- Shock Cardiovascular –
¿Qué es? Signos clínicos
• Síndrome donde ocurre una falla • Oliguria (Diuresis <0,5 ml/kg/h)→ La
circulatoria que su determinante va a máxima concentración de la orina para
ser una inadecuada perfusión tisular, la producir la mínima cantidad de orina
cual no es suficiente para infundir en los posible en un sujeto normal diariamente
tejidos y los requerimientos metabólicos. es de 500 ml al día.
• Célula → No le llega Glucos,O2 → o Se ocupa oliguria cuando hay
Imposible mantener la membrana → reducción en la presión de la orina
Deterioro de la célula en una escala diaria menor a 400 ml.
menor, de lo que se produciría en el o Menor a 100 ml es anuria (ausencia
tejido. de la producción de orina).
• No llega suficiente sangre a los tejidos. o ¿Por qué se podría estar generando
una oliguria? → El riñón podría bajar
su tasa de orina diaria producto de
que los órganos están recibiendo
menor cantidad de oxígeno y en
base a la relación existente del
oxígeno y la formación de orina
producto de que hay más
vasoconstricción renal por la
activación del SNA simpático.
o Poca sangre en el riñón.
• Perdida de conciencia (Hipoperfusión
cerebral) → Confusión o estados de
perdida de la conciencia.
• Síncope.
• Piel blanquecina.
• Llene capilar lento → Presión en la uña
que luego de esta, vuelve del color
blanquecino a él rosado normal (Mayor
de 2-3 seg).
• Taquicardia → En forma de
compensación el corazón aumenta la
FC y ante la caída de la presión.
• Hipotensión (PAS <90 mmHg o reducción
entre el 30% - 40% de los valores previos
de PA) → Caída de la presión arterial
sistólica.
o El valor de la presión arterial media 65 mmHg (bajo 90 cae la presión
es de = PAM = PAD + (PAS – PAD) / 3 hasta 80 potencialmente
à PAM = 80 + (120 – 80) / 3 à PAM = compensable con los SRAA) está en
93,3333 Al calcular una caída del estado de shock como un estado
30% es igual a un estado hipotensivo, hipotensivo severo.
la presión arterial media es inferior a
Dependiendo de la causa podemos encontrar 4 tipos de Shock:
• Hipovolémico: disminución en la filtración renal y
o Disminuye el volumen circulante, las aumento en los desechos.
causas son por existencia de
diarreas, vómitos o hemorragias; • Obstructivo:
disminuye la cantidad de agua o Lesión a nivel del pericardio, puede
presente en el sistema y del volumen producir que el líquido pericárdico
sanguíneo. aumente y comprima el corazón
o Por consecuencia genera una haciendo que no pueda expandirse
disminución de la precarga, lo suficiente, generando una
volumen diastólico final y el gasto disminución del volumen diastólico
cardiaco será más bajo, haciendo final, con ello llega a un
que disminuya la presión arterial taponamiento cardiaco y una
media lo cual promueve el shock y alteración obstructiva.
disminuye la perfusión tisular
generando una hipoxia, es una
• Cardiogénico: • Distributivo:
o Alteración sobre la función cardiaca o El flujo de sangre se va a otros lados,
como tal, el corazón no tiene la se presentan las anafilaxias y shock
fuerza para poder expulsar la sépticos neurogénicos.
sangre. Dentro de estas categorías o Anafilaxis: producto de una alergia o
pueden estar las arritmias o las sensibilidad del sistema que
isquemias miocárdicas. Si el corazón reacciona con la liberación de
disminuye sus fuerzas disminuye su mediadores químicos como aminas,
volumen sistólico, haciendo que su serotonina, braquidina, etc. que
gasto cardiaco sea más bajo y promueven la vasodilatación,
promueve toda la serie de disminuye la resistencia periférica
alteraciones. total, genera todos los efectos
mencionados.
o Sepsis: inflamación sistémica o si es
que hay un corte medular y falla el
sistema simpático como este no
puede regular el tono vascular
causa que todos los vasos se dilaten.
Clasificación
• Estadio I:
o Shock temprano, absolutamente reversible y compensador (PAM menos de 10- 15
mmHg a partir de valores normales, el volumen circulante disminuye un 25 a 35 % x
1000 ml)
• Estadio II:
o Shock intermedio o de carácter más progresivo (PAM correspondiente a menos de 20
mmHg a partir de los valores normales, el volumen circulante disminuye un 35 a 50% x
cada 1800 2500 ml)
• Estadio III:
o Shock refractario o irreversible (anoxia tisular, hay muerte celular el sistema ya no es
capaz de compensarlo.
Interpretación del Shock
Shock Hipovolémico
• Reducción del volumen intravascular del 15% o más, es el tipo más frecuente de shock
que ocurre. Al donar sangre no puede ser más de 400 ml porque si se tiene aprox 5 litros
de sangre o 5.2 litros de sangre, representa menos de un 10% y los sistemas compensatorios
permiten que la pérdida del volumen no tenga un efecto sobre la presión.
• Cuando el flujo sanguíneo disminuye más de un 15% puede ser porque los mecanismos de
compensación se demoran un poco más de tiempo y eso genera efectos sobre la presión.
• Es por esto por lo que las hemorragias ponen en riesgo a la presión arterial y así genera un
shock hipovolémico. Sus causas son por perdida de:
o Volumen sanguíneo por una hemorragia.
o Líquido intravascular por la piel debido a las quemaduras.
o Volumen sanguíneo por una deshidratación intensa.
o Renales de líquido por uso de diuréticos.
o Por terceros espacios como las ascitis (nivel del peritoneo), derrame pleural,
obstrucción intestinal.
Shock Cardiogénico
Lesión de origen necrótica a nivel del miocardio, disminución o alteración a nivel del sistema
sistólico, llega a la caída del gasto cardiaco (GC).
Se produce por la alteración de la capacidad del ventrículo (particular el ventrículo izquierdo,
puede pasar en los dos) para bombear la sangre a la circulación general, es una forma grave
de shock debido a la incapacidad del corazón de poder actuar como bomba.
• Shock cardiogénico coronario: se asocia a la aterosclerosis de arterias coronarias (IAM).
Se producen por isquemias donde son los infartos cardiacos, en el cual puede haber una
placa de ateroma que ocluya el vaso coronario y ante la hipoxia esa carga disminuye su
capacidad contráctil con su GC.
• Shock cardiogénico no coronario: se asocia a las miocardiopatías, valvulopatías y
taponamientos cardiaco o pericárdico. Cuando las válvulas fallan, la cantidad de sangre
que se expulsa disminuye, si la válvula está irregular puede volver la sangre a la cámara
ventricular o haber un flujo retrogrado de la cámara ventricular al atrio y disminuye el Vol.
sistólico.
La causa más frecuente es el IAM (infarto agudo al miocardio), la gravedad y la progresión
del shock se relacionan con la cantidad de miocardio que se encuentra dañado.
Depende del tiempo que se produjo la reducción del gasto cardiaco y la cantidad de tejido
dañado, al estar en presencia de un shock cardiogénico el sistema simpático comienza a
compensar y se traduce en aumento de la frecuencia cardiaca, pero aumenta el consumo
de oxígeno y reduce la perfusión coronaria.
Debido a que el metabolismo comienza a aumentar su demanda y el sistema poco a poco
va disminuyendo el flujo sanguíneo y no es capaz de ser frente a esa necesidad, si se prolonga
en el tiempo el miocardio queda sin oxígeno provocándose una isquemia y en mayor o
menor cantidad llegando a la necrosis tisular.
Shock Distributivo
Hay dos caminos, la disfunción miocárdica o la disminución de la resistencia vascular
sistémica.
Esto provoca que haya distribución del flujo, pero no es la correcta y provoca daño a nivel
de la microcirculación, manifestándose en la hipoxia de los tejidos llevando a una
disminución en la capacidad por parte de los riñones al momento de filtrar y aumentar la
producción de desechos tóxicos y radicales libres.
• Se distingue el shock anafiláctico, séptico y neurogénico (3 tipos de shock).
Se caracteriza por la vasodilatación masiva. En este caso de shock la bomba está intacta y
el volumen sanguíneo es conservado.
El volumen intravascular está mal distribuido en el interior del sistema circulatorio a causa
de las variaciones en el tamaño de los vasos sanguíneos.
Es la disminución de la resistencia periférica total, se presenta una vasodilatación de todos
los vasos al mismo tiempo. Se puede producir por una liberación de una reacción alérgica
por histamina y bradiquinina, porque hay sepsis, la infección promueve una reacción
inflamatoria vascular y todos los vasos liberan prostaglandinas, histaminas, etc. O disminuye
el tono simpático por un corte medular y si todos los vasos se dilatan al mismo tiempo, la
presión cae y la capacidad para perfundir todos los tejidos disminuye.
- Shock Anafiláctico -
• Es la reacción al sistema, entorno a un antígeno o anticuerpo, lleva a la liberación de
mediadores vasoactivos (histamina), provocando la liberación periférica aumentando la
permeabilidad capilar que se traduce en una disminución del retorno venoso.
• Provocando una alteración y disminución en la respuesta de perfusión tisular, de forma
refleja provoca la contracción del musculo liso generando la broncoconstricción y el
edema laríngeo donde el shock anafiláctico provoca daño a nivel de la musculatura lisa
que se manifiesta en la broncoconstricción, lleva a una disminución de la oxigenación y
de las presiones de oxígeno en el sistema.
• La vasodilatación y disminución de la permeabilidad hace que disminuya el volumen
circulante intravascular, NO SE PIERDE SANGRE, el vaso pasa de un calibre menor a uno
más grande haciendo una hipovolemia relativa.
• Todas ellas llevan a una alteración en la perfusión del sistema, en el cambio del
metabolismo celular (sistema anaeróbico) y provoca daño a nivel multisistémico.
• En el shock existe la etapa de sensibilización, se da posterior al contacto de este alérgeno,
captado por las células de este antígeno (CPA), luego es procesado por CPA, se presenta
y libera hacia los linfocitos T → Los linfocitos T en compañía de los linfocitos B libera y
aumenta la producción de la inmunoglobulina E (IgE) [especifica frente al antígeno] à
Una vez que la inmunoglobulina se encuentra en mayor cantidad se une al mastocitos y
basófilos, provoca activación de los anticuerpos de este sistema, manifestándose los
síntomas.
• Dentro del shock anafiláctico hay factores etiológicos que pueden ser:
1. Alimentos: leche, huevos, pescados, mariscos, chocolate, colorantes, conservantes.
2. Agentes diagnósticos: contrastes yodados.
3. Agentes biológicos: sangre, insulina, enzimas, vacunas.
4. Agentes ambientales: polen, hongos, esporas, pelo de animales.
- Shock Neurogénico -
• Se produce por daños a nivel de la medula espinal por encima de T6, se manifiesta en una
alteración y disminución del tono muscular que produce el descenso de la perfusión tisular
e inicio de la respuesta sistémica. Puede estar presente de forma menos común,
producido por un daño medular por ejemplo en un daño medular y se manifiesta por la
pérdida del tono muscular que lleva a disminución de perfusión tisular, iniciando la
respuesta de shock.
• Es una alteración de la una pérdida del tono simpático y eso genera una alteración del
metabolismo por la alteración de la termorregulación y la respuesta ante a la ausencia
del sistema simpático y el parasimpático en el corazón produce bradicardia.
• La disminución de la frecuencia cardiaca repercute en la disminución del GC y al tener
un tono venoso menor, las venas se dilatan, el retorno venoso disminuye y a su vez
disminuye la precarga.
• Al tener menor precarga, el corazón tiene un menor volumen diastólico final y por
consecuencia un corazón que no se contrae de manera fuerte porque no tiene llegada
de calcio suficiente, late lento y se carga con poco genera una caída del GC y si todos
los vasos se dilatan tiene una disminución de la resistencia periférica total y caen todas las
variables de la presión y se presenta una hipoperfusión.
- Shock Séptico -
• Respuesta inflamatoria a nivel multisistémico asociado a un infección que lo más probable
es que aún no este diagnosticada y el origen no se declare.
• Si esta sepsis no se revierte rápidamente progresa a un choque séptico que es la primera
causa de muerte en las UCI no coronarias con tasas elevadas de mortalidad.
• La presencia de microorganismos es muy frecuente en los GRAM- y GRAM +. Hay una
predisposición en estas personas para producir un shock séptico como son los
hospitalizados inmunodeprimidos, enfermedades crónicas, mal estado nutricional que
aumentan el riesgo luego de procedimientos invasivos (post quirúrgico de inmediato).
• Los mediadores de la inflamación que están presentes en el shock séptico son las
citoquinas, específicamente:
o TNF, IL-1, IL-2, Interferón gama (citoquina que provoca la activación por macrófagos,
aumenta la capacidad fagocitaria), Eicosanoides (postranglandinas, tromboxanos,
leucotrienos), Factor de activación plaquetaria.
• Esquema fisiopatología shock séptico → En cómo se provoca el shock hay presencia de
un microorganismo que invade el sistema y provoca una reacción por parte de los
mediadores de la inflamación, que provoca una reacción compensatoria de
vasodilatación periférica aumentando la permeabilidad del capilar.
• Esto genera una distribución de perfusión o de sangre cuando no sea la correcta
produciendo que el oxígeno no sea el correcto, la cantidad que lo necesitan provocando
una alteración en el metabolismo celular y llevando a la muerta debido a que el sistema
no pueda corregir o eliminar.
• Cuando el microorganismo invasor que puede ser un GRAM + o un GRAM -, de forma
paralela se provoca un daño en el endotelio activándose el sistema nervioso central y el
sistema endocrino.
• Esto provoca un aumento en la actividad metabólica, también al estar aumentada la
demanda celular y no puede satisfacer esa demanda por disminución del flujo sanguíneo,
lleva a una respuesta compensatoria de aumento de las necesidades metabólicas una
vez que no se ha podido revertir lleva a la muerte celular.
• Se caracteriza por la septicemia cuando ya está a nivel sanguíneo, provoca liberación de
endotoxinas que pasan al plasma, y provocan la respuesta inflamatoria, de forma paralela
producen factores de coagulación llegando a un ingreso de líquido desde el espacio
intravascular hacia el intersticio.
• Esto se manifiesta en una disminución o una hipovolemia del flujo y aumento en la
coagulación, activándose una vez más el metabolismo anaeróbico por disminución de la
ATP provocándose una acidosis metabólica por presencia de lactato y llegando
finalmente a una muerte celular.
• El shock séptico tiene una fase temprana y una fase tardía:
o Fase temprana o fase caliente: Se está con rubor, aumento de temperatura o fiebre.
El sistema aún está tratando de compensar.
o Fase tardía o fase fría: El sistema ya no es capaz de estar compensando y la presión
está disminuyendo.
¿De qué depende en qué fase vaya a estar? La respuesta que tenga el sistema,
• Siempre se tendrá un patógeno o algo que llego a nivel vascular y al tener una
insuficiencia respiratoria, esto llego a la sangre, genera una respuesta vascular sistémica
denominada sepsis y libera una gran cantidad de mediadores inflamatorios (interleuquina,
TNF, prostaglandinas) esto genera daño del endotelio.
• Este endotelio ayuda activando a las plaquetas las cuales generan una coagulación
intravascular diseminada (CID, son micro trombos que se forman por la coagulación
plaquetaria o la inflamación del endotelio en todos los tejidos) y no puede tener una
adecuada perfusión.
• Si al mismo tiempo se promueve la permeabilidad vascular se promueve que el líquido
llegue a un tercer espacio, hay edemas y promueve la vasodilatación. Disminuyendo la
capacidad cardiaca de contracción y estimula el sistema nervioso, activa al sistema de
estrés el cual aumenta el metabolismo, consumiendo más oxígeno, a una cantidad menor
de perfusión y esto llega a la falla multisistémica hipoperfusión y la muerte del sujeto.
