ANESTÉSICOS
LOCALES
Historia
Siglo XIX: La cirugía presentaba grandes obstaculos:
Dolor, infección y hemorragias.
-Se realizaron investigaciones y se desarrollaron
diversas aplicaciones para solucionar esto.
-1858: Albert Niemann descubrió los efectos
anestésicos locales de la cocaína cristalina.
-1884: Carl Köller introdujo la cocaína en la práctica
clínica en una cirugía oftálmica exitosa.
Revolucionando el uso de los A. Locales en la cirugía
y la anestesia. Para el Tx del dolor agudo, cuadros
crónicos, y para fines diagnósticos y pronósticos.
Definición
Son fármacos capaces de bloquear de manera reversible la conducción
del impulso nervioso en cualquier parte del sistema nervioso a la que se
apliquen, originando una pérdida de sensibilidad y siendo la recuperación
de la función nerviosa completa una finalizado su efecto.
Pueden:
Utilizados en la práctica
clínica por médicos
Pueden abolir la sensación en
especialistas y no
diferentes partes del cuerpo
especialistas en diferentes
mediante su aplicación en la escenarios clínicos
vecindad de nervios periféricos.
Características
Estructura
Son bases débiles disueltas en un medio
ácido (pKa 7,6 a 8,9).
Poco solubles en agua.
Son Liposolubles.
Bloquean la sensación en diferentes partes
del cuerpo mediante su aplicación.
Tópica.
Parenteral.
Intravenoso.
Neuroaxial.
Subcutánea.
Paracervical.
Epidural.
Subaracnoidea.
Fisiología conducción nerviosa
1. Impulsos electricos en forma de potencial de acción
recorren los nervios, a través de las membranas
mediados por cationes (Na+ y K+) regidos por un
gradiente electroquímico.
2. Bomba Na+/K+/Atpasa moviliza Na+ afuera de la
celula y K+ adentro, creando un potencial de reposo
(-70...-90mV) .
3. Los canales de Na+ dependientes de voltaje
empiezan a ciclar, entra el catión Na+ y se aumenta
el potencial de membrana hasta alcanzar el pico.
4. Se genera una corriente que fluye a lo largo del
nervio propagando el estímulo inicial. Sale K+
5. El potencial de membrana regresa a -60 mV y se
cierran los canales de Na+
Mecanismo de acción
Los anestésicos locales bloquean de forma reversible la conducción de los
potenciales de acción mediante la interacción con los dominios D4-S6 de la
subunidad α de los canales de sodio dependientes de voltaje.
Farmacocinética
Excreción; VÍA RENAL
Distribución Absorción Metabolismo
No hay mucha Dosis dependiente. AMINOÉSTERES
descripción de esta.
. Se correlaciona
pH factor importante directamente con la
para la efectividad de vascularización del Rápidamente por colinesterasas
los anestésicos locales. sitio de inyección tisulares y plasmáticas. -->PABA
AMINOAMIDAS
Los tejidos inflamados
se acidifican por lo
cual reducen la
eficacia de los A. -Vía hepática-->Sistema microsomal
locales. de fase I y II.
-Depende del flujo sanguineo Hepa.
DOSIS
Bloqueos de nervios perifericos Bloqueos menores de 1 nervio(Radial,cubital,mediano).
LIDOCAÍNA -Solución de lidocaína: 5 a 20 mL al 1% (50-200 mg)
-Concentraciones de 1 a 2% Inicio: 5-7 mins Duración: 1-2 hrs o más con
-Dosis minima para bloqueo senstivo 0.3% epinefrina.
BUPIVACAÍNA -Solución de bupivacaína: A volumenes parecidos al
-concentraciones de 0,25 a 0,5% 0,25%. Inicio: 20 mins Duración: 3-6 hrs o más con
-Dosis minima para bloqueo senstivo 0.125% epinefrina.
Bloqueos mayores >1 nervio(Plexo braquial).
-Solución de lidocaína: 30 a 50 mL al 1-2% Inicio: 10 mins Duración: 2-4 hrs.
-Solución de bupivacaína: A volumenes parecidos al 0,25-0,5% . Inicio: 20-30
mins Duración: 6-12 hrs o más.
DOSIS
COADYUVANTES
COADYUVANTES
COADYUVANTES
COADYUVANTES
Toxicidad y EA
Contraindicaciones
Casos de hipersensibilidad.
Bloqueo cardiaco.
Hemorragia grave.
Hipotensión grave.
Estados de choque.
Insuficiencia hepática o renal.
Hipertermia maliga.
Inflamación o infección en la zona de aplicación.
Septicemia.
BIBLIOGRAFÍA
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