Vitamina E
El α-tocoferol o vitamina E es una vitamina liposoluble
que actúa como antioxidante a nivel de las membranas
en las células (citoplasmática, del lisosoma, del retículo
endoplasmático,etc), protege el tejido corporal del daño
causado por sustancias llamadas radicales libres. Estos
radicales pueden dañar células, tejidos y órganos, y se
cree que juegan un papel en ciertas afecciones
relacionadas con el envejecimiento.
Fue descubierta en 1922 por Evans y Bishop cuando
hallaron que las ratas hembras requerían de este
principio en su dieta para una preñez normal y evitar la
resorción fetal. En 1938 Paul Karrer consiguió sintetizar
el compuesto denominado alfatocoferol, que corrige la
esterilidad carencial de manera análoga a la vitamina E.
Docente: MSc. Gloria Orcón Aliaga
Estructura química
Se denomina vitamina E a un conjunto de compuestos
con un grupo fenólico funcional en un anillo cromanol
que también tiene adosada una cadena lateral saturada
de fitol.
Existen ocho tocoferoles distintos que difieren en el
número y posición de los grupos metilo unidos al anillo
central de cromanol: tocoferoles y tocotrienoles
La actividad biológica de la vitamina E en los alimentos
depende de la presencia de los distintos tocoferoles. El
α-tocoferol es el que tiene la actividad biológica más
elevada.
Las actividades biológicas (relativas al α-tocoferol) del
β-tocoferol, γ-tocoferol y δ-tocoferol son del 30%,
15%, y 1%, respectivamente
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Figura 1. Estructura química de los tocoferoles y los tocotrienoles.
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Formas de tocoferol
El isómero de fuente natural del α-tocoferol se denomina
o RRR- α -tocoferol).
La forma sintetica se presenta all-rac-α-tocoferol acetato
Los ocho estereoisómeros de alpha-tocoferol sintetico
difieren en la disposición de los grupos alrededor de los
centros estereogenicos (RRR, RSR, RRS, RSS, SRR, SSR,
SRS, SSS)
Todos los esteroisómeros tienen igual poder antioxidante
in vitro pero difieren en su actividad biológica. Solo la
forma 2R-alfa-tocoferol satisface los requerimiento de
vitamina E en humanos.
Los suplementos de vitamina E frecuentemente
contienen esteres de α-tocoferil acetato, succinato o
nicotinato. La forma ester previene la oxidación de vit. E
y prolonga su vida biologica. Docente: MSc. Gloria Orcón Aliaga
Tabla 1. Biopotencia de diversas formas de tocoferoles
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Absorción y Metabolismo
La vitamina E o RRR-a.-tocoferol se retiene mejor que a
los otros estereoisómeros no naturales, es absorbida en la
porción media del intestino delgado en presencia de sales
biliares y lipasa pancreática; la absorción depende de la
capacidad del individuo para absorber la grasa.
Se absorbe aproximadamente el 50% de una ingesta
diaria normal (5-15 mg/día).
Los triacilgliceroles aumentan y los AGPI inhiben la
absorción de vitamina E. Tanto el acetato como el
succinato ingeridos se hidrolizan antes de la absorción a
través de la pared intestinal.
Después de su absorción intestinal es incorporada a los
quilomicrones, los cuales son transportados por vía
linfática a la circulación sistémica.
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Mediante la acción de la lipoproteína lipasa (LPL),
parte de los tocoferoles transportados en los
quilomicrones son captados por los tejidos
extrahepáticos, y los remanentes de quilomicrones
transportan el resto de los tocoferoles al hígado.
En el hígado, la mayor parte del α-tocoferol es
incorporada a las lipoproteínas de muy baja densidad
(VLDL) nacientes, mientras que el exceso de
α-tocoferol y otras formas de vitamina E son secretadas
en la bilis.
Una vez secretadas a la circulación, las VLDL son
convertidas en lipoproteínas de densidad intermedia
(IDL) y lipoproteínas de baja densidad (LDL) por la
acción de la LPL. El exceso de componentes
superficiales, inclusive el α-tocoferol, es transferido a
las lipoproteínas de alta densidad (HDL).
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La llegada de α-tocoferol a los tejidos es por la
captación de lipoproteínas de estos, a través de
receptores.
Existe una alta correlación entre la grasa total y las
concentraciones séricas de tocoferol. Las
enfermedades que se asocian con hiperlipidemia
hipotiroidismo, diabetes, hipercolesterolemia) producen
altas concentraciones plasmáticas de vitamina E, y
bajas en la malnutrición y fibrosis quística.
La vitamina E se almacena mayoritariamente en el
tejido adiposo y en el hígado, y se elimina como los
metabolitos no oxidados , alfa carboxietil
hidrocromoano (alfa-CEHC) y el γ-CEHC, son derivados
del α y γ-tocoferol (también como del α y
γ-tocotrienoles) principalmente por la bilis en las
heces, y excretado el resto por la orina.
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Fig . Absorción, transporte, secreción, y metabolismo de vitamina E.
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Determinantes de la actividad biológica de la vitamina E. Las diversas formas dietéticas de vitamina E
son absorbidos por el intestino y secretadas en los quilomicrones. Durante el catabolismo el
quilomicron transfiere algo de vitamina E a Lipoproteínas circulantes; el resto se entrega al hígado.
El α-TTP del hígado selecciona α-tocoferol para la re-secreción en el plasma, mientras que "exceso"
de α-tocoferol y otras formas de vitamina E de la dieta son metabolizadas y se excreta como CEHCs.
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Funciones de la Vitamina E
Funcion antioxidante La vitamina E o α-tocoferol actúa
como un potente antioxidante lipofílico y supresor del
daño oxidativo en membranas biológicas, lipoproteínas
y tejidos, mediante la eliminación de radicales libres,
tales como: el oxígeno singlete, el radical superóxido y
el radical hidroxilo.
Estos radicales pueden contribuir a la formación de
radicales libres –lipidos al ser conjugados con ácidos
grasos poliinsaturados (PUFAs)
El sitio activo de la vitamina E se encuentra en el grupo
6-hidroxilo del anillo cromanol que se sitúa en las
membranas cerca de la superficie polar, mientras que
la cadena fitilo lo hace junto a los fosfolípidos en su
región no polar.
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La vitamina E, es un potente eliminador de radicales
peroxilo, es una cadena antioxidante - rompiente que
previene la propagación de radicales libres en las
membranas y en las lipoproteínas del plasma (Traber y
Atkinson, 2007).
Cuando los radicales peroxilo (ROO •) son formados,
éstos reaccionan 1.000 veces más rápido con la vitamina
E (Vit E - OH) que con los ácidos grasos poliinsaturados
(PUFA, o RH) así, las membranas y lipoproteínas están
protegidos de la reacción en cadena de la peroxidación
lipídica por la vitamina E. (Buettner, 1993).
El grupo hidroxilo de tocoferol reacciona con el radical
peroxilo para formar el hidroperóxido correspondiente y
el radical tocoferoxilo (Vit E – O*):
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En la presencia de vitamina E
ROO* + Vit E- OH → ROOH + Vit E- O*
En ausencia de vitamina E
ROO* + RH → ROOH + R*
R* + O2 → ROO*
El radical tocoferoxilo (Vit E - O •) reacciona con
la vitamina C (u otros donantes de hidrógeno,
AH), oxidando de esta manera la este último y
volviendo vitamina E para su estado reducido.
Vit E-O* + AH → Vit E-OH + A
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Actividad antioxidante de la vitamina E. Cuando se forman los radicales peroxilo (ROO •), éstas
reaccionan 1000 veces más rápido con la vitamina E (Vit E - OH) que con PUFA (RH. El grupo hidroxilo
de tocoferol reacciona con los peroxilo radical para formar el correspondiente hidroperóxido (ROOH)
y el radical tocoferoxilo (Vit E - O). El tocoferoxilo radical reacciona con la vitamina C (u otros
donantes de hidrógeno, AH), oxidando de ese modo este último y volviendo la vitamina E para su
estado reducido. Docente: MSc. Gloria Orcón Aliaga
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Estabilización de membranas biológicas.. Tiene una
función de mantenimiento de la estructura de las
membranas gracias a la formación de complejos con
restos del ácido araquidónico. El efecto estabilizador
de la membrana puede ser independiente de su
actividad antioxidante.
Agregación plaquetaria. La vitamina E interfiere con
el metabolismo del ácido araquidónico inhibiendo con
ello la síntesis de prostaglandinas proinflamatoria y,
por consiguiente, la agregación plaquetaria.
Hemólisis. El déficit de vitamina E aumenta la
susceptibilidad de los eritrocitos a la hemólisis.
Efecto sobre actividades enzimáticas. La vitamina E
regula la sintesis de xantina oxidasa (conversion de
purinas a ácido urico), y puede contribuir a proteger
varias enzimas de la membrana celular contra la
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Deficiencia
Se ha observado deficiencia de vitamina E en individuos
con malnutrición severa, defectos genéticos que
afectan a la proteína transportadora de
alfa-tocoferol, y en los síndromes de malabsorción de
grasas como fibrosis quística o con enfermedad
colestásica del hígado.
La deficiencia severa de vitamina E resulta
principalmente en síntomas neurológicos, incluyendo
balance y coordinación deteriorados (ataxia), daño a
los nervios sensitivos (neuropatía periférica),
debilidad muscular (miopatía), y daño a la retina del
ojo (retinopatía pigmentaria).
Se debe desatacar que nunca se ha reportado
deficiencia sintomática de vitamina E en individuos
sanos con consumo de dietas bajas en vitamina E.
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Tabla. Algunas enfermedades por deficiencia de Vitamina E
(Scott,1980)
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Requerimiento
Tabla Criterios y valores de ingesta dietética de referencia para vitamina E
por grupos y etapa vida
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Fuentes Alimenticias
Tabla Contenido de vitamina E de algunos alimentos, por peso
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Toxicidad
Se han registrado pocos efectos secundarios en adultos
que toman diariamente suplementos de menos de 2,000
mg de alfa-tocoferol (RRR- o all-rac-alfa-tocoferol), en
estudios de corta duración, no hay información estudios
a largo plazo.
La Junta de Nutrición y Alimentos del Instituto de
Medicina estableció un nivel máximo de ingesta
tolerable (UL) para los suplementos de alfa-tocoferol
basado en la prevención de hemorragias (véase
la tabla siguiente).
La Junta consideró que 1,000 mg/día de alfa-tocoferol
en cualquier forma (equivalentes a 1,500 UI/día
de RRR-alfa-tocoferol o a 1,100 UI/día
de all-rac-alfa-tocoferol) sería la dosis más alta con poca
probabilidad de resultar en una hemorragiaDocente:
en casi todos
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