UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN MARTÍN

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

Escuela Profesional Obstetricia

“Diarreas. Importancia médica”

ASIGNATURA:

Microbiología y parasitología médica

DOCENTE:

Blgo. Mblgo. Cesar Daniel Quesquén López

CICLO:

IV

ESTUDIANTES:

2023 - II
ÍNDICE..................................................................................................................................... 2
INTRODUCCIÓN....................................................................................................................4
CAPÍTULO I: DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA...........................................................5
I. Enfermedad Diarreica Aguda (EDA):...............................................................................5
II. Epidemiología:.................................................................................................................5
CAPÍTULO II: CAUSAS Y AGENTES PATÓGENOS.......................................................6
I. Diarreas bacterianas:......................................................................................................... 6
a) Escherichia coli diarreogénicas..................................................................................6
b) Shigella sp.................................................................................................................. 6
c) Salmonella sp............................................................................................................. 7
d) Campylobacter Sp...................................................................................................... 8
II. Diarreas víricas................................................................................................................ 8
a) Rotavirus.................................................................................................................... 9
III. Diarreas parasitarias....................................................................................................... 9
a) Protozoos..................................................................................................................10
i) Amebas:.............................................................................................................. 10
ii) Flagelados:......................................................................................................... 10
iii) Ciliados:............................................................................................................10
iv) Coccidios:..........................................................................................................11
v) Microsporidios:.................................................................................................. 11
b) Helmintos................................................................................................................. 11
i) Nemátodos intestinales....................................................................................... 11
ii) Nemátodos tisulares...........................................................................................12
iii) Cestodos............................................................................................................12
iv) Trematodos........................................................................................................13
IV. Diarreas causadas por hongos:..................................................................................... 13
a) Candida albicans:..................................................................................................... 13
CAPÍTULO III: TIPO Y AGENTE PATOGÉNICO..........................................................15
I. Tipos de EDA:.................................................................................................................15
 I.I DIARREA AGUDA INFECCIOSA....................................................................... 15
[Link] DIARREA CRÓNICA........................................................................................... 16
[Link] DIARREA FUNCIONAL.....................................................................................21
[Link]. DIARREA OSMÓTICA...................................................................................... 22
I.V DIARREA SECRETORA......................................................................................22
CAPÍTULO IV: PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO.............................................................. 24
Exploraciones complementarias.........................................................................................24
1. Pruebas de laboratorio:.............................................................................................24
2. Pruebas microbiológicas.......................................................................................... 25
3. Examen de heces:..................................................................................................... 25
4. Análisis de sangre:................................................................................................... 26
5. Exámen de hidrógeno en el aliento:......................................................................... 26
6. Endoscopia:.............................................................................................................. 26
7. Detección rápida de lactoferrina...............................................................................26
8. Leucocitos fecales.................................................................................................... 27
9. Detección por Rotavirus, Norovirus.........................................................................27
CAPÍTULO V: TRATAMIENTO......................................................................................... 28
I. DIARREA AGUDA....................................................................................................... 28
II. DIARREA CRÓNICA.................................................................................................. 29
III. DIARREA FUNCIONAL............................................................................................ 30
IV. DIARREA OSMÓTICA...............................................................................................31
V. DIARREA SECRETORA..............................................................................................31
CONCLUSIONES.................................................................................................................. 33
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS................................................................................. 34
 INTRODUCCIÓN

La diarrea es un trastorno gastrointestinal ampliamente conocido que afecta a personas en todo el

mundo. Se caracteriza por la presencia de deposiciones sueltas o líquidas y un aumento en la
frecuencia de las evacuaciones intestinales. Existen diferentes tipos de diarrea, incluyendo la diarrea
funcional, crónica, aguda, osmótica y secretora, cada una con características y causas distintas.
Además de los agentes infecciosos, como virus, bacterias y parásitos, la diarrea también puede ser
causada por otros factores, como intolerancias alimentarias, trastornos digestivos crónicos,
medicamentos y desequilibrios en la absorción de agua y electrolitos en el intestino.
En este informe, explicaremos en detalle los diferentes tipos de diarrea, sus características distintivas,
causas subyacentes y mecanismos fisiopatológicos. También examinaremos los síntomas comunes
asociados con cada tipo de diarrea y las posibles complicaciones. Además, analizaremos las
estrategias de diagnóstico y tratamiento disponibles para abordar eficazmente cada tipo de diarrea.
 CAPÍTULO I: DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA
I. Enfermedad Diarreica Aguda (EDA):

Según la Organización Mundial de la Salud (OMS, 2023), se define a diarrea aquella

deposición, tres o más veces al día, de heces pastosas, sueltas o líquidas. Normalmente, suele
ser síntoma de una infección del tracto digestivo ocasionado por microorganismos como:
bacterias, virus, parásitos, e incluso hongos, los cuales, son transmitidos por alimentos o agua
de consumo contaminados, o de una a otra persona como resultado de una higiene
deficiente⁽¹⁾.

Existen tres tipos clínicos de enfermedades diarreicas:

- La diarrea acuosa aguda, que dura varias horas o días, y comprende el cólera;
- la diarrea con sangre aguda, también llamada diarrea disentérica o disentería; y
- la diarrea persistente, que dura de 14 a más días.

Así mismo, la EDA, puede ir acompañada de síntomas como: dolor abdominal, fiebre,
náuseas, vómitos, malestar general y meteorismo⁽²⁾. Así mismo, presenta signos como
irritabilidad, decaimiento, cansancio, polidipsia, signo del pliegue cutáneo, mucosa oral y
lengua seca, llanto sin lágrimas, ojos hundidos⁽³⁾.

II. Epidemiología:
Esta patología, según la OMS, puede ocurrir a cualquier edad de la vida, pero son los
lactantes y niños menores de cinco años los más predispuestos a desarrollar la enfermedad y a
presentar complicaciones como sepsis, deshidratación y muerte. Es por ello que, es
considerada como la segunda causa de muerte, más que todo en infantes, siendo la
deshidratación grave, la pérdida de líquidos y las infecciones bacterianas septicémicas las
principales causas de muerte⁽¹⁾.
Sin embargo, en nuestro país, la EDA, se localiza dentro de los indicadores para evaluar el
estado de vida infantil debido a que pone en riesgo la salud e inclusive la vida de los niños,
notificando, en el año 2023, un total 187 326 casos confirmados y 9 muertes por esta causa⁽⁴⁾.
 CAPÍTULO II: CAUSAS Y AGENTES PATÓGENOS

En los últimos años, la atención se ha centrado en las causas de la diarrea, particularmente las
de origen infeccioso, causadas por parásitos, bacterias, virus e incluso por hongos, debido a
las posibilidades de tomar medidas preventivas.

I. Diarreas bacterianas:

Las diarreas bacterianas pueden ser acuosas, como el cólera, pero son más a menudo
mucosanguinolentas, con fiebre elevada. Esta diferencia es relativa: la diarrea
mucosanguinolenta es posible en el curso de infecciones por rotavirus y mucho más rara en
las [Link]ás, en particular por salmonellas y shigellas, se producen en pequeñas
epidemias intrafamiliares o en comunidades. Por ende, resulta útil efectuar un coprocultivo en
caso de síndrome febril importante, diarrea prolongada o mala evolución clínica, sobre todo
en el niño pequeño⁽⁵⁾.

a) Escherichia coli diarreogénicas

Actualmente se aceptan 5 grupos de E. coli como causantes de una EDA:

- E. coli enterotoxigénico
- E. coli enteropatógeno
- E. coli enterohemorrágico, también llamado verotoxigénico
- E. coli enteroinvasivo
- E. coli enteroagregativo.
El diagnóstico microbiológico de los procesos enterocolı́ticos causados por los diferentes
grupos de E. coli diarreagénicos se complica debido al hecho de que esta especie es un
componente fundamental de la microbiota intestinal del ser humano⁽⁶⁾.

Es por ello que, el agar MacConkey se incorpora normalmente en los coprocultivos y se

puede utilizar para el aislamiento de esta bacteria, ya que, una vez identificado como E. coli
se pueden detectar los diversos patotipos de diarreagénicos mediante la detección de los
genes que codifican los diversos factores de virulencia⁽⁶⁾.

b) Shigella sp.

Constituida por cuatro especies del género Shigella y varios serotipos en cada especie:
- Shigella dysenteriae (serogrupo A, 13 serotipos)
- Shigella flexneri (serogrupo B, 6 serotipos)
 - Shigella Boydii (serogrupo C, 18 serotipos)
- Shigella sonnei (serogrupo D,un serotipo)

Las cepas que originan las formas más graves, con una mortalidad elevada, son S. dysenteriae
y S. flexneri. Sin embargo, todas las cepas de shigelas segregan también, en grado diverso,
una verotoxina o toxina tipo Shiga (el primer SHU se describió en el curso de una infección
por shigelas)⁽⁵⁾.

El examen de leucocitos en heces puede ser sumamente útil. Además, los cultivos deben
realizarse con muestras de las partes fecales con moco, pus o sangre, donde las heces se
pueden inocular en medios de cultivo moderadamente selectivos, como el agar Hektoen o el
agar xilosa-lisina-desoxicolato⁽⁶⁾.

Además, esta bacteria forma colonias verdes transparentes en agar Hektoen (no hay
fermentación de la lactosa ni producción de ácido sulfhídrico) y colonias transparentes en
agar XLD (no hay fermentación de xilosa ni modificación de lisina). Mientras que, en tubos
de agar triple azúcar hierro o agar Kligler, esta bacteria produce una superficie alcalina (no
hay fermentación de lactosa), un fondo ácido (fermentación de la glucosa) y no hay
producción de gas ni de ácido sulfhídrico. Aunque se puede utilizar el agar
Salmonella-Shigella (SS), este no se recomienda debido al bajo rendimiento para aislar⁽⁶⁾.

c) Salmonella sp.

Los serotipos de Salmonella causantes de enteritis varı́an según la localización geográfica; los
más frecuentes en esta área son enteritidis y typhimurium. El diagnóstico etiológico sólo se
puede efectuar con seguridad mediante coprocultivo, en la cual, la utilización de medios
líquidos de enriquecimiento, como el caldo de selenito, es fundamental cuando se trata de
estudiar portadores asintomáticos, ya que en estos casos suele eliminarse sólo una baja
concentración de salmonelas en heces. Sin embargo, en algunos laboratorios el caldo de
selenito se ha reemplazado por el caldo Rappaport debido a su toxicidad⁽⁶⁾.

El aislamiento se puede realizar en medios poco selectivos, como el agar MacConkey, o en

medios de cultivo con selectividad media, como el agar SS, el agar Hektoen o el agar XLD.
Todos los medios se incuban en aerobiosis 37ªC, donde los medios sólidos deben examinarse
a las 24h y el caldo de enriquecimiento se resiembra a las 24h en uno de los medios sólidos
mencionados anteriormente. La identificación bioquímica se complementa con la
aglutinación mediante antisueros polivalentes⁽⁶⁾.
 d) Campylobacter Sp.
Las especies enteropatógenas del género Campylobacter spp. son las siguientes:
- Campylobacter jejuni con 2 subespecies: jejuni, que es una causa mayor de
gastroenteritis, y doylei
- Campylobacter coli
- Campylobacter laridis
- Campylobacter Upsaliensis.

El género se halla ampliamente distribuido en el tubo digestivo de diversos animales,

especialmente en las aves. La infección en el hombre se encuentra diseminada en todos los
países⁽⁶⁾. Los medios de cultivo propios para el aislamiento de esta bacteria deben contener
sangre o carbón a fin de eliminar los radicales tóxicos de oxígeno e incluyen, entre otros, los
siguientes medios:
- medio de Butzler
- medio de Skirrow
- medio de Campy-BAP.

En todos estos se adicionan antibióticos para restringir el crecimiento de la microbiota

intestinal. Los cultivos se deben incubar en una atmósfera microaerofílica y una temperatura
de incubación de 42ªC. Asimismo, necesitan entre 48 y 72h para crecer. La identificación
preliminar de las cepas se basa en la tinción de Gram de las colonias crecidas en medios
selectivos, en las que se observa la morfología sinusoide, y en la prueba de la oxidasa.
Además, C. jejuni, la especie más frecuentemente aislada, es hipurato positiva, por lo que la
realización de esta prueba permite diferenciar esta especie del resto⁽⁶⁾.

II. Diarreas víricas

Los virus constituyen la causa más frecuente de gastroenteritis agudas en el niño, sobre todo
antes de los 2 años de edad. Las diarreas víricas son acuosas y provocan con frecuencia
deshidrataciones que requieren ser compensadas mediante soluciones de rehidratación oral.
Los rotavirus probablemente representen el 50% de las causas víricas y su búsqueda es fácil
puesto que existen kits comerciales muy fiables (en particular para la técnica de análisis de
inmunoabsorción ligado a enzimas [ELISA]). El papel de otros virus está subestimado,
debido a la falta de identificación sistemática y de conocimiento de todos los agentes víricos
de la diarrea aguda⁽⁵⁾. El diagnóstico de las infecciones víricas intestinales se basa en métodos
directos que consisten en la detección en la muestra de heces del paciente de partıculas
víricas, antıgenos o ácidos nucleicos del virus implicado en la etiologı́a del cuadro de
gastroenteritis⁽⁶⁾.

a) Rotavirus

Poseen al menos cuatro serotipos, relacionados con segmentos genómicos específicos, y dos
subgrupos. Las diarreas por rotavirus son más graves que otras diarreas víricas porque el
virus elimina una toxina secretora (NSP4), además, la infección sobreviene en el primer año
de vida. El período de incubación es de 2-4 días, cuyas características presentes son:
deposiciones líquidas y abundantes, a veces sanguinolentas con síntomas de hiperpirexia,
alteración del estado general, vómitos frecuentes y convulsiones febriles y puede detectarse
un síndrome inflamatorio en las pruebas de laboratorio (por ejemplo, concentraciones muy
elevadas de proteína C reactiva). El momento máximo de la diarrea se produce entre las
24-48 horas⁽⁵⁾.

El diagnóstico de las gastroenteritis por rotavirus se puede realizar por:

- Detección de antı́geno de rotavirus mediante EIA, inmunocromatografı́a (ICG) o
aglutinación de partı́culas de látex, que en muchos casos presentan valores de
sensibilidad y de especificidad superiores al 90%
- Métodos moleculares basados en la detección de genes especı́ficos mediante
transcripción inversa seguida de PCR (reverse transcription and polymerase chain
reaction,”transcripción inversa y reacción en cadena de la polimerasa” convencional.
Esta técnica mejora la sensibilidad de los métodos inmunoenzimáticos, aunque no
proporciona información cuantitativa. En los últimos años se han desarrollado instrumentos y
técnicas de RT-PCR en tiempo real que detectan y cuantifican la concentración de virus en la
muestra⁽⁶⁾

III. Diarreas parasitarias

Otros microorganismos, causantes de la EDA son los protozoos (amebas, flagelados, ciliados,
coccidios y microsporidios) y, los helmintos (nematodos, cestodos y trematodos). Para su
diagnóstico, es necesario realizar la determinación de la presencia de protozoos y de larvas o
huevos de helmintos en las heces. Además, para incrementar el rendimiento diagnóstico hay
que utilizar técnicas de concentración de las heces y, en algunos casos, tinciones
especı́ficas⁽⁵⁾.
 a) Protozoos
Los protozoos son un grupo diverso de organismos unicelulares que pertenecen al reino
Protista, son células eucariotas, lo que significa que tienen núcleos verdaderos y orgánulos
membranosos en su interior. Además pueden ser tanto autótrofos (capaces de producir su
propio alimento) como heterótrofos (dependientes de otras fuentes de alimento). Estos
microorganismos se encuentran en diversos ambientes, como el agua dulce, el agua salada, el
suelo y los cuerpos de animales y humanos. Los protozoos se clasifican en varios grupos
según sus características y mecanismos de movimiento⁽⁵⁾.

i) Amebas:
Caracterizados por su movimiento ameboide, el cual, implica la extensión y
retracción de extensiones de su cuerpo llamadas pseudópodos. Son
heterótrofas y se alimentan de partículas de alimentos, como bacterias y
detritos, que rodean y fagocitan. Algunas amebas pueden ser patógenas y
causar enfermedades, como la Entamoeba histolytica, que causa la
amebiasis⁽⁶⁾.

Asimismo, hay otras amebas, que son parásitos comensales no patógenos, que
deben diferenciarse microscópicamente de E. histolytica, como Entamoeba
coli, Entamoeba hartmanni, Endolimax nana e Iodamoeba butschlii. El
Blastocystis hominis es un protozoo anaerobio localizado en ciego e intestino
grueso⁽⁶⁾.

ii) Flagelados:
Se mueven mediante flagelos, que son estructuras largas y delgadas que se
extienden desde sus cuerpos. Un ejemplo bien conocido es Trypanosoma
cruzi, responsable de la enfermedad de Chagas y la Giardia lamblia, el cual
puede vivir en todo el intestino, desde el duodeno hasta el intestino grueso.
Produce alteraciones intestinales semejantes a un síndrome de malabsorción
aguda, aunque también puede existir una evolución crónica, provocando la
giardiasis⁽⁶⁾.

iii) Ciliados:
Se caracterizan por tener cilios, pequeñas proyecciones similares a pelos, los
cuales recubren su superficie, siendo utilizados para el movimiento y la
 alimentación. Además, se reproducen de manera sexual por fisión binaria,
cuyo ciclo de vida es directo y, presenta una fase vegetativa llamada trofozoito
y una fase de resistencia llamada quiste⁽⁶⁾.

iv) Coccidios:

Parásitos que se desarrollan en el interior de las células del huésped y

pertenecen al filo Apicomplexa, cuyo ciclo de vida es complejo con múltiples
etapas, incluyendo esporozoitos, trofozoitos y oocistos, además, generalmente
implica en la infección celular del huésped, en la cual se desarrollan y se
multiplican. Son responsables de diversas enfermedades en animales,
incluyendo la coccidiosis en aves y mamíferos⁽⁶⁾.

v) Microsporidios:

Son microorganismos unicelulares del tipo intracelulares obligados, lo que

significa que dependen de una célula huésped para su reproducción, el cual
involucra la producción de esporas que son liberadas en el ambiente, y pueden
ser ingeridas por un nuevo huésped. Algunos de ellos causan infecciones
crónicas en personas con sistemas inmunológicos debilitados, como aquellos
con VIH/SIDA⁽⁶⁾.

b) Helmintos

Hay 3 grupos de helmintos de importancia médica: nematodos (gusanos redondos), cestodos

(gusanos en cinta) y trematodos (o duelas)⁽⁶⁾.

Las fases que normalmente se detectan con las técnicas de diagnóstico son los huevos y las
larvas. El diagnóstico de algunos cestodos se basa en la observación de las proglótides o de
los segmentos. No obstante, en la mayorı́a de las infecciones por gusanos, el diagnóstico se
hace con la identificación microscoscópica de sus huevos o de sus larvas en las heces⁽⁶⁾.

i) Nemátodos intestinales
- Ascaris lumbricoides: sus huevos (50 a 60 μm) tı́picamente tienen una
gruesa cubierta, mamelonada (si son maduros) y un color
amarillomarronáceo.
- Enterobius vermicularis (Oxiurus): se diagnostica demostrando la
presencia de huevos (50 a 60 μm) en área perianal mediante el test del
 celo o de cinta de Graham (se pega en los márgenes anales una tira de
cinta transparente engomada, se retira la cinta, se coloca sobre un
portaobjetos y se mira al microscopio a 400 aumentos); la presencia de
huevos en las heces es rara.
- Strongyloides stercoralis: se determina mediante la demostración de
larvas rabditiformes (200 a 300 μm) en heces.
- Trichuris trichuria: sus huevos (50 μm), con forma de barril o de
limón, y sus tapones polares se encuentran en las heces del paciente o
en los márgenes anales.
- Ancylostoma duodenale y Necator americanus (Uncinarias): también
se diagnostican por la presencia de sus huevos ovalados (60 μm) en
heces, indistinguibles entre las 2 especies.
- Anisakis: su diagnóstico se realiza por la historia de ingesta de pescado
crudo y se confirma con la observación del gusano (2 a 2,5 cm) que se
obtiene mediante gastroscopia, cirugı́a o en el vómito del paciente⁽⁶⁾.

ii) Nemátodos tisulares

- Trichinella spiralis: se diagnostica observando las larvas
enquistadas en biopsia muscular.
- Gnathostoma: se asocia a la historia de ingesta de pescado y se
determina con el hallazgo del gusano adulto en el tubo digestivo⁽⁶⁾.

iii) Cestodos
- Tenia solium y Tenia saginata: su diagnóstico se realiza mediante la
presencia en heces de huevos o de proglótides del gusano adulto. Los
huevos (35 a 45 μm) de ambas especies son indistinguibles y presentan
estriaciones radiales y 3 pares de ganchos en su interior. También es
posible diagnosticarlos en los márgenes anales mediante la cinta de
Graham. Para diferenciar las 2 especies se utilizan las proglótides
grávidas: T. solium presenta menor número de ramas uterinas (7 a 13)
que T. saginata (15 a 20)⁽⁶⁾.
- Hymenolepis nana: sus huevos esféricos (30 a 50 μm) se encuentran
en las heces, ası́ como los de Hymenolepis diminuta que son de mayor
tamaño (70 μm) y los de Diphylobotrium latum (70x50 μm)⁽⁶⁾.
 iv) Trematodos
Schistosoma mansoni, Schistosoma intercalatum y Schistosoma japonicum:
la detección de trematodos se realiza mediante la presencia de sus huevos en
heces. Los huevos de S. mansoni (140x60 μm) presentan una espı́cula lateral
prominente, los huevos de S. intercalatum (175x60 μm) presentan una espı́cula
terminal y los huevos de S. japonicum presentan una espı́cula lateral menos
evidente y son de menor tamaño (80x60 μm)⁽⁶⁾.

El diagnóstico de Schistosoma haematobium (150x60 μm) se hace en orina, ya

que es muy poco frecuente ver huevos en heces, pero pueden encontrarse
como un hallazgo casual⁽⁶⁾.

IV. Diarreas causadas por hongos:

La EDA es un trastorno gastrointestinal común que, además de las causas bacterianas, virales
y parasitarias, puede ser provocada por hongos. Aunque las infecciones fúngicas
gastrointestinales son menos comunes que las causadas por otros patógenos, su presencia no
debe pasarse por alto, especialmente en individuos inmunocomprometidos. Uno de los
hongos más destacados en esta categoría es Candida albicans, que puede desencadenar
diarrea y otras manifestaciones gastrointestinales⁽⁷⁾.

a) Candida albicans:

Es un hongo comensal que normalmente se encuentra en el tracto gastrointestinal y en

otras mucosas del cuerpo humano, como la boca y la vagina, sin causar problemas.
Sin embargo, en ciertas condiciones, esta levadura puede volverse patógena y
provocar enfermedades, incluyendo trastornos gastrointestinales como la enfermedad
diarreica aguda (EDA). Algunos mecanismos en la que la Candida albicans causa
una EDA:
- Disbiosis Intestinal: Es un desequilibrio en la microbiota intestinal normal,
que consiste en diversas bacterias y hongos que habitan en el intestino. El uso
prolongado de antibióticos, que elimina las bacterias beneficiosas, puede
permitir que la Candida albicans prolifere en exceso y se vuelva patógena.
- Inmunocompromiso: Las personas con sistemas inmunológicos debilitados,
como los pacientes con VIH/SIDA, trasplantados de órganos o bajo
 tratamiento inmunosupresor, son más susceptibles a las infecciones fúngicas,
incluyendo la candidiasis gastrointestinal.
- Cambio en las Condiciones Ambientales: Cambios en el pH o en la
disponibilidad de nutrientes en el intestino pueden favorecer el crecimiento de
Candida albicans y su capacidad de adherirse a las células intestinales.
- Daño a la Barrera Epitelial: La Candida albicans puede dañar la barrera
epitelial del intestino, permitiendo que el hongo y otras sustancias entren en la
circulación sanguínea y provoquen una respuesta inflamatoria. Esto puede
conducir a síntomas gastrointestinales, como diarrea.
- Producción de Toxinas: La Candida albicans puede producir toxinas y
enzimas que dañan el tejido intestinal y desencadenan una respuesta
inflamatoria, contribuyendo así a la irritación y la diarrea⁽⁷⁾.
 CAPÍTULO III: TIPO Y AGENTE PATOGÉNICO

I. Tipos de EDA:

I.I DIARREA AGUDA INFECCIOSA

Se caracteriza por la aparición de 3 o más deposiciones diarias, acompañada de otros
síntomas como sensación nauseosa, vómitos, dolor abdominal y fiebre. La forma de
adquisición suele ser por contagio de persona a persona o más frecuentemente por la ingesta
de alimentos o agua contaminada, y en la mayoría de los casos el cuadro clínico cede
espontáneamente en el transcurso de varios días⁽⁸⁾.

Básicamente se considera que existen cuatro mecanismos implicados en la fisiopatología

de la diarrea:
- Aumento de la osmolaridad del contenido luminal (diarrea osmótica)
- Disminución de la absorción o aumento en la secreción intestinal (diarrea
secretora)
- Alteraciones en la motilidad
- Exudación de sangre, moco y proteínas (diarrea inflamatoria).

La mayoría de las infecciones del tracto gastrointestinal van a causar diarrea por un
mecanismo secretor (bacterias enterotoxígenas) o inflamatorio (bacterias enteroinvasivas,
Entamoeba histolytica). Las toxinas bacterianas se pueden clasificar en citotónicas (Vibrio, E.
coli enterotoxigénico, etc.) y citotóxicas (Shigella, E. coli enterohemorrágico, etc.)⁽⁸⁾.

Las primeras aumentan la secreción intestinal por activación de enzimas intracelulares (como
la adenilatociclasa) sin producir daño en la superficie epitelial, mientras que las segundas
inducen la secreción por daño directo sobre el enterocito. En ocasiones, puede existir una
diarrea osmótica en relación con una mala absorción de disacáridos como consecuencia de
una afectación de las vellosidades intestinales (Giardia lamblia, virus)⁽⁸⁾.

La investigación de parásitos requiere ser llevada a cabo al menos en tres muestras

tomadas en días distintos dado que su emisión suele ser intermitente. Son indicaciones
claras de parásito cultivo:
- Diarrea que se prolonga durante más de 14 días.
- Antecedente de viaje a un país tropical (Entamoeba histolytica) o a Rusia y Nepal
(Giardia, Criptosporidium y Ciclospora).
 - Paciente homosexual (Giardia, Entamoeba histolytica) o afectado por el sida
(Cryptosporidium, Microsporidium).
- Diarrea prolongada en niños de guarderías (Giardia, Criptosporidium).
- Diarrea mucosanguinolenta con leucocitos escasos o ausentes en las heces
(Entamoeba histolytica).
- Brote epidémico que se ha transmitido por aguas sin higienizar (Giardia,
Cryptosporidium).

La exploración endoscópica del intestino grueso, generalmente combinada con la biopsia para
cultivo y/o estudio histológico, es un procedimiento útil en aquellos pacientes con clínica de
proctitis (tenesmo, dolor rectal, presencia de moco y pus en la deposición). Para establecer un
diagnóstico diferencial con otras entidades que cursan con diarrea inflamatoria, como la
enfermedad de Crohn, la colitis ulcerosa o la colitis isquémica. Aun así hemos de asumir que
hasta en un 40% de los casos, no llega a obtenerse un diagnóstico etiológico⁽⁸⁾.

[Link] DIARREA CRÓNICA

A diferencia de la diarrea aguda que puede entenderse como una respuesta protectora frente a
una variedad de agresiones intestinales (agentes infecciosos, toxinas, etc.), la diarrea crónica
es siempre inadecuada y perjudicial. En general, implica la existencia de una alteración en el
transporte de agua en el intestino que está regulado por mecanismos muy precisos que
contribuyen a mantener el equilibrio hídrico en una amplia gama de condiciones fisiológicas.

La otra causa principal de diarrea es la ingesta de sustancias no absorbibles y osmóticamente

activas que retienen fluido dentro de la luz intestinal, reduciendo con ello la absorción de
agua, este tipo de diarrea se denomina diarrea osmótica. La característica esencial de esta es
que desaparece con el ayuno o al evitar la ingesta de la sustancia que la provoca⁽⁸⁾.

Es necesario realizar una anamnesis rigurosa y sistematizada teniendo en cuenta los

siguientes aspectos:

- Frecuencia de las deposiciones

- Características de las heces
- Tiempo de evolución
- Modo de comienzo
- Curso de la diarrea
- Síntomas asociados
 - Factores epidemiológicos
- Relación de las deposiciones con la ingesta , el ayuno y el sueño
- Otras: cirugía gastrointestinal previa, Post-Radioterapia o Enfermedades
endocrinometabólicas

[Link].I. Exploración física y diagnóstico diferencial

La exploración física proporciona datos importantes para el diagnóstico, debe realizarse una
evaluación general del estado de hidratación (turgencia de la piel, sequedad de mucosa oral,
turgencia ocular,etc) y nutrición⁽⁸⁾.

a) Enfermedad celíaca
Deben determinarse anticuerpos antiendomisio (AAE) y antitransglutaminasa tisular
(Ac t-TG) séricos junto con la dosificación de inmunoglobulina A (IgA) para
descartar enfermedad celiaca. Los valores séricos de AAE y Ac tTG tienen una
sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de enfermedad celíaca con atrofia
completa (grado IIIc de la clasificación de Marsh) cercanos al 95%⁽⁸⁾.

En sujetos con déficit selectivo de IgA hay que determinar los anticuerpos de tipo
IgG. Sin embargo, hay que tener en cuenta que en las formas histológicamente menos
graves, los porcentajes de positividad de los autoanticuerpos específicos oscila entre
el 30-70% dependiendo de la gravedad de la lesión. Por tanto, si existe un alto índice
de sospecha deben realizarse biopsias endoscópicas del duodeno (con cuatro
muestras, pues la lesión puede ser parcheada), independientemente del resultado de
los marcadores serológicos⁽⁸⁾.

b) Colitis microscópica
Afecta a pacientes de cualquier edad, aunque es mucho más frecuente en pacientes de
más de 50 años. La clínica es, en general, superponible a una diarrea funcional o a un
SII y la analítica suele ser normal Para su diagnóstico se aconseja realizar una
colonoscopia total con toma de biopsias escalonadas de la mucosa
macroscópicamente normal. Ello permite establecer el diagnóstico de una colitis
microscópica (colágena o linfocítica)⁽⁸⁾.

c) Malabsorción idiopática de ácidos biliares

El diagnóstico se realiza mediante la prueba de retención abdominal de
75Se-homotaurocolato (SeHCAT) . También puede observarse malabsorción de
ácidos biliares como causa de diarrea tras la colecistectomía (MAB tipo III). En
ambos casos, la diarrea mejora ostensiblemente con la administración de
colestiramina. La respuesta a este fármaco es tan espectacular, que se ha considerado
que una prueba terapéutica con colestiramina puede ser una alternativa para realizar el
diagnóstico cuando no se dispone del test de SeHCAT⁽⁸⁾.

d) Malabsorción de azúcares
La malabsorción de azúcares de la dieta como la lactosa, la fructosa y el sorbitol es
relativamente frecuente, y puede considerarse como fisiológica en la población adulta
sana. En estos individuos no suele asociarse a síntomas importantes de intolerancia.
Sin embargo, la malabsorción de azúcares puede acompañarse de síntomas de
intolerancia en forma de diarrea, meteorismo o dolor abdominal. El diagnóstico es
sencillo y se realiza mediante la prueba del aliento de hidrógeno, que es una
exploración simple, no invasiva y muy económica⁽⁸⁾.

e) Diarrea inflamatoria
El enfermo suele referir heces líquidas o semilíquidas, escasas en volumen, con moco,
sangre y pus. A menudo el enfermo presenta urgencia por la defecación, tenesmo y
dolor en hipogastrio. No es infrecuente que aparezca fiebre y el examen de las heces
puede mostrar leucocitos abundantes. En la mayoría de estos casos el origen de la
diarrea se halla en el colon y la ileocolonoscopia es la prueba de elección⁽⁸⁾.

Ésta puede proporcionar evidencias en favor de una EII, cáncer, colitis por radiación o
colitis isquémica. Los enfermos con EII suelen presentar además marcadores
biológicos de inflamación elevados (VSG, proteína C reactiva, fibrinógeno). No
puede olvidarse que algunos gérmenes enteroinvasivos pueden ulcerar la mucosa
provocando síntomas indistinguibles de los de la una EII. Éstos deben ser descartados
mediante los estudios bacteriológicos correspondientes⁽⁸⁾.

La colonoscopia es la prueba de elección en los pacientes de más de 40 años que

debutan con un cuadro de diarrea crónica, para descartar la existencia de una
neoplasia de colon, especialmente si existen antecedentes familiares de cáncer
colorrectal⁽⁸⁾.
 f) Malabsorción / maldigestión
Es útil separar el término de maldigestión del de malabsorción. Se entiende por
maldigestión la alteración en la hidrólisis de los nutrientes. En cambio, malabsorción
se refiere a la alteración en la absorción mucosa de los nutrientes. El cuadro clínico
clásico de malabsorción lo presenta el paciente con deposiciones voluminosas,
líquidas o pastosas y brillantes, generalmente acompañadas de dolor cólico
periumbilical y pérdida ponderal progresiva, además de flatulencia, borborigmos y
ruidos hidroaéreos, así como deposiciones “explosivas”⁽⁸⁾.

Ante una situación de este tipo, debe plantearse la posibilidad de una esteatorrea de
origen pancreático, en el contexto de un abuso crónico de alcohol, o de una
enfermedad que lesiona la mucosa intestinal y compromete la absorción de los
nutrientes. En el primer caso, el diagnóstico puede confirmarse mediante pruebas de
imagen como la TAC abdominal o la resonancia del páncreas que pueden mostrar los
hallazgos característicos de una pancreatitis crónica, así como pruebas dirigidas a
explorar la función exocrina del páncreas⁽⁸⁾.

En el segundo caso debe plantearse una gastroscopia con biopsias de la 2a-3a porción
duodenal para excluir cualquier enteropatía causante de malabsorción. La lista de
enfermedades causantes de malabsorción por afectación de la mucosa es extensa e
incluye celiaquía, giardiasis, enfermedad de Crohn, linfoma intestinal, enfermedad de
Whipple, gastroenteritis eosinofílica, linfangiectasia, a-b-lipoproteinemia,
amiloidosis, mastocitosis y numerosas infecciones por parásitos, hongos,
micobacterias y protozoos⁽⁸⁾.

g) Diarrea acuosa
Mención especial merece la diarrea acuosa profusa, con volúmenes fecales superiores
a un litro diario, frecuentemente asociados a hipopotasemia, deshidratación y en
ocasiones acidosis metabólica. En estos casos debe sospecharse la presencia de un
tumor neuroendocrino secretor de hormonas que estimulan la secreción de agua y
electrolitos en la luz del intestino⁽⁸⁾.

Los más frecuentes son el vipoma, el carcinoma medular del tiroides, el gastrinoma, el
tumor carcinoide y el feocromocitoma. Menos frecuentes son el somatostatinoma, el
ganglioneuroma y el ganglioneuroblastoma. Con la excepción del gastrinoma que
puede producir síntomas en presencia de un tumor de pequeño tamaño, la mayoría
solo producen diarrea cuando han adquirido un tamaño significativo o han producido
metástasis a distancia⁽⁸⁾.

La diarrea acuosa profusa puede presentarse, también, en pacientes con diarrea

ficticia, ya sea por ingesta de laxantes a escondidas o simplemente por añadir agua a
las heces. El diagnóstico se realiza con facilidad al estudiar la osmolaridad y la
concentración de electrolitos en las heces, así como, mediante la detección de laxantes
en el agua fecal⁽⁸⁾.

h) Fármacos
El mecanismo es poco conocido aunque, probablemente sea multifactorial habiéndose
descrito alteraciones en la absorción/secreción de líquidos (laxantes catárticos,
misoprostol, olsalazina, digoxina, colchicina), fenómenos osmóticos (hidróxido de
magnesio, lactulosa, sorbitol, acarbosa, propanolol), alteraciones en la motilidad
gastrointestinal (anticolinérgicos, antidepresivos tricíclicosl), así como en la
microbiota intestinal (antibióticos)⁽⁸⁾.

En algunos casos causan una lesión directa, tanto sobre el intestino delgado
(neomicina, colchicina, fármacos antineoplásicos, AINE) como del colon (sales de
oro, penicilamina, metildopa, antibióticos, AINE, flucitosina). Los más
frecuentemente implicados son los antiinflamatorios no esteroides⁽⁸⁾.

i) Alcohol
La ingesta crónica de grandes cantidades de alcohol se asocia con frecuencia a diarrea
crónica por múltiples mecanismos, que no necesariamente implican la existencia de
hepatopatía o pancreatopatía asociada, incluyendo un tránsito intestinal rápido y el
propio déficit de disacaridasas⁽⁸⁾.
j) Diarrea ficticia
En general, se considera que hasta un 15% de los pacientes con diarrea crónica de
origen incierto presenta abuso de laxantes. Aunque, en general, se trata de un abuso
voluntario, puede ser inadvertido ya que muchos preparados adelgazantes contienen
laxantes. Esta entidad afecta, fundamentalmente, a mujeres, muchas veces con
alteraciones psiquiátricas⁽⁸⁾.

Existe una disociación entre la gravedad de los síntomas clínicos y el estado

emocional, con una falta de preocupación casi completa por los mismos. La
 frecuencia de las deposiciones suele ser elevada, y pueden aparecer de modo
nocturno. El peso de las deposiciones es también elevado, más de 1 litro en 24 horas.
En principio, no tiene que haber sangre en las deposiciones, pero puede existir
sangrado hemorroidal⁽⁸⁾.

La presencia de dolor abdominal es frecuente, así como la pérdida de peso. Puede

existir esteatorrea, alteración de la excreción de d-xilosa, malabsorción de ácidos
biliares y pérdidas proteicas intestinales. Existen algunas claves diagnósticas, por
ejemplo, la hipopotasemia puede sugerir la ingesta de laxantes estimulantes como los
senósidos; la melanosis coli observada durante la colonoscopia es sugestiva de ingesta
crónica de laxantes antraquinónicos (senósidos, cáscara sagrada, áloe); un “osmotic
gap” elevado puede sugerir la ingesta de magnesio⁽⁸⁾.

[Link] DIARREA FUNCIONAL

Se ha definido como un trastorno funcional intestinal caracterizado por episodios recurrentes

de deposiciones blandas o líquidas que no reúnen criterios de síndrome de intestino irritable
aunque el dolor abdominal o la distensión pueden estar presentes, pero no como síntomas
predominantes. Estos episodios deben haber aparecido en los seis últimos meses y al menos
estar presentes durante los tres últimos meses⁽⁸⁾.

[Link].I Epidemiología
La incidencia y prevalencia de la diarrea funcional no es bien conocida. La incidencia se ha
estimado en 5 casos por 100.000 habitantes/año, siendo la gastroenteritis infecciosa el
principal factor de riesgo para padecerla. La prevalencia publicada oscila entre 1,5 y 17%⁽⁸⁾.

[Link] Fisiopatología

Como ocurre con otros trastornos funcionales no hay un único mecanismo fisiopatológico
que explique la causa de la diarrea funcional en todos los pacientes. Parece haber diversos
mecanismos implicados en la fisiopatología, entre ellos una alteración de la motilidad,
alteraciones de la vía neuro intestinal, factores ambientales y genéticos, infecciones previas y
factores psicosociales (ansiedad y estrés)⁽⁸⁾.
[Link] Evaluación clínica

Durante la anamnesis del paciente hay que definir la diarrea en cuanto a la forma y
consistencia de las deposiciones sin tener en cuenta la frecuencia, realizar el diagnóstico
diferencial con síndrome de intestino irritable, realizar un historial dietético para descartar
posibles intolerancias alimentarias y descartar síntomas de alarma. La exploración física debe
ser normal y debemos llevar a cabo en la consulta una exploración anorrectal⁽⁸⁾.

[Link]. DIARREA OSMÓTICA

Se produce por la presencia en el intestino distal de un soluto no absorbido que aumenta la

carga osmótica y arrastra líquido a la luz intestinal. Generalmente se trata de hidratos de
carbono simples pequeños como lactosa, glucosa o sacarosa, osmóticamente muy activos, que
son mal absorbidos, bien porque existe una alteración en el transporte (malabsorción de
glucosa-galactosa), o más frecuentemente por déficit transitorio de disacaridasas. En otras
ocasiones puede ser debido a la ingesta de solutos no absorbibles como el sorbitol o la
lactulosa⁽⁸⁾.
se caracteriza por :
- cambios en la frecuencia
- consistencia de las heces, acompañados de dolor abdominal y malestar
Los síntomas pueden variar en:
- intensidad y duración.
- Algunas personas pueden experimentar episodios de diarrea
- Otras pueden tener períodos de estreñimiento alternados con diarrea.

El síndrome del intestino irritable se cree que es causado por una combinación de factores,
incluyendo la sensibilidad anormal del intestino, desequilibrios en la flora intestinal,
alteraciones en la motilidad intestinal y factores psicológicos o emocionales⁽⁸⁾.

I.V DIARREA SECRETORA

La diarrea secretora se produce cuando hay un exceso de secreción de líquido en el intestino,

lo que resulta en heces líquidas. Se define como un cuadro diarreico, aquel que es el resultado
del movimiento neto de agua y electrólitos desde la mucosa intestinal hasta el lumen, y cuyo
volumen excede los 10 mL/kg/día y cuya osmolaridad es similar al plasma. La diarrea
secretora es una diarrea acuosa abundante que produce deshidratación con trastornos del
equilibrio hidroelectrolítico y ácido básico y es producida principalmente por el Vibrio
cholerae y la Echerichia coli enterotoxigénica (ECET), aunque otras bacterias como la
Shigella spp , la Yersinia enterocolítica y las Aeromonas . también pueden producirla⁽⁹⁾.

- Vibrio cholerae
El Vibrio choleraeproduce una enterotoxina que está formada por una subunidad A y
otra subunidad B. El vibrio llega a la superficie del enterocito, se adhiere a ella y
produce la toxina colérica. La subunidad A se desprende de la bacteria y se une a un
receptor de membrana GM-1, en la superficie del enterocito mientras que la
subunidad B se une a la membrana celular⁽⁹⁾.

- Escherichia coli enterotoxigénica

La (ECET) produce 2 tipos diferentes de enterotoxinas, la termolábil (TL) y la
termoestable (TE). Ambas dan lugar a diarrea secretora. Las cepas de ECET poseen
los plásmidos necesarios para producir una enterotoxina TL, que es similar a la TC.
Ambas toxinas son estructuralmente similares y la homología de sus aminoácidos
tiene alrededor del 80% de similitud. Una de sus diferencias radica en que los genes
que regulan la TL se encuentran en los plásmidos, mientras que los genes de la TC
están en los cromosomas⁽⁹⁾.
- Shigella
La Shigella spp produce una citotoxina que tiene 3 funciones diferentes, una de las
cuales es actuar como una enterotoxina que desencadena el sistema adenilatociclasa y
da lugar a una diarrea secretora en sus inicios. Puede ser causada por diversas
condiciones, como infecciones bacterianas, enfermedad inflamatoria intestinal,
tumores productores de hormonas o el síndrome carcinoide. En el caso de infecciones
bacterianas, las toxinas liberadas por las bacterias pueden estimular la secreción
excesiva de líquido en el intestino⁽⁹⁾.

Los síntomas de la diarrea secretora incluyen:

- heces líquidas frecuentes

- deshidratación, desequilibrios electrolíticos
- debilidad.
 CAPÍTULO IV: PRUEBAS DE DIAGNÓSTICO

Por lo general, los médicos no necesitan encontrar la causa de la diarrea aguda. Sin embargo,
si ésta dura más de 4 días o si presentan síntomas y signos más comunes como, fiebre, sangre
en las heces, malestar general, entre otros, tal vez sí sea necesario encontrar la causa⁽¹¹⁾.

Para el diagnóstico de los casos de diarrea asociada al consumo de alimentos

contaminados es útil determinar el momento de la presentación de síntomas

a) <6 h; náuseas, vómitos, raramente diarrea: toxinas de Staphylococcus aureus y

Bacillus cereus (tras consumir alimentos, p. ej. arroz o pasta, en los que se multiplican
bacilos que producen una toxina termoestable; toxina resistente a pH bajo, a la acción
de enzimas proteolíticas y a temperaturas altas)
b) 8-16 h; dolor abdominal cólico, diarrea, raramente vómitos: Clostridium perfringens,
Bacillus cereus (manifestaciones causadas por toxina termolábil producida por las
bacterias en el intestino tras consumir carne, verduras o cereales contaminados)
c) >16 h; diarrea: Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyticus, Shigella spp., Salmonella
spp., cepas enterotóxicas de E. coli⁽¹⁰⁾.

En todos los casos es imprescindible evaluar el grado de deshidratación →Diarrea.

Exploraciones complementarias

1. Pruebas de laboratorio:

Pruebas bioquímicas y hemograma (realizar en enfermos graves y/o con

deshidratación grave, rehidratados por vía intravenosa): hiper- o hiponatremia (la
deshidratación isotónica es la más frecuente), hipopotasemia, hipocalcemia,
hipomagnesemia, acidosis metabólica, elevación de la urea y creatinina (insuficiencia
prerrenal, síndrome hemolítico urémico en la infección por E. coli O157:H7);
leucocitosis o leucopenia (p. ej. en la fiebre tifoidea)⁽¹⁰⁾.
a. Examen Microscópico de Heces:
i. Microscopía directa: El examen microscópico de las heces permite
observar la presencia de parásitos, como Giardia lamblia y Entamoeba
histolytica, o de sus quistes/trofozoítos⁽¹⁰⁾.
 ii. Tinciones especiales: Algunas técnicas de tinción, como la tinción de
Kinyoun, pueden ayudar a visualizar mejor los parásitos, como
Cryptosporidium y Cyclospora⁽¹⁰⁾.
b. Cultivo de Bacterias:
El cultivo de bacterias a partir de una muestra de heces es una técnica clave
para identificar la causa de la EDA. Puede revelar la presencia de bacterias
patógenas como Salmonella, Shigella, Campylobacter, Escherichia coli
enterohemorrágica (EHEC) y otras⁽¹⁰⁾.
c. Pruebas de Antígeno:
Las pruebas de antígeno permiten detectar directamente proteínas o partículas
específicas de patógenos en las heces. Por ejemplo, las pruebas de antígeno
pueden identificar la presencia de rotavirus, norovirus o algunos tipos de
bacterias⁽¹⁰⁾.
d. Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR):
La PCR es una técnica molecular que amplifica el material genético del
patógeno en una muestra de heces. Es especialmente útil para detectar
patógenos en cantidades muy pequeñas y para identificar cepas específicas⁽¹⁰⁾.

2. Pruebas microbiológicas
En la diarrea acuosa sin fiebre no se recomiendan pruebas rutinarias para determinar el factor
etiológico, recuento de leucocitos en heces, ni determinar calprotectina y lactoferrina⁽¹⁰⁾.
- Indicaciones de las pruebas microbiológicas en heces: diarrea sanguinolenta
con moco, dolor abdominal cólico, manifestaciones de sepsis, fiebre, diarrea
moderada o grave de >7 días, deshidratación grave, sospecha de diarrea
hospitalaria, diarrea que persiste >2 semanas, síntomas extraintestinales (p. ej.
artritis), sospecha de infecciones por Salmonella, Campylobacter, Shigella,
Yersinia, C. difficile, Vibrio spp.; razones epidemiológicas (serotipificación de
E. coli; identificación de portadores y evaluación bacteriológica de
convalecientes de cólera, fiebre tifoidea, fiebres paratifoideas, salmonelosis y
disentería por Shigella)⁽¹⁰⁾.
3. Examen de heces:

Coprocultivo dirigido hacia Salmonella, Shigella, Campylobacter, Vibrio spp.,

micosis; serotipificación de E. coli EHEC; serologías en infecciones virales (rotavirus,
 norovirus); detección de toxinas A y B de C. difficile GDH; pruebas microscópicas en
heces frescas para presencia de quistes y trofozoítos de ameba, quistes de C. parvum;
pruebas moleculares para C. difficile productora de toxinas (NAAT).
Existe la posibilidad de utilizar kits basados en PCR que permiten detectar hasta más
de diez patógenos en las heces. No se recomienda examinar la resistencia de la
bacteria a antibióticos (con excepción de epidemias)⁽¹⁰⁾.

4. Análisis de sangre:

Se recomienda en enfermos con manifestaciones de bacteriemia, sospecha de fiebre

tifoidea, manifestaciones generales de la infección, inmunodeficiencias, anemia
hemolítica. Pruebas serológicas para el diagnóstico de yersiniosis, criptosporidiosis, e
infección por CMV⁽¹⁰⁾.

5. Exámen de hidrógeno en el aliento:

Este examen se usa para diagnosticar la intolerancia a la lactosa mediante la medición

de la cantidad de hidrógeno en el aliento. Normalmente, en el aliento se detecta poco
hidrógeno⁽¹¹⁾.
Cuando hay intolerancia a la lactosa, la lactosa que no se digiere produce altos niveles
de hidrógeno en el aliento. Es por ello que, para este examen, el paciente toma una
bebida que contiene una cantidad conocida de lactosa. Luego, respirará en un
recipiente tipo globo que mide el nivel de hidrógeno en el aliento. Si el nivel de
hidrógeno es alto, el médico le diagnosticará intolerancia a la lactosa⁽¹¹⁾.

6. Endoscopia:

El médico puede utilizar una endoscopia para mirar dentro del cuerpo y ver si
encuentra la causa de su diarrea. Los procedimientos endoscópicos incluyen:
○ colonoscopia
○ sigmoidoscopia flexible
○ endoscopia gastrointestinal superior⁽¹¹⁾
7. Detección rápida de lactoferrina

La mejor prueba rápida, estandarizada, de discernimiento inicial, antes de hacer

cultivos en excreta, es la detección rápida de lactoferrina (<15 minutos): un marcador
de leucocitos-neutrófilos (PMN); una proteína estable que no se afecta por las
 proteasas, toxinas de bacterias, por el método de colección, y se preserva bien en
temperatura ambiente por dos semanas, en nevera o congelada. Esta prueba de excreta
concuerda con más del 90% de los casos positivos en muestras para cultivo⁽¹²⁾.

8. Leucocitos fecales

Las prueba de fecal leukocytes o detección de células blancas en excreta, por el

método usual de microscopía con laminilla depende de que las células blancas estén
intactas; estas son destruidas por enzimas (proteasas), toxinas de bacterias, como por
ejemplo de Clostridium difficile y por una toma de muestra inadecuada⁽¹²⁾.

9. Detección por Rotavirus, Norovirus

La prueba en excreta para detectar el antígeno del rotavirus (tipo A es el más común
que causa diarrea infecciosa en la niñez) debe hacerse en la etapa aguda; un resultado
positivo indica infección. Sin embargo, el norovirus es el causante más común de
diarrea aguda en el mundo en todos los grupos de edades. Se le conoce como el virus
del viajero en cruceros. Es frecuente contagiarse en restaurantes, centros de salud y
escuelas. Se detecta el virus, grupo 1 y 2, por RT-PCR. No hay una prueba para su
detección inmediata⁽¹²⁾.
 CAPÍTULO V: TRATAMIENTO

I. DIARREA AGUDA

a) Reposición de líquidos: La principal preocupación durante la diarrea aguda es

prevenir la deshidratación, ya que se producen pérdidas significativas de líquidos y
electrolitos. Se recomienda beber líquidos en pequeñas cantidades y con frecuencia,
especialmente soluciones de rehidratación oral (SRO), que están disponibles en
farmacias sin necesidad de receta médica. Estas soluciones contienen una
combinación adecuada de agua, sales y azúcares para reponer los líquidos y
electrolitos perdidos. También puedes consumir agua, caldos claros y bebidas
deportivas para mantener la hidratación⁽¹³⁾.
b) Dieta adecuada: Durante la diarrea aguda, es importante seguir una dieta suave y
fácil de digerir. Se recomienda evitar alimentos grasos, picantes, lácteos, cafeína y
alimentos altos en fibra, ya que pueden empeorar los síntomas. Algunos alimentos
recomendados incluyen arroz blanco, pan tostado, plátanos, compotas de manzana y
caldos claros. Estos alimentos pueden proporcionar nutrientes y ayudar a espesar las
deposiciones⁽¹³⁾.
c) Medicamentos antidiarreicos: Los medicamentos antidiarreicos como la loperamida
se pueden utilizar para reducir la frecuencia de las deposiciones. Sin embargo, es
importante tener precaución al usar estos medicamentos, ya que pueden prolongar la
infección en casos de diarrea causada por bacterias o toxinas bacterianas. No se
recomienda su uso en casos de diarrea con sangre o fiebre alta sin la recomendación
de un médico⁽¹³⁾.
d) Antibióticos y antiparasitarios: Los antibióticos y antiparasitarios sólo se utilizan si
la causa de la diarrea aguda es una infección bacteriana o parasitaria confirmada por
un médico. La elección del medicamento dependerá del patógeno específico
identificado en los análisis de laboratorio. Algunos ejemplos de antibióticos y
antiparasitarios comunes incluyen ciprofloxacina, azitromicina, metronidazol y
nitazoxanida. Es importante seguir las indicaciones y la duración del tratamiento
prescritas por el médico⁽¹³⁾.
e) Probióticos: Los probióticos son microorganismos vivos que pueden ayudar a
restablecer el equilibrio de la flora intestinal. Se ha demostrado que ciertas cepas de
probióticos, como Lactobacillus y Saccharomyces boulardii, pueden ser beneficiosas
 en el tratamiento de la diarrea aguda. Consulta a un médico para obtener una
recomendación específica de probióticos y su dosificación adecuada⁽¹³⁾.

II. DIARREA CRÓNICA

II.I. Evaluación médica: Es importante buscar atención médica para evaluar la causa de la
diarrea crónica. Un médico realizará un historial médico completo, realizará exámenes físicos
y puede solicitar pruebas adicionales, como análisis de sangre, estudios de heces, endoscopias
y colonoscopias, para determinar la causa subyacente⁽¹³⁾.

[Link]. Tratamiento específico según la causa:

a) Enfermedades inflamatorias intestinales: Si se diagnostica enfermedad de Crohn o
colitis ulcerosa, se pueden prescribir medicamentos antiinflamatorios,
inmunosupresores o biológicos para controlar la inflamación y reducir los síntomas⁽¹³⁾.
b) Enfermedad celíaca: El tratamiento principal es seguir una dieta libre de gluten de
por vida. Esto implica evitar alimentos que contengan trigo, cebada, centeno y avena
contaminados con gluten⁽¹³⁾.
c) Intolerancias alimentarias: Si se identifican intolerancias a ciertos alimentos, se
recomienda eliminar esos alimentos de la dieta. Por ejemplo, en la intolerancia a la
lactosa se debe evitar o reducir los productos lácteos que contienen lactosa⁽¹³⁾.
d) Síndrome del intestino irritable: El tratamiento se basa en cambios en el estilo de
vida, como la modificación de la dieta, el manejo del estrés y, en algunos casos,
medicamentos específicos para controlar los síntomas⁽¹³⁾.

e) Infecciones crónicas: En casos de diarrea crónica causada por infecciones

persistentes, se pueden prescribir antibióticos u otros medicamentos específicos según
la causa identificada⁽¹³⁾.

[Link]. Manejo de los síntomas

a) Reposición de líquidos: Al igual que en la diarrea aguda, es importante mantener una
hidratación adecuada. Beber líquidos como agua, caldos claros y soluciones de
rehidratación oral puede prevenir la deshidratación⁽¹³⁾.
 b) Dieta adecuada: Dependiendo de la causa subyacente, se pueden recomendar
cambios en la dieta, como una dieta baja en grasa, baja en fibra o la eliminación de
ciertos alimentos desencadenantes. Un nutricionista o dietista puede ayudar a elaborar
un plan de alimentación adecuado⁽¹³⁾.
c) Medicamentos antidiarreicos: En algunos casos, se pueden usar medicamentos
antidiarreicos de venta libre o recetados para controlar los síntomas. Sin embargo, su
uso debe ser supervisado por un médico, ya que en ciertos trastornos intestinales
pueden no ser recomendables⁽¹³⁾.

III. DIARREA FUNCIONAL

Es importante tener en cuenta que el diagnóstico de diarrea funcional se realiza después de

descartar otras posibles causas de diarrea crónica mediante evaluaciones médicas
exhaustivas⁽¹³⁾.
El tratamiento de la diarrea funcional se centra en aliviar los síntomas y mejorar la
calidad de vida del individuo. Aquí tienes algunas estrategias de manejo comunes:

a) Modificación de la dieta: Puede ser útil identificar alimentos o bebidas que

desencadenan o empeoran los síntomas de la diarrea funcional. Mantener un diario
alimentario puede ayudar a identificar posibles desencadenantes. En algunos casos, se
pueden recomendar cambios en la dieta, cómo evitar alimentos picantes, grasos,
cafeína, alcohol o alimentos ricos en fibra. Un dietista puede ayudar a elaborar un
plan de alimentación adecuado⁽¹³⁾.
b) Fibra soluble: Consumir alimentos ricos en fibra soluble, como avena, plátanos,
manzanas y zanahorias, puede ayudar a espesar las deposiciones y mejorar los
síntomas de la diarrea. Sin embargo, algunas personas con diarrea funcional pueden
ser sensibles a la fibra, por lo que es importante encontrar un equilibrio adecuado⁽¹³⁾.
c) Medicamentos antidiarreicos: En algunos casos, se pueden usar medicamentos
antidiarreicos de venta libre o recetados para controlar los síntomas de la diarrea
funcional. Estos medicamentos pueden ayudar a reducir la frecuencia de las
deposiciones y proporcionar alivio temporal. Sin embargo, su uso debe ser
supervisado por un médico y no se recomienda a largo plazo⁽¹³⁾.
d) Probióticos: Los probióticos son microorganismos vivos que pueden ayudar a
restablecer el equilibrio de la flora intestinal. Algunas cepas de probióticos, como el
Lactobacillus y el Bifidobacterium, han demostrado ser beneficiosas para algunos
 individuos con diarrea funcional. Sin embargo, los resultados varían y es posible que
se requiera un período de prueba para determinar si un probiótico en particular es
útil⁽¹³⁾.
e) Manejo del estrés: El estrés puede desencadenar o empeorar los síntomas de la
diarrea funcional. Aprender técnicas de manejo del estrés, como la meditación, la
respiración profunda, el ejercicio regular y la terapia cognitivo-conductual, puede
ayudar a reducir los síntomas y mejorar la calidad de vida⁽¹³⁾.

IV. DIARREA OSMÓTICA

El tratamiento de la diarrea osmótica se basa en abordar la causa subyacente. Aquí hay

algunas estrategias de manejo comunes:
a) Evitar los desencadenantes: Si se identifica una causa específica, como la lactosa o
la fructosa, se debe evitar o limitar la ingesta de alimentos que contengan estas
sustancias⁽¹³⁾.
b) Mejorar la absorción: En algunos casos, se pueden recetar enzimas digestivas, como
la lactasa o la fructosa, para ayudar en la digestión y absorción de los azúcares
problemáticos⁽¹³⁾.
c) Medicamentos antidiarreicos: En casos de diarrea osmótica persistente o severa, se
pueden utilizar medicamentos antidiarreicos para controlar los síntomas. Sin embargo,
es importante utilizarlos bajo la supervisión de un médico, ya que pueden tener
efectos secundarios y no deben usarse a largo plazo sin una evaluación médica
adecuada⁽¹³⁾.
d) Reemplazo de líquidos: Es importante mantener una hidratación adecuada durante
los episodios de diarrea para prevenir la deshidratación. Beber líquidos como agua,
caldos claros y soluciones de rehidratación oral puede ser útil⁽¹³⁾.

V. DIARREA SECRETORA

El tratamiento de la diarrea secretora se basa en abordar la causa subyacente y

controlar los síntomas. Aquí hay algunas estrategias de manejo comunes:

a) Medicamentos antidiarreicos: Los medicamentos antidiarreicos, como la

loperamida, pueden ayudar a reducir la frecuencia de las deposiciones y aliviar la
diarrea secretora. Sin embargo, es importante utilizarlos bajo la supervisión de un
 médico, ya que pueden no ser adecuados para todas las causas de la diarrea
secretora⁽¹³⁾.
b) Tratamiento de la causa subyacente: Si la diarrea secretora es causada por una
infección, se pueden recetar medicamentos antimicrobianos específicos para tratar la
infección. En casos de enfermedades inflamatorias intestinales, se pueden utilizar
medicamentos antiinflamatorios o inmunosupresores para controlar la inflamación y
reducir la secreción de líquidos⁽¹³⁾.
c) Reposición de líquidos y electrolitos: Es importante mantener una hidratación
adecuada durante los episodios de diarrea secretora para prevenir la deshidratación.
Beber líquidos ricos en electrolitos, como soluciones de rehidratación oral, puede ser
útil⁽¹³⁾.
d) Modificación de la dieta: En algunos casos, se pueden recomendar cambios en la
dieta para ayudar a controlar la diarrea secretora. Esto puede incluir evitar alimentos
desencadenantes, como alimentos picantes o grasos, y consumir alimentos que ayudan
a espesar las deposiciones, como alimentos ricos en fibra soluble⁽¹³⁾.
 CONCLUSIONES
En conclusión, la diarrea es un trastorno común caracterizado por deposiciones sueltas o
líquidas, generalmente acompañadas de un aumento en la frecuencia de las evacuaciones
intestinales. Puede ser aguda, que dura unos días, o crónica, si persiste durante semanas o
más. La diarrea puede ser causada por una variedad de factores, incluyendo:
- Infecciones: Las infecciones virales, bacterianas o parasitarias son una causa común
de diarrea. Los virus como el norovirus, la bacteria Escherichia coli y los parásitos
como Giardia pueden infectar el tracto gastrointestinal y provocar diarrea.
- Intolerancias alimentarias: Algunas personas pueden experimentar diarrea debido a la
intolerancia o sensibilidad a ciertos alimentos o ingredientes. La intolerancia a la
lactosa, el gluten o aditivos alimentarios pueden desencadenar síntomas diarreicos.
- Medicamentos y tratamientos: Algunos medicamentos, como los antibióticos, pueden
alterar la flora intestinal y causar diarrea. Además, tratamientos como la radioterapia o
la quimioterapia pueden irritar el revestimiento del intestino y provocar diarrea.
- Trastornos digestivos crónicos: Enfermedades como el síndrome del intestino irritable
(SII), la enfermedad inflamatoria intestinal (como la enfermedad de Crohn o la colitis
ulcerosa) y la enfermedad celíaca pueden estar asociadas con diarrea crónica.
Los síntomas comunes de la diarrea incluyen deposiciones sueltas o líquidas, urgencia fecal,
cólicos abdominales, náuseas y vómitos. La principal complicación de la diarrea es la
deshidratación, especialmente en casos de diarrea severa o prolongada. Por lo tanto, es
importante mantener una adecuada hidratación y reponer líquidos y electrolitos perdidos.

El tratamiento de la diarrea generalmente se enfoca en aliviar los síntomas y tratar la causa

subyacente. Esto puede incluir cambios en la dieta, cómo evitar alimentos que desencadenan
los síntomas, consumir alimentos suaves y fáciles de digerir, y aumentar la ingesta de
líquidos. En algunos casos, se pueden recetar medicamentos antidiarreicos para controlar los
síntomas, pero su uso debe ser supervisado por un médico.

Si la diarrea es persistente, severa o está acompañada de otros síntomas preocupantes, se

recomienda buscar atención médica para un diagnóstico adecuado y un plan de tratamiento
específico. Un médico realizará una evaluación completa, que puede incluir análisis de
sangre, pruebas de heces y otros estudios, para determinar la causa subyacente y proporcionar
una atención adecuada.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Organización Mundial de la Salud. (2017). Enfermedades diarreicas. [citado el 16 de

Septiembre de 2023]. Disponible en:
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