cifras
constantes de casos esporádicos.
✓ La forma de trasmisión es directa, de persona a persona, quizá por contacto
con goticas de secreciones de las vías respiratorias o por autoinoculación.
✓ El período de transmisibilidad depende del tiempo en que está el
microorganismo en estas secreciones y se extiende hasta 24 h de
comenzado el tratamiento antibiótico.

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94

H. influenzae
✓ Tiene distribución universal y su presentación es por lo general endémica.
✓ En ausencia de inmunodepresión afecta a los niños menores de 5 años que
no han adquirido anticuerpos anticapsulares, predominantemente en los
menores de 2 años en un 75 a 90 % y en cerca de un 50 % en los menores de
12 meses.
✓ Las infecciones invasoras predominan en la primavera y el otoño.
✓ Se acepta que el principal mecanismo de transmisión es el directo, de
persona a persona, y el tratamiento específico no siempre asegura que el
enfermo deje de eliminar microorganismos con sus secreciones.
✓ No se ha podido establecer con precisión el período de incubación debido
a la existencia de portadores y a que algunas personas podrían albergar el
germen en la nasofaringe durante un tiempo y posteriormente por motivos
desconocidos desarrollar una forma invasora de enfermedad.
✓ Se reconocen factores de riesgo que pueden favorecer la mayor incidencia,
tales como pacientes con inmunodeficiencia, asplenia funcional o
anatómica, hacinamiento, convivencia con fumadores.

Manifestaciones clínicas

Están relacionadas con la edad, el tiempo de evolución de la enfermedad

y la magnitud de la inflamación meníngea.

Patrones clínicos

✓ Insidioso: progresa en 2 a 5 días

✓ Forma aguda: progresa de 1 a 2 días
✓ Forma fulminante: puede evolucionar rápidamente al choque y la
insuficiencia suprarrenal (síndrome de Waterhouse- Friderichsen).

Cuadro Clínico

Lactantes Niños mayores

✓ Trastornos de la conciencia ✓ Fiebre
(irritabilidad y/o somnolencia) ✓ Cefaleas
✓ Fiebre ✓ Vómitos
✓ Abombamiento de la fontanela ✓ Rigidez de nuca (Síndrome meníngeo)
✓ Rechazo a los alimentos ✓ Fotofobia
✓ Crisis convulsivas ✓ Déficit focal motor
✓ Petequias ✓ Crisis convulsivas
✓ Deterioro del estado general ✓ Trastornos de la conciencia

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✓ En la mayoría de los pacientes las manifestaciones clínicas son

inespecíficas (fundamentalmente en los lactantes), y solo a veces son
tan evidentes que desde su inicio sugieren inflamación del SNC.
✓ Síntomas y signos más frecuentes
➢ Fiebre: aparece en casi todos los casos
➢ Rechazo a la vía oral
➢ Signos clínicos de edema cerebral: vómitos, irritabilidad y
cefalea en los niños mayores, alteraciones en el estado de
alerta, somnolencia (la alternancia entre irritabilidad y
somnolencia son frecuentes en lactantes), estupor, coma,
fontanela anterior hipertensa, relacionada con el aumento de
la presión intracraneal, dolor en el cuello y la espalda
➢ Signos meníngeos: Kernig y Brudzinski (son poco frecuentes en
el menor de un año).
✓ Convulsiones en las primeras 24 a 48 h de evolución: cerca de la
tercera parte de los pacientes. Cuando estas aparecen después o son
de difícil diagnóstico generalmente son expresión de secuelas
neurológicas.
✓ Signos de focalización: son infrecuentes y pueden relacionarse con
áreas de isquemia que puede evolucionar a infarto, el cual deja como
secuela hemiparesia o cuadriparesia.
✓ Papiledema y la afectación de los pares craneales sugieren una
evolución prolongada o complicaciones neurológicas.
✓ Piel: pueden aparecer petequias o púrpuras, que sugieren
meningococo, aunque el H. influenzae tipo b y el neumococo
también pueden ocasionarlas. El exantema maculopapular que se
presenta en casos de meningococos puede confundirse con una
infección viral.
✓ El diagnóstico de choque, coagulación intravascular diseminada e
insuficiencia renal son poco frecuentes y de mal pronóstico para la
vida.

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Exámenes complementarios

✓ Ante la sospecha clínica de un proceso infeccioso del SNC debe

realizarse una punción lumbar (PL), que es la base del diagnóstico. El
estudio del LCR debe incluir
➢ Toma de la presión.
➢ Estudio citoquímico.
➢ Tinción de Gram.
➢ Cultivo.
➢ Detección de antígenos por coagulación o aglutinación de
látex.

No debe interpretarse como normal una muestra de líquido cefalorraquídeo

tomando en cuenta solo el número de células por debajo de 5 y sin realizar
las otras determinaciones, pues en ocasiones la celularidad puede estar
inicialmente normal y otros parámetros encontrarse alterados en el inicio de
una infección del sistema nervioso central.

Contraindicaciones de la PL

✓ Signos de hipertensión intracraneal.

✓ Inestabilidad hemodinámica.
✓ Lesiones dermatológicas en el sitio de la punción que impidan
realizarla.

Otros posibles estudios en el LCR muy sensibles, pero poco específicos

✓ Determinación de proteína C reactiva, procalcitonina y lactato: el
aumento de estos reactantes por encima de niveles establecidos
ayuda a diferenciar la meningitis bacteriana de las virales, pero no
sustituyen el cuadro clínico y el histoquímico del LCR.
Estudios microbiológicos

✓ Tinción de Gram: es indispensable para el diagnóstico ya que permite

identificar el agente causal entre un 80 y 90 % de los casos.
✓ Factores que pueden explicar falsos negativos
➢ Uso previo de antibióticos con adecuada dosis y penetración
en el LCR, o el número de bacterias.
➢ Número muy elevado de bacterias y polimorfonucleares en el
LCR puede interferir con la absorción del colorante y resultar
falso negativo.
➢ Por contaminación.

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✓ Pruebas de diagnóstico rápido: coaglutinación, aglutinación con

látex y análisis de inmunoabsorbencia ligado a enzima (ELISA).
✓ Cultivo del LCR: fundamental para el diagnóstico. Puede ser falso
negativo por mala técnica de cultivo, antibiótico previo o número
escaso de bacterias.
✓ Reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real (PCR): para la
determinación de DNA o RNA. Tienen una alta sensibilidad y
especificidad.
✓ Hemocultivo: indispensable para el diagnóstico etiológico.

Otros estudios
✓ Biometría hemática: generalmente apoya el diagnóstico de infección
bacteriana. Se puede encontrar anemia, leucocitosis con neutrofilia y
plaquetopenia, aunque los resultados normales no descartan el
diagnóstico.
✓ Química sanguínea: glucemia y valoración del Na y K sérico. La
presencia de hiponatremia puede indicar una secreción inadecuada
de hormona antidiurética.
✓ Estudios imagenológicos
➢ Ultrasonido de cráneo: en los niños con la fontanela abierta se
puede indicar al ingreso y evolutivamente según la evolución.
➢ Tomografía: está indicada si se sospechan complicaciones
neurológicas.
✓ Electroencefalograma: en caso de presentar convulsiones.

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Complicaciones

Complicaciones
✓ Edema cerebral.
✓ Hipertensión intracraneal.
✓ Secreción inadecuada de la hormona antidiurética.
✓ Diabetes insípida.
✓ Estado epiléptico.
Inmediatas (≤ 48 h) ✓ Ventriculitis.
✓ Desequilibrio ácido-básico.
✓ Sepsis, choque.
✓ Coagulación intravascular diseminada.
✓ Insuficiencia suprarrenal aguda (síndrome de
Waterhouse-Friderichsen).
Mediatas (5 a 7 días) ✓ Higroma subdural.
✓ Hidrocefalia.
Tardías (10-14 días) ✓ Absceso cerebral.
✓ Infarto cerebral.

Secuelas

✓ Hipoacusia
✓ Paresias o parálisis
✓ Epilepsia
✓ Alteraciones del lenguaje
✓ Hidrocefalia
✓ Ceguera
Diagnóstico Diferencial

✓ Meningitis virales: la fiebre es generalmente baja y el paciente

presenta más datos encefálicos que meníngeos. La biometría
hemática puede ser normal o mostrar linfocitosis o leucopenia. El
diagnóstico etiológico se puede lograr con el cultivo viral, que
generalmente no se realiza porque los resultados demoran y solo es
positivo en un 50 % de los casos. En la actualidad se impone el
diagnóstico rápido con PCR para los diferentes virus
✓ Meningitis tuberculosa: el cuadro clínico se instala de forma
subaguda, de 1 a 3 semanas. Es más frecuente en los niños mayores
de 1 año, y la mitad de los pacientes tienen una radiografía
compatible con la enfermedad, antecedentes epidemiológicos y
prueba de tuberculina positiva.

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✓ Meningitis de origen micótico: es poco frecuente y se presenta en los

pacientes inmunodeprimidos o desnutridos. Es indistinguible el análisis
del LCR de la tuberculosis por lo que se impone indicar tinta china para
buscar criptococos, látex y cultivo para hongos en el LCR.
✓ Absceso cerebral
✓ Neoplasias
✓ Enfermedades metabólicas

Tratamiento

El paciente debe ser ingresado o remitido a una sala de cuidados intensivos

teniendo con el objetivo tratar la enfermedad y sus complicaciones.

Medidas generales

✓ Vigilancia de los signos vitales y el estado de conciencia.

✓ Mantener la normovolemia con líquidos intravenosos.
✓ Analgesia y control de la temperatura.
✓ Tratamiento de las alteraciones electrolíticas y ácido-básicas.
✓ Indicar anticonvulsivantes como profilaxis
➢ Difenilhidantoína: 6mg/kg/día
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Tratamiento del edema cerebral y la hipertensión intracraneal

✓ Posición intermedia de Fowler, por encima de 30°.

✓ Ventilación mecánica si fuera necesario
✓ Diurético osmótico
➢ Manitol (amp 5g/20ml y bbo 20g/250ml): 0,25 g/kg/dosis c/4h
✓ Esteroides
➢ Dexametasona (tab 0.75 y 4mg y bbo 4 y 8mg): 0,15 mg/kg c/6h
durante 3 días. Se sugiere que la primera dosis se administre
antes de comenzar con el antimicrobiano.
✓ Tratamiento antibiótico: debe comenzar inmediatamente que se
haga el diagnóstico, idealmente en los primeros 30 min.

Tratamiento empírico inicial

Menores de 1 mes

✓ Cefotaxima + Ampicilina.
1 mes-3 meses

✓ S. agalactiae, Enterobacterias y Listeria monocytogenes

➢ Ceftriaxona + Ampicilina
➢ Cefotaxima + Ampicilina
✓ Si se comprueba la infección por S. agalactiae
➢ Penicilina G
✓ Si se identifican enterobacterias
➢ Cefotaxima + Aminoglucósidos (gentamicina o amikacina)
✓ Si se aísla L. monocytogenes (de 14 a 21 días)
➢ Ampicilina + Aminoglucósidos o sin ellos
Niños mayores de tres meses

✓ Neumococo resistente en los casos que se identifique esta bacteria

➢ Ceftriaxona: 150 mg/kg/día + más vancomicina
➢ Cefotaxima: 300 mg/kg/día) + más vancomicina
✓ Meningitis por H. influenzae tipo b (de 10 a 14 días)
➢ Cefotaxima: 150 mg/kg/día
➢ Ceftriaxona: 100 mg/ kg/día
✓ Meningitis por N. meningitidis (por 7 a 8 días)
➢ Penicilina cristalina: 500 000 UI/kg/día en 4 a 6 dosis, durante 7
días.
➢ Cefotaxima: 150 mg/kg/día.
➢ Ceftriaxona: 100 mg/ kg/día.

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Meningitis nosocomial causa por Staphylococcus aureus sensible a la

meticilina en pacientes con pérdida de la integridad anatómica del SNC
(cirugía del SNC, traumatismos, etc.)
✓ Vancomicina.
✓ Enterobacterias productoras de b-lactamasas de espectro extendido
➢ Meropenem.

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Enfermedades Emergentes y Re-Emergentes

Enfermedades emergentes
Son aquellas cuya incidencia se ha incrementado desde las pasadas 2
décadas o amenaza incrementarse en un futuro.
Enfermedades

✓ Por virus
➢ Infección por VIH/SIDA.
➢ Fiebre hemorrágica de ébola.
➢ Hepatitis C, Delta, E, GB.
➢ Influenza A (H5N1) virus.
➢ Neumonía por morbillivirus.
➢ Síndrome pulmonar por hantavirus.
➢ Enfermedad diarreica aguda por Rotavi-rus.
➢ Fiebres hemorrágicas por arenavirus (fiebre hemorrágica
argentina, venezolana, boliviana).
➢ Eritema infeccioso.
✓ Por bacterias
➢ Ehrlichiosis.
➢ Enfermedad diarreica aguda por Campi-lobacter yeyuni y
Escherichia coli 0157 H7.
➢ Legionelosis.
➢ Gastritis por Helicobacter pylori.
➢ Síndrome de shock tóxico por estafilococo áureo.
✓ Por protozoos
➢ Cryptosporidiasis.
✓ Por espiroquetas
➢ Enfermedad de Lyne.
Enfermedades reemergentes

Resurgimiento de enfermedades que ya habían sido aparentemente

erradicadas o su incidencia disminuida. Son todas aquellas enfermedades
infecciosas conocidas, que después de no constituir un problema de salud,
aparecen a menudo cobrando proporciones epidémicas.

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Enfermedades

Por virus Por bacterias Por parásitos

✓ Dengue. ✓ Cólera. ✓ Paludismo.
✓ Enfermedad rábica. ✓ Difteria.
✓ Fiebre amarilla. ✓ Fascitis necrotizante.
✓ Leptospirosis.
✓ Peste.
✓ Tuberculosis.

Factores que favorecen estas enfermedades

✓ Factores demográficos y de comportamiento: El crecimiento
demográfico junto al aumento de la urbanización mundial ocasionan
una mayor interacción humana, con el consiguiente aumento del
contagio. Con las migraciones hacia las ciudades o hacia los países
desarrollados no solo se van creando comunidades de inmigrantes
con condiciones higiénicas y de vidas inadecuadas, sino que también
se generan situaciones epidemiológicas nuevas, pues arriban
personas que representan reservorios (enfermos o portadores) de
agentes que no existían o habían sido eliminados hacía mucho
tiempo, y por lo tanto la comunidad nativa de los territorios receptivos
no cuenta con una inmunidad comunitaria para estos nuevos
agentes. El comportamiento humano y sus hábitos, también influyen
en la introducción y diseminación de infecciones. El inicio de las
relaciones sexuales a edades más tempranas ha promovido el
aumento de las ETS/SIDA. De igual forma el fenómeno de la
drogadicción también ha condicionado en muchos países el
aumento de enfermedades como la hepatitis B y la infección por VIH
✓ Factores tecnológicos e industriales: Entre los muchos factores que
pueden estar englobados bajo este acápite pueden citarse la
contaminación del suelo, el aire y el agua con el subsecuente
desequilibrio que el hombre está provocando sobre la biosfera, y la
migración de la fauna hacia nuevos biotipos por la tala indiscriminada
de los bosques, ocasión en que el hombre puede ser un eslabón
intermedio de agentes patógenos que afectan a los animales y que
pueden ser nuevos para él.

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✓ Factores derivados del desarrollo económico y utilización de la tierra:

Las presiones comerciales y poblacionales han conducido a la
invasión de los bosques y selvas, exponiendo a las poblaciones a
agentes exóticos y enfermedades exóticas como la fiebre amarilla, la
rabia transmitida por murciélagos, las fiebres hemorrágicas por
Arenavirus, entre otras.
✓ Comercio internacional: El impacto de las migraciones y el comercio
internacional en la diseminación de las enfermedades infecciosas
aumenta conforme un número mayor de personas se mueven en el
mundo, ya sean, inmigrantes, comerciantes, turistas o empresarios que
llevan padecimientos de un país a otro. El comercio de productos
alimenticios también aumenta el riesgo de transmisión de
enfermedades. Por ejemplo, muchos casos severos de cólera en los
Estados Unidos, han sido provocados por el consumo de alimentos
introducidos por visitantes procedentes de Centro y Suramérica.
✓ Adaptación y cambio de los microorganismos: La drogoresistencia es
quizás uno de los factores más preocupantes para la comunidad
médica hoy en día. En años recientes, nueva o creciente resistencia a
medicamentos se ha descubierto en microorganismos que causan
paludismo, tuberculosis, blenorragia, meningitis, entre otras. Entre los
factores asociados a este fenómeno se citan la automedicación, el
uso de dosis insuficientes, ciclos incompletos de tratamientos, las
inadecuadas políticas en el uso de antibióticos en los hospitales, la
escasa documentación de los resultados de ensayos clínicos para
nuevos antibióticos y la no existencia de vigilancia y notificación de
patrones de resistencia antimicrobiana.
✓ Políticas de salud pública: Factores claves en el resurgimiento de estas
enfermedades son el debilitamiento en general de las actividades de
salud pública, especialmente la vigilancia, y el deterioro de las
condiciones de los laboratorios encargados de identificar
rápidamente los problemas emergentes.

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