TRASTORNOS
HIDROELECTROLÌTICOS
CALCIO-FÓSFORO-MAGNESIO
María Lourdes Espino M.
MÈDICO INTERNO
ROTACIÓN UCI JULIO 2023
Dra. Yariela León
ASESORA
01 03
Funciones y
Etiología
Homeostasis
02 04
Valores normales y
Manejo y tratamiento
trastornos
calcio
Funciones del calcio
Estructural o de soporte
Remodelación ósea
Contracción muscular
Calcio plasmático
1. Calcio ionizado
2. Calcio unido a complejos
a. 80% unido a albúmina
b. 20% unido a otras proteínas o
complejos Fig 1. Distribución del Ca+ corporal
Fósforo
Fósforo plasmático
Funciones del Fósforo
Componente esencial de ácidos
nucleicos y membrana
fosfolipídica
Estructural: óseo
(Hidroxiapatita)
Fig 2. Distribución del PO4 plasmático
homeostasis de calcio y fósforo
Fig 3. Homeostasis y regulación del Ca+ y P
homeostasis de calcio
Fig 4. Regulación y retroalimentación del Ca+
Trastornos hidroelectrolíticos del calcio
Calcio plasmático
Calcio total 9-10 mg/dl 2.25-2.50 mmol/L
Calcio ionizado 4.6-5 mg/dl 1.15-1.25 mmol/L
Hipocalcemia Hipercalcemia
<9 mg/dl >10 mg/dl
Hipocalcemia
Etiologías
1. Hipoalbuminemia
(seudohipocalcemia)
Corrección de Ca+ sérico con albúmina
Ca+ corregido = [ (Albúminanormal - Albúminapaciente)* 0.8 ] + Ca+ sérico
2. Hipoparatiroidismo
Resección de paratiroides quirúrgica, por radiación, procesos autoinmunes
3. Déficit de Vitamina D
Malabsorción intestinal o cirugía
4. Hiperfosfatemia severa
5. Enfermedad renal crónica
Hipocalcemia
Clínica
1. Neuromuscular y SNC
Irritabilidad neuromuscular: parestesias, tetania,
signos de Chvostek y Trouseau (< 7-7,5 mg/dl)
Espasmo laríngeo, debilidad muscular proximal
2. Cardiovascular
En EKG, segmento ST e intervalo QT prolongados
Fig 5. Signo de Chvostek y Trosseau
Hipocalcemia
Manejo y tratamiento
Agudo
-Gluconato de calcio al 10% 1-2 amp IV + 100 ml SSN ppIV en 10-
20 min por CVC Crónico
Vía central preferible Suplementos de Calcio y vitamina D
Contraindicado en pacientes con Digoxina, desencadenante de -Calcio 1000mg c/día
arritmias -Calcitriol 0,5 mcg c/día
-Vitamina D 400-800 U c/día
2. Reponer Magnesio
3. Infusión de Ca 1-2 mg/kg/h
-Gluconato de calcio 10% 6 amp + 500 ml SSN ppIV 50-100 ml/h
4. Tratamiento de la causa
omitir diuréticos de asa
Hipercalcemia
Etiología
1. Hiperparatiroidismo primario
Adenoma, hiperplasia, carcinoma
2. Tumores productores del péptido rel. hormona paratiroidea (PTHrP)
Feocromocitoma
3. Aumento en la absorción intestinal
Granulomatosis aumenta calcitriol
Acromegalia estimula producción de calcitriol
4. Fármacos
Litio, diuréticos tiazídicos, vitamina D
Fig 6. Abordaje de hipercalcemia
Fig 6. Abordaje de hipercalcemia
Fig 6. Abordaje de hipercalcemia
Hipercalcemia
Clínica
1. Sistema nervioso central
Letargia, alteraciones de memoria, ansiedad,
depresión
2. Musculoesquelético
Debilidad muscular y disminución de los reflejos
osteotendinosos.
3. Cardiovascular
Segmento ST corto o ausente
Fig 7. Hallazgos en EKG de trastornos del calcio
4. Renal
Nefrocalcinosis, litiasis
Hipercalcemia
Tratamiento
1. Manejo de la etiología
Omitir fármaco, tratamiento específico de
tumor
2. Hidratación y diuréticos
-SSN 1000 ml ppIV a 60 ml/h
-Furosemida 1 amp IV
3. Bifosfonatos IV
Contraindicados en TFG <30
4. Hemodiálisis
Fig 8. Mecanismo de acción de diuréticos de asa
Trastornos hidroelectrolíticos del fósforo
Fósforo plasmático
Fósforo mg/dl mmol/L
Fósforo sérico 3 a 4,5 mg/dl 0,75-1,45 mmol/L
Hipofosfatemia Hiperfosfatemia
>4,5 mg/dl
2,5-3 mg/dl 1-2,5 mg/dl <1mg/dl
Leve Moderada Severa
Hipofosfatemia
Etiología
1. Disminución de absorción intestinal
Déficit de vitamina D, intoxicación aguda por
alcohol
2. Aumento de pérdidas urinarias
Hiperparatiroidismo
3. Paso del Pi al intracelular
Alcalosis respiratoria: el ph aumentado
estimula glucólisis para producción de AT, Fig 9. Molécula de ATP
aumenta el uso de Pi intracelular
Hipofosfatemia
Tratamiento y manejo
1. Tratamiento de causa subyacente
2. Suplementación por v.o.
Pacientes críticamente enfermos que no alcanzan aportes por V.O.
-Fosfato dipotásico (K2PO4) si K+ es <4 mg/dl
-Fosfato sódico si K+ es >4 mg/dl
Hiperfosfatemia
Etiología
1. Disminución de la excreción de P
Enf. renal crónica E5, Defectos genéticos relacionados
a FGF23
[Link] del aporte
Enemas, Uso de aines o bloq. SRAA
[Link]ón entre los espacios intra y
extracelular
Síndrome de lisis tumoral
Fig 10. Regulación de Ca+ y P
Hiperfosfatemia
Tratamiento
1. Agudo: eliminación del
fósforo
Líquidos para promover diuresis
Hemodiálisis
1. Crónico
Restricción en dieta
Uso de ligantes de fósforo
-Sevelamer 800mg TID
Fig 11. Manejo de hiperfosfatemia en ERC E5
Magnesio
Funciones del Magnesio
Estabilizador enzimático
Antagonista del Ca+ en la
contracción muscular
Modulador de la señal de
transducción de insulina
Catión intracelular más abundante
luego del potasio
Fig 12. Homeostasis de Mg+
homeostasis del Magnesio
Fig 13. Homeostasis de Mg+
Trastornos hidroelectrolíticos del magnesio
Magnesio plasmático
Magnesio plasmático 1,8-2,4 mg/dl
Hipomagnesemia Hipermagnesemia
<1,8 mg/dl >2,4 mg/dl
Hipomagenesemia
Etiología
1. Falta de aporte
Malnutrición, Alcoholismo, Alimentación parenteral no suplementada
2. Aumento de pérdidas intestinales, renales o por la piel
Diarreas, vómitos, enfermedades malabsortivas, hipercalcemia por competencia de transporte
3. Uso prolongado de IBP
4. Uso de diuréticos
5. Enfermedades genéticas
Sx de Bartter, Sx de Gitelman
Hipomagenesemia
Clínica
Acompañado
usualmente de
Hipocalcemia e
hipokalemia
Fig 14. Manifestaciones clínicas de hipomagnesemia
Hipomagenesemia
Tratamiento
Agudo durante hospitalización
-Convulsiones o arritmias: Sulfato de Magnesio 1-2 g en bolo en 2-4 min y luego Infusión de Sulfato de Magnesio
4-8 g IV a 1 g/hora
-Estabilidad hemodinámica pero sintomático: Sulfato de Magnesio 1-2 g en bolo en 1 hora y luego Infusión de
Sulfato de Magnesio 4-8 g IV a 1 g/hora en 12-24h
-Estabilidad hemodinámica y asintomático: infusión de Sulfato de Magnesio 4-8 g IV a 1 g/hora en 12-24h
Crónico
Manejo por vía oral asintomático
Magnesio dosis max. de 300mg c/día
Hipermagenesemia
Etiología Clínica
Mg plasmático de 4.8 a 7.2 mg/dl: Nausea,
1. Enfermedad renal crónica
enrojecimiento, cefalea, letargia, mareo, disminución
2. Iatrogénico: por adm. de Sulfato de Mg
de reflejos tendinosos.
Mg plasmático 7.2 a 12 mg/dl: Somnolencia,
hipocalcemia, ausencia de reflejos, hipotensión y
cambios electrocardiográficos
.
Mg plasmático >10 mEq/L (12 mg/dl) Parálisis muscular
que conduce a cuadriplejia, apnea, bloqueo y parada
cardiaca.
Hipermagenesemia
Tratamiento
1. Líquidos para promover diuresis
2. Furosemida
3. Hemodiálisis
Hipomagnesemia severa: administrar un antagonista del magnesio: Ca+ intravenoso
-Gluconato de calcio 1 amp IV
Referencias
1. Albalate Ramón M, de Sequera Ortíz P, Izquierdo García E et al. Trastornos del Calcio, Fósforo y
[Link]: Lorenzo V., López Gómez JM (Eds). Nefrología al día. ISSN: 2659-2606. Disponible en:
[Link]
2. M de Francisco, A. L., M de Francisco, Á. L., Rodriguez, M., & Rodríguez, M. (2013). Magnesium'its
role in CKD. Nefrología (English Edition), 33(3), 389-399.
3. Hansen, BA., Bruserud, Ø. Hypomagnesemia in critically ill patients. j intensive care 6, 21 (2018).
[Link]
